BIOWISSENSCHAFTEN, 11

Autor: VIVANCOS PRELLEZO ANA.
Jahr: 2005.
Universität: POMPEU FABRA.
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Inhaltsangabe: Life umfasst Aerobic Informationen abgeleitet reaktive Sauerstoff-Spezies (ROS), die radikale Hydroxylgruppen (OH.), Superoxid-Ionen-(O-) und Wasserstoffperoxid (H2O2). Diese ROS sind hochgiftig und kann zu Schäden an nahezu alle Biomoleküle: Fette, Proteine und DNA. Zellen, daher müssen die Systeme der Entgiftung der ROS in der gleichen Zeit Signaltechnik Systeme als Antwort auf den erhöhten diese giftige oder ROS, die den Status von oxidativem Stress. Hefe Schizosaccharomyces pombe, eucariota Einzeller-System, verfügt über zwei Signalwege in der Antwort auf oxidativen Stress, hin: die Transkription Faktor Pap1 (pombe AP-1) und MAPK (Mitogen-aktivierten Protein-Kinase) Sty1 speziell Reaktion auf oxidativen Stress, während die Route von Sty1 reagiert auf Mehrere Stress-Situationen, wie osmotische Typ, der Temperatur, der Mangel an Kohlenstoffquelle oder Eintrag in die stationäre Phase. Aktivierung durch Phosphorylierung von Sty1 gipfelt in der Phosphorylierung und Aktivierung der Transkription Atf1 Faktor. Während der Durchführung dieser Arbeit wurde geprägt, die der Reaktion auf Stress durch H2O2 von Pap1 und seine Beziehung mit Sty1. S.pombe gibt es eine andere Antwort, je nach Schwere der Stress durch H2O2, niedrige Dosis H2O2 in der extrazellulären, die durch die Aktivierung von Pap1, während die hohen Dosen dieser Oxidationsmittel verursacht Aktivierung spät unter der MAPK Sty1 der Transkription Faktor. Superexpresión Gen Ziel der Route Sty1-Atf1 als gpz1 oder ctt1, Codierung Aktivität detoxificantes von H2O2, es ist in der Lage, die Förderung der Aktivierung von Pap1 nach Behandlungen von hoch dosierten H2O2. Außerdem ist die ektope Expression von gpx1 ist in der Lage, den umgekehrten Phänotyp einer Belastung Dsty1, so dass nach Aktivierung Pap1 hoch dosierten Behandlungen Oxidationsmittel, aber mit kinetischen später als freier Wildbahn. Seeking mehr Gene, die in der Aktivierung von Pap1 nach hohen Dosen von H2O2, führte zu der Charakterisierung von peroxirredoxina (Prx) Tpx1 als Sensor H2O2 und Transducer Signal an Pap1. Tpx1 befindet sich in einem katalytischen Redox-Zyklus von Peroxiden in einer Situation, der niedrigen Dosen von ihnen. Katalytische Aktivität von Tpx1 besteht in der Reaktion seiner beiden cisteínas, peroxidática (COP) und resolutiva (CR), und oxidiert zu einer Schwefelkohlenstoff Brücke im Gegenzug für die Senkung H2O2. Unter diesen Bedingungen, Tpx1 ist in der Lage, die Aktivierung Pap1. Inaktivierung temporäre hohe Dosis von H2O2 Leiden Tpx1 erklärt die Verzögerung bei der Aktivierung Pa1 unter diesen Bedingungen. Tpx1 Wiederbelebung, die für die Signal-Pap1 ist durch die sulflirredoxina Srx1, die reduziert Sulfhydryl-Oxidase, wie sulfínico der CP Tpx1. Gen srx1 ist Ziel der Straße Sty1-Atf1 und Induktion der speziell als Reaktion auf hohe Dosen von H2O2, zur Einrichtung der Verbindung zwischen der Aktivierung von Pap1 und Sty1. Start in den Studien, die zur Charakterisierung von Tpx1 als Sensor oxidativen Stress, es wurde gezeigt, die Bedeutung aerobically. Da wollte, um zu ermitteln, ob seine Rolle detoxificante oder andere Funktion unbekannt, war verantwortlich für diese essentiality. Start in den Studien "in vitro" Wir haben festgestellt, dass ihre hohe Affinität für H2O2 erlaubt Tpx1 gefunden detoxificando Peroxide in den Basalzell-und es ist wichtig, seine Anwesenheit. Wir haben auch in der Lage gewesen, um zu ermitteln, die Rolle eines jeden der beiden cisteínas Redox, peroxidática und resolutiva aerobically. Erstaunlich, der einzige Cystein essentiell für das Überleben in der Gegenwart von Sauerstoff ist peroxidática, was darauf hinweist, dass sie in der Lage ist, die ohne die resolutive, gefunden in einem Zyklus detoxificante. Schließlich haben wir untersucht die Auswirkungen des Systems S.pombe die Anwesenheit eines Prx nicht untätig überschüssige H2O2, eine Form von Tpx1 abgeschnitten, in der extremen Carboxyl-Terminal: Tpx1DCTD und Prx Escherichia coli, AhpC Ebene Widerstand gegen oxidativen Stress und der Aktivierung und Pap1 Sty1.

Autor: BRUNET ROIG MAURICI.
Jahr: 2005.
Universität: POMPEU FABRA.
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Inhaltsangabe: Die Apoptose, den programmierten Zelltod, ist ein aktiver Prozess, der Ressourcen mobilisiert der Zelle, um die Homöostase des Körpers im Austausch für den Selbstmord von einzelnen Zellen betroffen. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass es eine Erhöhung der Aktivität bestimmter Proteine cdk, insbesondere Cdk1 und Cdk2, in Korrelation mit dem Fortschreiten der frühen Stadien der Apoptose. In unserem Labor Studie dieses Prozesses in Thymozyten, verhaftet oder Zellen in G1 und ohne Aktivität cdk aufgrund Zellzyklus zeigte, dass die Induktion der Aktivität von Cdk2 nach der Behandlung mit Glukokortikoiden oder Gamma-Strahlung ist notwendig für die Einleitung der Apoptose. Während keine der bekannten ciclinas scheint zu sein, die Aktivierung von Protein Cdk2 in Apoptose, in unserem Labor haben wir ein neues Mitglied der Familie von ciclinas, genannt Ciclina Oder, der fähig ist Cdk2-Kinase-Aktivierung in-vivo-Zelllinien. Der Ausdruck dieser neuen ciclina im Thymus und anderen Geweben, ist schnell induziert nach der Behandlung mit Gamma-Strahlung und deckt sich mit der Entstehung des apoptósis. Diese Ergebnisse positioniert, die Ciclina Oder als der beste Kandidat zu sein Aktivator der Cdk2 notwendig, den programmierten Zelltod in der Zeit, und wahrscheinlich auch in anderen Organen.

Autor: LAMARCA CASADO ROSA.
Jahr: 2005.
Universität: POMPEU FABRA.
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Autor: ACOSTA ROJAS EMILIA RUTHY.
Jahr: 2005.
Universität: POMPEU FABRA.
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Inhaltsangabe: ZIEL 1-Bewertung der Assoziation zwischen klinischen Maßnahmen (Schärfe Visual (AV), Kontrast-Empfindlichkeit (CS) und stereopsis) und der visuellen Funktion (VF-14). 2-Zur Beurteilung der Auswirkungen der AV-und SC auf esteropsis. METHODEN Wir evaluierten einer Kohorte von 137 Patienten mit bilateralen Katarakt (CB), vor und nach dem ersten und zweiten Katarakt-Chirurgie. Wir berechnen den Korrelationskoeffizienten und partielle Regression Modelle. ERGEBNISSE 1, AV - hat eine stärkere Partnerschaft mit der VF-14 (r = -0,30, p = 0,003) und in der CB stereopsis in pseudofaquia monokulare und Fernglas (r = 0,26 und -0,51, p = 0001, respectively). 2,-und AV-SC hatte einen größeren Einfluss auf den CB. Der AV hatte eine größere Wirkung nach der ersten Operation des Auges und der SC nach der Operation in der zweiten Auges. SCHLUSSFOLGERUNGEN Die Identifizierung der Sehbehinderten bei Patienten mit besseren visuellen Ebene, so kann festgestellt werden, am besten durch die esteropsis SC und, noch schlimmer, wenn Augenhöhe, die VA ist die beste identifiziert Behinderung.

Autor: Fuentes Enriquez de Salamanca Susana.
Jahr: 2005.
Universität: GRANADA.
Ort der Lesung: Facultad de Farmacia.
Ort der Vorbereitung: Universidad de Granada.

Inhaltsangabe: Es gibt viele Eigenschaften für die probiotischen Mikroorganismen, einschließlich derer im Zusammenhang mit dem Magen-Darm-Trakt, Immunsystem (einschließlich der Prozesse allergisch), die Herz-Kreislauf-Systems oder des Urogenitaltraktes. Noch unbekannt ist der Einfluss von probiotischen Mikroorganismen über die Zusammensetzung des Magen-Darm-Mikrobiota, und die Beziehungen, die zwischen der endogenen Bakterien und dem Host. Da für die molekularen Mechanismen der sogenannten "Probiotika Effekte" zu wenig bekannt ist, die sich je nach Beanspruchung probiótica zum anderen, oder werden, die durch eine Reihe von Reaktionen ausgelöst. Der bisherige Zustand des Immunsystems oder Magen-Darm-Trakt des Menschen, die mit Substanzen behandelt werden Probiotika ist ein Faktor, der großen Einfluss auf die Auswahl der Stämme und die erzielten Ergebnisse. Eine der möglichen Anwendungen von probiotischen Mikroorganismen ist die Wiederherstellung der beschädigten Immunsystems durch Infektionen und Anti-Tumor-Chemotherapie zur Behandlung bei anderen Immunsuppressiva. Probiotika Mikroorganismen wurden ebenfalls vorgeschlagen, für die Anwendung in der Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen. Für alle diese Anwendungen ist besonders wichtig, um die Sicherheit von Probiotika werden diese lebenden Mikroorganismen Verabreichung an Patienten mit Immunschwäche oder endogenen Mikrobiota verändert werden. Die These dieser Arbeit wurde im Rahmen eines Projekts der Health Research Fund des Ministeriums für Gesundheit, war die Fähigkeit zur Bewältigung von probiotischen Bakterien zu besiedeln die Darmschleimhaut, in den Gemeinden mit den Vertretern der endogenen Mikrobiota ändern und Reaktionsfähigkeit des Immunsystems In murine Modelle, die Bewertung auch die Sicherheit dieser Bakterien. Diese Modelle wurden durchgeführt Ansätze für die klinische Situationen des Immun-und chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Für die Entwicklung dieses Projektes wurden isoliert und identifiziert Stämmen von Lactobacillus casei und Lactobacillus plantarum isoliert von kommerziellen Produkten aus der Milch. Es wird verwaltet durch die Kanüle intragástrica eine tägliche Dosis von 100 Liter einer Suspension in Magermilch mit 109 KBE probiotischer, während verschiedene Zeiträume, weiblichen Mäusen BALB / c von 8-10 Wochen alt. Alle Tests wurden Proben Hocker und Biopsien aus dem Magen-Darm-Trakt insgesamt. Die ersten Tests wurden durchgeführt, um die effektivste Dosis probiotischer, und die entsprechenden Bedingungen für die Anwendung der verschiedenen analytischen Techniken der intestinalen Mikrobiota und die Auswirkungen der Verabreichung von probiotischen Mikroorganismen und die verschiedenen klinischen Situationen getestet auf der endogenen Bakterien. Um zu bestimmen, Veränderungen im Magen-Darm-Mikrobiota von Mäusen durch die verschiedenen Behandlungen, ein polifásico Konzept für die Studie über die Entwicklung der wichtigsten Gruppen von fäkal-und Darm-Mikroorganismen von klassischen Techniken der Hocker Kultur-und molekularbiologischer Techniken basiert auf der Studie Gen 16S rRNA (DGGE, T-RFLP, den Bau von Bibliotheken Klone und Quantifizierung von Real-time-PCR bestimmter Bakterien). Isolierung von DNA und die PCR-Reaktionen wurden unter den gleichen Bedingungen für alle Proben. Universal Oligonukleotide wurden für die Region V6-V8-Gen 16S rRNA-und Grundierungen spezifische Milchsäurebakterien für den Erhalt PCR-Produkte für die Analyse von DGGE. Darüber hinaus bewertet der Einfluss der Immunantwort und / oder die Behandlung auf die Gruppe segmentiert faserigen probiotische Bakterien im Darm von Mäusen, die Jugend an die Entwicklung des Immunsystems. Die mögliche Ausbreitung von probiotischen Bakterien als testad 8 von hemática wäre in der 814 untersuchten mittels molekularer Techniken für die Bewertung der Sicherheit der Stämme, wobei spezifische Oligonukleotide mesenterica Biopsien von Lymphknoten. Die gewonnenen Daten werden von den verschiedenen Techniken verwendet wurden mit multivariaten statistischen Analyse. Die Ergebnisse der Analyse der verschiedenen Proben von DGGE und T-RFLP zeigten eine große Vielfalt in den Profilen, und zwar ohne nennenswerte Auswirkung auf die Gabe von Probiotika auf die Zusammensetzung der intestinalen Mikrobiota. Es gab einige Auswirkungen auf die spezifischen Profile von Laktobazillen. Es entdeckt die Belastung probiótica unregelmäßig in der fäkal Proben und Biopsien, möglicherweise, weil niedrige probiotische im Vergleich zu dem Rest der Gemeinschaft endogenen Laktobazillen. Die Modelle analysiert Immunsuppression nicht beobachtet Wirkung auf das Immunsystem durch tatsächliche Anzahl der peripheren Leukozyten von der Verwaltung des Stamm probiótica, obwohl weder war noch von ihm. Es gab eine klare Wirkung von Probiotika-Behandlung auf die Beseitigung von Fadenalgen Bakterien, Bakterien, die mit der Entwicklung des Immunsystems. In dem Modell der entzündlichen Darmerkrankung beobachtet wurde eine Erhöhung der entzündlichen Reaktion durch die gemeinsame Gabe von probiotischen Mikroorganismen.

Autor: Navajas Pérez Rafael.
Jahr: 2005.
Universität: GRANADA.
Ort der Lesung: Facultad de Ciencias.
Ort der Vorbereitung: Departamento de Genética, Facultad de Ciencias, Universidad de Granada.

Inhaltsangabe: In dieser Dissertation haben wir in der Tiefe analysiert Geschlecht Rumex (Polygonaceae) in Bezug auf die reproduktive Systeme vorgestellt, als auch auf ihre Systeme Geschlechts-Chromosomen. Geschlecht Rumex ist derzeit in vier Untergattungen einschließlich zwittrige Arten polygam, ginodioicas, einhäusig und dioicas. Auch Arten dioicas jetzigen Systeme in den verschiedenen Geschlechts-Chromosomen evolutionären Stadien, einfache (XX / XY) und komplexe (XX/XY1Y2). In dieser Klassifizierung, es wurde abgeleitet, dass die Entstehung von dioecia und unterschiedliche Systeme des Geschlechts Entschlossenheit hatte offenbar mehrere Male über die Entwicklung der Gender-Ampfer. In diesem Bericht, den wir im Vergleich der Sequenzen ribosómicas STI, sowie die intrón Gen trnL spacer intergénico und zwischen dieser und der Gen-trnF aus 31 Arten Rumex, und wir verwenden diese Sequenzen als Marker für die Ableitung phylogenetische Beziehungen zwischen ihnen. Unsere Einstufung unterstützt eine neue sistemáti

Autor: PARANTU SHAH.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: EUROPEAN MOLECULAR BIOLOGY LABORATORY HEIDELBERG.

Autor: SOLÉ SERRA CARME.
Jahr: 2005.
Universität: LLEIDA.
Ort der Lesung: FACULTAT DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Dieses Papier stützt sich auf die Studie von zwei Proteinen, die als Antagonisten Tod durch den Tod Fas-Rezeptor, FAIM und FLIP, im Nervensystem. Zu diesem Zweck, und trotz der Tatsache, dass sie Aktien der Phänotyp der Förderung von Wachstum neurítico, gibt es Unterschiede mecanísticas Detail, dass ihre eigenen Wege. Zunächst, wir charakterisieren das Protein FAIM (Fas Apoptose Inhibitorische Molecule), von denen es nur zwei Hinweise in der Literatur. Wir haben gezeigt, dass der Ausdruck gezwungen FAIM nicht schützen Nervenzellen aus dem Rückzug der trophische Unterstützung, sondern übt eine klare Parteinahme neurítico Wachstum in den verschiedenen neuronalen Systemen untersucht. Auf der einen Seite, der Ausdruck gezwungen FAIM erhöht die Dauer und das Ausmaß der arborización neuritas induziert durch Nerv growth factor (NGF), in beiden Zelllinie PC12 und Kulturen in der Grundschule von Nervenzellen in der zervikalen Ganglion (SCG) höher. Auf der anderen Seite, wenn reduzierten Ebenen des endogenen FAIM durch die Technik der RNA-Interferenz, so verringert sich das Wachstum neurítico in diesen Zellen. Der Ausdruck gezwungen FAIM fördert die Aktivierung der Straße NF-? B, während die Sperrung der Linie durch die Transaktion einer mutierten Form von l? B? Nicht abbaubare oder Neurone mit null Mäusen fehlt der p65 Untereinheit von NF-? B verhindert das Wachstum von NGF neurítico gefördert. Die anregende Wirkung des Wachstums neurítico können auch blockiert werden, durch Hemmung der Strecke von Ras / ERK. Schließlich zeigen wir, dass FAIM interagiert mit den neurotrofina NGF-Rezeptor, p75NTR und TrkA, in einem Ligand-abhängigen Weise. Diese Ergebnisse zeigen eine neue Rolle als Förderin der FAIM Wachstum neurítico durch einen Mechanismus abhängigen NF-? B. Im Falle von FLIP, wurde seiner Rolle als endogenen Inhibitor der Apoptose von Fas vermittelte, sondern wurde auch bei der Förderung der Verbreitung verwickelt. Das Papier beschreibt zum ersten Mal eine Rolle, die bisher unbekannt, FLIP im Nervensystem. FLIP drückt sich in motoneuronas in Neuronen und PC12 Zellen SCGs, sondern Ausdruck seiner gezwungen schützt nur gegen Zelltod, die durch den Rückzug der trophische Faktoren in motoneuronas. Wie dem auch sei, dieser Satz deutliche Verbesserung neurítico Wachstum in den drei Modellen, nach dem Stimulus neurotrophe angemessen. So interessant, und ohne Ausnahme, den unteren Ebenen des endogenen FLIP hemmt neuritrogénesis in diesen Modellen. Die intrazelluläre Wege durch FLIP sowohl ERK als NF-B. Die Expression von FLIP gezwungen fördert eine Zunahme der Aktivität, bei gleichzeitiger Verringerung ihres Ausdrucks führt zu einer Verkleinerung der es, nach einer ermutigenden NGF PC12 Zellen. Schließlich zeigen wir, dass FLIP interagiert mit dem NGF-Rezeptor TrkA in einer Art und Weise abhängig Stimulation. Diese Ergebnisse zeigen eine neue Rolle für FLIP, neuritogénesis, durch einen Mechanismus, um die Aktivierung von Ras Wege / ERK yNF-B, und das ist nicht im Zusammenhang mit ihrer klassischen Rolle antiapoptótica.

Autor: PABLO LLAVALL YOLANDA DE.
Jahr: 2005.
Universität: LLEIDA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: TrkA wurde entdeckt, als ein Onkogen Produkt der Fusion von seiner Domäne Tyrosinkinase (TK) mit tropomiosina. Später wuchs sein Interesse nach der Entdeckung, dass das native Protein war der Empfänger der Nerv Growth Factor (NGF). Es ist bekannt, dass die Ereignisse auftreten, nachdem Bindung von Ligand-Rezeptor und führen zur Aktivierung der Signalwege der MAPK und Pl 3-K/Akt. Es ist bekannt, dass die in-vivo-Rezeptor-Internalisierung und retrograder Transport spielen ebenfalls eine wichtige Rolle in der langfristigen Wirkung von NGF und das ist ein Markenzeichen der anderen Empfänger von Wachstumsfaktoren. Die Aktivierung des Rezeptors und führt auch ein vorübergehender Anstieg der intrazelluläre Ca2 +. Daher sind wir um die Verbindung zwischen der Aktivierung von TrkA und calmodulina (CaM) als Sensor Ebenen der intrazelluläre Ca2 +. Zuerst sehen wir eine direkte Interaktion und Ca2 +-dependent zwischen CaM und die Hälfte c-Terminal der intrazellulären Domäne der TrkA. Der erste Teil der Arbeit konzentriert sich auf die Charakterisierung dieser Interaktion. Um zu sehen, die Auswirkungen der Ehe auf Trk, verwenden wir CaM-Hemmer. Sie nicht verhindern, dass die Phosphorylierung von TrkA durch NGF, aber es trägt die Proteolyse-Rezeptors führt zu einem Fragment mit Tyrosinkinase-Aktivität konstituierende. Angesichts der Allgegenwart von CaM und seine Bedeutung im Leben Prozesse in der Zelle, das zweite Ziel war, um die Bindungsstellen zu CaM von TrkA, so können sie sich ein Gebäude Trk verloren, die die Gewerkschaft zu CaM. Basierend auf einer Vielzahl von Beweismitteln, konzentrierten wir uns auf die Charakterisierung einer Region mit einer Tyr fosforilable / Y701), die ebenfalls Teil der Einrede der Internalisierung. Der letzte Teil der Arbeit konzentriert sich auf die Beschreibung der Eigenschaften der Tyr und Funktion, über die Beziehung mit CaM, kann eine Phosphorylierung der inhibitorischen Aktivität von Trk und einen Platz für negative Regulierung ihres Internalisierung.

Autor: SEGURA GINARD MIGUEL FRANCISCO.
Jahr: 2005.
Universität: LLEIDA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE LLEIDA.

Inhaltsangabe: Apoptose ist eine physiologische Mechanismus, der hilft, zu regeln, die Anzahl der Zellen eines Organismus, so dass diejenigen, die Funktionen Übergangszeit, die verletzt oder im Übermaß, werden entfernt. Dies ist ein streng regulierter Vorgang während der embryonalen Entwicklung und eng mit dem Auftreten oder Fortschreiten bestimmter Krankheiten. So, das übermäßige Apoptose trägt zur Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen, während andernfalls wäre die Entstehung von Krebs. Der Chef der Regulierungsbehörde apoptótico Prozess ist die Aktivierung von Caspasen, cisteína-proteasas mit Spezifität für die Aspartat-Rückstände. Die wichtigsten Mechanismen, die Aktivierung von Caspasen sind der mitochondrialen Cytochrom C durch eine Änderung in der mitochondrialen Funktion und die Aktivierung von Membran-Proteine genannt Rezeptoren Tod (DRs, Death-Rezeptoren). Letztere wurden ausführlich charakterisiert und das Immunsystem, in der Erwägung, dass das Nervensystem Gewebe wie ihre Funktionen sind in der Anfangsphase der Charakterisierung. Das Ziel dieser Studie ist die Aufklärung der molekularen Mechanismen, regulieren die Aktivität dieser Rezeptoren im Nervensystem durch die funktionelle Charakterisierung von zwei neuartigen Proteinen, FAIM und Lifeguard, als ursprünglich vorgeschlagen-Rezeptor-Antagonisten Tod CD95/Fas / APO-1 . Dies wurde bei Zelllinien PC12 und SH-SY5Y verbreiteten Modelle in der Differenzierung und des Todes CD95/Fas/APO-1. Dies wurde bei Zelllinien PC12 und SH-SY5Y verbreiteten Modelle in der Differenzierung und Zelltod, zusammen mit primären Kulturen der kortikalen Neuronen und Granulate Neuronen im Kleinhirn. Im ersten Teil dieses Papiers beschreibt das Klonen von ortólogo der Maus Lifeguard, und ihre Charakterisierung als funktionelle Antagonist von CD95 im Nervensystem. Wir haben gezeigt, dass seine Überexpression ist in der Lage zu blockieren den Tod induzierte CD95 auf das Modell der menschlichen Neuroblastom SH-SY5Y auch in murinen Neurone. Wir haben auch festgestellt, dass der Rückgang der endogenen Ebenen sensibilisiert Granulat kortikalen Neuronen und Maus. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass ihre molekularen Wirkmechanismus hängt davon ab, seine exklusive Lage microdominios Floße Lipid-Membran genannt, wo man sich mit CD95 und hemmt die Aktivierung von Caspasen Initiator. Aus den Ergebnissen im zweiten Teil der Arbeit zeigt, dass die Ebenen der langen Isoform FAIM-Antagonist, FAIML, insbesondere das Nervensystem, erhöhen Sie während der Embryonalentwicklung. Sein höchster Ausdruck ist in Zeiten, in denen die Entwicklung von Form und Anpassung der neuronalen Strukturen, die zu erwachsenen Gehirn. Funktionell, wir haben gezeigt, dass nicht die Teilnahme an neuritogénesis Prozesse (im Gegensatz zu der kurzen Isoform FAIM, FAIMS), und es hat nicht die induzierten mitochondrialen apoptotischen Tod durch Anreize. Allerdings ist in der Lage, FAIML entgegenwirkend induziert Apoptose durch die DRs CD95 und TNFR1. Freisetzungsversuche mit RNA-Interferenz hat uns erlaubt, um zu verdeutlichen, dass FAIML ist zumindest teilweise verantwortlich für die Blockierung der Tätigkeit der Initiator Caspasen aktiviert DRs. Daher ist diese Studie liefert Aufschluss über die molekularen Grundlagen zur Regelung der Tätigkeit der DRs auf das Nervensystem und das kann eine Grundlage für die Entwicklung therapeutischer Strategien Neuropathologie, in der die beteiligten DRs so relevant.

Autor: VILELLA MITJANA FELIPE.
Jahr: 2005.
Universität: LLEIDA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA, DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS BÁSICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA DE LLEIDA.

Inhaltsangabe: Die Route der zellulären Integrität oder per Pkc1-MAP-Kinase Saccharomyces cerevisiae hat eine zentrale Rolle bei der zellulären Reaktionsmechanismen Reaktion auf verschiedene Umwelt-Stress, wie Hitze-Stress, Stress hipoosmótico oder irgendwelcher Stress, der auf die Zellwand. In dieser Dissertation zeigt, dass dieser Weg der Signalübertragung beteiligt sich auch an das Überleben und die Anpassung an die Auswirkungen des oxidativen Stress. Wir haben festgestellt, dass die Proteine Pkc1 und Rom2 Zelle sind von wesentlicher Bedeutung für das Überleben im Vergleich zu oxidativem Stress vermittelten von zwei Agenten (Wasserstoffperoxid und diamida). Darüber hinaus ist die Aktin-Zytoskelett ist eines der Ziele für die Wirkung von Wasserstoffperoxid und die diamida, beide Agenten vermitteln Abwertung der Aktin-Zytoskelett mit der sich daraus ergebenden Auswirkungen auf die Morphogenese und Lebensfähigkeit. Dieses Phänomen tritt unabhängig von der Arbeit über zelluläre Proteine Integrität. Allerdings ist für die Aktin Zytoskeletts repolarice als Reaktion auf Oxidationsmittel sind erforderlich, um Proteine Mtl1, Rom2 und Pkc1, alle Komponenten des Pfades von zellulären Integrität. Die diamida induziert die Bildung von Disulfidbrücken Proteine in der Zelle Oberfläche, die zu strukturellen Veränderungen in der gleichen, die letztlich aufgrund der Aktivierung der Pfad der zellulären Integrität. Unsere Studien haben dazu geführt, dass eine Funktion zuweisen, um den Empfänger Zellwand Mtl1 wie oxidativen Stress Sensoroberfläche und ein integraler Bestandteil der Straße Pkc1-MAP-Kinase. Die Wasserstoffperoxid betrifft im Wesentlichen eine zelluläre Funktion in Bezug auf die letzten Phasen der Sekretion und Morphogenese Keller. Beachten Sie außerdem, zwei wesentliche Funktionen des Proteins Pkc1 als Reaktion auf eine Behandlung mit Wasserstoffperoxid: 1-Pkc geregelten Biogenese von Ribosomen als Reaktion auf die Probleme, die durch die Sekretion Oxidationsmittel. Darüber hinaus Hemmung der ribosomalen Gen-Transkription erfolgt in Abhängigkeit von einer Zytoskeletts Polymerisation aktiv. 2-Pkc induziert die Wiederherstellung der Aktin-Kabel und so weiter Morphogenese und Polarität Zelle durch die Aktivierung des profilina Pfy1.

Autor: RIBAS FORTUNY JUDIT.
Jahr: 2005.
Universität: LLEIDA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die olomoucina und roscovitina sind zwei Inhibitoren von cinasas abhängig ciclinas (CDKs), dessen Wirkmechanismus ist für die Konkurrenz mit ATP-Bindung an das Enzym. Sie zeigen eine hohe Selektivität in vitro vor dem CDK1, 2,5,7,9 und ERKs. Dieses Profil verleiht Inhibitor breite Perspektiven in Anti-Tumor-Therapie. In diesem Papier haben wir gezeigt, dass die Leitung der SH-SY5Y, aus Neuroblastom, und die HL-60, der sich aus der promielocítica Leukämie starb apoptoticamente als Reaktion auf Medikamente Meister. Eine Charakterisierung der umfassenderen Prozesses apoptótico, haben gezeigt, dass die erzwungene Ausdruck oder Bcl-2 Bcl-XL nicht eine Resistenz gegen alle unsere Medikamente. Auf der anderen Seite, wenn sie widerstandsfähiger, als er teilweise mit einer allgemeinen Inhibitor der Caspase (z-VAD-fmk). Deshalb, neutral Hypothese war, dass wir vor einer extrinsische Weg der Apoptose, die von Caspase-8 (CASP8) und / oder Caspase 10 (CASP10). Gerade diese Caspasen nicht in SH-SY5Y durch einen Prozess der Gen-Methylierung, und wir sahen, dass die Behandlung auch induziert seiner Wiederwahl. Abschließend entschied, dass SH-SY5Y eine kanonische extrinsische Weg in Reaktion auf unsere Drogen. Auch die Hemmung der Proteinsynthese in unserem Modell Hemmung der Apoptose. Außerdem ist die z-VAD-fmk zusammen, etwa mit der Ausstellung cicloheximida Synergien in der Rettung. Dieser schlug zu unserer wachsenden Zusammenleben der verschiedenen Bevölkerungsgruppen zu starten verschiedenen apoptotischen Pathways. Die Behandlung mit PD98059 oder UO126, zwei Inhibitoren Richtung Erk1 / 2, war sicher an der Zeit, der Tod induzieren, so Urteil darauf hin, dass die Hemmung der Erk1 / 2 war für die Apoptose. Überraschenderweise ist die Studie über den Stand der Phosphorylierung von Erk1 / 2, konnten wir sehen, dass sie aktiviert sind als Reaktion auf die olomoucina und roscovitina. Mehr noch überraschend, war die Tatsache, dass die iso-olomoucina eine inaktive Isomer von olomoucina, dazu führen, dass die gleichen Effekte auf Erk1 / 2. Dies erlaubt uns zu sagen, dass es keine Korrelation zwischen der Phosphorylierung von Erk1 / 2 und Hemmung der CDKs. Gestützt vor allem auf die Ergebnisse der iso-olomoucina, wir bekräftigen, dass die Phosphorylierung von ERKs und die anschließende Aktivierung, es ist nicht korreliert mit der Apoptose, Proliferation und Differenzierung von Zellen. Schließlich zeigen wir, dass die SH-SY5Y differenziert wurde resistent gegen olomoucina und roscovitina getan für die Hemmung der CDKs außerhalb der Veranstaltung Urheber der Arbeiten apoptotische Kaskade. Alternativ, die olomoucina und roscovitina zunehmend studierte in den Kontext der kombinatorischen Therapie gegen Krebs. In meinen Experimenten benutzte ich die R-roscovitina, einer der stereoisomers der roscovitina. In Kombination mit Docetaxel (DTX), haben wir nicht sehen, Synergie. Der Fall geschehen, wenn es verabreicht wurde zusammen mit dem nutlina-3, eine neue und viel versprechende p53 induzieren. Wir haben gesehen, wie die R-roscovitina sensiblizaba die SH-SY% bereits induzierten Apoptose von nutlina-3.

Autor: MOLINA NAVARRO MARIA MICAELA.
Jahr: 2005.
Universität: LLEIDA.
Ort der Lesung: UNIVERSITAT DE LLEIDA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSITAT DE LLEIDA.

Inhaltsangabe: Die glutaredoxinas sind thiol Oxidoreduktasen für die Redox-Zustand der sulfidrilo Gruppen von Proteinen. In der Hefe Saccharomyces cerevisiae Grx1 und Grx2 sind glutaredoxinas ditiólicas befindet sich im Cytosol, während Grx3, Grx4 und Grx5 sind monotiólicas. Grx5 befindet sich in der mitochondrialen Matrix und ist beteiligt an der Synthese von Eisen-Zentren / Schwefel (Fe / S). In seiner Abwesenheit, Enzyme Zentren Fe / S als aconitasa inaktiv sind, gab es kein Wachstum in der Atemwege, gibt es Akkumulation von intrazellulären Eisen-und es ist ein Bestandteil von Protein-Oxidation. Während Grx5 enthält eine dominioglutaredoxina einfache Grx3 und Grx4 besitzen eine Art tioredoxina fusionierte Domain auf die Domain glutaredoxina. Die beiden letztgenannten Proteine werden im Zellkern lokalisiert, die die Domain tioredoxina notwendig für diesen Ort. Es wurde Null-Mutante grx5 als Modell der Zellen an einem endogenen oxidativen estréx zur Gründung (im Gegensatz zur Situation von Stress verursacht durch einen externen Stimulus) zur Untersuchung der transcriptoma Zelle unter diesen Bedingungen. Es wurde festgestellt, dass: 1. Es ist in erster Linie induzieren regulón Aft1 Gene, die in der Aufnahme und Verwertung von Eisen. 2-Es unterdrückt die Expression von Genen, die in den Stoffwechsel der Atemwege Hap4 Regulierungsbehörde abhängig. Dieser letztgenannte Effekt wird unterdrückt durch die Überexpression von HAP4, so dass die Hemmung der Atemwege Stoffwechsel während mäßig oxidierenden Bedingungen könnte eine schützende Reaktion von den Zellen der Hefe. Mit der Lage, ein Gebäude der Internalisierung der Proteine in den Mitochondrien durch die mitochondriale Lokalisation Signal Grx5, es hat sich gezeigt, dass glutaredoxinas ditiólicas von S.cerevisiae nicht in der Lage waren zu retten, die Mängel einer mutierten grx5, während die monotiólicas Grx3 und Grx4 nur dann, wenn sie Richtet sich in der mitochondrialen Matrix. Es zeigt, dass glutaredoxinas ditiólicas sind funktionell unterschiedlichen monotiólicas aus, sondern auch, dass die letztgenannten zwischen ihnen wechseln können, wenn ihre biologischen Aktivitäten jenseits der Grenzen compartimentales. Die Erhaltung Funktionen zwischen glutaredoxinas monotiólicas erstreckt sich überall in der Evolution, wie die Mängel der Mutante grx5 von S.cerevisiae sind auch für andere beendet Proteine aus der gleichen Familie wie Grx4 Escherichia coli, GrxC von Synechocystis sp. , Und die jeweiligen homologen Proteinen von Huhn und menschlichen Zellen.

Autor: AMO DE PAZ LUISA.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS (UCM).

Inhaltsangabe: Die Gefahr von Raub gilt als einer der wichtigsten selektive Kraft in der Entwicklung zahlreicher Verhaltens-und morphologische Merkmale der Tiere. Um mit einem Anstieg des Risikos für Raub, die Tiere zeigten, dass Verhaltensänderungen sind bekannt als Strategien antidepredatorias. Einer der ersten präventiven Strategien der Dämme, um die Gefahr von Raub mit der Auswahl von sicheren Lebensräumen. Jedoch trägt menschliches Handeln verursacht drastische Änderungen in der Mitte zu einer Geschwindigkeit in Bezug auf den evolutionären Zeit, die möglicherweise Auswirkungen auf die wahrgenommene Risiko der Raub von Dämmen und Strategien antidepredatorias. Da Strategien antidepredatorias wie Auspuff Anpassungen oder die Verwendung von Zufluchtsorten mit teuren, im Hinblick auf die verlorene Zeit für andere Aktivitäten als auch in Bezug auf Verlust von Körperfett Bedingung, eine Änderung in der Struktur des Mediums können sich negativ auf die Pflege von Reptilien-Populationen. Auch Eidechsen, da die Reaktion auf die Anwesenheit von Menschen wie die Räuber, eine Erhöhung der Öko-Zone könnte auch Auswirkungen auf die Erhaltung dieser Populationen. Das Hauptziel dieser Arbeit ist die Ermittlung der anthropogenen Faktoren, die sich möglicherweise auf die Aufrechterhaltung der Populationen von Eidechsen in der Sierra de Guadarrama. Die Ergebnisse zeigen, dass die Veränderung der natürlichen Umwelt ist eine optimale Lebensraum Verlust für einige Arten, so dass drastische Veränderungen der Lebensräume, wie die drastischen Veränderungen in der Lebensraum, wie Besatz an Standorten mit Pinien besetzten ursprünglich von Eiche, die das Verschwinden von Einige Arten und die Kolonisierung anderer. Änderungen in der Struktur der Vegetation auch eine Erhöhung der empfundenen Gefahr einer rauben durch Eidechsen, wie, zum Beispiel, lässt sich leicht nachweisbar und degradiert. Die Antwort auf diese Eidechsen Erhöhung der Gefahr antidepredatorias präventive Strategien für die Auswahl der microhabitats Versicherung, und in der Lage sind, ihre Muster der Bewegung das Risiko zu minimieren, um einen Bildlauf durch unsichere Gebiete. Darüber hinaus, vor Angriffen von einem Räuber, präsentiert Strategien Auspuff commensurate mit der Höhe des Risikos. Ökotourismus ist eine Erhöhung des Risikos für prédation für Eidechsen. Vor dem simulierten Angriff von einem Räuber, die Eidechsen reagieren auch in Gebieten mit hohen oder niedrigen Ökotourismus. Deshalb, in den Gebieten mit einem hohen Grad an Ökotourismus, der Eidechsen müssen häufig Strategien antidepredatorias. Das Verhalten antidepredatorios sind energetisch kostspielig, so dass ein Anstieg der Häufigkeit dieser Verhaltensweisen wegen des erhöhten Risikos in der Umgebung abgebaut oder mit einem hohen Zustrom von Touristen, führt mit einem Verlust von Körper Zustand. Der Verlust von Körperteilen Zustand in einigen Fällen offenbar Auswirkungen auf die Fähigkeit von Eidechsen zu entwickeln, eine Immunantwort auf eine angemessene Verteidigung gegen Parasiten, die sich steigern, die negativen Auswirkungen der Parasiten und die Auswirkungen auf die biologische Wirksamkeit von Einzelpersonen.

Autor: ESTEBAN FRANCO ALEXANDRE.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Dieser Speicher Doktorarbeiten, die in Form eines Kompendiums von Publikationen, spiegelt die physiologischen und molekularen Studie, die mit den Arten der Gattung Aspergillus Abschnitt Nigiri Herstellung von Ochratoxin A (OTA). Dieses Mykotoxin erhält besondere Aufmerksamkeit in der ganzen Welt wegen seiner nephrotoxischen hoch. Darüber hinaus ist es krebserregend, teratogen und inmunotóxica und aus dem Jahr 2002, hat die EU begonnen, Höchstwerte dieses Mykotoxins in einigen Lebensmitteln. Jüngste Studien haben hervorgehoben, die Einbeziehung einiger Arten der Gattung Aspergillus, Abschnitt Nigri (A.carbonarius und in der "Aggregat A.niger") in der Anwesenheit von OTE in Lebensmitteln wie Trauben, Rosinen und Wein, among others. Es wurde jedoch bis heute nicht bekannt, die ökologischen Bedingungen, die zugunsten der Produktion von Mykotoxin in diesen Arten. In physiologischen Modellen verwendet wurden Stämme A.carbonarius und fügte hinzu, A.niger auf der Grundlage ihrer unterschiedlichen Herkunft und die Fähigkeit ocratoxígena. Er studierte die Wirkung von Substrat (CYA Einrichtungen und YES), Temperatur (5-45Â ° C), der Wasser-Aktivität (aw) (0.78-0.99) und pH (2-10) in das Wachstum und die Produktion von OTE. Es hat auch eine Analyse über die phylogenetische Beziehungen der Stämme studierte von verschiedenen Techniken der Molekularbiologie (RFLP, RAPD, Sequenzierung, ERIC-PCR, Mikrosatelliten und AFLP). Die Ergebnisse haben die optimalen Bedingungen für die Herstellung von Stämmen in der OTA hinzugefügt A.niger (die Hälfte JA zu 20-25Â ° C im Bereich 0,96-0,99 aw-und pH-Wert 5-10) und in der a.carbonarius ( Ein halb CYA bis 15-20Â ° C im Bereich 0,98-0,99 aw-und pH-Wert 5-7). In Bezug auf die molekulare Charakterisierung der Stämme studierte die Techniken der RAPD und Sequenzierung bestätigte die Trennung der Addition A.niger in zwei Gruppen, die dem Muster von RFLP (NyT) zuvor. Im Fall von A.carbonarius diese Techniken haben es ermöglicht, molekulare Differenzierung der Stämme untersucht. Dieser Stamm gehört zu einer neuen Spezies innerhalb der vorgeschlagenen Abschnitt Nigri, genannt "A.ibericus." Techniques ERIC-PCR, Mikrosatelliten und AFLP haben sich als nützlich erwiesen für die molekulare Charakterisierung der Arten untersucht. Die wichtigsten Ergebnisse wurden erzielt durch Mikrosatelliten und AFLP-Analyse, die sowohl die Differenzierung von den Strapazen des Hinzufügens A.niger in zwei Gruppen, die mit RFLP Muster Ny T. Die Ergebnisse zeigen, die Fähigkeit der zusätzlichen Belastungen von A. Niger und A . Carbonarisu zu wachsen und sich zu entwickeln und breit OTE Margen von Temperatur, pH-Wert und Wasser. Diese Funktion hilft zu erklären, die Rolle dieser Arten ocratoxígenas in Anwesenheit von estamicotoxina in Lebensmitteln und vor allem in jenen, wo sie die vorherrschende mycobiota.

Autor: SERRANO CÁNOVAS RAQUEL.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: In diesem Papier haben wir an die Untersuchung der Reaktion auf Stress alkalischen s.cerevisiae mit zwei wichtigsten Techniken als Werkzeuge für die Analyse auf einem großen Maßstab. Auf der einen Seite haben wir eine Analyse von Mikroarrays DAN der Transkriptions-Reaktion auf Stress-Alkalibatterien, und zweitens haben wir eine Bibliothek von über 4800 mutierten Gene zu identifizieren, von wesentlicher Bedeutung für das Überleben der alkalischen pH-Wert. All dies hat es uns ermöglicht, neue Bereiche zu identifizieren, in der Reaktion und Anpassung zu betonen, dass Hefe alkalisch. Erstens, beginnend mit der Identifizierung von ENA1 t PHO89 als alkalischen pH-regulierte Gene, deren Expression ist abhängig Calcineurin wurde ein Zusammenhang zwischen der Reaktion auf alkalischen pH-Wert und die Beschilderung der Strecke Calcium / Calcineurin. Wir zeigen, dass die extrazellulären alcaliniación stimuliert den Transport von Kalzium aus dem Ausland, was zu einem Anstieg der zytoplasmatischen Ebenen dieses eingehen. Dies ist das Signal für die Auslösung der Aktivierung des fosfatas Calcineurin, deren wichtigste Maßnahme, wenn auch nicht der einzige, ist die Aktivierung der Expression einer Reihe von Genen, die im Widerstand in den alkalischen pH-Wert. Darüber hinaus zeigen die Ergebnisse, dass Microarrays von Alkali-Stress induziert die Transkription von mehreren Genen, die in den Erhalt und Phosphat in den Stoffwechsel von Eisen und Kupfer. Im Gegenzug, die Analyse von Mutanten zeigt, dass die Integrität beider Elemente regulón PHO wie den Transport von Metallen ist eine wesentliche Voraussetzung für das Überleben in einem alkalischen Medium. All dies deutet darauf hin, dass alkalization Umwelt schafft eine Situation der Knappheit dieser Ionen. Wir haben auch gezeigt, dass die extrazellulären alkalization bewirkt eine Erhöhung der intrazellulären ROS (reaktive Sauerstoff-Spezies), das schafft eine Situation des oxidativen Stress auslösen können eine Reihe von Genen durch spezifische Mechanismen Reaktion auf oxidativen Stress. Schließlich haben wir einen Weg gefunden, von denen die Integrität der Zellwand (CWI) in Reaktion auf Stress alkalisch. Wir haben das Fehlen von mehreren Elementen an der Strecke, wie der Sensor Wsc1 oder Kinasen Bck1 und Slt2, was in einem Phänotyp der Sensibilität in den alkalischen pH-Wert. Darüber hinaus bestätigen wir, dass Stress führt zu einer Aktivierung der Slt2, MAPK CWI der Straße, und der Sensor über Arbeit mehr relevant ist, dass die Aktivierung Wsc1. Auf der anderen Seite, die Studie über die transkriptionelle Reaktion auf alkalischen pH-Wert von einer mutierten slt2 deutet darauf hin, dass diese Kinase ist verantwortlich für einen Teil der Transkriptions-und wahrscheinlich der extrazellulären alcalinizaicón Auswirkungen auf die Struktur der glucanos der Zellwand. Die endgültige Schlussfolgerung zu ziehen ist, dass unsere Ergebnisse alkalization Umgebung führt zu einer adaptiven Reaktion, die nicht das Ergebnis der Aktivierung eines einzigen Kanal Signal-spezifischen alkalischen pH-Wert, aber es ist das Protokoll zu aktivieren verschiedene Kanäle ecaminadas verschiedene Änderungen zur Linderung der Stress durch Lauge.

Autor: AULÍ CASACUBERTA MARIONA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Das Modell Darm-Entzündung, die durch den Parasiten Trichinella spiralis ist eine weit verbreitete Modell für die Untersuchung und andere Darm-Erkrankungen, die auftreten, während dieser Infektion. Außerdem ist die Nutzung dieser Parasit zu induzieren Entzündungen im Dickdarm wurde wenig untersucht. ZIELE Das Ziel dieser Studie war es, zu analysieren, inwieweit die Colitis induziert T.spiralis Ratte Aktien Ähnlichkeiten mit Colitis ulcerosa und nützlich sein kann als ein Modell für diese Krankheit beim Menschen. MATERIALIEN UND METHODEN Die Methoden, die in diesem Werk sind die Bad Einrichtungen für die Untersuchung der mechanischen Aktivität, die intrazelluläre Mikro-Elektroden zur Untersuchung der elektrischen Aktivität und Immunohistochemische Techniken und / oder inmunofluorescéncia Kennzeichnung für bestimmte Arten von Neurotransmittern und Zelle. ERGEBNISSE Ratten infiziert präsentiert 2 Perioden des Rückgangs der Aufnahme und Gewicht. Die erste tritt zwischen 1 und 4 Tage nach der Infektion (PI) und dem zweiten Tag kommt es zwischen 11 und 15 Pl., ab dem Tag 15 Ratten wieder erreichen, ohne die Werte in der Steuerung Tiere beobachtet. Die infizierte Ratten haben auch Leukozytose und neutrophilia mit Eosinophilie Tag von 6 bis 21 Pl. Die Konsistenz der Stühle und die Anwesenheit von Schleim steigt von Tag 2 bis 20 Pl. Die histologischen Befunde dieses Modells zählen: epithelialen ederma Atrophie und Hyperplasie der Schleimhaut, Submucosa Ödem, das Vorhandensein von Larven T.spiralis infiltriert und Art der akuten Entzündungsreaktion Ebene der Schleimhaut und Submukosa zu Tag 2Pl: Micro-ulceras und Larven in der Schleimhaut Und Ödem mit erhöhter sumbucoso schweren entzündlichen infiltrieren Tage nach Pl. 6; von Tag 14 Pl beobachtet Regeneration der Schleimhaut und die Präsenz einiger Larven; von Pl. 30 Tage nicht sehen, jede Art von entzündlichen Verletzungen. Das ist vor allem entzündliche infiltrieren neutrofílico Tag 2 bis 6 Pl, während Makrophagen sind reichlich rund 14 Tage Pl. Die Anzahl der Zellen zu inmunoreactivas OX-6, die erkennt, die die größte antífeno Histocompatibility Complex Typ II (MHCII) ist dramatisch gestiegen in den Plexus mientérico und submucoso von infizierten Ratten (6-14 Pl). Zudem ist die Anzahl der Zellen inmunorectivas zu ED1, ausgedrückt in Monozyten und Makrophagen Ratte ist sehr gewachsen, in beiden Plexen enféricos, während die Zahl der Zellen inmunoreactivas die PS2, was sich in einer deutlichen Teilgesamtheit der residenten Makrophagen intestinale nur erhöht Plexus submucoso die von infizierten Tieren. Die Colon-induzierter Entzündung T.spiralis ist auch gekennzeichnet durch eine verstärkte Expression von iNOS in der Epithel infiltrieren und die Entzündungsreaktion in der Schleimhaut und Submucosa, und ist im Zusammenhang mit dem Rückgang der Colon-Motilität kann gesehen werden, dass in der Ratten infiziert. Die kreisförmige Streifen der Doppelpunkt in diesen Ratten haben auch eine verminderte Reaktion auf Acetylcholin und / oder Kalium-Chlorid auf der anderen Seite, Erschöpfung der intrazellulären Kalzium verringert deutlich mehr Kontraktion induziert durch Acetylcholin in infizierten Ratten nicht unter Kontrolle. Dieser Befund deutet darauf hin, dass die Verwendung von extrazellulären Kalzium kann verändert werden während der Colon-Entzündung von T.spiralis. Die Membran Potential der glatten Muskelzellen der Doppelpunkt ist entzündeten hiperpolarizado mehr als in den Kontrolltieren, diese Tatsache könnte auch an der hipomotilidad Colon beobachtet. Das Potenzial Gewerkschaft-hemmenden (IJPs) mit einer Dauer verringert und entzündeten Doppelpunkt, was auf einen Rückgang in Stickstoffmonoxid freigesetzt wird aus montoneuronas inhibitorischen Plexus mientérico. Der Rückgang in der Zahl der Neuronen inmunoreactivas zu nNOS in den Plexus mientérico Ratten infiziert, mag erklären, warum die beobachteten Rückgang in der Dauer von IJPs. Während Colitis induziert T.spiralis haben wir auch einen Rückgang der Dichte und Intensität der Fasern inmunoreactivas zu CGRP (calcitonine Gen realted pepetide), was darauf schließen lässt, ein größeres 8 l 553 iberación dieses Peptid in den entzündlichen Prozess. SCHLUSSFOLGERUNGEN Das Modell der Colitis induziert durch die Gabe von intra-rektale Larven T.spiralis Aktien Ähnlichkeiten mit Colitis ulcerosa, darunter unter anderem: Episoden der Gewichtsverlust, Rückgang in der Konsistenz der Stühle, hipomotilidad Colon-und histologischen Befunde ähnlich. Die Makrophagen ED1 positive Ausdruck MHC-II vermitteln könnte die neuronale Veränderungen und Veränderungen, die sich in dieses Modell auf der anderen Seite hat es den Anschein, dass der Anstieg in der Expression von iNOS ist verantwortlich für hipomotilitdad Colon beobachtet während des entzündlichen Prozesses induziert mit diesem Parasiten.

Autor: PÉREZ MACHADO GISSELLE.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: AUTÓNOMA DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Krebsentstehung ist ein komplexer Prozess, basierend multigénico-ambiental, und welche Gene an der Zellzyklus-Kontrolle, den Stoffwechsel und die Reparatur der DAN, neben anderen Funktionen des Körpers betroffen. Die Polymorphismen dieser Gene, die entweder einzeln in Kombination, können die susceptiblidad zur Krebsentstehung. Die Schilddrüsen-Krebs ist die häufigste malignen Erkrankungen des endokrinen Systems und trägt mehr als 50% der Proben für Krebserkrankungen des Ursprungs. Es ist jedoch nicht geklärt, die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen ihrer autosomal-dominant vererbt, oder was ist der Einfluss der verschiedenen genetischen Polymorphismen auf das Risiko. Deshalb studierte SNPs 14 Gene, die den Mechanismus der Basis Exzision Reparatur (XRCC1 und OGG1), der Mechanismus für die Wiedergutmachung für die homologe Rekombination (XRCC2 und XRCC3) Gen eigenen Schilddrüse (TG und TSHR) Gen-und Zellzyklus-Kontrolle (PTPRJ). Für genotipado Techniken verwendet wurden RFLP PCR, Real-time-PCR-Sonden und FRET-Allel-spezifischen PCR-Primern mit ZfP. Es war das Studium der allelische Assoziation und Analyse von mehrere Loci, zusätzlich bewertet Wechselwirkungen zwischen Polymorphismen von Genen untersucht und Modulation des Risikos durch Interaktion genotipo - ambiente. Die beste Marker susceptiblidad erwies sich die SNPs Gen TG, deren Varianten Allele analysiert und in Kombination haplotípica eine erhöhte Anfälligkeit für Gefahr. Die SNP ARg28His von XRCC1 wurde im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für eine Schilddrüsen-Krebs, vor allem mit seiner papillär-Option, um seinen Teil, der SNP der Codon 194 der XRCC1 ging susceptiblidad für dieses Karzinoms. Die Haplotypen 399Gln-280His-194Arg und 399ARg-280His-194Arg erhöhtes Risiko und wies darauf hin, dass die Allele 280His und 194ARg sind in Verbindung Ungleichgewicht. Auch bei HNS Region intrónica IVS5-14 von XRCC3 und der Codon 188 der XRCC2 hatten schützende Wirkung. Die Aminosäure ändern, die für die Polymorphie Thr241Met der XRCC3 ist unerheblich, auf die Gefahr von Schilddrüsenkrebs Krebs, aber die alleo Met in Kombination mit haplotípica Allel A-IVS5-14 erhöhen das Risiko, vielleicht, weil sie sich im Ungleichgewicht, mit einer funktionalen und der SNP Anfälligkeit von Schilddrüsenkrebs erkranken. Die Ergebnisse in Bezug auf PTPRJ, wenn auch nicht signifikant, was darauf hindeutet, dass die Substitution am Codon 872 des PTPRJ vielleicht eine schützende Wirkung gegen die Entwicklung von Schilddrüsenkrebs erkranken. Die Kombination von Genotypen einige XRCC1 und XRCC3, erhöhen Anfälligkeit für Krebs und zeigen die Interaktion zwischen zwei Enzyme Reparaturmechanismen. Die Interaktionen der Genotypen der GST mit Reparatur-Enzyme, hatte keinen signifikanten Einfluss auf das Risiko der Entwicklung von Schilddrüsen-Krebs, während die Anfälligkeit für Krebs der Schilddrüse wird durch NAT2-Genotyp (vor allem durch die NAT2 * 5 + / + und NAT2 * 6) in der Reparaturmechanismen, wo Menschen verändert, indem plimorfismos auf Codons 280 und 399 * XRCC1 und IVS5-14 von XRCC3. Das Weibchen macht sie anfälliger für die Träger von Genotypen und das Risiko, auf der anderen Seite, die Gewohnheit war der Konsum von Alkohol in Verbindung mit einem schützenden Effekt. Wir haben festgestellt, keine signifikanten Wechselwirkungen der verschiedenen Genotypen mit dem Rauchen und Alter.

Autor: FERNÁNDEZ CADENAS ISRAEL.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: HOSPITAL VALL D'HEBRON.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL VALL D'HEBRON.

Inhaltsangabe: Der ischämische Schlaganfall ist die häufigste Form des Schlaganfalls. Die einzige Behandlung, die für den Einsatz in dieser Krankheit ist die fibrinolytische Therapie mit dem Medikament t-PA. Das t-PA Plasminogen endogenen und aktiv dazu wie die aktive Plasmin aktive fibrinolytischen Kaskade, dass der Thrombus abbaut verursacht arterielle Verschluss. Trotz der enrome profitieren von dieser Behandlung, zwischen 30 und 40% der Patienten ist nicht rechanneling Blut-und ein 5 auf etwa 10% der symptomatischen Patienten leiden hämorrhagischen Transformation mit hohen Mortalitätsraten. Wir beabsichtigen, zu beurteilen, ob das Vorhandensein bestimmter genetischer Polymorphismen in Genen, die mit Entzündung und Hemmung der Fibrinolyse könnte vorhersagen Preise rechanneling Blut-und die Entstehung dieser Transformationen Blutungen. Wir festgestellt, dass die genetischen Hintergrund jedes einzelnen ist im Zusammenhang mit den Indizes der arteriellen und rechanneling veranlasst ihn zu leiden, das Auftreten von hämorrhagischen Transformation nach der Gabe von t-PA.

Autor: MIÑANO MOLINA ALFREDO JESÚS.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: In den letzten Jahren, vor allem aufgrund von einer Zunahme der Lebenserwartung der Bevölkerung in den entwickelten Gesellschaften, und die Auswirkungen der Rhythmus des Lebens in dieser Population hat sich die Häufigkeit und Entwicklung von Krankheiten neurodegnerativas. Diese Situation gezwungen hat erhebliche Anstrengungen zum Ausbau der wissen über eines der großen Rätsel der S. Jahrhundert; das Gehirn. Zusammen mit der Entwicklung von neurodegenerativen Erkrankungen Neuronen sterben. Einer der häufigsten Folgen der Entwicklung von Krankheiten neurodgenerativas ist der Trigger-und die meisten von ihnen das Programm des Zelltods bekannt als Apoptose. Umfassende Kenntnisse über dieses Programm apoptótico ist der Schlüssel zur Bewältigung therapeutische Strategien, die die Ausbreitung dieser Krankheiten. Apoptose ist ein wichtiger physiologischer Prozess in den entwickelten CNS Aufrechterhaltung homeóstasis Zelle. Das Kleinhirn ist eine der Regionen des Gehirns, in denen dieses Phänomen ist besonders dramatisch. Bei der Entwicklung von Nervenzellen in der Granulat Kleinhirn (CGCs) fast die Hälfte verloren sind während des Prozesses apoptótico. Dieses Phänomen kann minetizarse In-vitro-Kultur von einer reinen dieser Neuronen. Der primäre Kultur der CGCs ist eine weit verbreitete Modell für die Untersuchung der Apoptose, incudiendola durch Mangel an Kalium. Dieser Prozess kann eine Erhöhung der Konzentration von intrazellulären Ceramid, in diesen Prozess einbezogen des Todes. Die Ceramid ist ein Signal-Molekül, die in verschiedenen zellulären Prozessen wie Proliferation, Seneszenz, Differenzierung und Zellzyklus Wiese. In den letzten Jahren wurde vorgeschlagen, dass die Ceramid hätte eine größere Rolle als Regulator des apoptotischen Tod. Eines unserer Ziele war mit diesem Modell, charakterisieren den Prozess der apoptotischen Tod durch Ceramid. In den letzten Jahren haben sich die Anzeichen dafür, dass die Exposition gegenüber Östrogen reduziert das Risiko und retasa den Beginn und die Entwicklung von neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson, sowie die Verbesserung der Wiederherstellung von traumatische neurologische Schäden wie Zerebraler Ischämie. Diese Hormone spielen können diese Rollen mit verschiedenen Prozesse wie die Zelle Überleben, regenerative Antworten, axonale Wachstum, die Verbesserung der Signal-und synaptischen Neurogenese. Sie wurden in vielen dieser Prozesse, von der Neuroprotektion Vergleich mit apoptotischer Prozesse durch Plastizität und Wachstum neurítico, die zur Ausübung eines positiven antioxidative Wirkung auf den Körper. Also, wir waren interessiert bei der Untersuchung der möglichen Auswirkungen, die 17-beta-estradil (E2) könnte ein Vorbild für unsere Arbeit, den Anbau von CGCs. Die Ergebnisse unserer Forschungen deuten darauf hin, dass: 1 - Die Ceramid induziert Apoptose in CGCs Aktivierung beider Caspase-9-und Caspase-2, zwei Arten zu töten priori parallel und dass dieser Tod apotótica. 2 - Die Hemmung der Akt und die Aktivierung von MAPKs beteiligt sind. 3, - E2 nicht als neuroprotektive versus Apoptose nicht als neuroprotektive aus dem apoptósis in CGCs und das Fehlen einer Aktivierung von Akt könnte der Schlüssel in diesem Mangel an Neuroprotektion. 4 - Der Mangel an Neuroprotektion könnte daran liegen, dass Östrogen ER-alpha-Rezeptor interagiert nicht mit der IGF-I-Rezeptor. ER-5-alfa befindet sich in der Plasmamembran der CGCs und mittlerer Aktivierung von ERK1 / 2 von E2. Die Aktivierung der klassischen Weg der MAPKs durch E2 beinhaltet einen anderen Wirkmechanismus für die E2 auf dem Modell der CGCs. 6, - E2 hat eine neuroprotektive Wirkung in der CGCs aufgrund seiner antioxidativen Eigenschaften wie ein Molekül. 7 - Die Aktivierung des Pfades Src / Ras / ERK / CREB bezogen werden Phänomene der synaptischen Plastizität und Aufrechterhaltung von Verbindungen zwischen den Neuronen der CGCs, aber es wird nicht ausreichen, um den Schutz der CGCs von apoptotischen Tod. Obwohl die E2-nicht nur zum Schutz der CGCs von apoptotischen Tod, podrí 8, 5c6 großen Wert auf die Tatsache, zu wissen, wie die E2 können Mechanismen auslösen würde, die Phänomene zu halten und dendritischen Rückgang der potentiellen Gefährdung der Neuronen im Vergleich zu schädliche Reize Wären wir in der Lage eine Zukunft zu beeinflussen Modell von neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer oder ischämische Prozesse, wo Sie halten dendritischen bestehenden Verbindungen und die Schaffung neuer Synapsen, zusätzlich zur Aufrechterhaltung seiner Struktur kann Dienstprogramm zur Bewältigung der Gefürchteten Folgen der Lauf der Zeit jeden Tag in einer alternden Gesellschaft, mit größeren Lebenserwartung, sondern mit vielen weiteren neurodegenerativen Krankheiten und mehr Probleme für die Zukunft mit der Sicherheit und der Lebensqualität menschlicheren.