CIENCIAS MEDICAS, 5

Autor: BARTOLOMÉ MORENO CRUZ.
Año: 2004.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: OBJETIVOS: Conocer la prevalencia de sanitarios fumadores, la actuación del sanitario en la consulta diaria ante el paciente fumador y los conocimientos previos sobre este tema. Estudiar el impacto de una intervención orientada a aumentar las habilidades del profesional en el tratamiento de la deshabituación tabáquica. DISEÑO: Ensayo comunitario, aleatorio, con grupo control en paralelo y triple ciego. ÁMBITO: Atención Primaria y Especializada de la Comunidad Autónoma de Aragón. METODOLOGÍA: Prueba piloto para establecer las especialidades que se incluirán en el estudio y para validar cuestionario. Cuestionario anónimo, dirigido a Médicos (especialistas y MIR) y a DE. Intervención tras cumplimentar cuestionario, sobre tratamientos farmacológicos en deshabituación tabáquica en el grupo intervención y sobre actuación antitabáquica excepto tratamientos farmacológicos en el grupo control. Cuestionario enviado por correo a los dos meses de la intervención para analizar cambios. RESULTADOS: Prevalencia fumadores sanitarios DE 28,7%, Médicos 25,8% (MIR 28,6% y especialistas 23%). La mayor parte en Atención Primaria (26,6%), mujeres, 25,9%, entre 35 y 49 años. Convivientes fumadores en el 35,9%. No cuesta abordar al 55,9%. Se consideran capacitados el 52,9%. Detectan fumadores el 65,2% de los sanitarios. Ofrecen consejo el 61,6%. Precisan etapa en que se encuentra el fumador el 53%. Informan sobre tratamiento farmacológico el 46%. Fijan fechas definitivas para dejar de fumar el 21,7%. Pautan tratamiento farmacológico de deshabituación tabáquica el 20%. El 67,3% de los sanitarios no conocían tratamientos de primera y segunda elección. Los sanitarios exfumadores actuales (47% respondían correctamente a todas o alguna de las preguntas de chicles, 41,3% de parches, 19,9% de spray y 20,1% de comprimidos y 42,1% de bupropion) y los nunca fumadores (40,6% respondían correctamente a todas o alguna de las preguntas de chicles de nicotina, 37,9% de parches, 18,6% de spray y 20% de comprimidos y 34,5% de bupropion) eran los que conocían mejor el tratamiento. Los sanitarios que realizaban menos intervenciones (preguntaban si fumaban a los pacientes, investigaban el hábito y ofrecían consejo sanitario, fijaban fechas definitivas para dejar de fumar, informaban sobre los tratamientos de deshabituación y proporcionaban material de ayuda, seguían al fumador) eran los que menos conocimientos tenían sobre el tratamiento farmacológico con todas las formas de nicotina y bupropion, siendo la diferencia estadísticamente significativa para todas ellas. Resultados de la intervención son: Grupo intervención Grupo control Diferencia de medias (ES) Diferencia de medias (ES) Significación estadística ¿Fuma? -5(±9) -33(±35) p=0,289 ¿Quiere dejarlo? -5(±5) +2(±7) p=0,435 Fija una fecha definitiva para dejar de fumar 0(±1) -2(±2) p=0,487 Se ha dado consejo en la consulta -3(±5) -5(±9) p=0,866 Se ha dado material en la consulta +1(±1) +1(±1) p=0,752 Se hace seguimiento -1(±1) -1(±1) p=0,995 CONCLUSIONES: Alta prevalencia de tabaquismo y de convivientes 8 fumadore 42f s en la población sanitaria. Escasa intervención al paciente fumador. Gran desconocimiento de los fármacos empleados en deshabituación. Los sanitarios fumadores activos son los que menos actúan y poseen inferiores conocimientos. Ya sea mejorando los conocimientos sobre fármacos usados en deshabituación, como aumentando las habilidades no farmacológicas se consiguen similares resultados respecto a actuación en el paciente fumador.

Autor: Ruiz Escusol Salome.
Año: 2004.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: Facultad de Medicina de Zaragoza.
Centro de realización: Facultad de Medicina.

Resumen: La patología neurológica en período neonatal tiene gran impacto en la morbilidad neurológica pediátrica posterior, y en los años vividos con discapacidad en la edad adulta. Los avances de la asistencia perinatal han llevado a una disminución de las tasas de mortalidad y morbilidad infantil, aunque siguen siendo frecuentes las secuelas del sistema nervioso central y de los órganos de los sentidos. Los objetivos esenciales de nuestro trabajo han sido estudiar la incidencia de patología neurológica en período neonatal; valorar datos significativos de anamnesis, exploración física, complementarias y tratamientos, determinar los diagnósticos neonatales más frecuentes; y analizar las secuelas más comunes. Para ello hemos llevado a cabo un estudio descriptivo, transversal, observacional, retrospectivo de una cohorte. Hemos tomado recién nacidos con patología neurológica que han sido estudiados en el Hospital Infantil Universitario Miguel Servet de Zaragoza (HIUMSZ) en un período de 5 años (1996-2000); la última actualización de datos corresponde a septiembre de 2003. Los resultados y conclusiones más importantes que se desprenden de este trabajo son: 1ª.- Existe una elevada demanda de asistencia neuropediátrica neonatal. La tasa de incidencia de RN afectos de patología neurológica identificada en el período neonatal fue de 6,76 por mil y por año. 2ª.- El motivo de consulta más frecuente fue el sufrimiento perinatal en el 37,56% de los niños. Los prematuros ocuparon el segundo lugar. 3ª.- La mayoría presentaron una exploración física neonatal patológica, con la hipotonía como hallazgo más frecuente (30,24%). 4ª.- El grupo de patología de origen perinatal fue el más numeroso en período neonatal con el 61,46%, seguido por el de patología prenatal (30,24%), y convulsiones neonatales (27,80%). Con la evolución se igualan la patología de origen perinatal y prenatal. 11,22% evolucionaron hacia algún tipo de epilepsia. 5ª.- Los estudios de genética tuvieron valor diagnóstico positivo en el 6,83%. La ECO transfontanelar fue la prueba de neuroimagen más solicitada (92,20%). La TAC fue la que tuvo un valor diagnóstico positivo mayor, en el 32,20%. La RM se mostró alterada en el 77,78% de los casos en que se hizo. El EEG se solicitó en el 74,15%. 6ª.- La mayoría de los niños requierieron tratamiento especializado: el 60% ingresaron en UCI-NN, y el 54,63% recibieron tratamiento rehabilitador y de estimulación precoz. 7ª.- El 46,83% de los niños continúan seguimiento en las Consultas Externas. La parálisis cerebral infantil fue la secuela más frecuente, en el 17,07%, seguida por el retraso mental. 8ª.- La causa más frecuente de mortalidad fue la patología de origen prenatal (56,67%) seguida por la de origen perinatal. Fue sobre todo en el período postneonatal. 9ª.- Los "RN de riesgo" han de hacer en hospitales con Unidades Neonatales de nivel III, capaces de ofrecer la mejor atención disponible en estos momentos para este tipo de neonatos. Se necesitan neuropediatras que colaboren con los neonatólgos que trabajen en las mismas. 10ª.- Son necesarios programas de seguimiento para estos ninños en los que colaboren todos los especialistas necesarios, en estrecho contacto con los Centros de Desarrollo Infantil y Atención Temprana, para poder asistir a la evolutividad neurológica de estos niños y derivar precozmente. Deben prolongarse al menos hasta los 6 ó 7 años, para poder detectar secuelas de aparición tardía.

Autor: MERINO DÍAZ LAURA.
Año: 2004.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA. FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La mayoría de los laboratorios de microbiología clínica determinan de manera rutinaria la sensibilidad a varios antibióticos con instrumentos automatizados basados en métodos de microdilución en caldo. Aunque estos métodos basados en microdilución en caldo. Aunque estos métodos basados en microdilucion en caldo. Aunque estos métodos basados en microdilución en caldo son buenos para detectar la mayoría de las mecanismos de resistencia antimicrobina, incluida la resistencia constitutiva a clindamicina, no permiten detectarla resistencia inducible a clindamicina. Estos errores en la detección de la resistencia inducible a clindamicina puede conducir a fracasos terapéuticos en tratamientos con clindamicina. Recientemente la NCCLS (Nacional Comité for Clinical Laboratory Standards) ha recomendado un método practico para detectar la resistencia inducible a clindamicina en Staphylococcus pp., que consiste en colocar un disco de eritromicina y otro de clindamicina en una placa de agar Mueller Hinton en posiciones adyacentes, a una distancia de 15mm., la difusión de la eritromicina por el agar induciría la resistencia a la clindamicina produciéndose un achatamiento en la zona de inhbición de la clindamicina próxima al disco de eritromicina (efecto zona D). Los objetivos de este trabajo fueron: 1,- Conocer la prevalencia de la resistencia constitutiva e inducible a macrólidos y lincosamidas en distintas cepas de microorganismos gram positivos procedentes de aislamientos clínicos: - S.aureus y Estafilococos coagulasa negativo (SCN) - Estreptococos beta-hemolíticos: * Estreptococos beta-hemolíticos grupo B (S.agalactiae): . Invasivos . No invasivos * Estreptococos beta-hemolíticos grupo A y otros no: . Invasivos . respiratorios 2,- Conocer la distribución de los distintos fenotipos de resistencia y de los genes implicados en cada fenotipo. 3,- Estudio comparativo de los fenotipos de resistencia en las distintas especies estudiadas así como en función de los cuadros clínicos causados por ellas. 4,- Determinar la sensibilidad a eritromicina y clindamicina por microdilución en caldo, correlacionando los niveles de resistencia con los mecanismos de resistencia genotípicos de las mismas. 5,- Análisis de clonalidad y estudio de los genes implicados. Los resultados de este trabajo concluyeron que los métodos comerciales basados en técnicas de microdilución en caldo, que se utilizan en la mayoría de los laboratorios de Microbiología Clínica, no permiten detectar la resistencia inducible a clindamicina siendo necesario la detección por la técnica de difusión pro doble disco. La realización de este trabajo permitió implantar en nuestro laboratorio de forma rutinaria esta técnica, que anteriormente no se realizaba, para detectar este tipo de resistencia en los aislamientos clínicos de cocos Gram positivos, en los que la clindamicina pudiera ser una opción terapéutica. Además, la gran variabilidad en las tasas de resistencia a macrólidos y lincosmidas entre las cepas de nuestro estudio y las cepas estudiadas en otras áreas geográficas dentro de España, así como en otros países es debida principalmente a la diferente política antibiótica que se lleva a cabo en cada pías, pero también depende delos clones resistentes que estén circulando en un área en un momento determinado.

Autor: GIL PENON TALIA.
Año: 2005.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FACULTAD MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD MEDICINA Y ODONTOLOGIA-CLINICA ODONTOLOGICA.

Resumen: LAS RESINAS COMPUESTAS SON UNOS MATERIALES RESTAURADORES DE MÁXIMA VIGENCIA HOY EN DIA . SE PROCEDE A UNA REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA EN LA CUAL SE DESCRIBEN ESTOS MATERIALES, QUE CONSISTEN EN UNA MATRIZ DE RESINA, UNAS PARTICULAS DE RELLENO, AGENTES RADIOPACIFICADORES, AGENTES DE UNIÓN, MODIFICADORES ÓPTICOS, SISTEMAS DE INHIBICIÓN, Y MODIFICADORES ÓPTICOS, Y SISTEMAS DE INICIACIÓN DE LA POLIMERIZACIÓN. TAMBIÉN SE DESCRIBEN LOS SISTEMAS ADHESIVOS PARA UNIR ESTOS MATERIALES A LA ESTRUCTURA DENTARIA, LAS FUENTES DE LUZ DISPONIBLES PARA LA FOTO POLIMERIZACIÓN DE LOS MISMOS, Y LA DESCRIPCIÓN DE OTROS MATERIALES ESTÉTICOS. SE DESCRIBEN LOS OBJETIVOS COMPARAR MEDIDAS DE RESISTENCIA A LA COMPRESIÓN PARA PROBETAS CON DIVERSAS COMBINACIONES DE MATERIALES DE DIFERENTES VISCOSIDADES. SE PROPONE UNA HIPÓTESIS: LA COMBINACIÓN DE RESINAS COMPUESTAS DE DIFERENTES VISCOSIDADES EN LA MISMA PROBETA NO PRODUCIRÁ UNA INFLUENCIA NEGATIVA EN LA RESISTENCIA A LA COMPRESIÓN DEL MATERIAL. SE DESCRIBE EL MATERIAL EMPLEADO EN EL ESTUDIO ASÍ COMO EL MÉTODO DE REALIZACIÓN DEL MISMO, Y SE PASA A LA ENUMERACIÓN DE RESULTADOS, EN LOS QUE SE PUEDE OBSERVAR UNA TENDENCIA GENERAL AL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA A LA COMPRESIÓN CONFORME AUMENTA EL PORCENTAJE DE COMPOSITE FLUIDO HASTA LLEGAR A UN PUNTO OPTIMO APARTIR DEL CUAL EL VALOR TIENDE A LA DISMINUCIÓN. SE PROCEDE A ANALIZAR LOS ESTUDIOS RELACIONADOS CON ESTE PUBLICADOS EN LA LITERATURA PARA REALIZAR UNA REVISIÓN DEL METODO Y DE LOS RESULTADOS Y EXPLICAR POR QUE SE HA OPTADO POR ESE METODO, Y COMPARAR LOS RESULTADOS CON LOS DE ESTOS ESTUDIOS Y EXPLICAR POR QUE SE HAN OBTENIDO ESTOS RESULTADOS. POR ÚLTIMO SE LLEGA A UNA CONCLUSIONES EN SEIS PUNTOS.

Autor: Hernández Guillamóm Maria del Mar.
Año: 2005.
Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: Facultad de Medicina.
Centro de realización: Autónoma de Barcelona.

Resumen: El objetivo principal de la presente tesis doctoral ha sido el estudio de la posible contribución de la Amino Oxidasa Sensible a Semicarbazida (SSAO) en el daño vascular y su implicación el la Angiopatia Cerebral Amiloide (AAC) y la Enfermedad de Alzheimer (EA). La SSAO es una enzima multifuncional, a la cual se le han atribuido diferentes papeles biológicos dependiendo del tejido donde se localice. Su expresión se encuentra ampliamente distribuida en mamíferos, especialmente en tejidos altamente vascularizados, asociada a células endoteliales y de músculo liso. Así mismo, existe una forma de SSAO soluble presente en el plasma de todas las especies de mamíferos estudiadas. En el presente trabajo, en primer lugar, se estudió la posible alteración de la enzima en el desorden neurodegenerativo tipo EA asociado a AAC. Los resultados obtenidos permitieron demostrar, por una parte, la sobreexpressión SSAO a nivel cerebrovascular humano en pacientes con EA-AAC. Así mismo, se determinó la actividad SSAO plasmática de pacientes con demencia tipo AD esporádico y se estableció una correlación positiva entre los valores de actividad SSAO soluble presente en plasma y la severidad de la demencia. Dado que los productos generados de la acción catalítica de la SSAO son considerados altamente reactivos y con propiedades potencialmente tóxicas, se estudió el efecto de la oxidación del sustrato fisiológico de la SSAO, la metilamina, sobre células vasculares en cultivo. Los resultados permitieron confirmar que la oxidación de la metilamina, por parte tanto de la SSAO soluble como la SSAO tisular, era capaz de inducir apoptosis en células de músculo liso. En resumen, en este trabajo se describe por primera vez una alteración SSAO, en sus dos isoformas, relacionada con EA-AAC. Además, se confirma una contribución, a través de su propia acción catalítica, al daño vascular.

Autor: Alba Molina Aurora.
Año: 2005.
Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: Facultad de Medicina.
Centro de realización: Hopital Univ. Germans Trias Pujol.

Resumen: El término diabetes describe un desorden metabólico de etiología múltiple caracterizado por un hiperglicemia crónica, en el que se produce un desequilibrio del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas debido a una alteración en la secreción y/o acción de la insulina. La diabetes tipo 1 se caracteriza por una destrucción selectiva de las células beta pancreáticas mediada por células del sistema inmune. Es una de las enfermedades de carácter crónico más comunes y afecta a 1 de cada 300 niños. Se detectan marcadores de la destrucción autoinmune: autoanticuerpos contra islote (ICA), insulina (IAAs), GAD (GADAs) y contra las tirosin fosfatasas IA-2 e IA-2 . Existe una fuerte asociación con los alelos HLA-DR/DQ que pueden ser predisponentes o protectores. La diabetes inmunomediada o diabetes tipo 1 (DT1) normalmente aparece en la niñez o la juventud pero puede ocurrir a cualquier edad. Los pacientes con DT1 y sus familiares de primer grado, tienen un riesgo elevado de padecer otras enfermedades autoinmunes. Aunque la predisposición genética es un requisito importante para desarrollar la enfermedad, algunas evidencias -principalmente epidemiológicas- apuntan a un papel crítico de los factores ambientales: sólo un 10% de los individuos predispuestos genéticamente progresa hacia una diabetes clínica; la concordancia de la enfermedad es sólo de un50% aproximado entre gemelos univitelinos; variaciones geográficas; incidencia estacional de la enfermedad, con picos en otoño e invierno y estudios epidemiológicos de emigrantes a zonas de mayor incidencia que resultan en un aumento de la enfermedad. Los virus se han propuesto como un factor ambiental en el desarrollo de esta enfermedad y se han publicado algunas evidencias: incidencia estacional de la enfermedad, siendo más frecuente en otoño e invierno; la presencia de IgM específicas para algunos virus en el suero de pacientes de nuevo diagnóstico; la detección de IFNs de tipo 1 (citocinas antivirales) en páncreas de pacientes diabéticos, la presencia de RNA de enterovirus en el suero de pacientes diabéticos y datos de estudios en modelos animales experimentales. La expresión de IFNs de tipo 1 supone la primera línea de defensa del organismo frente a una infección vírica. Nuestra hipótesis es que la expresión de la citocina antiviral IFN-beta en los islotes pancreáticos podría inducir una situación inflamatoria local, que atraería células leucocitarias y variaría la expresión de moléculas implicadas en el reconocimiento antigénico, favoreciéndose la pérdida local, que atraería células leucocitarias y variaría la expresión de moléculas implicadas en el reconociiento antigénico, favoreciéndose la pérdida de tolerancia inmunológica hacia las células beta y dando lugar a una diabetes autoinmune. Para estudiar el papel del IFN-beta (IFN tipo 1) en el desarrollo de diabetes hemos estudiado diferentes cepas de ratones transgénicos que expresan IFN-beta humano en las células beta pancreáticas. El objetivo general del estudio es estudiar el papel del IFN-beta en los fenómenos que conducen a la destrucción de las células beta pancreáticas en la DT1. Los objetivos concretos del estudio son: 1.- Transferir el transgén del fondo genético CD-1 a los backgrounds genéticos NOD y NOR y generar el modelo transgénico inmunodeficiente NOD-SCID RIP-HUIFN-beta. 2.- Determinar el momento de inicio y la incidencia de la enfermedad en los modelos transgénicos generados en los diferentes fondos genéticos. 3.- Definir el carácter autoinmune de la enfermedad; 3.1.- Descartando una posible alteración del metabolismo de la célula beta causada por el efecto tóxico directo del transgén y/o su producto. 3.2.- Caracterizando el grado de insulitis y su composición (tipos celulares que componen los infiltrados insulares), así como posibles variaciones de expresión de moléculas implicadas en el reconocimiento inmunológico. 3.3.- Transfiriendo la enfermedad mediante transplante de esplenocitos o linfocitos infiltrantes pancreáticos de animales diabéticos a ratones NOD inmunodeficientes. 4.- Caracterizar las alteraciones que IFN-beta produce en los islotes a nivel de morfología, inflamación y moléculas relacionadas, así comodeterminar si 8 su expre 1ff8 sión altera al microambiente tímico. 5.- Determinar el efecto de IFN-beta en las subpoblaciones linfocitarias a nivel de órgano diana (páncreas) y periférico (ganglios regionales pancreáticos y bazo) en animales sanos y diabéticos. El modelo original que expresaba IFN-beta humano en las células beta pancreáticas en background genético CD-1 fue cedido por la Profesora Fátima Bosch (Universidad Autónoma de Barcelona). Se diseñaron una serie de retrocruzamientos para generar ratones transgénicos en fondo genético nonobase diabetic (NOD), susceptibles a la enfermedad y nonobese resistant (NOR), resistentes al desarrollo de diabetes tipo 1. Estos animales generados en nuestro laboratorio mediante retrocruzamientos selectivos y seguimiento mediante microsatélites, desarrollan una diabetes autoinmune acelerada (entre las 3 y 5 semanas) con una incidencia de la enfermedad superior al modelo original. La expresión transgénica de IFN-beta por parte de las células beta pancreáticas, implica el desarrollo de DT1 en las cepas resistentes y acelera notablemente la aparición de la enfermedad en las cepas susceptibles. El fondo genético de los animales transgénicos determina el punto de inicio y el porcentaje de individuos que desarrollan DT1. Los animales transgénicos inmunodeficientes no desarrollan la enferemdad. Los antimales transgénicos con todos los loci del genoma en heterocigosis no desarrollan DT1. Para descartar un efecto tóxico del transgén o su producto se realizaron una serie de determinaciones metabólicas: glicemia, test de tolerancia intraperitoneal a la glucosa, insulinemia y contendio pancreático de insulina. Ninguno de estos parámetros mostró diferencias entre animales transgénicos y controles, lo que descarta el origen tóxico de la enfermedad. Además, generamos un modelo transgénico en fondo genético NOD-SCID (inmunodeficiente). Ninguno de estos animales desarrolló insulitis ni diabetes por lo que la enfermedad en este modelo es linfocito-dependiente. Se analizó el grado de infiltración de los islotes de todas las cepas de estudio para determinar si la expresión del transgén determina cambios en el grado de infiltración y se ha concluido que la expresión de HuIFN-beta acelera el proceso de infiltración e incrementa de forma considerable el porcentaje de islotes infiltrados en los animales en fondo genético NOR y NOD. Mediante dobel inmunofluorescencia indirecta se han caracterizado los tipos celulares que forman el infiltrado pancreático y cómo se distribuyen en la lesión en los diferentes grupos de estudio. HulFN-beta se detecta en los islotes de los animales transgénicos en todos los fondos genéticos y colocaliza con la tinción para insulina. Los islotes de los ratones sanos del grupo CD-1 RIP-HulFN-beta, están predominante no infiltrados (75%) y dentro del grupo de infiltrados, la mayoría presenta una infiltración de forma de peri-insulitis. La caracterización fenotípica dela insulitis muestra que la mayoría de células mononucleares infiltrantes son linfocitos T (CD4 mayor CD8). Las células B se detectaron sólo ocasionalmente. Del grupo de APCs, se detectaron algunos macrófagos alrededor del tejido endocrino y se ha observado alguna célula dendrítica ocasionalmente en islotes no infiltrantes o poco infiltrados. La molécula de MHC de clase I se hiperexpresa en las células endocrinas de todos los islotes, pero no así MHC de clase II. El grupo de animales diabéticos presenta un grado de infiltración mayor que el grupo de animales sanos CD-1 RIP-HulFN-beta, siendo la composición del infiltrado similar excepto por la presencia de grupos de células B en la periferia de los islotes. El 86% de islotes de los animales sanos NOR RIP-HulFN-beta presentan infiltración. La caracterización de este infiltrado muestra principalmente linfocitos B y T (CD4 amyor CD8) y algunas células NG. Las células B y CD4+ se distribuyen en forma de grupos alrededor de los islotes, p ero no las CD8+ y NK que se observan aisladas en el tejido exocrino, en el grueso del infiltrado y en el tejido endocrino que aún no ha sido destruido. Se observan algunos macrófagos en la periferia o dentro de los islotes. En los islotes infiltrados no se detectan apenas células dendríticas, cuando se observan ocasionalmente, se localizan preferentemente en el tejido endocrino. Los islotes infiltrados no se detectan apenas células dendríticas, cuando se observan ocasinalmente, se localizan preferentemente en el tejido endocrino. Los islotes de estos animales hiperexpresan MHC de clase I en endocrino e infiltrado epro no MHC de clase II que sólo se expresa en células que colocalizan con APCs. Los islotes de los animales diabéticos NOR RIP-HulFN-beta presentan una disminución acentuada de la masa celular beta. La composición del infiltrado es similar excepto por una intensidad superior a la de los animales sanos. Los animales NOD RIP-HulFN-beta presenta el mismo patrón en la composición del infiltrado que los NOR RIP-HulFN-beta, tanto sanos como diabéticos. El estudio de los páncreas de animales NOD-SCID RIP-HulFN-beta muestra la ausencia de infiltrado en los islotes de estos animales tras tinción con un anticuerpo panleucocitario. Los islotes de estos animales expresan MHC de clase I en el islote debido a la expresión de HulFN-beta por parte de las células productoras de insulina. Durante los estudios dirigios a la caracterización de la inmunología de la diabetes en este modelo, se ha observado un mayor tamaño de los islotes de los animales transgénicos respecto a los controles. El área media indican un tamaño de los islotes un 25% mayor en los animales transgénicos y este dato se confirma estadísticamente (p menor 0.01). Esto es debido a que poseen un número mayor de células pero no se debe a una hiperplesia activa ya que el grado de proliferación muestra diferencias entre grupos. Dado que se ha detectado la presencia de IFN-beta a nivel sistémico y esta citocina tiene propiedades inmunomoduladoras, se han analizado cambios en diferentes poblaciones linfocitarias. Se han determinado los porcentajes relativos de linfocitos CD4, CD8, B y células NK y NKT en los diferentes grupos en estudio a nivel periférico, en bazo y ganglios regionales pancreáticos y a nivel local en los linfocitos infiltrantes de páncreas, la presencia de HulFN-beta no implica una variación en los porcentajes relativos de las poblaciones esplénicas en los animales transgénicos respecto a sus controles en condiciones de salud. Los porcentajes relativos de linfocitos T esplénicos, tanto CD4 como CD8, muestran una disminución en animales diabéticos transgénicos en background NOR respecto a sus homólogos sanos. En fondo genético NOD se observa una disminución de los linfocitos CD8+ en los animales transgénicos diabéticos jóvenes respecto a los transgénicos sanos o diabéticos adultos. El porcentaje de linfoctios B es superior en los animales NOR RIP-HulFN-beta diabéticos cuando se comparan con sus homólogos diabéticos en background genético NOD. Las proporciones de células NK esplénicas son inferiores en los ratones NOR RIP-HulFN-beta diabéticos respecto a los NOD RIP-HulFN-beta diabéticos. El desarrollo de diabetes clínica en animales transgénicos implica variaciones en las subpoblaciones esplénicas analizadas. No se observan diferencias en las subpoblaciones de CD4, CD8, B, NK y NKT entre los animales transgénicos y sus respectivos controles a nivel de ganglio regional pancreático. Tampoco se han encontrado diferencias entre animales sanos y diabéticos en estas subpoblaciones independientemente de la expresión del transgén. A nivel de páncreas, no se observaron diferencias entre los grupos en estudio en los porcentajes relativos de linfocitos T, tnato CD4 como CD8. El porcentaje de células NK a nivel pancreático se incrementa en animales transgénicos diabéticos que desarrollan la enfermedad a edades muy tempranas (entre las 3-5 semanas de vida) respecto al resto de grupos en estudio. En animales NOD RIP-HulFN-beta diabéticos jóvenes existe una correlación inversa entre el porcentaje de células NK y linfocitos B a nivel pancreático. Para determinar la importancia de las células NK en el desarrollo de la d 8 iabetes 1ff8 acelerada en los animales NOD RIP-HulFN-beta, se ha administrado el anticuerpo policlonal anti-asialo GM1 a seis animales de esta condición. El anticuerpo bloqueante de células NK previene el desarrollo de diabétes acelerada en el 100% de los casos. A las 15 semanas de vida, ninguno de los animales NOD RIP-HulFN-beta a los que se ha administrado el anticuerpo ha desarrollado la enfermedad mientras que los animales control han presentado un inicio clínico a las cuatro semanas de vida. En estos animales diabéticos, el porcentaje de células NK en el infiltrado (determinado mediante citometría de flujo) es el esperado en animales transgénicos que presentan diabetes acelerada. Las células NK juegan un papel determinante en el desarrollo de la DT1 acelerada que presenta el modelo animales NOD RIP-HulFN-beta. Se han realizado experimentos de transferencia de la enfermedad para determinar el carácter autoinmune de la diabetes en este modelo transgénico: A,- La transferencia de esplenocitos o linfocitos intrapancreáticos de animales diabéticos de las cepas NOD RIP-HulFN-beta y NOR RIP-HulFN-beta a animales NOD-SCID, implica el desarrollo de la enfermedad en estos animales entre las 8 y 15 semanas post-transferencia. B,- La inyección de esplenocitos de animales NOD RIP-HulFN-beta diabéticos a ratones NOD RIP-HulFN-beta en fase pre-diabéticas, implica un desarrollo de la enfermedad de forma muy aguda, en 3-6 días después de la transferencia. C,- La transferencia de esplenocitos de animales de la cepa NOR a ratones NOD-SCID no implica el desarrollo de la enfermedad en ninguno de los animales transferidos a las 30 semanas de seguimiento. D,- La transferencia de esplenocitos diabetogénicos de NOD RIP-HulFN-beta a animales de la cepa NOD-SCID RIP-HulFN-beta implica el desarrollo de la enfermedad a las 8 semanas post-transferencia. El estudio mediante inmunofluorescenia indirecta de los páncreas de animales diabéticos a consecuencia de la transferencia, muestran un patrón de infiltración similar al de los animales diabéticos NOD y NOR RIP-HulFN-beta. Dado que el HulFN-beta se detecta a nivel sistémico y podría expresarse a nivel tímico debido al promotor del trangén, su efecto podría a afectar la expresión de moléculas a nivel tímico. Se han realizado RT-PCR de órganos de animales CD-1 y CD-1 transgénicos. Los resultados se han expresado como el cociente entre la expresión de los genes en estudio (preproinsulina 1, preproinsulina 2, IFN-beta humano, glucagón y microglobulina) respecto al gen constitutivo -actina. El HulFN-beta se detecta en páncreas y timo de los animales transgénicos, pero no en los controles, siendo la expresión tímica (0,00085 - 0, 00024) unas 100 veces inferior a la pancreática (0,095 - 0,11) de forma paralela a la expresión de insulina 2. Al analizar la expresión relativa de 2-microglobulina en tejido pancreático. Existen diferencias estadísticamente significativas (p menor 0,05) entre los animales trasngénicos (3,19 - 0,55) y sus controles (1,21 - 0,2), lo que sugiere una hiperexpresión de MHC de clase I en este órgano en los animales transgénicos. En timo, la expresión de 2-microglobulina es similar en ambos grupos de animales por lo que se esperan diferencias en la expresión de MHC I que puedan alterar el microambiente tímico. El resto de genes muestran similar expresión en los órganos en estudio de ambos grupos de animales. Se ha analizado la expresión relativa de IFN-gamma respecto al gen constitutivo 18s en el infiltrado insular de animales NOD y NOD RIP-HulFN-beta, tanto sanos como diabéticos, como citocina representativa de una respuesta Th1. Las muestras, obtenidas mediante LCM, son en el caso de los animales sanos infiltrado insular y en el caso de los animales diabéticos es tejido endocrino con el infiltrado correspondientne. El infiltrado insular de sujetos transgénicos prediabéticos (9 semanas) expresa IFN-gamma. En sujetos NOD prediabéticos, algunos animales expresan IFN-gamma y otros no, como ya han descrito otros grupos debido a la variabilidad de esta cepa en estado prediabético. Al inicio clínico de la DT1, el infiltrado de sujetos transgénicos expresa niveles de IFN-gamma que estadísticamente no diferen del modelo wildtype ni de la situación prediabética, aunque se aprecia una tendencia al aumento. La expresión insular relativa de IFN-gamma no muestra diferencias entre las muestras de los animales NOD-HulFN-beta que presentan diabetes acelerada y los ratones NOD diabéticos. Estos resultados apoyan una respuesta autoinmune Th1. Se ha analizado la expresión relativa de las moléculas RAE-1, H60 y MULT-1, que son ligandos activadores de las células NK a través del receptor NKG2D, con el objetivo de determinar una activación de este tipo celular en el infiltrado de los animales transgénicos que presentan un aumento de esta población en el infiltrado. La expresión se ha analizado mediante RT-PCR en tejido endocrino de animales sanos NOD, NOD RIP-HulFN-beta, NOD-SCID, NOD-SCID RIP-HulFN-beta y C57 y en tejido endocrino con infiltrado de animales diabéticos NOD y NOD-RIP-HulFN-beta de muestras obtenidas mediante LCM. Como conctrol positivo se ha utilizado material extraído de células YAC-1, línea celular derivada de un linfoma murino que se utiliza como diana en ensayos de citotoxidad con KNKs y que hiperexpresa estos ligandos activadores de células NK. LA expresión de moléculas de RAE-1 y deH60 ha sido indetectable en todas las muestras excepto en el control positivo. la expresión de la molécula MULT-1 no se detecta excepto en las muestras de los animales transgénicos diabéticos, con una expresión génica relativa respecto a gen de 18s de 1,82 +- 1,02. Se ha determinado mediante RT-PCR la expresión génica relativa de TLRs en los diferentes grupos de estudio. El material de estudio ha sido tejido endocrino de animales sanos NOD, NOD RIP-HulFN-beta, NOD-SCID RIP-HulFN-beta y C57 y en tejido endocrino con infiltrado de animales diabéticos NOD y NOD RIP-HulFN-beta. El tejido se ha obtenido mediante LCM de secciones de páncreas de animales de cada grupo. Se ha determinado la expresión de TLR2, TLR3,TLR4, TLR7 y TLR9, que son receptores de la inmunidad natural que se han relacionado con infecciones víricas. Los aniamles diabéticos transgénicos muestran unos niveles de expresión de TLR3, TLR4 y TLR9 estadísticamente superior a los animales diabéticos del grupo de NOD. Aunque el nivel de expresión de TLR2 es 7 veces superior en el grupo de animales diabéticas transgénicos., las diferencias respecto a los animales diabéticos NOD no son estadísticamente significativas. Respecto a los animales no diabéticos, la expresión de estas moléculas a nivel endocrino no muestra diferencias entre animales transgénicos y animales de otros grupos. La expresión de TLR7 sólo se ha detectado en el modelo NOD RIP-HulFN-beta. La expresión génica relativa es 14 veces superior en los animales diabéticos respecto a los animales sanos. La expresión de TLRs relacionados con una respuesta vírica se encuentra incrementada en los animales NOD RIP-HulFN-beta diabéticos respecto a los NOD diabéticos a nivel insular. Tras estos resultados podemos concluir que: 1.- La expresión de la citocina antiviral IFN-beta por las células beta pancreáticas acelera el DT1 en el modelo NOD y rompe la tolerancia a las células beta en ratones resistentes a la enfermedad portadores de un alelo de MHC de susceptibilidad. 2.- El background genético determina el inicio y la incidencia de la enfermedad en los animales transgénicos RIP-HulFN-beta. 3.- La diabetes causada por la expresión de IFN-beta es de etiología autoinmune y no está causada por una disfunción de la células beta debida a la expresión de transgén. 4.- La expresión del IFN-beta por parte de las células productoras de insulina implica una marcada inflamación insular aunque la tolerancia central no está afectada ya que la expresión de autoantígenos insulares y de MHC de clase I es normal. 5.- Las células NK tiene un papel determinante en la acelaración de la diabetes mediada por la expresión local de IFN-beta. 6.- La expresión de IFN-beta en los islotes actuaría como señal de peligro endógena incr 8 ementand 4dd o la expresión de TLRs asociados a una respuesta antiveral que desencadneraían una respuesta inmune específica. 7.- La expresión local de la citocina implica cambios morfológicos en los islotes que se traduce en un aumento en el tamaño de los mismos debido a un incremento en el número celular. 8.- El IFN-beta secretado por las células beta pancreáticas se detecta a nivel sistémico y en animales diabéticos transgénicos esto se asocia a variaciones en las poblaciones linfocitarias esplénicas pero no a nivel de ganglio regional pancreático.

Autor: ARAGÓN TORRES LINA MARCELA.
Año: 2005.
Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: UNIDAD DOCENTE HOSPITAL SANT PAU.

Resumen: La Organización Mundial de la Salud estimó, que en el año 2003, a escala mundial hubo 8,8 millones de nuevos casos de tuberculosis y aproximadamente murieron 1,7 millones de personas. Se prevé que entre los años 2002 y 2020 esta cifrá aumentará considerablemente, especialmente en las zonas de elevada incidencia tuberculosa, si no se refuerzan las medidas de control y prevención. La multiresistencia, es preocupante, particularmente en los países en vía de desarrollo, que por su naturaleza presentan las tasas más altas de incidencia tuberculosa. El seguimiento prospectivo de las tasas de resistencia primaria en una población permite orientar los esquemas terapéuticos empíricos que se utilizan en esta población para el tratamiento de los enfermos sin antecedentes de tratamiento previo. Un diagnóstico rápido, de la resistencia, es esencial para tratar adecuadamente a un enfermo concreto y prevenir la transmisión de la cepa resistente. Conocer los eventos genéticos que confieren a Mycobacterium tuberculosis resistencia frente a los fármacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis, así como la prevalencia de estas mutaciones en diferentes áreas geográficas, permite desarrollar técnicas moleculares que en un tiempo inferior al habitual detecten la resistencia. El objetivo principal de este trabajo es identificar las alteraciones genéticas responsables de la resistencia a isoniacida y rifampicina en los aislamientos clínicos de M. tuberculosis del área de Barcelona y aplicar el conocimiento adquirido para diseñar e implementar una técnica de diagnóstico rápido de la resistencia. Para lograr este fin se han planteado los siguientes objetivos secundarios: 1. Caracterizar fenotípica y genotípicamente las cepas de M. tuberculosis del área de Barcelona, resistentes a la isoniacida y rifampicina. 2. Tipificar molecularmente las cepas de M. tuberculosis resistentes a isoniacida y rifampicina aisladas en el área de Barcelona, con el fin de conocer las cadenas de transmisión activa de cepas resistentes y determinar la transmisibilidad de los diferentes genotipos de resistencia encontrados en nuestra población. 3. Diseñar y evaluar una técnica de diagnóstico rápido para la detección de las alteraciones moleculares causantes de la resistencia a la isoniacida y rifampicina en los aislamientos clínicos de M. tuberculosis del área de Barcelona. En un estudio previo se objetivó que un 87,8% de los pacientes tuberculosos del área de Barcelona no habían recibido tratamiento antituberculoso por episodios previos de la enfermedad; mientras que el 12,2% habían sido previamente tratados. La tasa de resistencia en los pacientes no tratados fue del 5,7%. De estos, la monoresistencia alcanzó el 4,4%, la multiresistencia primaria el 0,9% y la resistencia a otras asociaciones de fármacos el 0,4%. La resistencia más frecuente fue a la isoniacida con un 3,8%, seguida de la resistencia a estreptomicina con un 2,1%, a rifampicina y pirazinamida con un 1,0% cada una y, finalmente a etambutol con un 0,3%. La tasa de resistencia en los pacientes previamente tratados fue del 20,5%. De estos, la monoresistencia alcanzó el 10,2%, la multiresistencia el 9,3% y la resistencia a otras asociaciones de fármacos el 0,9%. La resistencia a isoniacida fue del 17,3%, a rifampicina del 9,8%, a pirazinamida del 6,5%, a estreptomicina de 4,7% y a etambutol del 1,9%. Las características de la población tuberculosa del área de Barcelona fueron las siguientes: coinfectados por el VIH 23,2%, usuarios de drogas por vía parenteral 13,6%, alcoholismo 22,4%, inmigrantes 5,9% e indigentes 4,0%. La caracterización de los mecanismos moleculares causantes de la resistencia a la isoniacida se basó en la secuenciación de todo el gen katG, de la región reguladora mabA-inhA y de la región intergénica oxyR-ahpC. En el 55,7% de los aislamientos se detectaron alteraciones en el gen katG, siendo la mutación en el codón 315 la más prevalente (36%). En un 31,1% de las cepas se encontraron alteraciones de la región reguladora mabA-inhA siendo la sustitución aminoacídica en la posición -15 la más prevalente (26,2%). En el 3,2% de las cepas con mutaciones en la región reguladora mabA-inhA se detectaron también, alteraciones en el gen katG. La frecuencia de mutaciones en la región intergé 8 nica oxy 1017 R-ahpC fue del 13,1%. Un 16,4% de los aislamientos clínicos de M. tuberculosis del área de Barcelona resistentes a la isoniacida no presentaron ninguna alteración en el gen katG o en la región reguladora mabA-inhA. La caracterización de los mecanismos moleculares causantes de la resistencia a la rifampicina se centró en la búsqueda de alteraciones genéticas en la región "core" del gen rpoB. Las alteraciones en 81pb del gen rpoB se evidenciaron en el 100% de los aislamientos resistentes a la rifampicina, siendo la mutación en el codón 531 la más prevalente (47%). La correlación del genotipo de resistencia con el fenotipo encontrado nos permitó evidenciar que las cepas con alteración en el codón 315 del gen katG presentaban una reducción de la actividad catalásica - peroxidásica y una resistencia de alto nivel a la isoniacida. Mientras que las cepas con mutaciones en la región reguladora mabA-inhA no tenían reducida la actividad enzimática y la resistencia era de bajo nivel. La tipificación molecular de las cepas mediante la técnica de referencia del polimorfismo del tamaño de los fragmentos de restricción asociados a la secuencia de inserción 6110 (RFLP-IS6110), indicó que la transmisión reciente contribuyó sustancialmente a la aparición de tuberculosis resistente a la isoniacida en el área de Barcelona a través de cadenas cortas de transmisión. Se encontraron 53 patrones distintos, de los cuales 46 correspondían a una sola cepa y 7 a agrupaciones que incluían 15 cepas con un rango de 2 a 3 cepas por cluster. En la mayoría de los casos no se pudo identificar la relación epidemiológica existente entre los pacientes de un cluster, probablemente debido a la dificultad de reconstruir las relaciones epidemiológicas que implicaban contactos ocasionales fuera del vínculo familiar. El 24,6% de los pacientes con tuberculosis resistente estaban incluidos en clusters y, eliminando el caso índice por cluster, el 13,1% de la tuberculosis resistente se debía a transmisión reciente. La ausencia de brotes importantes sugiere que el programa de control de la tuberculosis es lo suficientemente eficaz, lo cual esta en relación con la baja incidencia de la resistencia primaria a la isoniacida en el área de Barcelona. Tras conocer las alteraciones genéticas causantes de la resistencia a la isoniacida y rifampicina en los aislamientos clínicos del área de Barcelona, se diseñó un microarray , con el fin de detectar de forma rápida los mecanismos genéticos de la resistencia. Las sondas de captura para el gen rpoB, cubren una región de 90pb que codifica para los aminoácidos 504-534. Seis sondas representan la secuencia salvaje y 12 sondas las mutaciones más frecuentes. Las sondas de captura para el gen katG cubren la secuencia de la posición aminoacídica 315. Una sonda representa la región salvaje (315S) y dos sondas las mutaciones más frecuentes 315T y 315D. Las sondas de captura para la región reguladora mabA-inhA, se han diseñado para detectar 3 mutaciones en el extremo 5' no-codificante. Dos sondas representan la región salvaje y tres sondas las mutaciones en las posiciones -8T-C, -15C-T y -17G-T. La concordancia del LCD-Array con la secuenciación de los diferentes fragmentos génicos fue del 96,5%. La sensibilidad para la detección de mutaciones dentro de 90pb del gen rpoB fue del 93,8%, para el codón 315 del gen katG del 95,4% y para la región reguladora del mabA-inhA fue del 94,7%.

Autor: Martin Aparicio Yolanda.
Año: 2005.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: Facultad de Medicina y Odontologia.
Centro de realización: Facultad de Medicina y Odontologia.

Resumen: En el presente trabajo se utilizaron 43 columnas vertebrales humanas de c3-c7, de la colección del Departamento de Anatomía y Embriología dela Facultad de Medicina de Valencia, realizándose en ellas mediciones de variables lineales, angulares y de áreas, que proporcionen datos y relaciones entre las distintas variables a nivel del cuerpo vertebral, pedículo, apófisis transversa, lámina, y apófisis espinosa. Se utilizó un modelo vertebral bidimensional de digitalización sobre visiones anterior, lateral derecha, y superior de la vértebra, con el fin de valorar las mediciones de dichas variables, analizar las relaciones existentes entre ellas y predecir el valor de una variable conociemdo el valor de esa misma variable en otro nivel; y por último encontrar modelos de regresión lineal con una o mas variables independientes que mejor predigan el valor de la variable dependiente. Para el estudio del presente trabajo se digitalizaron las imágenes mediante una cámara de video, y el programa GIBS para TARGA+, para el análisis de imágenes digitalizadas. Previa a la digitalización se procedió a la estabilización de la vértebra y se definieron una serie de puntos y de líneas de referencia de las 3 visiones. A las variables estudiadas se les aplicó un análsis estadístico que consistió en el cálculo de estadísticos descriptivos, test de Kolmogorof-Smirnov, T de Student, ANOVA de 1 factor con 5 niveles, estimación curvilínea, y regresión lineal múltiple. Todo ello realizado con el program SPSS 11.5. Obteniéndose como conclusiones: 1ª Todas las variables lineales de anchura, altura y profundidad del cuerpo vertebral aumentan de c3 a c7; 2ª Encontramos diferencias significativas en la inclinación del pedículo, en su porción media y próxima al agujero transverso en el lado dercho e izquierdo, medida desde el punto mas anterior y central de la epífisis superior del cuerpo vertebral. Siendo las inclinaciones en el lado derecho superiores en 3 grados, con respecto a las del lado izquierdo. 3ª Los ángulos superiores e inferiores de la carilla articular de la apófisis transversa, mantienen los mismos valores de c3 a c6 y aumentan significativamente de c6 a c7. 4ª No existen diferencias significativas entre la anchuras de la lámina derecha e izquierda. Apareciendo un aumento de la altura en sentido cefalocaudal. 5ª La altura de la apófisis espinosa se mantiene constante de c3 a c6 y aumenta en c7. 6ª Las áreas totales de las vértebras cervicales aumentan en sentido cefalocaudal, mientras que el área del agujero vertebral de los distintos niveles c3 a c7 posee la misma área media. 7ª En el análisis de regresión múltiple, del capítulo de análisis de resultados, se presenta el modelo para el cálculo de las variables lineales, angulares, y áreas con una "r" mayor o igual a 0'75.

Autor: BUSTAMANTE MUNGUIRA ELENA.
Año: 2005.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Los avances técnicos y el desarrollo de nuevos fármacos inmunosupresores han hecho posible que un gran número de pacientes pueda sustituir un órgano con disfunción irreversible por otro procedente de cadáver o más raramente de familiar vivo. A pesar de esto, la demanda de órganos para trasplante es muy superior a las disponibilidades actuales. De hecho podemos ver como la donación de órganos en España ha ido creciendo de una manera paulatina en partes por millón de habitantes, pasando del 14% en el año 1989 a 34% en 2004; este crecimiento de la demanda hace que se esté planteando en nuestro país la posibilidad de la donación de vivos; que se está escasamente o no regulada con el fin de evitar la desproporción entre la donación y el trasplante. Como posibles soluciones lógicamente estaría la promoción de la donación en todos los aspectos y una solución que cada vez puede estar más próxima: los xenotrasplantes. En vista de esta hipótesis de trabajo nosotros hemos querido plantearnos los siguientes objetivos: 1,- Revisión del proceso de donación e identificación de los problemas. 2,- Que tipo de organización sería la más eficaz. 3,- Revisar como se encuentra en el momento actual el xenotrasplante. 4,- Analizar cuál es la situación legal de los xenotrasplantes. 5,- Aspectos éticos y psicológicos que puede plantear el xenotrasplante. 6,- Valorar la actitud frente al xenotrasplante en nuestro entorno. Para ello se hizo una revisión del material bibliográfico en sus aspectos legales y bioéticos: junto con una encuesta de opinión dirigida a tres estamentos diferentes pero directamente implicados en el proceso de donación y trasplante, enfermeros, familiares y personal sanitario. A través de ambos métodos hemos sacado las siguientes conclusiones: 1,- La escasez de donantes de órganos para trasplante constituye en el momento actual un gran problema que obliga a contemplar nuevas opciones terapéuticas. 2,- Se debe optimizarel proceso de detección de donantes potenciales. 3,- Hay que plantearse que tipo de organización sería la más eficaz para la promoción de donación. 4,- Problemas legales y bioéticos están influyendo en el proceso de la donación. 5,- Es necesario concienciar a la sociedad en general, intentando un cambio de actitud frente al proceso de la donación. 6,- No existen normativa específica a nivel nacional e internacional que impida el trasplante de órganos de animales a humanos. 7,- La producción de cerdos trasgénicos, ha permitido superar la barrera inmunológica del rechazo hiperagudo. 8,- La prevención del rechazo xenogénico tardío es el gran reto actual. 9,- Existe en la actualidad un desconocimiento sobre la viabilidad funcional del xenotrasplante. 10,- Será preciso establecer y seguir normas de control con el fin de prevenir la trasmisión de bacterias, hongos y parásitos. 11,- Los nuevos datos de infección de células humanas por retrovirus endógeno del cerdo nos deben obligar a ser muy cautos en la aceptación de ensayos clínicos sobre xenotrasplantes. 12,- Tanto pacientes como familiares, en grado muy alto, más del 80% aceptan la posibilidad de un órgano animal para ser trasplantado. 13,- El personal sanitario, 74,4% acepta el xenotrasplante como opción terapéutica. 14,- El 65,9% del personal sanitario tiene escasa información sobre el xenotrasplante.

Autor: ESCRIBANO CAÑADAS ISABEL DE LAS MERCEDES.
Año: 2005.
Universidad: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE.
Centro de lectura: CAMPUS DE SAN JUAN.
Centro de realización: HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE.

Resumen: Se han estudiado diversos mecanismos de resistencia a quinolonas en aislados clínicos y alimentarios de Salmonella spp.: A,- Alteraciones de las dianas de las quinolonas (gyrA parC) mediante detección de las mutaciones en los genes por secuenciación de la región determinante de resistencia a quinolonas (QRDR). B,- Sobreexpresión de los sistemas de expulsión activa mediante el empleo de sustancias inhibidoras de los mismos todos los aislados altamente resistentes a ácido naldixico y son sensibilidad disminuida a ciprofloxacino presentaron una mutación única en gyrA, así como sobrreexpresión de los sistemas de expulsión activa. Por tanto se recomienda el cribado con ácido naldixico para detectar la disminución de suxceptibilidad a fluoroquinolonas así como modificar los puntos de corte establecidos por CLSI.

Autor: GRAJAL MARTINEZ CARMEN.
Año: 2005.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE VALLADOLID.

Autor: Rodríguez Mulero María Dolores.
Año: 2005.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: Facultad de Medicina.
Centro de realización: Hospital Morales Meseguer de Murcia.

Autor: Ros Martínez José.
Año: 2005.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: Facultad de Medicina.
Centro de realización: Facultad de Medicina.

Autor: BALANZA MARTINEZ VICENT.
Año: 2005.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FACULTAT DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAT DE MEDICINA, UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.

Autor: CIVERA SATORRES MANUEL.
Año: 2005.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Autor: FLOR LORENTE BLAS.
Año: 2005.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Resumen: Introducción En las ultimas dos décadas se han producido una serie de progresos encadenados que han desembocado en una evidente mejoría del pronóstico de los pacientes con cáncer de recto: el logro básico y determinante ha sido la aceptación y difusión de la técnica denominada "escisión total del mesorrecto" (ETM). Intimamente ligado al progreso de la ETM se han sucedido otros, como la incorporación en el análisis anatomopatológico de nuevos factores como la calidad macroscópica del mesorrecto y la afectación del margen circunferencial (MC), el cambio de algunos dogmas sobre el tratamiento neoadyuvante gracias a la ETM, los avances en la estadificación preoperatoria gracias al desarrollo de nuevos métodos de imagen, como la ecografía endorrectal y la RNM de alta resolución y la implantación práctica de equipos multidisciplinares (EMD), los cuales han permitido el análisis de los resultados, estandarizar el manejo de estos enfermos y, en definitiva, mejorar su pronóstico. Todo ello ha sido posible gracias a la evaluación periódica de los resultados mediante auditorías por parte de los propios miembros del EMD, tal y como preconizan las principales guías internacionales en el manejo del cáncer de recto. Especial interés tiene, hoy día, el estudio de los resultados oncológicos y de los factores pronósticos de la ETM en el cáncer del tercio inferior del recto. A pesar de los avances conseguidos con la ETM, los resultados oncológicos de estos tumores son peores, especialmente si consideramos los pacientes sometidos a una amputación abdominoperineal (AAP). Las razones son múltiples. Por ello, es en estos pacientes donde la identificación de nuevos factores pronósticos más puede ayudar a seleccionar terapias adyuvantes e incluso a ocasionar modificaciones en la táctica y técnica quirúrgicas. Hipótesis y objetivos Tras la implantación de la ETM, considerada como la técnica quirúrgica de elección del cáncer de recto, y después de mas de 10 años de llevarla a cabo en una unidad especializada de cáncer colorrectal, nos hemos planteado las siguientes cuestiones: ¿ha supuesto una mejoría en los resultados? ¿es realmente el MC tan importante como defienden otros autores? Para tratar de dar respuesta a estas cuestiones nos hemos planteado los siguientes objetivos: - Valorar el impacto de la ETM en la morbi-mortalidad postoperatoria - Conocer las Tasas de Recidiva Local, Sistémica y Supervivencia Global - Conocer los factores predicitivos de recidiva y supervivencia y, sobre todo, el impacto pronóstico del MC, tanto en la globalidad del recto como en los tumores del tercio inferior del recto. Pacientes y método Estudio observacional, con recogida de datos prospectiva, en el que se han incluido todos los pacientes intervenidos de cáncer de recto, de forma electiva y sometidos a cirugía potencialmente curativa con ETM estandarizada según los criterios de Heald y sin QRT preoperatoria, por parte de la Unidad de Coloproctología del HCUV durante el periodo 1993-2002 (n=282). Para el análisis de resultados y de factores pronósticos se ha dividido el periodo de estudio en dos partes (1993-1997) y (1998-2002) y se han recogido variables relacionadas con el paciente, cirugía, anatomía patológica y con el seguimiento. Resultados La tasa de preservación esfinteriana ha aumentado significativamente (67% vs 82%). Las transfusiones perioperatorias han disminuido significativamente (p menor que 0.001) al igual que han aumentado los estomas de protección (p menor que 0.001), mientras que las fugas anastomóticas no han variado significativamente (p=0.46). La mortalidad perioperatoria también ha disminuido significativamente (7.3% vs 1.9%)(p=0.02). Se ha incrementado significativamente la tasa de evaluación del MC (p menor que 0.001) y del número de ganglios por espécimen (p=0.001). En cuanto a los resultados oncológicos, tras la implantac 8 ión y re b5e alización de la técnica de la ETM durante más de 10 años, no ha habido diferencias significativas ni en la tasa de recidivas ni supervivencia al comparar ambos periodos. Las tasas actuariales de recidiva local (RL), sistémica (RS) y supervivencia global (SG) a los 5 años han sido del 7.3%, 23.8% y 71.5% respectivamente. La afectación del MC (p menor que 0.001; HR=13) y los tumores localmente avanzados (p=0.04; HR=4) son los únicos factores pronósticos independientes de RL. La afectación del MC (p=0.04; HR=2), la AAP (p=0.02; HR=2) y la afectación ganglionar (pN+)(p menor que 0.001; HR=4-9) son los únicos factores pronósticos independientes de RS. La afectación del MC (p=0.009; HR=2), la AAP (p=0.002; HR=2), la edad (p=0.02; HR=2) y la pN+ (p=0.05; HR=1-2) son los únicos factores pronósticos independientes de SG. Considerando únicamente los tumores del tercio inferior del recto, la afectación del MC (p=0.006; HR=12) y la distancia al margen anal (p=0.01; HR=0.4) son los únicos factores pronósticos independientes de RL. La afectación del MC (p=0.04; HR=5), la AAP (p=0.03; HR=6) y la pN+ (p=0.001; HR=5-11) son los únicos factores pronósticos independientes de RS. La afectación del MC (p menor que 0.001; HR=8), la AAP (p=0.01; HR=3), la edad (p=0.01; HR=4) y los tumores localmente avanzados (p=0.03; HR=3) son los únicos factores pronósticos independientes de SG. La afectación del MC ha sido el único factor pronóstico independiente de RL, RS y SG tanto en la globalidad de tumores del recto como en el subgrupo del tercio inferior. Conclusiones Los resultados quirúrgicos y oncológicos se encuentran dentro de los estándares considerados como adecuados en las Guías Científicas Internacionales sobre la cirugía del cáncer de recto. Los resultados quirúrgicos han mejorado ostensiblemente tras 10 años de realización de la técnica de la ETM, mientras que los resultados oncológicos no han variado. Tanto en la globalidad del recto como en los tumores del tercio inferior, la afectación del MC es la principal variable pronóstica implicada tanto en la recidiva como en la supervivencia, mientras que la AAP y la afectación ganglionar son factores predictivos adversos de RS y SG, pero no influyen en la RL.

Autor: ASENSIO ROMERO Ma. ISABEL.
Año: 2005.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Resumen: INTRODUCCIÓN: En la actualidad resulta de especial importancia el estudio del espesor corneal en la medición de la presión intraocular y en la cirugía refractiva con láser excimer (LASIK). El uso de gotas anestésicas en ambos campos podría modificar el valor del espesor corneal previo. Los valores normales de espesor corneal central medidos con paquimetría ultrasónica oscilan entre 503-565 µm y aumentan hacia la periferia. Se puede ver influenciado por multitud de causas fisiológicas y patológicas. El propósito de esta tesis es analizar el efecto que producen en los valores del espesor corneal dos gotas de dos pautas anestésicas diferentes (Oxibuprocaína HCL 0.4% y del compuesto de Tetracaína y Oxibuprocaína HCL 0.4%) y además comparar cual de las dos es la que produce mayores diferencias cuando son aplicadas sobre la misma córnea. Los resultados se han publicado en tres artículos: 1. ASENSIO I, Rahhal SM, Alonso L, Palanca-Sanfrancisco JM, y Sanchis-Gimeno JA. Corneal thickness values before and after oxybuprocaine 0.4% eye drops. Cornea. 22:527-32. (2003) 2. ASENSIO I, Palanca-Sanfrancisco JM, Granell-Gil M, Alonso L, Rahhal MS, Martínez-Soriano F y Sanchis-Gimeno JA. The effect of a combination of tetracaine HCL 0.1% and oxybuprocaine HCL 0.4% on human central corneal thickness measurements. Eur J Anat. 8:7-10. (2004) 3. ASENSIO I, Palanca-Sanfrancisco JM, Granell-Gil M, Alonso L, Rahhal MS, Martínez-Soriano F y Sanchis-Gimeno JA. Quantitative central corneal anatomy and anesthetic eye drops effects: Comparison between 0.4% oxybuprocaine and a combination of 0.1% tetracaine and 0.4%.oxybuprocaine. Eur J Anat. (2005); EN PRENSA (page proofs) MATERIAL Y METODOS: Son estudios prospectivos enmascarados que incluyen a adultos jóvenes sanos sin patología ocular ni sistémica previa. (n1= 52, n2=30, n3=35) Las variables a estudiar son el espesor corneal previo y tres minutos posteriores a la instilación de dos gotas de los anestésicos locales mencionados. Para las mediciones del espesor corneal se utilizó un paquímetro de no contacto que es el Sistema topográfico Orbscan II (Orbscan, Inc., Salt Lake City, UT). Las comparaciones de medias se realizaron mediante tests estadísticos paramétricos (prueba t de Student) y se consideró un nivel de significatividad del 5% en los tres estudios. RESULTADOS: En el primer estudio no se encontró diferencias significativas entre los valores del espesor corneal antes y después de la instilación de Oxibuprocaína 0'4% aunque sí una gran variabilidad interindividual (ascensos y descensos del espesor corneal >30 µm) que no ocurría en el grupo control. En el segundo y tercer trabajo sí que se encontraron diferencias entre los valores del espesor corneal antes y después de la administración de la combinación de Tetracaína 0'1% y Oxibuprocaína 0'4%, tras Oxibuprocaína 0'4% sola y también cuando se compararon ambas pautas entre sí. El cambio medio en el espesor corneal central fue de 25 µm con Oxibuprocaína y de 48 µm con la combinación de Oxibuprocaína y Tetracaína. CONCLUSIONES: El empleo de gotas anestésicas durante la realización de estudios del espesor corneal condiciona la obtención de unos resultados que no se corresponden con la situación basal de la córnea, por lo que los valores obtenidos deben ser analizados con cautela. Los incrementos del espesor corneal secundarios al empleo de gotas anestésicas son más marcados al emplear el compuesto de Tetracaína 0.1% y Oxibuprocaína 0.4% que al emplear la Oxibuprocaína 0.4% .

Autor: Bellver Pradas Francisco.
Año: 2005.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: Facultat de Medicina i Odontologia.
Centro de realización: Facultat de Medicina i Odontologia de la Universitat de València.

Resumen: Estudio de intervención que analiza las variaciones en los perfiles de la Expresividad Emocional familiar y en la tasa de recidivas de una cohorte de pacientes esquizofrénicos y sus cuidadores principales a los que se han administrado, en el marco de la asistencia sanitaria pública, dos formatos terapéuticos distintos de intervención psicoeducativa de 12 meses de duración. Como objetivo general se analiza si los cambios en los niveles de la Expresividad Emocional y sus subescalas asociados a la realización de una intervención familiar reducen el riesgo de recaídas a corto y medio plazo. Como objetivos específicos determinar qué subescalas de la Expresividad Emocional son más sensibles al cambio y si la realización de formatos terapéuticos distintos de intervención familiar (formato grupal o formato centrado en la unidad familiar) se asocian a perfiles diferentes de Expresividad Emocional o distintas tasa de recaída. Como objetivos secundarios, describir el perfil de la Expresividad Emocional de los familiares remitidos a un programa de intervención familiar y analizar si estos perfiles se asocian a variables clínicas o sociodemográficas. Se realizan 3 evaluaciones. Una basal, previa a la intervención, otra inmediatamente tras concluir ésta y una última evaluación tras 5 años de la finalización de la intervención. No se encontró asociación de la Expresividad Emocional ni de sus subescalas con ninguna variable clínica o sociodemográfica en la evaluación basal, si bien se encontró un perfil de Expresividad Emocional similar al de otros países de base cultural latina y distinto al encontrado habitualmente en los estudios anglosajones, revelando la importancia de las diferencias transculturales. Tras la realización de la intervención, se redujeron significativamente los niveles de la Expresividad Emocional y sus subescalas, siendo la subescala más susceptible de cambio la sobreimplicación emocional y la más resistente la hostilidad. La tasa de recaídas también se redujo significativamente durante el período de intervención. Aunque ambos formatos de intervención se mostraron eficaces en la reducción de la Expresividad Emocional y las recidivas, produjeron diferentes perfiles de resultados. A los 5 años de la finalización de la intervención, los niveles de la Expresividad Emocional y sus subescalas se mantuvieron mayoritariamente estables en los alcanzados tras la intervención. Las variaciones en los perfiles de la Expresividad Emocional no se asociaron ya a las recaídas sino al funcionamiento social y la gravedad de la clínica productiva del paciente. Las recidivas volvieron a aumentar progresivamente una vez concluida la intervención, a pesar de la reducción de la Expresividad Emocional. Una intervención psicoeducativa de 12 meses de duración no es suficiente para mantener en el tiempo los beneficios obtenidos durante su realización sobre la tasa de recaídas. Los datos de esta tesis orientan a un modelo interactivo complejo de la asociación Expresividad Emocional y recidivas en las que la Expresividad Emocional tendría tanto atributos de rasgo como de estado. Los atributos de rasgo habrían sido modificados de forma duradera por la intervención, emergiendo entonces la asociación de los atributos de estado con la gravedad de la clínica psicótica o de ajuste social.

Autor: Beneyto Castelló Francisco.
Año: 2005.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: Facultad de Medicina y Odontologia.
Centro de realización: Facultad de Medicna.

Resumen: Objetivos: Estudiar las hospitalizaciones evitables por ACSC, en la Comunidad Valenciana durante el periodo 1996-2000, mediante la valoración de su magnitud, variabilidad geográfica y evolución temporal. Así mismo, determinar factores que puedan estar asociados a la variabilidad entre los municipios del Área de Salud 06 de la Comunidad Valenciana. Tipo de estudio: Estudio ecológico, retrospectivo, descriptivo con componentes analíticos El estudio se realizo en tres ámbitos geográficos: Comunidad Valenciana, Áreas de salud, Municipios del Área 06 Fuentes de datos: Bases de datos de la Consellería de Sanitat de la Comunidad Valenciana (CMBD, SIGAP, Gasto Farmacéutico) Institut Valencià d'Estadística, Instituto Nacional de Estadística, Censo de Habitantes de 2001, Anuario social de España de La Caixa, Software Visual Map Resultados y conclusiones: El porcentaje de ingresos por ACSC en la Comunidad Valenciana fue de 17,15 para el listado completo y 9,1 para el restringido (TE 118,9 y 63,5 respectivamente). A nivel de las áreas de salud se observaron diferencias significativas entre las tasas de ingresos por ACSC. El comportamiento del indicador a nivel de los municipios del área 6 fue similar siendo la crona al hospital la variable que mostró mayor correlación.

Autor: ESCLAPEZ VALERO JOSÉ PEDRO.
Año: 2005.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Resumen: INTRODUCCIÓN: En las dos últimas décadas uno de los progresos más importantes en el manejo de los pacientes con cáncer de recto ha sido conseguir una buena estadificación tumoral preoperatoria, quirúrgica y anatomopatológica, En el estadio T3 existe una heterogeneidad tanto clínica como anatomopatológica, puesta en evidencia por muchos autores. En la estadificación preoperatoria por métodos de imagen (Ecoagrafía Endoanal, TAC, RNM..) no se contempla la subclasificación del T3 a pesar de que ésta tendría un impacto pronóstico. JUSTIFICACIÓN: Las bases de éste trabajo surgen de la experiencia de la Unidad de Coloproctologia del HCUV en el tratamiento del cáncer de recto y especialmente en el uso de la Ecografía Rectal en la estadificación del mismo. Hemos detectado las limitaciones del sistema uTN con respecto a la heterogeneidad del T3. De éstas premisas nos han surgido cuestiones poco contestadas por la bibliografía actual como ¿Cuál es la fiabilidad de la estadificación preoparatoria del cáncer de recto por ER y que implicaciones terapéuticas tiene en relación con las recidivas locales y sistemicas? ¿Constituye la estadificación preoperatorio por ER un parámetro suficiente para indicar la QRT neoadyuvante?. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS: Hipótesis: Los cánceres de recto catalogados como estadio uT3 pueden subdividirse preoperatoriamente con carácter pronóstico mediante la ecografía rectal en relación al espesor y al perímetro tumoral. Objetivos: 1- Determinar si el espesor máximo o el perímetro máximo ecográfico de los tumores uT3 se relaciona con la presencia de recidiva tumoral local o sistémica. 2- En caso afirmativo, establecer un posible valor de corte con carácter pronóstico respecto al espesor o al perímetro tumoral determinado por ecografía rectal. 3- Analizar la correlación de estos parámetros ecográficos con otros factores pronósticos patológicos determinantes como el margen circunferencial. 4- Establecer a partir de los objetivos anteriores un uT3 ramificado que subdivida de forma útil el T3 en a y b que permitiría tomar decisiones sobre la indicación de QRT preoperatoria. MATERIAL Y MÉTODOS: Se han estudiado 74 pacientes tratados por cáncer de recto en la Unidad de Coloproctologia del HCUV desde junio de 1996 hasta marzo de 2003 estadificados preopeatoriamente como uT3 uN0/1, habiendose excluido los pacientes con estenosis tumoral, con QRT preoperatoria y los que presentaban enfermedad sistémica. De todos los pacientes se ha determinado preoperatoriamente el uMET (máximo espesor tumoral ecográfico) y el uMPT (máximo perímetro tumoral ecográfico), han sido intervenidos quirúrgicamente con los mismos criterios, las piezas han sido analizadas anatomopatologicanebte por el mismo patólogo y el seguimiento de los pacientes ha sido realizado con el mismo esquema por un oncólogo clínico El método estadístico utilizado ha sido, para la supervivencia las curvas de Kaplan-Meier y el método de regresión de riesgos proporcionales de Cox y parfa la determinación del uMET (máximo espesor tumoral ecográfico) la curva ROC. RESULTADOS: Se exponen los datasen cuanto a edad, sexo, tratamiento quirúrgico, datos anatomopatológicos de todos los pacientes. La mediana de seguimiento ha sido de 41 meses. Las recidivas locales han ocurrido en 7 pacientes (9´82 %), las recidivas sistémicas de 19 casos (37´82%). Datos ecográficos: mediana de uMET: 19 mm y de uMPT: 180º. Exactitud del diagnóstico ecográfico para el T del 82 % y para el N del 77%. En el análisis univariante de los factores relacionados con la recidiva local han sido estadísticamente significativos los ganglios ecográficos afectos, los tumores localmente avanzados, el margen circunferencial afecto y el uMET y con respecto a la recidiva sistémica: los ganbglios ecográficos afectos y los ganglios afectos anatomopatológicos. En el analisis multivariante de los 8 factore cc0 s pronósticos de reicidiva local, la única variable pronostica independiente preoperatoria ha sido el uMET y de las intra y postoperatorias los tumores localmente avanzados y la infiltración del margen circunferencial. Respecto a la recidiva sistémica la única variable pronóstica independiente preoperatorio ha sido los ganglios ecográficos positivos mientras que de las intra y postoperatorias la única variable pronostica independiente son los ganglios afectos anatomopatológicos. No tiene significación pronóstica el uMPT ni para la recidiva local ni sistémica. Con la aplicación de la curva ROC, hemos establecido un punto de corte de uMET por debajo del cual no existe ninguna recidiva local en ésta serie, ese valor de corte es de 19´5 mm. con una sensibilidad del 100 %, especificidad del 61´2 % y exactitud del 64´9 %. CONCLUSIONES: 1-En este estudio, la Ecografía rectal tiene una precisión alta, del 82% para identificar los tumores T3 y del 78 % para la estadificación de ganglios afectos en estos tumores. 2-El espesor ecográfico de los tumores considerados uT3 es una variable pronostica adversa en el desarrollo de las recidivas locales del cáncer de recto intervenido mediante escisión total del mesorrecto. En cambio el perímetro tumoral o el número de cuadrantes afectos no muestran influencia pronostica. 3-En esta serie, el espesor tumoral ecográfico junto con la presencia de adenopatías positivas ecográficas, la clasificación por el cirujano como tumor localmente avanzado y el margen circunferencial afecto, se asocian con el desarrollo de recidivas locales. Por otro lado, la presencia de ganglios ecográficos o anatomopatológicos, son los únicos factores asociados con el desarrollo de las recidivas sistémicas. 4-El espesor tumoral, así como el margen circunferencial afecto y la consideración quirúrgica de tumor localmente avanzado, se comportan como variables pronosticas independientes en el desarrollo de recidivas locales. 5-Los tumores uT3 con un espesor máximo menor a 19.5 milímetros tendrían una probabilidad mínima de desarrollar una recaída local con una sensibilidad del 100%. En cambio, los tumores uT3 con un espesor máximo mayor a 19.5 milímetros tienen más probabilidades de desarrollar una recidiva local y de que el margen circunferencial este afecto. 6-La subdivisión por ecografía rectal de los tumores considerados T3 en T3a y T3b, en relación al espesor tumoral mayor o menor de 19.5 milímetros parece un sistema sencillo, fiable y útil de cribado, para seleccionar los pacientes que serían tributarios de quimiorradioterapia preoperatoria.