ALCOHOLISMO

Autor: QUETGLAS FERRIOL BERNARDO.
Año: 2003.
Universidad: ZARAGOZA [www.unizar.es].
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Muestra comunitaria de 9 739 sujetos de 55 o más años de la ciudad de Zaragoza, seleccionados para realizar un estudio epidemiológico de los que pudieron ser entrevistados 4 803. Se analiza la prevalencia del consumo de alcohol en general (y de vino de forma específica) así como su relación con las variables sociodemográficas, de psicopatología y el rendimiento cognoscitivo. Se administran una serie de instrumentos estandarizados en nuestro medio: Examen Cognoscitivo "Mini Mental" (35 ítems) ECMM 35), batería GMS-HAS AGECAT e índices de Katz y Lawton-Brody, todos ellos mediante la administración de la entrevista ZARADEMP-I. Análisis estadístico con el SPSS. La prevalencia del consumo de alcohol para el conjunto de la muestra fue del 37,7%, mientras que de vino fue del 33%, sólo un 5,8% de los sujetos consumían alcohol pero no vino. Un 3,3% presentaban un nivel de consumo excesivo (riesgo alto con los criterios de la OMS). Según las variables sociodemográficas los que más bebían eran los hombres; al incrementarse la edad disminuía el consumo; los casados o con pareja y los separados divorciados; los que convivían con el cónyuge; y en mayor proporción los que han realizado estudios medios o superiores, pero en mayor cantidad los analfabetos. Los sujetos prisocpatológicamente sanos fueron los que consumían alcohol con mayor frecuencia (41,4%) y con una prevalencia de consumo excesivo significativamente mayor 3,6%. En relación al conocido y esperado declive en el rendimiento cognoscitivo asociado a la edad medido con los criterios del ECMM-35 (puntuación total corregida), las más bajas puntuaciones se dan entre los sujetos abstemios: las diferencias con significativas en relación a los que presentan un consumo bajo de alcohol (riegos bajo, c on los criterios de la OMS ó 1-2 vasos de vino diarios), a partir de los 65 años y especialmente en los sujetos de 85 o más años. Además, en las siguientes áreas cognosctivias del ECMM 35, se vio una significativa menor proporción de fracaso entre lso individuos que consumen alcohol, en relación a los abstemios: orientación témporo-espacial, memoria de fijación, cálculo, dígitos inversa, articulación, abstracción, orden escrita, escritura y dibujar los pentágonos. Ni el consumo de alcohol ni el de vino modificaron de forma significativa el riesgo de presentar una demencia. Sólo el consumo de 5 ó más vasos de vino diarios podría ser un factor de riesgo de deterioro cognoscitivo (1,96; IC 95%. 1,01-3,78). Ambos, sobre casos prevalentes. Los resultados actuales en esta muestra poblacional representativa sugieren que, si bien el consumo excesivo (de alcohol en general o de vino en particular) podría tener implicaciones negativas para la salud y para el rendimiento cognoscitivo, el consumo moderado es compatible con una buena salud psíquica y podría ser un buen marcador de la misma. Podría incluso hipotetizarse que dicho consumo moderado es protector del declive cognoscitivo asociado a la edad.

Autor: MARIN MANRIQUE HECTOR.
Año: 2004.
Universidad: JAUME I DE CASTELLON [www.uji.es].
Centro de lectura: FACULTAD CIENCIAS HUMANAS Y SOCIALES.
Centro de realización: FACULTAD CIENCIAS HUMANAS Y SOCIALES.

Resumen: La catalasa encefálica, enzima con capacidad para oxidar el etanol a acetaldehido, parece implicada en algunos efectos conductuales producidos por este alcohol. De hecho, se ha demostrado de manera sólida que las manipulaciones que alteran la actividad de esta enzima en el cerebro, producen cambios proporcionales en la actividad locomotora inducida por esta droga de abuso. El etanol, al igual que otras drogas, potencia la memoria social en roedores cuando es administrado inmediatamente después de producirse el aprendizaje. Sin embargo, se desconoce si la oxidación catalasémica de este alcohol es un requisito necesario para que el efecto facilitador tenga lugar. En este trabajo de investigación administramos inhibidores (azida sódica y aminotriazol) e inductores (ácido 3-nitropropiónico) de la enzima catalasa y demostramos que estos compuestos previenen y potencian, respectivamente, el efecto facilitador que el etanol ejerce sobre la memoria. Además, ponemos a prueba la especificidad de la interacción entre los inhibidores e inductores de la catalasa y el etanol mediante el empleo de otros compuestos con capacidad para potenciar la memoria (NMDA y nicotina). Nuestros datos sugieren que la catalasa interfiere en la facilitación de la memoria a través de la producción de acetaldehido directamente en el cerebro. Así pues, sería el acetaldehido formado centralmente el agente responsable de la facilitación de la memoria. Dado que la potenciación de la memoria es una de las propiedades definitorias de los reforzadores, nuestros datos aportan evidencia indirecta a favor de la capacidad reforzante del acetaldehido y, consecuentemente, su presumible implicación en el abuso del alcohol.

Autor: Robles Muñoz Noemí.
Año: 2005.
Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Centro de lectura: Facultad de Medicina.
Centro de realización: Facultad de Medicina.

Resumen: El consumo crónico de etanol se asocia a enfermedades irreversibles, así como a alteraciones cognitivas graves. Este estudio pretendía evaluar los efectos del consumo crónico de etanol sobre los procesos de aprendizaje y memoria, así como los posibles cambios debidos a este consumo sobre los receptores nicotínicos del hipocamppo, que se ha demostrado que participan en la regulación de los procesos de aprendizaje y memoria. Estos estudios se realizaron utilizando como sujetos experimentales ratas, que fueron sometidas a un procedimiento de alcoholización voluntario con el que se obtubo un patrón estable de consumo a dosis moderadas. Los resultados de las pruebas conductuales mostraron que el consumo de alcohol, bajo las condiciones del modelo utilizado, no intererían negativamente en los procesos de aprendizaje y memoria. Así mismo, observamos cambios en los receptores nicotínicos del hipocampo que dependían de las subunidades que conformaban el receptor así como del período de consumo. Estos cambios, podían ser revertidos por un período de abstinencia en alguno de los subtipos.

Autor: FONT HURTADO LAURA.
Año: 2005.
Universidad: JAUME I DE CASTELLON [www.uji.es].
Centro de lectura: FACULTAD DE CIENCIAS JURÍDICAS Y ECONÓMICAS.
Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS HUMANAS Y SOCIALES.

Resumen: La hipótesis del acetaldehído propone que algunos de los efectos del alcohol requieren de un metabolismo cerebral previo. El acetaldehído es una molécula estructuralmente muy simple, sin embargo es mucho más reactiva que el alcohol, lo que sugiere que el acetaldehído puede formar macromoléculas susceptibles de interaccionar con el sustrato neuronal. La presente tesis doctoral tiene como objetivo demostrar que la desactivación cerebral de acetaldehído, mediante el tratamiento con el compuesto D-penicilamina, reduce la capacidad reforzadora del alcohol, aportando un nuevo enfoque al abordar la hipótesis del acetaldehído. Se sabe que la D-penicilamina forma conjugados estables en condiciones fisiológicas con el acetaldehído, y produce de esta forma su desactivación. La fase experimental de esta tesis doctoral se ha dividido en 4 estudios. En los tres primeros, se aborda el efecto de la desactivación de acetaldehído en los efectos la estimulación motora, el condicionamiento de lugar, y el consumo voluntario de alcohol. En el último, se ha determinado cromatográficamente el producto derivado de la condensación entre D-penicilamina y acetaldehído en el cerebro, sangre e hígado de ratas tratadas con D-penicilamina y etanol. Los datos presentados avalan nuestra hipótesis e implican directamente al acetaldehído en los efectos reforzadores del alcohol

Autor: Sabater Mora Mercedes.
Año: 2006.
Universidad: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Centro de lectura: Sala de Grados de la Escuela de Postgrado.
Centro de realización: Universidad Autónoma de Barcelona.

Resumen: L'alcoholisme és el resultat d'un procés gradual en el que les persones canvien paulatinament el seu patró de consum, incrementant progressivament la dosi d'alcohol ingerida. Inicialment la persona controla el seu consum però desconeixem quan, com i perquè es produeix aquest punt de ruptura entre un consum moderat i controlat i el control abusiu amb pèrdua de control sobre la conducta d'ingesta. Malgrat coneixem en part els canvis moleculars que subjauen a fenòmens com la tolerància o la dependència encara desconeixem el mecanisme responsable de l'addicció. Estudis previs realitzats amb animals alcohòlics mostren diferències quant a la reactivitat a la nicotina injectada al septum medial i al hipocamp, així com un augment de la densitat del subtipus de receptor nicotínic alfa4beta2 i un augment de l'afinitat de l'alfa7, com a conseqüència del consum crònic de dosis tòxiques d'alcohol. No obstant, degut a que encara desconeixem si el processos d'aprenentatge i els substrats neurals subjacents d'aquests animals es troben alterats en situació d'abstinència, el primer experiment té com a finalitat valorar l'estat funcional de la via colinèrgica de tipus nicotínic del feix septohipocàmpic durant l'abstinència, avaluant l'efecte d'una injecció intraseptal de nicotina en la capacitat de l'animal alcohòlic per aprendre la resposta a la palanca durant l'abstinència d'alcohol. D'altra banda, estudis sobre l'efecte de l'alcohol en l'aprenentatge mostren un empitjorament de la capacitat que té el subjecte per canviar la seva resposta quan canvien les contingències entre els estímuls i la capacitat per inhibir una conducta que prèviament ha sigut reforçada. Donada la dificultat que manifesten els addictes per deixar de beure i l'acció que sembla tenir l'alcohol en la funció colinèrgica de tipus nicotínic del feix septohipocàmpic (circuit implicat en la inhibició conductual en la rata), creiem que també seria interessant i necessari estudiar la capacitat d'aprenentatge inhibitori d'aquests animals alcohòlics, en situació d'intoxicació i d'abstinència, per tal de conèixer l'estat funcional i la implicació d'aquest circuit en el control de la conducta (Experiment II). Les conclusions obtingudes d'ambdós experiments són les següents: l'alcohol no afecta l'aprenentatge de la resposta a la palanca per menjar i tampoc afecta a la capacitat d'aprenentatge de discriminació, ni quant a l'evolució ni a l'índex de discriminació resultant. En canvi, l'alcohol disminueix la inhibició avaluada mitjançant la Prova de Dos Estímuls de Pavlov. L'abstinència d'alcohol ha alentit considerablement l'adquisició de la resposta a la palanca. I ha produït in efecte desinhibidor a la Prova de Dos Estímuls mentre aue l'abstinència de glucosa no afecta l'adquisició de la resposta a la palanca però en canvi trastorna la inhibició disminuint-la, a la Prova de Dos Estímuls. Pel que fa a la nicotina, aquesta disminueix la velocitat d'adquisició de la resposta a la palanca. En els controls la nicotina també ha alentit l'adquisició de la resposta. En animals alcohòlics la corba dosi-resposta està desplaçada a l'esquerre i l'efecte màxim s'ha incrementat respecte dels controls, la qual cosa indica una sensibilització funcional per a la nicotina intraseptal en alcohòlics. D'altra banda, la nicotina ha produït una desinhibició en forma dosi-dependent en els animals alcohòlics a la Prova de Dos Estímuls de Pavlov. Els subjectes control també mostren desinhibició però independentment de la dosi de nicotina injectada. En el cas dels subjectes alcohòlics abstinents, la nicotina ha accelerat l'adquisició de la resposta a la palanca en forma dosi-dependent, neutralitzant els efectes de l'abstinència en aquesta mesura. Quant a la inhibició, la nicotina ha millorat el control inhibitori d'aquests animals, en forma dosi-dependent, amb un desplaçament a l'esquerre per a aquest efecte, respecte als alcohòlics no-abstinents. La nicotina intraseptal neutralitza els efectes de l'abstinència d'alcohol, equiparant la resposta amb la dels alcohòlics no-abstinents que no han rebut nicotina, tot i que les dosis són diferents en l'adquisició que en la inhibició conductual. La nicotina no té efecte en subjectes con 8 trol abs 54d tinents ni en l'adquisició ni en la Prova de Dos Estímuls. Per tant, podem concloure que els animals alcohòlics mostren una reactivitat exacerbada a l'administració de nicotina intraseptal, en comparació amb els controls. En l'abstinència d'alcohol, la resposta dels subjectes és molt diferent a la dels alcohòlics no-abstinents, l'administració de nicotina normalitza la resposta dels abstinents, equiparant-los als no-abstinents injectats amb salí. Tot plegat és congruent amb una sensibilització funcional de la resposta colinèrgica de tipus nicotínic a l'acció concurrent de l'alcohol i de la nicotina. Aquesta sensibilització caracteritza el cervell alcohòlic i el distingueix del control.