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S-ACILACIÓN DE PROTEÍNAS Y TRANSLOCACIÓN A DOMINIOS LIPÍDICOS DE BAJA FLUIDEZAutor: NAVARRO LÉRIDA INMACULADA. Año: 2004. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID [ www.ucm.es]. Centro de lectura: FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS. Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS. Resumen: El presente trabajo de investigación está enfocado hacia el estudio de los mecanismos que subyacen al proceso de palmitoilación de proteínas, centrando especial atención a los mecanismos de regulación de la isoforma inducible de la Óxido Nítrico Sintasa. Dentro de nuestro afán por seguir descubriendo nuevas proteínas modificadas por ácido palmíticohemos descubierto que la iNOS se encuentra palmitoilada en su cisteína en posición 3, siendo esta modificación necesaria para su regulación tanto a nivel de la localización subcelular como de su actividad. Sin embargo, y aunque la palmitolación dela iNOS parece ser un punto clave de control de esta isoforma, su interacción con las caveolinas, especialmente con la caveolina-1 parece ser un nuevo mecanismo inhibitorio de regulación específica de su actividad. En definitiva todos estos resultados apuntan a que la iNOS posee una función dentro de la célula que va más allá del mero papel de defensa celular que se le había atribuido hasta ahora y en el que es necesario seguir investigando.
ESTUDIO DE LA APOPTOSIS INDUCIDA POR EL INHIBIDOR DE FARNESIL-TRANSFERASAS BMS-214662, APO2L/TRAIL E INTERFERÓN ALFA EN EL MIELOMA MÚLTIPLE HUMANO. APLICACIONES TERAPEÚTICAS.Autor: GÓMEZ BENITO MARÍA. Año: 2006. Universidad: ZARAGOZA [ www.unizar.es]. Centro de lectura: FACULTAD DE CIENCIAS. Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS. Resumen: El trabajo recogido en esta Tesis pretende contribuir a una mejor caracterización de los mecanismos mediante los cuales diferentes agentes terapeúticos BMS-214662, Apo2L/TRAIL e Interferón-alfa) en líneas celulares de mieloma múltiple (MM) y en células plasmáticas tumorales extraídas de pacientes de mieloma. El MM, como su propio nombre indica, es un "oma" o tumor que afeca a la "myelo" médula, y que actualmente continúa siendo incurable. La gran heterogeneidad existente entre los pacientes en cuanto al grado de afectación, la evolución de la enfermedad, la respuesta a los tratamientos... obstaculizan la obtención de terapias eficaces. Se hace necesaria una búsqueda de nuevos tratamientos, la caracterización de los mecanismos apoptóticos que inducen y de los parámetros que condicionan la sensibilidad de las células a dichos agentes, todo ello, con el objetivo de diseñar una terapia más efectiva, individualizada y racional.
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