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GASTROENTEROLOGIA

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29 tesis en 2 páginas: 1 | 2
  • ESTUDIO DE LA RIBONUCLEASA SERICA:COMPORTAMIENTO Y SU APLICACIÓN EN LA PATOLOGIA PANCREATICA

    Autor: REÑE ESPINET JOSEP M..
    Año: 1989.
    Universidad: BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.ub.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA LLEIDA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#114910
    Resumen: Estudio amplio y serio en España de la actividad de la ribonucleasa sérica en sujetos sanos, enfermos con patología pancreática y enfermos con patología no pancreática. Existe relación entre la actividad catalítica de la ribonucleasa sérica y la edad de los individuos. Niveles elevados de ribonucleasa se observan en todos los pacientes con infusiciencia renal. Los pacientes son pancreatitis aguda severa presentan niveles elevados de robonucleasa. Así mismo los pacientes con pancreatitis aguda y niveles elevados de ribonucleasas presentan con más frecuencia complicaciones. La actividad catalítica de la ribonucleasa resulta ser un buen indicador de nec4rosis pancreática, sin embargo no permite distinguir entre necrosis pancreática estéril e infectada. Los pacientes con carcinoma pancreático presentan cifras elevadas de ribonucleasa sérica. La ribonucleasa sérica es útil como indicador diagnóstico evaluatorio de la neoplasia de páncreas. Su determinación no es útil con despistaje. Su mayor valor lo encontramos en el diagnóstico diferencial entre pancreatitis crónica y el cáncer de páncreas. La sensibilidad de la ribonucleasa serica como marcador tumoral de neoplasia de páncreas en presencia de función renal normal, es superior al CEA.
  • ELABORACIÓN Y VALIDACIÓN DE UN CUESTIONARIO DE CALIDAD DE VIDA PARA FAMILIARES QUE VIVEN CON PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

    Autor: VERGARA GÓMEZ MERCEDES.
    Año: 2001.
    Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.uab.es].
    Centro de lectura: FACULTAT DE MEDICINA.
    Centro de realización: UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#107108
    Resumen: El objetivo de la tesis fue la elaboración y validación de un cuestionario de calidad de vida para familiares que viven con pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal para poder aplicarlo a la práctica diaria y asi poder planificar recursos sanitarios y económicos para poder ayudar a este colectivo que demanda su papel dentro del proceso patológico que padece su familiar. Para ello indicialmente se realizó un proceso de elaboración de unos cuestionarios preliminares con una primera fase de generación de preguntas, las cuales se extrajeron de entrevistas que se realizaron a los familiares, de una revisión exhaustiva de la literatura y de una reunión de expertos. Con el pool de preguntas obtenido se les administró a un grupo amplio de familiares que respondieron si dichas preguntas eran o no presentes en su caso concreto y el grado de importancia que tenia la pregunta para ellos. Con las respuestas obtenidas se aplicaron dos métodos de selección de preguntas: el método del factor impacto y el método psicométrico. Así se obtuvieron dos cuestionarios preliminares específicos de calidad de vida para familiares que viven con pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Posteriormente y de forma prospectiva de cada cuestionario se determinaron las propiedades psicométricas administrándolo a un amplio grupo de 106 familiares. Las propiedades que se calcularon fueron: validez convergente, validez discriminante, fiabilidad test-retest y consistencia interna. Para ello a los familiares se les administró ademas de los cuestionarios preliminares, dos cuestionarios preliminares, dos cuestionarios genéricos de calidad de vida; el índice de Bienestar Psicológico, y el EuroQol. A los respectivos pacientes se les determinó la actividad clínica de la enfermedad y la calidad de vida de los mismos. Los resultados mostraron que ambos cuestionarios eran validados y fiables para su aplicación. Finalmente el cuestionario específico de calidad de vida de los familiares que viven con pacientes con enfermedad inflmatoria intestinal realizado por el método psicométrico es el ideal para su aplicación a la vida diaria.
  • COMPARACIÓN DE TESTS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DE ORIGEN PÉPTICO.

    Autor: GRIÑÓ GARCÍA-PARDO M. PILAR.
    Año: 2003.
    Universidad: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [Más tesis de esta universidad] [www.umh.es].
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#106943
    Resumen: OBJETIVO Determinar la prevalencia real de Helicobacter pylori (H.pylori) mediante la determinación del antígeno en heces (HpSA), en pacientes con hemorragia digestiva alta (HDA) de origen péptico, comparándolo con estudio histológico, serología, test rápido de ureasa (TRU), y test de aliento. MATERIAL Y MÉTODOS Se estudiarion 68 pacientes con diagnóstico endoscópico de hemorragia digestiva alta de origen péptico, excluyendo esofagitis. Se consideró infección por H.pylori cuando la histología era positiva, y si era negativa, la positividad de al menos dos de los demás tests (serología, test de aliento, TRU) la exactitud del HpSA se comparó con los resultados obtenidos con los otros tests. RESULTADOS Las lesiones que causaron HDA fueron: 49 úlcera duondenal, 11 úlcera gástrica, 7 úlcera canal pilórico, 13 lesiones agudas de la mucosa gástrica y 16 duodenitis. 41 pacientes tomaban antiinflamatorios no esteroideos previamente. Presentaban infección por H.pylori 59 pacientes (86.7%). La sensibilidad/especificidad (%) de los tests diagnósticos fueron 47/100 para el TRU, 93/87.5 el test de alineto, 86.4/77.7 la serología, 89.4/100 la histología y 96.6/33.3 el HpSA. CONCLUSIONES La prevalencia de infección por H.pylori en HDA de origen péptico, es muy elevada. En etos casos, el TRU no es un buen método diagnóstico por su baja sensibilidad. El diagnóstico mediante el test del antígeno en heces tiene una buena sensibilidad (96.6%) pero baja especificidad (33.3%), lo cual probablemente, hace su uso inadecuado en estos pacientes.
  • INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO COMO PROFILAXIS SECUNDARIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFÁGICAS EN EL DESARROLLO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA EN PACIENTES CIRRÓTICOS

    Autor: GONZÁLEZ SUAREZ MARIA BEGOÑA.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.uab.es].
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#109976
    Resumen: La hipertensión portal se define como el aumento del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior por encima de su valor normal de 5 mm Hg. Como consecuencia de la hipertensión portal se desarrollarán, en un intento por descomprimir el sistema venoso portal, colaterales protosistémicas. Ello constituirá un evento fisiopatológico fundamental que conducirá a la hemorragia por varices esofágicas. El aumento de la presión portal origina, por otro lado, congestión y edema a nivel de la pared intestinal favoreciendo el paso de bacterias a localizaciones extraintestinales, como los ganglios linfáticos regionales y la circulación sistémica originando lo que se llama traslocación bacteriana que es un paso previo muy importante de la peritonitis bacteriana espontánea, otra de las complicaciones severas de la cirrosis hepática. Las infecciones bacterianas constituyen una complicación grave y frecuente de la cirrosis hepática. La introducción de la descontaminación intestinal selectiva como profilaxis de infecciones en pacientes cirróticos de alto riesgo ha disminuido la incidencia de las mismas en estos pacientes. Cada vez son más las resistencias al tratamiento con quinolonas, por lo que se intentan buscar otros tratamientos alternativos. Se está estudiando el papel de probióticos, procinéticos, antioxidantes, sales biliares y beta-bloqueantes en la prevención de laperitonitis bacteriana espontánea. Estos últimos podrían ejercer su acción por un doble mecanismo: por un lado, disminuyendo el tiempo de tránsito intestinal, y de es ta manera la incidencia de sobrecrecimiento bacteriano y de translocación bacteriana, y por otra parte disminuyendo la presión portal y secundariamente las alteraciones a nivel de la mucosa intestinal y de la permeabilidad intestinal. Pérez-Páramo observó que el tratamiento con propranolol en ratas cirróticas acelera el tránsito intestinal, disminuyendo así la translocación bacteriana y el sobrecrecimiento bacteriano, factores implicados en la etiopatogenia de la peritonitis bacteriana espontánea. Teniendo en cuenta estos antecedentes, en la presente tesis se exponen los resultados de un estudio comparativo que incluye 230 pacientes cirróticos sometidos a profilaxis secundaria de hemorragia digestiva con tratamiento farmacológico (beta-bloqueantes y 5-monitrato de isosorbide) o endoscópico (esclerosis vs ligadura endoscópica) y se analiza la incidencia de peritonitis bacteriana espontánea y la probabilidad de desarrollar esta infección durante el seguimiento en ambos grupos de pacientes. Paralelamente, en un subgrupo de 157 pacientes a los que se realizaron estudios hemodinámicos basales y post-tratamiento, se analiza la influencia de la respuesta hemodinámica basales y post-tratamiento, se analiza la influencia de la respuesta hemodinámica en el desarrollo de PBE. El primer estudio incluyó 230 pacientes cirróticos que recibieron tratamiento para prevenir la recidiva hemorrágica. Ciento quince pacientes percibieron tratamiento farmacológico combinado y 115 pacientes tratamiento endoscópico, ligadura (72 p) o esclerosis (43 p). No hubo diferencias en el tiempo medio de seguimiento entre los dos grupo s(pNS). 17 pacientes (14.7%) presentaron una PBE (Peritonitis bacteriana espontánea) en el grupo de tratamiento endoscópico y 11 pacientes (9%) en el grupo farmacológico (p=0.3). La probabilidad de presentar un episodio de PBE durante el seguimiento fue inferior en el grupo farmacológico que en el endoscópico (22% versus 36% a los 5 años, p=0.08). Sin embargo, la probabilidad a largo plazo de desarrollar una PBE extrahospitalaria fue significativamente inferior en los pacientes tratados con fármacos que en el grupo endoscópico (1% versis 10% al 1 año, 8% versus 20% a los 3 años y 18% versus 32% a los 5 años, respectivamente, p=0.02). Tras el análisis multivariado, consideramos factores predictivos independientes de PBE extrahospitalaria: el tratamiento endoscópico como profilaxis secundaria de hemorragia digestiva y la existencia de un episodio previo de PBE a pesar de estar en tratamiento profiláctico con norfloxacina. En el segundo estudio se incluyeron 157 pacientes, que recibieron tratamiento farmacológico combinado (n)82) o tratamiento endoscópico con ligadura (n=32) vs esclerosis (n=43) como profilaxis secundaria de hemorragia digestiva. A estos pacientes se les realizaron dos medidas del gradiente de presión portal (una medida basal entre 2-5 días del episodio agudo de la hemorragia y una segunda media entre 1-3 meses tras inic 8 iar el t a30 ratamiento farmacológico o al concluir el tratamiento endoscópico). El número de pacientes respondedores (n=53) fue significativamente superior en el grupo de tratamiento farmacológico que en el endoscópico (41 vs 12 respectivamente; p menor 0.001). Con el tratamiento farmacológico combinado observamos una reducción significativa del GPSH de 18.9 +- 4.1 mm de Hg hasta 14.9 +- 3.4 mm HG (p menor 0,001), mientras que en los pacientes en tratamiento endoscópico, a pesar de que no hubo modificaciones significativas (de 18.3 +- 4.1 a 18.03 +- 4.2 mm de Hg), en algunos casos se apreciaron descensos espontáneos en el gradiente de presión portal. Al analizar la incidencia de PBE según la respuesta hemodinámica observamos que fue más alta en los pacientes no respondedores que en los respondedores (15% versus 5.6%, p= 0.07). Si consideramos aisladamente la PBE extrahospitalaria esta diferencia alcanza significación estadística (12.5% en no respondedores versus 1.8% en respondedores p=0.02). La probabilidad de desarrollar una PBE durante el seguimiento es mayor en los pacientes no respondedores que en los respondedores (p menor 0.09) y, significativamente mayor en los casos de PBE extrahospitalaria (p=0.03). Por tanto concluimos que: 1,- La incidencia de peritonitis bacteriana espontánea a largo plazo es inferior en pacientes cirróticos en tratamiento farmacológico como profilaxis secundaria de hemorragia por varices esofágicas que en aquellos pacientes que son sometidos a tratamiento endoscópico. 2,- La probabilidad de desarrollar una PBE Extrahospitalaria es significativamente inferior en pacientes sometidos a tratamiento farmacológico que en aquellos en tratamiento endoscópico. 3,- Los pacientes respondedores desde el punto de vista hemodinámico, tiene una incidencia significativamente inferior de PBE extrahospitalaria en el seguimiento que los no respondedores.
  • REPERCUSIÓN CLÍNICA Y CONÓMICA DE LAS HEPATITIS CRÓNICAS C EN NUESTRO MEDIO.

    Autor: BOUSIFI NAGAT.
    Año: 2004.
    Universidad: SEVILLA [Más tesis de esta universidad] [www.us.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE SEVILLA.
    Centro de realización: HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN MACARENA SEVILLA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#108106
    Resumen: La hepatitis c es una enfermedad potencial progresiva y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Los objetivos del trabajo son: Analizar los cambios epidemiologicos de pacientes infectados pro VHC, cuantificar los gastos sanitarios genrados por pacientes ambulatorios e ingresados, evaluar la repercusión en diferentes grupos etereos de pacientes infectados por hepatitis c crónica, y realizar un estudio de de coste-efectividad del tratamiento con interferon-alfa y ribavirina en un grupo de pacientes refractorios al interferon alfa en monoterapia.Los resultados indican que con el avance de la edad de los pacientes aumentan las complicaciones de cirrosiss y los gastos sanitarios consumidos. Concluimos que hay que empezar el tratamiento lo antes posible para evitar la progresión de la enfermedad.
  • TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA ESTENOSIS DE LA VÍA BILIAR: INDICACIONES Y RESULTADOS DE LAS PRÓTESIS BILIARES.

    Autor: GÓMEZ OLIVA CRISTINA.
    Año: 2004.
    Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.uab.es].
    Centro de lectura: HOSPITAL DE SANT PAU.
    Centro de realización: ESCUELA DE POSTGRADO UAB.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#108305
    Resumen: Evaluar las indicaciones de la colocación de prótesis como drenaje de la vía biliar en nuestro medio. Valorar la eficacia del tratamiento endoscópico mediante prótesis tanto en patología maligna como benigna. Describir las complicaicones precoces y tardías del drenaje endoscópico de la vía biliar en patología maligna y benigna. Identificar factores relacionados con el tiempo de obstrucción de la prótesis en pacientes con patología maligna de la vía biliar. Identificar factores predictivos de supervivencia en pacientes con patología maligna de la vía biliar. Evaluar la eficacia de la prótesis biliar como tratamiento paliativo en el cáncer de páncreas. Estudio prospectivo en pacientes con estenosis u otra patología biliar ingresados en nuestro centro que precisaron una prótesis biliar endoscópica como drenaje temporal o tratamiento paliativo definitivo. La colocación de prótesis biliar por vía endoscópica es una opción terapéutica paliativa en pacientes con estenosis maligan de la vía biliar no resecable quirúrgicamente o previa a la cirugía, así como una alternativa a la cirugía en patología benigna. La efectivida inmediata en el drenaje biliar tras la inserción de la prótesis es superior al 90%, tanto en patología maligna como benigna. La morbilidad precoz fue del 21,45 en estenosis maligna y del 20,5% en patología benigna. Las complicaicones precoces más frecuentes fueron la colangitis (9 y 10,4%, respectivamente), la hemorragia y la pancreatitis. La complicación tardía más frecuente fue la obstrucción de la prótesis tanto en patología benigna como maligna (21,5%), siendo el tiempo medi de oclusión de 3-4 meses. El tipo de prótesis colocada (plástico versus metálica) en pacientes con patología maligna sea identificado en el análisis multivariado como único factor predictivo independiente de obstrucción de la prótesis en el seguimiento a largo plazo. La ausencia de metástasis a distancia en el momento de colocación de la prótesis biliar, la realización de quimimoterapia posterior y la etiología de la estenosis (ampuloma), se ha identificado como factores predictivos independientes de supervivencia en pacientes con patología maligna. El cáncer de páncreas fue la causa más frecuente de estenosis biliar maligna (37,4%) que precisó drenaje endoscópico en pacientes con neoplasia de páncreas es un tratamiento paliativo útil con una efectividad superior al 90%. La ausencia de metástasis a distancia y la quimioterapia complemetnaria se han identificado como factores indpendientes predictivos de mejor pronóstico con cáncer de pancreas. Los pacientes con cáncer de páncreas no candidatos a cirugía y sin metástasis a distancia son candidatos idéneos a la colocación de prótesis metálicas autoexpandibles como drenaje de la vía biliar en nuestro medio.
  • SHUNT TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICO PORTOSISTÉMICO E INFECCIONES BACTERIANAS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA DE ENDOTIPSITIS.

    Autor: JAUREGUI JUAREZ CARMEN ELENA.
    Año: 2004.
    Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.uab.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#108394
    Resumen: El shunt tranyugular intrahepático portosistémico fue desarrollado por Rossle y cols en 1969, estos describieron un método para inducir una descompresión del sistema venoso portal a través de la colocación percutanea de un shunt entre la vena porta y las venas suprahepáticas. La indicación más importante del TIPS es el tratamiento dela hemorragia digestiva alta recidivante secundaria a varices. En todos los estudios los pacientes que reciben tratamiento con TPS tienen menos recidiva hemorrágica comparada con aquellos que reciben tratamiento médico o endoscópico. La segunda indicación mas importante del TIPS es la ascitis refractaria. El TIPS ha demostrado que produce un aumento en la excreción renal de sodio y una disminución en la actividad del sistema renina angiotensina, mejorando la tasa de filtración glomerular. Otras indicaciones en las que se ha utilizado el TIPS son al síndrome de Budd-Chiari, el hidrotórax hepático, la gastropatía por hipertensión portal y el síndrome hepatorrenal, sin embargo es necesario realizar más estudios para comprobar su utilidad. El factor más limitante en el éxito del TIPS es su disfunción por obstrucción del flujo que además, es la complicación más frecuente, siendo muy importante la realización de tratamiento profiláctico con heparina para disminuir su indicidencia, así mismo realizar un seguimiento riguroso través de la realización de ecografías doppler para valorar la indemnidad del TIPS. Otras complicaciones frecuentes son la encefalopatía post-TIPS y las infecciones. Así en 1998 se habló por primera vez sobre la endotipsitis que fue el término acuñado por Sanyal y cols para definir la infección del TIPS, la describen como la aparición de signos clínicos de infección asociada a la colocación de un TIPS que suele presentarse semanas o meses después de la inserción de la prótesis. Decidimos realizar un estudio para valorar la incidencia de infecciones relacionadas o no con la prótesis y valorar el beneficio de la profilaxis antibiótica. Se incluyeron en el estudio a 56 pacientes cirróticos que ingresaron en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau desde marzo de 1993 hasta enero del 2004 y que cumplían criterios para colocación de un TIPS. De ellos 34 fueron hombres (60,7%) y 22 mujeres (39,3%) con edades comprendidas entre los 33 y los 83 años (media de 61,7 años). Se logró colocar la endoprótesis en 45 pacientes (80,3%). La etiología de la cirrosis fue por virus de la hepatitis C en 22 pacientes (49%), por cirrosis enólica en 15 pacientes (33%), por cirrosis criptogénica en cuatro (8,9%), por enolismo y virus de la hepatitis B en una paciente (2%) por enolismo y virus de la hepatitis C en una pacientes(2%) y por virus de la hepatitis B y C en dos pacientes (4%). La indicación del TIPS fue hemorragia digestiva alta por varices esofágicas en 29 pacientes (64%), hemorragia digestiva alta por varices gástricas en 7 pacientes (16%), ascitis refractira en 6 pacientes (13%) y gastropatía por hipertensión portal en 3 pacientes (7%). El tiempo de seguimiento fue mínimo de 2 días y máximo de 2923 días con una media de 377+ 514 días. Entre las complicaciones secundarias a la técnica se observó un caso de rotura de la aurícula derecha que fue éxitus y un caso en el que se produjo una rotura de una rama de la vena porta con hemoperitoneo secundario que fue tratado con embolización y presentó una evolución favorable. Encontramos obstrucción de la prótesis en 18 pacientes. Presentaron encefalopatía hepática 20 pacientes (44.1%). Cabe recalcar infecciones, de ellas 7 infecciones del tracto urinario, 5 peritonitis bacteriana espontánea, 5 infecciones del tracto respiratorio, 6 bacteriemias y una endotipsitis. Los microorganismos más frecuentemente relacionados con la infección fueron los cocos gram positivos y en un segumeno 8 lugar la 2b1 s bacterias de origen entérico. Después del tratamiento con profilaxis antibiótica en 9 pacientes se observó una disminución en la incicencia de infecciones. Concluimos que la incidencia de infecciones post-TIPS es significativa y el tratamiento profiláctico puede ayudar a disminuirla.
  • FISIOPATOLOGIA ANORECTAL

    Autor: FERNÁNDEZ FRAGA XOSE LUIS.
    Año: 2004.
    Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.uab.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#109625
    Resumen: La función principal del anorecto es el control voluntario, de la continencia fecal y la evacuación fecal. Esta tesis incluye tres publicaciones. PRIMERA PUBLICACIÓN Los parámetros en la práctica clínica no pueden aclarar los mecanismos asociados al tratamiento de la incontinencia anal. Nuestra hipótesis fue que el músculo puborectal juega un papel fundamental en la continencia anal y el objetivo del estudio fue desarrollar un sistema original para medir la contracción puborectal y valorar el papel del músculo en la continencia. Se estudiaron 53 pacientes con incontinencia, 30 pacientes con estreñimiento (grupo de enfermos control) y 15 controles sanos. La severidad clínica se evaluó mediante una escala de 0-12, la función anorectal mediante manometría anorectal, y la contracción el puborectal con un dinamómetro perineal. Los pacientes con incontinencia presentaban varias alteraciones fisiológicas (3.2 +- 0.3 por paciente), y el análisis multivariable demostró que el puborecta es el factor independiente con relación más intensa con la severidad de la incontinencia (R= -0.84; p menor 0.0001), y también se asocia a la respuesta al tratamiento (R= 0.53; p menor 0.01). La mejoría clínica observada tras el tratamiento (4.4 +- 0.5 score post vs 7.9 +- 0.5 score pretratamiento; p menor 0.001) se a socia a un significativo aumento de la fuerza del puborectal (448 +- 51 g pretratamiento; p menor 0.05). Conclusión: Este estudio demuestra la importancia de la insuficiencia del músculo puborectal en la incotinencia anal y en la predicción de la respuesta al tratamiento. SEGUNDA PUBLICACIÓN El biofeedback es un tratamiento eficaz de la incontinencia anal. Nuestro objetivo fue establecer la eficacia clínica del tratamiento mediante biofeedback e identificar los factores asociados a la respuesta. Se analizaron de forma retrospectiva 145 pacientes con incontinencia anal tratados con biofeedback. Se evaluó la clínica con un cuestionario estructurado y los parámetros de la función anorectal. De 126 pacientes con seguimiento (104 mujeres; rango de edad 17-82 años), el 84% presentó respuesta positiva. En el análisis multivariable logístico la edad y la maniobra defecatoria fueron factores asociados a la respuesta. La combinación de ambos factores proporciona la mejor sensibilidad y especificidad. Conclusión. En pacientes con incontinencia anal, especialmente en jóvenes, se debe investigar y corregir la presencia de posibles alteraciones de la maniobra defecatoria. TERCERA PUBLICACIÓN El biofeedback es un tratamiento eficaz del estreñimiento por dificultad expulsiva. Nuestro objetivo fue establecer la eficacia del tratamiento y determinar los factores predictivos de respuesta. Se analizaron 148 pacientes tratados con biofeedback. Se evaluó la clínica con un cuestionario estructurado y los parámetros de la función anorectal. De los 112 pacientes con seguimiento (86 mujeres, 26 varones; 8-67 años) el 66% presentaron una buena respuesta al tratamiento con biofeedback. La respuesta del tratamiento depende de la severidad de la disfunción defecatoria. El análisis univariable mostró que la mala respuesta clínica se asociaba con la ausencia de relajación anal durante la defecación y la incapacidad de expulsión de un balón rectal de 1 ml. Conclusión. El biofeedback es una opción terapéutica eficaz en el estreñimiento por dificultad expulsiva, pero la respuesta clínica depende de la severidad de la alteración funcional.
  • EFECTO DEL ZINC EN LA OSTEOPATIA, HEPATOPATA Y MIOPATIA ALCOHOLICA

    Autor: DURAN CASTELLON MARIA DEL CARMEN.
    Año: 2004.
    Universidad: LA LAGUNA [Más tesis de esta universidad] [www.ull.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA .UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#110242
    Resumen: Introducción: el alcohol es un toxico que puede provocar fectación multiorganica mediante mecanismos diversos: alteración del metabolismo proteico o daño oxidativo...El zinc pudiera revertir estos efectos (cofactor de enzimas involucradas en síntesis de proteinas y posee actividad antioxidante).Objetivos: valorar efecto combinado y relativo del alcohol y la malnutrición y el posible efecto protector del zinc en el hueso, músculo e hígado. Material y mátodo: 8 grupos de ratas tratadas con dietas según el modelo de Lieber deCarli a las que se añadía alcohol, zinc o ambos. Se realizó estudio histológico de hueso (volumen óseo y osteoide), músculo (área de las fibras musculares) e hígado (fibrosis y grasa), estudio de sistemas antioxidantes, peroxidación lipídica y oligoelementos en músculo e higado y oligoelementos en hueso. También se realizó determinaciones sanguíneas y en orina y heces de 24 horas. Resultados: encontramos atrofia de las fibras tipo II, aumento de la peroxidación lipídica y de la actividad antioxidante en el músculo. Sobre estos no ejerció ningún efecto el zinc. En el estudio del hueso observamos una disminución de la masa ósea debida a una disminución de la formación ósea y no de la reabsorción . La cantidad de osteoide aumentaba en los grupos de animales tratados con zinc. En el hígado apreciamos un incremento discreto de la fibrosis , y de la grasa . La actividad antioxidante estaba disminuida y se relacionaba de forma inversa con la fibrosis y el contenido tisular de hierro también se veía incrementado relacionándose de forma inversa con la fibrosis. El tratamiento con zinc no provocó ninguna modificación ni en la histología hepática ni en ninguna de las variables analizadas con respecto al hígado.
  • DETERMINACIÓN DE LA PERMEABILIDAD INTESTINAL , ENDOTOXEMIA Y RESPUESTA INFLAMATORIA EN PACIENTES CON PANCREATITIS

    Autor: PENALVA POLO JUAN CARLOS.
    Año: 2004.
    Universidad: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [Más tesis de esta universidad] [www.umh.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE SAN JUAN.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#110549
    Resumen: La permeabilidad intestinal se define como la propiedad que poseen las membranas para permitir el paso de solutos a su través , esto debe diferenciarse de la absorción de nutrientes que en condiciones fisiológicas tiene lugar en el intestino humano. Se ha descrito que en las pancreatitis aguda existe un incremento de permeabilidad intestinal , sin embargo los resultados publicados son discordasntes. En esta tesis se plantea la hipotesis de que en una situación de estress como sería una pancreatitits aguda, se produce un incremento de PI que favoreceria la translocación bacteriana y por ende el paso de endotina a la circulación sistémica , ello favorecería la aparición de complicaciones infecciosas en los pacientes con pancreatitis complicadas y que puede llegar a suponer una mortalidad del 80% de los casos. En base a ello se diseño un estudio clínico, en el que finalmente se incluyeron 68 pacientes con pancreatitis aguda (51 leves y 17 graves)junto con 13 controles sanos. En todos ellos se determinó la PI mediante el test de lactulosa manitol, que consistía en la administración vía oral de agua con lactulosa y manitol , seguido de la determinación en orina de la recuperación de ambos sacaridos. Igualmente se determinó de forma indirecta la endotoxemia mediante el EndoCab lgM, y la respuesta inflamatoria en base a la deteminación de citoquinas proinflamatorias como IL-6-IL y TNF, así como citoquinas antiinfalmatorias (IL-10). Se observó que los pacientes con pancreatitis aguda presentaron un incremento de PI y esta fue significativamente superior en pacientes con formas graves de la enfermedad , esta alteración se perpetua en la evolución de la enfermedad a los intervalos en que es repitió el test (7 días en las formas leves y 15 días en las graves). También la respuesta inflamatoria y antinflamaroria fue superior en las formas graves de pancreatitis . Por el contrario la concentración de encoCAb IgM, fue similar al ingreso en ambos grupos de pancreatitis , si bien al repetir el valor en el subgrupo de graves se observa un incremento significativo de endoCab IgM. Con todo ello, se establecen una serie de conclusiones . La primera es que la PI se altera en la pancreatitis aguda y esta alteración es superior en las formas gravésde la enfermedad . Además la alteración de la PI permanece en la evolución de la enfermedad. De igual forma también la respuesta inflamatoria es superior dentro de los pacientes con pancreatitis grave y finalmente no se observaron diferencias en la concetración de endo Cab IgM, entre ambas formas de pancreatitis.
  • ESTUDIO DE POLIMORFISMOS DE LAS INTERLEUCINAS COMO PREDICTORES DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS CRONICA POR EL VIRUS C.

    Autor: FUENTES CORONEL ANA MARIA.
    Año: 2004.
    Universidad: SALAMANCA [Más tesis de esta universidad] [www.usal.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#111455
    Resumen: Introducción: La respuesta inmune del huésped desempeña un papel en la patogénesis y erradicación de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) y las variaciones de los niveles de citocinas podría explicar algunas diferencias observadas en la evolución de la infección. Objetivos: Hemos investigado la distribución de los alelos y genotipos de las interleucinas (IL2, IL6 e IL10) y valoramos su asociación con la susceptibilidad a adquirir la infección crónica, con la respuesta al tratamiento, con el genotipo viral de VHC y con el grado de afectación histológica hepática. Pacientes y Métodos: En 94 pacientes con infección por VHC y 83 controles sanos, se realizó extracción de ADN de sangre periférica, y amplificación mediante reacción en cadena de la polimerasa de la región del genoma que contenía el polimorfismo. Resultados: El Genotipo viral 1 y el sexo femenino se asociaron a peor respuesta al tratamiento, (p=0.005) y (p=0.043), respectivamente. La hepatitis crónica persistente (HCP) se asoció a respuesta sostenida (RS) al tratamiento antiviral (p=0.045). No se encontró asociación entre los niveles de ALT, la edad o el estadio de fibrosis hepática y la respuesta a tratamiento. No encontramos diferencias en la distribución de alelos y genotipos de IL10 e IL6 entre la población sana y los pacientes infectados. El polimorfismo -384T/G del gen IL2 se asocio a infección crónica (p=0.000). No encontramos relación de los polimorfismos de IL2 e IL6 con respuesta a tratamiento. El genotipo -592 C/A de IL10 se asoció a RS (p=0.031). No encontramos asociación entre los polimorfismos estudiados y el genotipo viral o las características anatomopatológicas en la biopsia hepática de los pacientes. Conclusiones: La HCP en pacientes VHC se asocia a RS. Los pacientes infectados por el VHC tipo 1 presentan una peor respuesta. El alelo -384G del gen IL2 es más frecuente en pacientes con hepatitis crónica por VHC que en la población control, lo que sugiere que podría asociarse a mayor predisposición a la infección crónica. El genotipo -592 A/C del gen de IL-10 se asocia a RS.
  • SEGUIMIENTO DE UNA COHORTE DE PORTADORES CRÓNICOS DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B: FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA

    Autor: RIBES PUIG JOSEPA.
    Año: 2004.
    Universidad: BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.ub.es].
    Centro de realización: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#113228
    Resumen: INTRODUCCIÓN Diversos estudios epidemiológicos han mostrado la infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) como factor etiológico del CH. En las dos últimas décadas se ha constatado un incremento de la incidencia del cáncer hepático (CH) en países industrializados. Los factores de progresión a CH en portadores del VHB han sido estudiados mayoritariamente en países asiáticos. OBJETIVOS Determinar: 1,- La tendencia de la incidencia y la mortalidad por cirrosis y cáncer hepático en Catalunya en el período 1980-1997. 2,- La mortalidad por enfermedad hepática en una cohorte de 2.352 donantes de sangre infectados por el VHB. 3,- Los factores de riesgo de desarrollar enfermedad hepática en individuos infectados por el VHB. METODOLOGÍA 1,- Los datos de incidencia y mortalidad por cirrosis y CH en Catalunya se recogieron a partir del Registro de Cáncer Poblacional de Tarragona y del Registro de Mortalidad de Catalunya. Las tendencias se evaluaron mediante el análisis joinpoint y el análisis edad-período-cohorte. 2,- Como grupo control se escogió a 15.504 donantes de sangre no infectados por el VHB. La cohorte y el grupo control se cruzaron con el Registro de Mortalidad de Catalunya para determinar el estado vital y la causa de defunción de los individuos fallecidos. El exceso de mortalidad de la cohorte respecto al grupo control se determinó mediante la Razón de la Mortalidad Estandarizada. 3,- Se invitó a la cohorte a una visita médica en el periodo 1994-1996, que incluyó una exploración, médica, análisis de sangre (función hepática y marcadores serológicos de los virus hepatotrópicos) y un cuestionario epidemiiológico. El cuestionario recogió la exposición a diversos factores de riesgo asociados a enfermedad hepática. Los sujetos diagnosticados de hepatopatía fueron los casos y los sujetos con función hepática normal los controles del estudio caso-control anidado en la cohorte. La asociación de cada factor de riesgo y la enfermedad hepática se determinó mediante la razón de las odds (OR). RESULTADOS 1,- En el periodo de estudio se constató una disminución de la mortalidad por cirrosis (-3% anual) en ambos sexos, a excepción de los hombres de 25 a 35 años en que la mortalidad por esta causa aumentó (4.5% de incremento anual). La mortalidad y la incidencia del CH permanecieron estables en ambos sexos y en todos los grupos de edad. Se constató un incremento de la mortalidad por colangiocarcinoma en ambos sexos (10% de incremento anual). 2,- Exceso de mortalidad por CH y cirrosis en los hombres infectados por el VHB respecto a los del grupo control (RME CH: 17.7; RME cirrosis: 10.5). En las mujeres, solo se evidenció un exceso de muertes por cirrosis respecto a las del grupo control (RME; 7.2). 3,- Los factores de progresión a enfermedad hepática en individuos infectados por el VHB fueron: la replicación del VHB (OR: 20.5 IC95%: 7.9-53.0), historia de episodios de hepatitis agudas (OR: 2.3 IC 95%: 1.3-4.2) el consumo de alcohol (OR: 2.4 IC 95%: 1.5-4.1), la infección por el VHC (OR: 6.9 IC95%: 2.3-20.5). Se constató una interacción entre el consumo de alcohol y la historia de episodios de hepatitis agudas, y posiblemente, entre el consumo de alcohol y diabetes. CONCLUSIONES 1,- No se ha constatado en Catalunya un aumento de la incidencia y de la mortalidad por CH como en otros países industrializados. Si se ha constatado un incremento de la mortalidad por colangiocarcinoma. 2,- Los individuos infectados por el VHB tienen un exceso de mortalidad por enfermedad hepática respecto a los individuos no infectados por el VHB. 3,- La replicación del VHB, los antecedentes de episodios de hepatitis agudas, el consumo de alcohol y la coinfección por el VHC incrementan el riesgo de desarrollar enfermedad hepática en individuos infectados por el VHB.
  • ANÁLISIS DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR Y CITOCINICA EN PACIENTES CON HEPATITIS CRONICA C. ESTUDIO COMPARATIVO CON CONTROLES SANOS Y CORRELACIÓN CON LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO ANTIVIRAL COMBINADO

    Autor: TRAPERO MARUGAN MARIA.
    Año: 2004.
    Universidad: AUTÓNOMA DE MADRID [Más tesis de esta universidad] [www.uam.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#113406
    Resumen: La respuesta inmune del huésped juega un papel clave en la persistencia del VHC y en la progresión de la enfermedad hepática en los pacientes con HCC. Los linfocitos T CD4+ tienen una función reguladora clave en la respuesta inmune adaptativa, activando a las células dendríticas para que maduren y activen a los linfocitos T CD8+, los cuales van a proliferar y sintetizar también diversas citocinas y ejercer una acción citolítica sobre las células infectadas. Actualmente con el tratamiento recomendado para la HCC de PEG-IFN más RBV se consiguen mayores tasas de respuesta virológica sostenida (50-60%), incluso en los pacientes con factores de mal pronóstico como es el genotipo 1. Se conocen varios factores predictivos de respuesta, relacionados en su mayoría con las características virales (carga viral, genotipo), pero son escasos los estudios que hayan evaluado los posibles efectos inmunomoduladores del PEG-IFN y la RBV en esta enfermedad. Por estos motivos, se diseñó el presente trabajo de Tesis Doctoral: un estudio prospectivo comparativo de investigación con los objetivos que se describen a continuación. - Analizar y comparar la producción de citocinas tipo 1 y tipo 2 (IL-4, IFN y TNF ) por los linfocitos T, así como las subpoblaciones linfocitarias T CD4+ y CD8+ de sangre periférica en pacientes con HCC y controles sanos. - Evaluar el perfil linfocitario T y citocínico previo, durante y después del tratamiento antiviral combinado con PEG-IFN y RBV en los pacientes con HCC. - Analizar la eficacia terapéutica del tratamiento combinado con PEG-IFN y RBV en los pacientes con HCC genotipo 1. - Correlacionar el perfil linfocitario T y de citocinas T1/T2 con la respuesta terapéutica al tratamiento antiviral combinado. - Analizar y proponer factores predictivos inmunológicos de respuesta favorable al tratamiento combinado, principalmente el perfil linfocitario T y citocínico. Se ha realizado un estudio prospectivo comparativo entre controles sanos elegidos aleatoriamente y pacientes naïve con HCC y genotipo 1, diagnosticados en la consulta monográfica de hepatitis del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario de La Princesa. El tratamiento ha consistido en la combinación de PEG-IFN 2a más RBV ajustada al peso durante 48 semanas, con un seguimiento posterior de 6 meses. Se han analizado diversos parámetros evolutivos antes, durante y después del tratamiento y seguimiento, tales como datos demográficos, serológicos, bioquímicos y carga viral por PCR. Además, se han determinado por citometría de flujo las citocinas IL-4, IFN y TNF , junto con las subpoblaciones linfocitarias T CD4+ y CD8+ de sangre periférica. Se ha llevado a cabo un estudio univariante y multivariante tratando de proponer factores predictivos de respuesta favorable, haciendo especial énfasis en el perfil citocínico y en las subpoblaciones linfocitarias T de los pacientes con HCC. Tras un análisis de regresión logística univariante y multivariante del total de la muestra de pacientes con HCC antes, durante y tras la finalización del tratamiento y seguimiento, el modelo final multivariante incluye las siguientes variables predictivas de respuesta favorable al tratamiento: expresión aumentada de TNF por los linfocitos T CD4+ estimulados por PMA al primer mes de tratamiento, y porcentaje de linfocitos T CD4+ y expresión de IFN por los linfocitos T CD4+ al tercer mes de tratamiento. Las variables predictivas de RVS al finalizar el tratamiento fueron: expresión aumentada de TNF por los linfocitos T CD8+ estimulados tras PMA, hemoglobina, cifras de transaminasas normales, viremia negativa e incremento de la expresión de IFN por los linfocitos T CD8+ desde el estado en reposo al estimulado. Los hallazgos de esta Tesis Doctoral sugieren que la determinación del perfil citocínico y linfocitario T d 8 e sangre 38a periférica en pacientes con HCC podría ser una factor predictivo de RVS al tratamiento con PEG-IFN más RBV. El mantenimiento de una respuesta citocínica tipo 1 (IFN y TNF ) por los linfocitos T especialmente de la subpoblacion CD8+, condicionará una RVS al tratamiento antiviral.
  • ESTUDIO DEL EFECTO DEL BAMET'UD2, UN AGENTE CITOSTATICO CON BAJA TOXICIDAD SISTEMICA DERIVADO DEL CISPLATINO Y EL ACIDO URSODESOXICOLICO, SOBRE LAS CÉLULAS INTESTINALES NORMALES Y TUMORALES

    Autor: RODRIGUEZ BALLESTERO MARIA.
    Año: 2004.
    Universidad: SALAMANCA [Más tesis de esta universidad] [www.usal.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE FARMACIA.
    Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#113755
    Resumen: Una de las limitaciones más importantes del tratamiento farmacológico de los tumores del circuito enterohepático (hígado e intestino) es que se acompaña frecuentemente de efectos secundarios, debidos a la toxicidad inespecífica del fármaco. Para superar estos inconvenientes, nuestro grupo ha sintetizado varios miembros de una familia de compuestos a los que hemos denominado Bamets (de "bile acid"+"metal"). Estos compuestos presentan en su molécula un átomo de Pt(II), que permite su interacción con el ADN, junto con una molécula de un ácido biliar, para dotarles de carácter organotrópico hacia los tejidos de la circulación enterohepática. En este trabajo demostramos, en primer lugar, la capacidad pro-apoptótica de dos compuestos de esta familia, Bamet-R2 y Bamet-UD2, sobre líneas celulares tumorales derivadas de tejidos del circuito enterohepático: células HepG2 y células LS 174T silvestres y resistentes a cisplatino. Para ello utilizamos distintas técnicas de detección de apoptosis: tinción con Hoeschst 33258, "DNA ladder", ensayo de "comet" y análisis de ADN por citometría de flujo. Con todas ellas se probó que estos compuestos presentan una actividad pro-apoptótica similar a la del cisplatino ó incluso mayor en el caso del Bamet-UD2, y que son capaces de vencer la resistencia que presentan algunas células tumorales a este compuesto (células LS 174T/R). Se estudió también la capacidad pro-apoptótica de estos compuestos "in vivo" sobre la mucosa intestinal normal, utilizando ratones a los que se administraban estos agentes por vía oral. Se realizaron estudios sobre la capacidad absortiva de la mucosa tras la administración de estos agentes, probándose que ésta no era alterada. Por último, mediante transcripción reversa seguida de PCR cuantitativa a tiempo real, comprobamos que en biopsias intestinales de pacientes con cáncer colorrectal, se expresaban proteínas implicadas en el transporte de ácidos biliares que podrían encargarse de la entrada de los Bamets en las células intestinales. Utilizando como modelo experimental el sistema de expresión de proteínas en oocitos de Xenopus laevis, observamos como, tras la inyacción del ARN total extraído de estas biopsias, los oocitos eran capaces de captar Bamets de manera eficaz.
  • DESARROLLO DE HERRAMIENTAS PARA EVALUAR Y SUPERAR LA RESISTENCIA A LA QUIMIOTERAPIA ANTITUMORAL MEDIADA POR PROTEINAS ABC.

    Autor: VALLEJO BARRON MARTA.
    Año: 2004.
    Universidad: SALAMANCA [Más tesis de esta universidad] [www.usal.es].
    Centro de lectura: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Centro de realización: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#113778
    Resumen: Durante el transcurso de esta Tesis Doctoral se han desarrollado distintas herramientas experimentales de utilidad para conocer con mayor profundidad los mecanismos de resistencia a la quimioterapia antitumoral mediada por proteínas ABC. La puesta a punto de modelos experimentales moleculares como la expresión de proteínas ABC en oocitos de Xenopus laevis; el desarrollo de líneas celulares resistentes al tratamiento con distintos antineoplásicos; la vectorización de compuestos con actividad farmacológica antitumoral mediante su unión a ácidos biliares; o la vehiculización de estos compuestos a través de medios físicos, como son los liposomas, se han mostrado herramientas útiles para el desarrollo de estrategias encaminadas a superar la resistencia antitumoral. El cáncer es una de las enfermedades de mayor incidencia y peor pronóstico a nivel mundial en nuestros días. Por ello, uno de los objetivos prioritarios de la investigación biomédica actual es el desarrollo de tratamientos eficaces contra él. Dentro de los inconvenientes asociados a la quimioterapia, presenta especial relevancia la resistencia que las células tumorales desarrollan frente al tratamiento farmacológico. Uno de los mecanismos de resistencia a la quimioterapia más importante es la sobreexpresión de proteínas ABC ("ATP-Binding Cassette") (Lage, 2003), proteínas de membrana capaces de expulsar una gran variedad de compuestos al exterior celular a expensas de la hidrólisis Una de las conclusiones más relevantes de este trabajo es que la resistencia tumoral debida fundamentalmente a la sobreexpresión de proteínas ABC puede superarse por combinación de dos estrategias de vectorización: la unión del agente citostático a un ácido biliar y la vehicularización de la molécula resultante en liposomas catiónicos, lo que consigue una mayor acumulación del fármaco en el tejido tumoral y disminuye los posibles efectos adversos debidos a la toxicidad inespecífica sobre tejidos sanos.
  • UTILIDAD DE LA ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA Y DE LA PUNCIÓN GUIADA POR ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA EN EL DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN DE PACIENTES CON NEOPLASIAS DIGESTIVAS Y PULMONARES

    Autor: PELLISE URQUIZA MARIA.
    Año: 2004.
    Universidad: BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.ub.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#114986
    Resumen: La ultrasonografía endoscópica (USE) combina la endoscopia con la ecografía para conseguir imágenes ecográficas de 360º desde el interior del tubo digestivo. Ello permite una muy buena visualización de las diferentes capas de la pared y de las estructuras de vecindad. Por otro lado, existe un ecoendoscopio sectorial que permite introducir una aguja por el canal operativo y realizar la punción con aguja fina guiada por USE en tiempo real desde el interior del tubo digestivo y obtener material citológico para el diagnóstico (USE-PAAF). Así pues, la USE y la USE-PAAF constituyen unas técnicas idóneas para estudiar el engrosamiento de los pliegues gástricos, explorar tanto las lesiones focales como la patología difusa del páncreas, y realizar la estadificación locoregional de los tumores digestivos así como para la obtención de material para el diagnóstico citológico. A pesar de la conocida utilidad de la USE y USE-PAAF en Oncología, existen patologías de difícil manejo clínico en los que el rendimiento de esta técnica no ha sido evaluado adecuadamente. Además, tampoco se han analizado cuáles son las circunstancias que permiten obtener un mayor rendimiento de la USE-PAAF. Por otro lado, la combinación de una técnica diagnóstica de las neoplasias digestivas y pulmonares. La presente Tesis Doctoral está constituida por cuatro trabajos originales encaminados a resolver estas cuestiones y cuyos resultados permiten extraer las siguientes conclusiones: 1,- El engrosamiento de las capas profundas de la pared gástrica (submucosa y/omuscular) es el único criterio endosongráfico independiente predictivo de malignidad en pacientes con pliegues gástricos engrosados y biopsias negativas. 2,- Utilizando este criterio, la USE es una técnica muy precisa y con un importante impacto clínico en el manejo de este grupo de pacientes. 3,- En los pacientes referidos para USE-PAAF, esta técnica aumenta significativamente el porcentaje de diagnósticos correctos en cuanto a benignidad y malignidad con respecto a la Use, en especial en adenopatías y lesiones quísticas. 4,- La localización intraparietal de la lesión es el único factor asociado a una mayor probabilidad de obtener un diagnóstico incorrecto por USE-PAAF. 5,- La presencia de un patólogo en la sala de explotación aumenta el rendimiento de la USE-PAAF al reducir el número de pases necesarios para obtener un diagnóstico correcto y es una estrategia coste-eficaz. 6,- Es posible efectuar el análisis mutacional del gen KRAS es el material obtenido por USE-PAAF, con una elevada rentabilidad. 7,- La citología convencional es la estrategia más precisa para el diagnóstico del cáncer de páncreas, pudiendo el análisis molecular incrementar su rendimiento en los pocos casos en los que la primera no es diagnóstica. 8,- Es posible detectar la presencia demicrometástasis ganglionares mediante determinación de patrones de metilación aberrante en material obtenido por USE-PAAF. 9,- La combinación de este análisis con la citología convencional pueden ser una aproximación útil en el diagnostico de extensión de los pacientes con neoplasias digestivas y pulmonares.
  • RELACIÓN ENTRE LA ACTIVIDAD DE LAS CÉLULAS PARIETALES Y LAS POBLACIONES DE CÉLULAS NEUROENDOCRINAS EN PACIENTES CON ÚLCERA DUODENAL.

    Autor: Menduiña Guillén Manuel Jesus.
    Año: 2004.
    Universidad: GRANADA [Más tesis de esta universidad] [www.ugr.es].
    Centro de lectura: Facultad de Medicina (Granada).
    Centro de realización: Facultad de Medicina.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#117053
    Resumen: Introducción: Se describe pormenorizadamente la anatomía, histología y fisiología de la mucosa gástrica, los mecanismos de la secreción ácida gástrica y la regulación nerviosa, endocrina, paracrina y celular de dichos procesos de secreción. Se da una detallada visión de la infección por H. pylori (HP): epidemiología, fisiopatología de la infección del y bases terapeúticas de la erradicación del gérmen. Hipótesis de trabajo: La infección por HP puede modificar los mecanismos de estímulo e inhibición de la secreción de ácido, a nivel del sistema neuroendocrino de la mucosa del estómago. Así mismo puede inducir variaciones en las poblaciones de las células implicadas en la respuesta inmunitaria frente a la infección. Estos cambios, remitirán tras la erradicación de la bacteria y un tiempo suficiente (6 meses) para que se normalice el equilibrio de la mucosa gástrica. Objetivos: Cuantificar, mediante morfometría computerizada, las poblaciones de células neuroendocrinas, G, D y ECL. Cuantificar el área del canalículo de las células parietales de la mucosa del cuerpo gástrico, como expresión de su actividad secretora. Comparar los datos anteriores en pacientes ulcerosos con respecto a un grupo control de sujetos dispépticos. Analizar la influencia de la infección por HP. Evaluar el efecto a largo plazo (6 meses) de la erradicación de la infección en los pacientes ulcerosos duodenales. Material y Métodos: Estudio abierto, comparativo a ciegas de muestras de biopsias de la mucosa gástrica obtenidas en 2 grupos pacientes mediante endoscopia digestiva alta (EDA): 32 (válidos) con Ulcus duodenal (UD), todos ellos HP+ y 42 (válidos) con Dispepsia no orgánica (DNO). A los sujetos con UD se les somete a una pauta de erradicación estándar de 7 días de duración, y una nueva EDA con toma de biopsias a todos los participantes en el estudio a los 6 meses. La imagen histológica, se digitaliza, codificándola y guardándola en un disco. Se procesan de 2 a 5 imágenes de cada muestra. En estas imágenes, se cuantifican mediante morfometría: la densidad (expresada en nº de cel/mm2) de las poblaciones de células G, D, ECL y células neuroendocrinas en cuerpo y antro gástricos. Se calcula también el IC: índice canalicular (porcentaje del canalículo secretor en relación al total de la superficie citoplásmica) de las células parietales de las glándulas de cuerpo y fundus gástrico. Resultados: La media de la población de células G del antro gástrico de los pacientes con UD activo es mayor que en los que tienen DNO (244±18, frente a 169±22, con p=0.01) y la media de la población de células D en el antro gástrico, es menor en el grupo con UD que en los de DNO (82±11, frente a 122±13 con p=0.03). En la zona superficial de la mucosa del cuerpo gástrico de los pacientes con UD existe, con respecto al grupo con DNO, un aumento de la media de la población de células ECL (27±7, frente a 15±2 con p=0.05). En el cuerpo gástrico de pacientes con UD la media del IC (actividad de las células parietales) es mayor que en los del grupo DNO (36±1, frente a 30±2 con p=0.01). Al comparar el grupo HP + con el HP- no se observan diferencias significativas en la media del índice canalicular (33±1, frente a 32±1 con p=0.6). La curación del ulcus duodenal (UC) y la erradicación exitosa de la infección por HP producen, con respecto al ulcus activo (UA), la normalización de las poblaciones de células G (media en UA: 244±18, frente a 159±22 en UC, con p=0.01) y D (media en UA: 82±11, frente a 116±19 en UC con p=0.01) del antro, y de la población de células neuroendocrinas del cuerpo gástrico (media en UA: 232±13, frente a 169±24 en UC con p=0.02). La media de la población de células ECL y de la actividad de las células parietales de la mucosa del cuerpo gástrico continua aumentada en los pacientes con UD los 6 meses de haber curado su úlcera y haber erradicado la infección por HP (media de células ECL en UA: 32±9, frente a 27± en UC con p=0.7 y media de IC en UA 36±1, frente a 35±2 en UC con p=0.5). Conclusiones: En el 8 antro g 87d ástrico de los pacientes con UD activo existe un aumento de la población de células G y una disminución de la población de células D .En la mucosa del cuerpo gástrico de los pacientes con UD existe un aumento de la población de células neuroendocrinas y más concretamente un aumento de la población de células ECL. En el cuerpo gástrico de pacientes con UD existe una hiperactividad de las células parietales que parece debida a un disbalance de las poblaciones de células neuroendocrinas con un aumento de los factores estimuladores (histamina, gastrina y factores neuroendocrinos) y disminución de los inhibidores. El disbalance neuroendocrino no es lo suficientemente marcado, en los sujetos HP + como para alterar la actividad de las células parietales. La curación del ulcus duodenal y la erradicación exitosa de la infección por HP producen la normalización de las poblaciones de células G y D del antro, y de la población de células neuroendocrinas del cuerpo gástrico. La población de células ECL y la actividad de las células parietales de la mucosa del cuerpo gástrico continua aumentada en los pacientes con UD a los 6 meses de haber curado su úlcera y haber erradicado la infección por H. pylori. La hiperplasia de células ECL parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de úlcera duodenal en pacientes infectados por HP. Esta y la Hiperactividad de las células parietales son los factores determinantes de la aparición de úlcera duodenal independientemente de que haya o no infección por HP.
  • INTERACCIONES DE LAS BACTERIAS DE LA FLORA CON EL SISTEMA INMUNE INTESTINAL

    Autor: BORRUEL SAINZ NATALIA.
    Año: 2004.
    Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.uab.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#118149
    Resumen: La hipótesis de los estudios que constituyen estas tesis es que las bacterias no patógenas interactúan de manera cepa específica con la mucosa intestinal humana induciendo un cambio o modulación en el patrón de secreción de citoquinas tanto en tejido como inflamado y que en el tejido inflamado , determinadas bacterias ejercen un efecto antiinflamatorio. Para ello, se han realizado dos estudios que han sido publicados en el área de Gastroenterología: Estudio 1 "Effects of nonpathogenic bacteria on cytokine secretion by human intestinal mucosa". Amercian Journal of Fastroenterology 2003;98:865-870. N.Boruruel, F. Casellas, M. Antolín, M.Llopies, M.Carol, E.Espín, J.Naval, F.Guarner, J-R. Malagelada. El objetivo de este estudio fue estudiar el efecto "ex vivo" de diferentes bacterias no patógenas sobre la secreción de citoquinas pro y anti-inflamatorias en la mucosa colónica normal. Estudio 2 "Increased mucosal tumor necrosis factor alfa production in Crohn's disease can be downregulated exvivo buy probiotic bacteria". Gut 2002; 51:659-664. El objetivo del segundo estudio fue estudiar el efecto antiinflamatorio de diferentes bacterias no patógenas en la mucosa intestinal de pacientes con enfermedad de Crohn. Las conclusiones de los estudios son las siguientes: * Las bacterias no patógenas interactúan con la mucosa colónica normal e inducen cambios en la secreción de citoquinas que son cepa-específicos. Así: Lactobacillus casei DN114 001 induce una disminución de la liberación de TNF alfa e IL-8; Lactobacillus casei DN 114056 induce una disminución de la liberación de TNFalfa, ningún cambio en la liberación de IL-8 y una estimulación TNF-independiente de la IL-10; Lactobacillus casei ATCC 334 induce una disminución de la liberación de TNF sin cambios en el resto de citoquinas: Lactobacillus bularicus LB10 no induce cambios en la liberación de citoquinal y Escherichia coli ECOR-26 induce un incremento en la liberación de TNFalfa y un estímulo de la liberación de IL -10 TNF-independiente. * La mucosa ileal inflamada de pacientes con enfermedad de Crohn presenta una producción aumentada de TNFalfa cuando se compara con ileon normal o no inflamado. Lactobacillus casei DN-114 001 y Lactobacillus bulgaricus LB10 inducen un potente efecto antiinflamatorio en la mucosa ileal inflamada mediante la inhibición de la liberación de TNFalfa. La incubación de la mucosa ileal inflamada con L.casei DN 114 001 y Lactobacilus bulgaricus LB10 induce además una disminución del número de linfocitos intrapitelilales y de la proporción de linfocitos activados tanto en el comportamiento intraepitelial como en la lámina propia.
  • ESTUDIO ETIOPATOGÉNICO DE LAS ALTERACIONES EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA Y RM ESPECTROSCÓPICA EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA MÍNIMA. RELACIÓN CON LA PRODUCCIÓN INTESTINAL DE AMONIO

    Autor: GRANDE SANTAMARIA LOURDES.
    Año: 2004.
    Universidad: SEVILLA [Más tesis de esta universidad] [www.us.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#118955
    Resumen: La EHM es la primera manifestación clínica en el espectro de la EH, para su diagnóstico contamos con una batería de test psicométrico, aunque la prevalencia de las alteraciones detectadas en los test es muy superior al número de episodios de EH clínica a corto plazo. Se requiere el desarrollo de nuevos métodos diagnósticos que permitan conocer el riesgo de EH en cada paciente. En los últimos años, se ha utilizado la RM cerebral y la RM espectroscópica en el estudio de la EH, aunque no se conoce su significado fisiopatológico, parece que las alteraciones traducen una alteración de la osmoregulación a nivel cerebral que se relacionaría con el edema cerebral de bajo grado, implicado en la patogenia de la EH. En nuestro estudio desarrollamos una nueva prueba diagnóstica que nos permita, evaluar el riesgo de EH en los pacientes con EHM y conocer el impacto de la misma en la supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática. Por otro lado valoramos el rendimiento diagnóstico de la RM/RMs en la EHM, así como conocer el significado fisiopatológico de las alteraciones. Estudiamos 126 pacientes con cirrosis hepática compensada. La EHM fue diagnosticada utilizando tres test psicométricos. El amonio venoso fue medio basal y a los 60 minutos de la ingesta de 10gr de glutamina por vía oral. El estudio de RM cerebral fue realizado en 58 pacientes presentando señal hiperintensa en los ganglios basales el 75,9% y el estudio de RMA espectroscópica en 26 pacientes, los cuales mostraron la triada característica (descenso de los niveles de Mi/Cr y Cho/Cr junto a elevación de los niveles de Glx/Cr. La media de seguimiento fue de 25,2 meses, de los cuales 22 desarrollaron EH en el seguimiento y 18 murieron en relación con causas hepáticas. Fueron diagnosticados de EHM 38/126 pacientes y 48/101 pacientes mostraron el test de SOG alterado. La EHM (OR: 8,33; 95% IC, 2,72-41,37; p=0,001) y el índice de MELD (OR: 1,36; 95% IC, 1,16-1,63; p=0,0002) fueron las dos variables independientes relacionadas con el test de SOG. Los niveles elevados de manganeso (OR; 1,3; 95% CI: 1,01-1,72; p=0,04) y la presencia de comunicaciones portosistémicas (OR: 1,13; 95% CI: 1,83-71,42; p=0,008) fueron los dos factores independientes implicados en la patogenia de la señal hiperintensa bilateral de la RM cerebral. Los pacientes con EHM y SOG alterado mostraron niveles descendidos de Mi/Cr (0,37 +- 0,09 vs 0,59 +- 0,16; p=0,01) junto a niveles elevados de Glx/Cr (0,77 +- 0,10 vs. 0,66 +- 0,09; p=0,01), medidos mediante la RM espectroscópica. En el análisis mutlivariante la presencia de EHM y test de SOG alterado (OR 5,95%: IC: 1,72-14,28; p=0,002) fue independientemente relacionado con el desarrollo de EH en el seguimiento, estos pacientes mostraron un riesgo significativamente mayor de EH en el tiempo (long-rank 18,25; p=0,0001. La supervivencia entre los pacientes que desarrollaron EH fue del 63% al año y del 20% a los 3 años respecto a la supervivencia del 93% el año y del 83% a los 3 años en los que la desarrollaron (log-rank 47,465; p= 0,00001). Los pacientes con EHM y test de SOG alterado tuvieron un elevado riesgo de mortalidad (log-rank 6,12; p=0,001). En el análisis multivariante el estudio de Child-Pugh (OR 4,29 95% IC: 1,06-17,37; p=0,04) y la EHM junto a SOG alterada (OR 4,19, 95% IC: 1,05-16,64; p=0,04) fueron los dos factores independientes predictores de la mortalidad en los pacientes con cirrosis hepática. Concluimos que los niveles descendidos de mioinositol y elevados de glutamina se relacionan con la EHM y parece reflejar un riesgo de HE clínica en el seguimiento. El manganeso es el factor etiopatogénico de la señal hiperintensa bilateral en los ganglios basales. La prueba de la sobrecarga oral selecciona al grupo de pacientes con EHM que tienen un mayor riesgo de desarrollar EH en el tiempo, con una mayor mortalidad, y por ello, podría ser útil en la selección de los candidatos a transplante hepático.
  • ESTUDIO DE LA COMPLIANZA VENOSA EN LA CIRROSIS HEPÀTICA E HIPERTENSIÓN PORTAL. INFLUENCIA EN LA RESPUESTA DE LA PRESIÓN PORTAL AL PROPRANOLOL

    Autor: ANDREU SOLSONA VICTORIA.
    Año: 2005.
    Universidad: BARCELONA [Más tesis de esta universidad] [www.ub.es].
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
    Enlace a esta ficha: http://www.kriptia.com/CIENCIAS_MEDICAS/MEDICINA_INTERNA/GASTROENTEROLOGIA/1#114732
    Resumen: El papel del sistema venoso en la cirrosis hepática y la hipertensión portal es muy poco conocido. El sistema circulatorio posee su mayor reservorio de sangre en el sistema venoso, en condiciones normales contiene cerca del 70% de la volemia. Además, la situación hemodinámica del sistema venoso es un factor determinante del gasto cardíaco y la hemodinámica sistémica. La evaluación hemodinámica del sistema venoso es compleja y ha sido muy poco estudiada en la cirrosis hepática. La complianza venosa, una propiedad específica de los vasos sanguíneos, es una medición de la elasticidad del lecho vascular. En esta tesis se valuá el papel del sistema venoso en la cirrosis hepática. El primer estudio que se plantea fue diseñado par investigar la complianza vascular total efectiva en pacientes cirróticos con hipertensión portal y su respuesta a la administración de propranolol. Hay escasos estudios que sugieren que el propranolol con sus efectos vasoactivos puede modificar la complianza venosa y de esta manera ejercer su acción sobre la hemodinámica sistémica. El segundo estudio incluye un trabajo experimental con ratas con hipertensión portal en el que se investiga la complianza venosa directamente mediante la técnica de la medición de la presión media de llenado circulatorio. También se administra propranolol para conocer su respuesta. Ambos estudios son innovadores en el conocimiento del tono venoso y su respuesta al propranolol en la hipertensión portal y la cirrosis hepática. Los estudios realizados objeto de esta tesis han dado pie a las siguientes publicaciones internacionales: Complianza vascular total efectiva en pacientes con cirrosis. Efectos del propranolol(J Hepatol 2002; 36:356-361). En este primer estudio se investigó la complianza venosa en 44 pacientes cirróticos antes y después de la influsión de propranolol a doble ciego (33 pacientes con propranolol y 11 con placebo). Se midieron la complianza vascular total efectiva (CVTE) mediante los cambios de presión experimentados en la aurícula derecha a la expansión rápida de volemia, el gradiente depresión venosa hepática y los parámetros de la hemodinámica sistémica. En 7 pacientes sin patología hepática se midió la CVTE. Los resultados de este estudio muestran que la complianza está aumentada en los pacientes con cirrosis respecto a los pacientes sin enfermedad hepática. Efectos del propranolol en la complianza venosa en ratas conscientes con hipertensión portal (J Hepatol 2006, epub Dic 2005). En este segundo estudio se ha investigado la complianza venosa en 22 animales de experimentación (12 ratas conscientes con ligaduras parcial del a vena porta y 10 con operación ficticia) mediante un método directo basado en la determinación de la presión media de llenado circulatorio. Se han estudiado los cambios de presión, medida en la vena cava inferior, en relación con variaciones conocidas en el volumen sanguíneo (extracción o infusión de sangre). Posteriormente, se ha administrado propranolol o placebo para evaluar la respuesta de la complianza venosa. Los resultados principales de estos estudios demuestran que la complianza venosa se encuentra elevada tanto en pacientes con cirrosis hepática como en animales con hipertensión portal. Esta propiedad de las venas puede ser estudiada adecuadamente mediante la infusión rápida de un volumen de expansión en la aurícula derecha sin complicaciones adicionales y con buena tolerancia. Por otro lado, en los animales de experimentación la complianza venosa puede ser medida de forma óptima mediante la determinación de la presión media de llenado circulatorio. Tanto en pacientes con hipertensión portal como en el estudio experimental animal el propranolol fue capaz de producir una marcada disminución en la complianza venosa.
29 tesis en 2 páginas: 1 | 2
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