BIOWISSENSCHAFTEN (15)

Autor: GUILLEN FRETES ROSA MARIA.
Jahr: 2006.
Universität: LA LAGUNA [www.ull.es].
Ort der Lesung: INSTITUTO UNIVERSITARIO ANTONIO GONZALEZ.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA.

Inhaltsangabe: Die Assimilation von Nitrat ist eine der wichtigsten Route für den Erwerb von Stickstoff in der Biosphäre und damit für die Aufnahme von anorganischem Stickstoff. H. polymorpha Hefe ist in der Lage zu assimilieren Nitrat als alleinige Quelle für Stickstoff-und wurde als ein experimentelles Modell für die Untersuchung der Art und Weise. Unsere derzeitige Wissen über die Regeln der Weg der Assimilation von Nitrat zu stellen den gesamten Prozess ist das Ergebnis der Differenz der positiven Signale (Induktion Nitrat) und negative Signale (Unterdrückung von reduzierten Stickstoff-Quellen). Bis heute haben die Forscher isolierten Gene, die in der Induktion Nitrat (YNA1 und YNA2) und die Unterdrückung / desrepresión Vorzugspreis von Stickstoff-Quellen (URE2, GAT1, GLN3, GZF3, DAL80 und DEH1), zusätzlich zu den indirekten deutet darauf hin, die Beteiligung der Signaltechnik Vermittelten über das Tor-Kinase.

Autor: Ramírez Hidalgo Cristina Micaela.
Jahr: 2006.
Universität: LA LAGUNA [www.ull.es].
Ort der Lesung: Universidad de La Laguna.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Medicina.

Inhaltsangabe: In dieser Dissertation sind identifiziert und charakterisiert eine Reihe von Möglichkeiten zur Östrogen-Rezeptor alpha in der Plasma-Membran der Zellen SN56 und HT22 und Hirnareale besonders betroffen und degenerative Prozesse wie das Septum, der Hirnrinde und dem Hippocampus. Diese zellulären Modellen zeigen, die Einbeziehung einer Membran Channel VDAC, die traditionell bekannt als porina mitochondriale, die Erhaltung neuronaler gegenüber toxischen Wirkung von Beta-Amyloid-Peptid. Studien über die Östrogen-Rezeptor-Membran-und VDAC, ebenso wie die bisherigen Daten auf eine mögliche Verbindung zwischen molekularer, führte zu den ersten experimentellen Beweis für den Zusammenhang zwischen diesen beiden Proteinen auf der neuronalen Plasmamembran. Diese neuen Daten über die Assoziation der Östrogen-Rezeptor-Membran-und VDAC und über den Standort gemeinsame Signal-Domains wie caveolas, eröffnen neue Wege für die Studie über die Modulation und Regulation dieser Protein-Komplex in Bezug auf die Phänomene der Östrogen initiiert Neuroprotektion an der Plasmamembran Membran.

Autor: SICILIA MARTÍN DESSIRE C..
Jahr: 2006.
Universität: LA LAGUNA [www.ull.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTA DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: TAXONÓMICO und systematische Studie der Biota LIQUÉNICA der GARAJONAY mit Daten zu seiner Verteilung in der Nähe des Parks und der Korrelation zu CORMOFÍTICA Vegetation. Einsatz von Biosensoren LÍQUENES wie das Potenzial von Umweltverschmutzung durch zentrale thermische granadilla (SUR DE TENERIFE).

Autor: CABALLER GUTIERREZ MANUEL.
Jahr: 2006.
Universität: CANTABRIA [www.unican.es].
Ort der Lesung: E.T.S. DE INGENIEROS DE CAMINOS, CANALES Y PUERTOS.
Ort der Vorbereitung: E.T.S. DE INGENIEROS DE CAMINOS, CANALES Y PUERTOS.

Inhaltsangabe: Um feststellen zu können, die Identität der kryptischen Arten von sacoglosos und opistobranquios in der Bucht von Santander, eine Revision der 5 1844 1869 1879, Cuthona Alder und Hancock , 1855 und Eubranchus Forbes, 1838. Es sieht für dieses Material von beiden Seiten des Nordatlantik. In Gender hermaea, drei Arten haben sich als neue Wissenschaft, einer von ihnen wurde bereits veröffentlicht (Hermaea ghanensis Caballer, Ortea und Moro, 2006). Ein vierter, Hermaea Coirala Marcus, 1955, wurde redescribe citándola beiden Seiten des Atlantiks. Darüber hinaus beschreibt die erste Atlantik Arten der Gattung Alderiopsis Baba, 1968, Alderiopsis Haken, Caballer, Ortea und Esponosa, 2006, vermischt mit der Vergangenheit. In Gender Placida, zur Gründung der diagnostischen Zeichen des Atlantiks alle Arten der Gattung mit den Verdauungs-grün, die Klärung der historischen Problem der Synonyme. Es redescribe einer Art bekannt war nur apartir seiner Originalbeschreibung. Placida dakariensis (Pruvot-Fol, 1953). In Gender Cuthona ist es zu zeigen, dass davon ausgegangen, Cuthona genovae (O'Donoghue, 1926) - Cuthona folaita (Iforbes und Goodsir, 1839), ist eigentlich eine einzige Spezies. In Gender Eubranchus, erholt sich der Name Eubranchus capellinii (Trinchese, 1879), eine Art traditionell als gleichbedeutend mit Eubranchus doriae (Trinchese, 1873), die sich nach wie vor ungewiss. Zusätzlich redescribe eine andere Art kryptische Eubranchus cingulatus (Alder und Hancock, 1847). Auch zitiert zum ersten Mal von der Iberischen Halbinsel jüngste Beschreibung einer Art, Eubranchus vascoi Ortea, Caballer und Moro, 2002. Es wird immer einen Katalog illustriert und kommentiert die 82 Arten von Weichtieren sacoglosos und opistobranquios gesammelt in der Bucht von Santander, unter Angabe von Einzelheiten über die Anatomie, der Biologie und der Distribution. Sieben dieser Arten zitiert werden zum ersten Mal für die Fauna der Iberischen.

Autor: TURON PLANELLA CLAUDIA.
Jahr: 2006.
Universität: GIRONA [www.udg.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS..
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Autor: PRADO VILLEGAS PATRICIA.
Jahr: 2006.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Neubewertung großen räumlichen Skala (weniger als 300 km) und von Methoden zur Quantifizierung und direkte Auswirkungen herbivorísmo Ozean Ökosysteme Posidonia zeigt Verluste Blatt Biomasse deutlich höher als frühere Schätzungen auf der Grundlage von indirekten Methoden (dh, die Häufigkeit der Marken action). Im Jahresdurchschnitt, Pflanzenfresser dazu führen, dass der Verlust von 57% für die Angleichung der Produktion foiliar, obwohl es große Unterschiede saisonale und erhöhter Druck im Sommer auftreten. Der Fisch Sarpa salpa steht als wichtigstes Pflanzenfresser, mit Raten von Entlaubung von ca. 40% der Produktion bricht Blatt (70% der herbivorísmo), gefolgt von der See-Igel Paracentrotus lividus (17% des Blattes Produktions-und 30% der herbivorísmo). Allerdings erkennt er auch die Existenz einer großen räumlichen Variabilität, mit Druck von herbivorísmo schwankende Werte zwischen 23 und mehr als 85% der Produktion Blatt je nach Ort. Zu den Faktoren hinter diesen Unterschieden, die Fischerei und die Verfügbarkeit von P.oceanica als Lebensraum und als Quelle für Nahrung, wurden als die einflussreichsten über die Struktur der Bevölkerung S.salpa. Der Effekt daraus resultierende Druck der Fischerei in einem Rückgang der Zahl der Individuen und damit auch den Druck herbivorísmo. Im Gegensatz dazu, die Auswirkungen auf die Verfügbarkeit von P.oceanica innerhalb der territorialen Umfang der S.salpa, weil ihre Konzentration auf die Beschwerde, und deshalb, die erhöhten Druck deherbivorísmo. Was die Seeigel P.lividus, den Beitrag der neuen Einzelpersonen, die Bevölkerung wird durch zwei grundlegende Prozess: die Migration aus dem felsigen Untergrund in Kontakt mit Prärie und die Verfügbarkeit des Bauwerks tötet das Rhizom von P. oceanica als Element assoziierten Mit dem Schutz-und / oder Futtermitteln der Anfangsphase dieser Art und ohne die es die Einstellung erkannt. Andere Faktoren wie Schwankungen der quantitativen und qualitativen Veränderungen, die durch die Verfügbarkeit von Nährstoffen (zB Biomasse und Zusammensetzung der Gemeinden epífitos Blatt, die Inhalte von Nährstoffen in der Pflanze und epífitos), aber fähig stören Präferenzen s.salpa von P.oceanica, besitzen , Die räumliche Skala Studie eine Reihe von weniger als Variabilität Faktoren - Typ Landschaft und der Einfluss der Fischerei. Daher sind die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass der Druck herbivorísmo erreichen lokal relevanten Größen und sehr, die aus der Interaktion zwischen Mensch Veränderungen in der Umwelt (zB Verlust Lebensraum und Reduzierung der Fülle von Herbivoren) und Biologie der Arten zu ihrer besonderen Lebensraum nutzen.

Autor: FERNÁNDEZ SANTIDRIÁN ANTONIO.
Jahr: 2006.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Vorbereitung: UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Doktorarbeit untersucht die Mechanismen der Induktion von Medikamenten, die direkt auf die Mitochondrien, wie 2-metoxiestradiol und PK11195 in linfocíticacrónica Leukämie. Es wurde auch die Untersuchung der Mechanismen der Induktion der Apoptose von acadesina bei chronischer lymphatischer Leukämie, und analysiert die Auswirkungen der acadesina auf Lymphozytose in vivo bei Mäusen Balb / c Während der Arbeit haben wir gezeigt, dass 2-ME induziert Apoptose durch einen Mechanismus in , Die sie verwickelt werden könnte VDAC oder Chlor mitochondrialen Kanäle. Allerdings normaler B-Zellen sind gleich zu sensiblen Zellen LLC.2-ME induziert Gene NOXA und PUMA. Eine interessante Beobachtung ist, dass die Ruthenium Network (RuR), ein Inhibitor der Calcium-Kanal unidirektional der Mitochondrien, die in einer klaren sensibilisiert die Zellen LLC zu sehr niedrigen Dosen von 2-ME. Nach Studien mit 2-ME, haben wir analysiert, die Wirkung anderer Medikamente Aktion mitochondrialen Ziel als eines der Proteine, die die PTPC zur Untersuchung der Auswirkungen der Änderung dieser Gruppe von Proteinen in Zellen die Apoptose LLC. PBR ist ein Protein gefunden sobreexpresada im LLC. Beachten Sie, dass PK11195, ein Ligand des PBR, induziert Apoptose in B-Zellen LLC und auch in der B-Lymphozyten von gesunden Spendern, während T-Lymphozyten sind widerstandsfähiger. Doch nun, das Ziel propaoptótica von PK11195 ist unklar und die Einbeziehung der PBR ist umstritten. Es ist das erste Mal beschrieben, dass PK11195 Apoptose induzieren, und nicht nur das Bewusstsein, in leukämischen Zellen Primärfarben. Darüber hinaus ist die Untersuchung des Mechanismus hat uns gezeigt, dass PK11195 induziert Apoptose unabhängig von p53, der Interesse für eine mögliche Anwendung bei Patienten nach einer Chemotherapie refractorios heute. Das wichtigste Ziel der Diplomarbeit war die Untersuchung der Mechanismen der Induktion der Apoptose in den Zellen von acadesina LLC. Vor dem Start der Diplomarbeit observábamos, dass die Aktivierung von AMPK immer correlacionaba der Induktion der Apoptose. Aber wir haben gezeigt, dass die Aktivierung von AMPK, andere als Aktivatoren fenformina oder A-769662, nicht ausreicht, um Apoptose induzieren. Wir haben festgestellt, dass acadesina induziert eine Abnahme der intrazellulären ATP. Außerdem haben wir festgestellt, dass acadesina induziert Apoptose durch mitochondriale Spur, und induziert Veränderungen in der Familie der BCL-2. Schließlich acadesina ist eine Droge, die kommen im Laufe des Jahres 2007 in der klinischen Entwicklung. Wegen der Arbeit fertig sind, haben wir gezeigt, dass acadesina Mai haben auch Auswirkungen auf die In-vivo-Maus-Lymphozytose, und obwohl wir müssen warten, für die Prüfung des Menschen, ist dies ein hoffnungsvolles Bild auf, die eine Tätigkeit nach systemischer Verabreichung.

Autor: BAO CUTRONA MERITXELL.
Jahr: 2006.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA (UNVIERSIDAD DE BARCELONA).

Inhaltsangabe: Das wichtigste Ziel der Diplomarbeit war die Schaffung eines bedingten System für die In-vivo-Studie (transgene Mäuse), in der die Expression eines Proteins (SOD1, Träger der Mutation G93A) kontrolliert werden könnten. Bisher Sklerose Side Amiotrófica der Familie wurde analysiert mit Hilfe transgener Modelle Klassiker. Da diese Modelle entwickelt worden, die auf verschiedenen Szenarien konnte fuer causa-Beziehung zwischen damit das Protein SOD1 und die molekularen Mechanismen, die dazu führen, dass Degeneration (Tod von motoneuronas) und daher símptomas klinischen manifestiert sich in Mäuse-Modellen. Aber der Mechanismus / s stimmt, dass die Krankheit auslöst, ist noch nicht bekannt. Aus diesem Grund haben wir beschlossen, dass es interessant wäre zu können, die lapsus der Zeit, dass sich die mutierten Proteine war in den Zellen des Körpers transgéncio zu können, studieren die Reversibilität der fenótipo, und zu verstehen, dass die wichtigsten Mechanismen wurden Verwickelt in der Pathologie. Damit dies funktioniert, setzen wir auf ein abhängiges System (basierend auf Tetracyclin; tet-off), unterstützt von erfolgreichen Beispielen veröffentlicht. Insbesondere die tet-off-System besteht aus zwei Elementen: ein Aktivator (Meinungsfreiheit) und eine responsive Element (von Kontrollen, die die Expression des Gens geklonten menschlichen und Zinsen). Deshalb wählten wir dieses System, da sie erlaubt es uns, die cDNA Klon des SOD1-Codierung für die Protein-Mutante bekannt als G93A (Angabe der Mutation auf die Position amonoacídica) und ihren Ausdruck in Raum und Zeit (z. B. das Nervensystem, wo Die Krankheit manifestiert sich). So generieren acht Zeilen lebensfähigen Mäusen trasngénicos "reagieren" zu überqueren mit der Belastung von Mäusen "Aktivatoren", die Inhaber der transgen, in denen der Begriff des "tTA" (erinnert an die transkriptionelle Aktivität des Projektträgers responsive) Durch den Träger des Gens für die Protein-prionic Hamster. Leider wurde festgestellt, dass das System tet-off klare Schwierigkeiten in ihrer Operationen in vivo. So konzentrierten wir uns auf zu zerlegen Fragen, die sich auf ihre mögliche Rolle bei dem Versuch zu reparieren und restaurieren das gewünschte Format. Der wichtigste Effekt war, der Ausdruck beschränkt sich auf wenige Zelltypen, die im Wesentlichen die Empfänger der olfaktorischen Schleimhaut. Analyse des Niveaus und der Verteilung der Boten-RNA-und Protein für die tTA, SOD1 Human-und EGFP (cDNA seine Reporterin wurde in den transgenen responsive), zeigte, dass tTA war in der gesamten Nervensystem. Darüber hinaus wurde festgestellt, das Protein in den Kernen von Auszügen aus überall auf dem gleichen System. Trotz dieser Aktivierung Responsive einzigen Fall in bestimmten Arten von olfaktorischen Epithel, wo es sicherlich manifestiert sich als eine heterogene Struktur, die traditionell wurde im Zusammenhang mit Regulierung und epigenetische Phänomene der RNA-Interferenz. Wir wollten analysieren, die Höhe der DNA-Methylierung in der Konstruktion um zu sehen, ob die transkriptionelle Reaktion unterdrückt wurde durch epigenéticas Ursachen. In der Tat wurde festgestellt, dass die Sequenzen waren vor allem die metiladas home procariota (Viren und Bakterien), und dass die Verteilung correlacionaba mit den Ebenen des Ausdrucks beobachtet. Wie auch immer, dieses Phänomen nicht erklären, warum die Beschränkung beobachtet, und schlägt vor, dass zusätzliche Faktoren Störungen in der Regulation der Transkription Reaktion des Systems, die möglicherweise in Bezug auf andere Kommentare als umgekehrt proportional Abhängigkeit zwischen der Anzahl der Kopien und die Höhe der Meinungs-und / Oder die Robustheit des Musters des Wandels trotz der Belastung von Mäusen.

Autor: ESCALONA ARAS NOELIA.
Jahr: 2006.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGIA. UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die cGMP ist ein intrazellulärer Messenger dient als Vermittler von wichtigen Maßnahmen der Stickoxid-und natriurético Vorhof-Peptid. Es wurde eine merkliche Reduktion in den Inhalt der cGMP im Myokard von Ratten und Schweine zu unterziehen, eine transiente ischämische. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass durch die reduzierten cGMP myokardialen Reperfusion Verletzungen. In dieser Arbeit, die wir untersucht haben, die Mechanismen zu modulieren, dass die Konzentration von cGMP während myokardiale Ischämie und Reperfusion in der kardiologischen mikrovaskulärer Endothelzellen und caridomiocitos der erwachsenen Ratten. In mikrovaskulärer Endothelzellen, simulierte Ischämie (Hypoxie in sauren Bedingungen) drastisch reduziert den Inhalt der cGMP-Baseline und die Fähigkeit dieser Zellen zur Synthese von cGMP sowohl in Reaktion auf die Stimulation der guanilil Zyklase empfindlich auf NO (GC-NR) und die guanilil Zyklase Partikel (GCp). Azidose Erschöpfung und Energie, die in diesem reducicón. In cardiomiocitos Ratte, Ischämie reduziert Synthese GMOc abhängig von der Aktivität guanilil Zyklase Partikel, aber keinen signifikanten Einfluss auf die Synthese vermittelte guanilil Zyklase abhängigen NO. Die Wirkung von Azidose auf cGMP-Synthese scheint zu sein, einen direkten Einfluss auf die Aktivität von Enzymen Synthese (GC-und GCp NO), die dazu führte, dass der pH-Abhängigkeit ist festzustellen, dass, wenn er feststellt, die in-vitro-Aktivität. Der simulierte Reperfusion komplett kehrt die Auswirkungen der Azidose letzten zwei Zelltypen, die Reduzierung wurde nur teilweise durch Hypoxie. Die Tatsache, dass cardiomiocitos Synthese von cGMP-vermittelte GC-NO nicht beeinträchtigt werden durch die Bedingungen des intrazellulären Azidose, wenn das Enzym ist sehr empfindlich gegenüber pH-Wert in vitro, zu glauben, in einer komplexen Regulation des Enzyms während der Ischämie. In diesem Sinne wurde vor kurzem berichtet, dass die Aktivität GC-NO finden Sie im Zusammenhang mit der Plasma-Membran der myokardialen Gewebe-und Thrombozyten, in denen die Translokation des Enzyms stattfinden würde während der Aktivierung von diesen und wäre durch intrazelluläre Kalzium. In der zweiten Hälfte dieses Papiers hat analysiert das Potenzial von Bedeutung, der die funktionelle Aktivität GC-NO im Zusammenhang mit der Membran der caridomiocitos. Es wurde festgestellt, dass ein Drittel der GC-NR wurde im Zusammenhang mit der Membran Bruchteil dieser Zellen. Die zytosolischen Enzyme beteiligt und in vitro präsentiert, die die gleichen Merkmale Kinetik für die Faktoren analysiert: GTP, NO, pH-Wert und Kalzium. Es wurde festgestellt, dass der Zustrom von Kalzium in die Zelle führt zu der Translokation von GC-NO, um die Membran, die Erhöhung der Aktivität in dieser Anteil erhöht und die Reaktion der Zelle Spender NO. Dieser Effekt wird durch Inhibitoren von Protein-Kinasen und Phosphatasen durch Inhibitoren, was darauf schließen lässt, einen Mechanismus für die Regelung komplexer durch Phosphorylierung und desfosforilación Protein (einschließlich der sehr wahrscheinlich GC-NO und regulatorischen Protein). Schließlich ist die Wirkung auf die Synthese von cGMP verschiedenen pharmakologischen Wirkstoffe in caridomiocitos isoliert korreliert mit der Wirkung dieser Medikamente auf die Aktivität des Enzyms, die mit der Membran, was darauf hindeutet, dass die Membran assoziierten Enzyms wurde zu einem großen Maß cGMP-abhängige Synthese von NO in diesem Zelltyp.

Autor: POYATOS LÓPEZ RAFAEL.
Jahr: 2006.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Sweat zwei Arten Wald repräsentativ für die durchschnittliche Berg Mittelmeer (Pinus sylvestris und Quercus pubescens) wurde mit Methoden der sap flow in der Gegend Pilot Vallcebre (Ost-Pyrenäen). Die Regulierung der Schweiß auf der beiden Spezies wurde in Bezug auf die verschiedenen meteorologischen Variablen, Bodenfeuchte und andere physiologische Parameter der Anlage. Darüber hinaus Physiologie der P.sylvestris über die Verdunstungskühlung Nachfrage und der Verfügbarkeit von Wasser wurde entlang der Distribution.

Autor: MATEO LOZANO SILVIA.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: HOSPITAL UNIVERSITARIO VALL D'HEBRON.
Ort der Vorbereitung: AUTONOMA DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Familie der Ewing-Sarkom Tumoren (ESFT) umfasst eine heterogene Gruppe von Tumoren, bestehend aus kleinen, runden Zellen mit minimalem Beweise für morphologische Differenzierung, oder von größeren Zellen mit unterschiedlichen Grad der Differenzierung neuroectodérmica. Das Ewing-Sarkom ist der zweite häufigste Knochen Tumoren, die vor allem Kinder und Jugendliche. Zwar erscheinen in erster Linie in den Knochen, rund 15% der Patienten haben eine primäre Tumoren und Weichteile. Aktuelle Behandlung kombiniert hohe Dosen von Chemotherapeutika für die Kontrolle der systemischen Erkrankung mit Operation und / oder Strahlentherapie für die lokale Kontrolle. Trotz der Verwendung von multimodalen Therapie und aggressive Aktionen der lokalen Kontrolle, ist das Überleben der Patienten mit Metastasen von weniger als 30%, in der Erwägung, dass das Fehlen der metastasierten Erkrankung liegt bei ca. 50-70%. Aus diesem Grund brauchen wir neue therapeutische Ansätze zur Reduzierung der Morbidität im Zusammenhang mit der Behandlung und Verbesserung der Überlebensrate. Glücklicherweise ESFT ein perfektes Ziel, die aus der molekularen chromosomaler Translokationen definiert, dass diese Art von Tumor, und beinhaltet die EWS-Gens und ein Mitglied der Familie von Transkriptionsfaktoren STD (Erytroblastic Transforming Sequence), in erster Linie FLI-1 oder ERG. Die häufigste Translokation, t (11; 22) (q24, q12), erzeugt die Bildung der oncoproteína Fusion EWS/FLI-1 als ein Faktor bei der Regulierung der Transkription und absurden Form des Ausdrucks von Target-Gene, begünstigt dies, wie die Tumoren. Diese Inaktivierung des Fusions-Protein EWS/FLI-1 wird eine attraktive Strategie, nicht nur wegen ihrer Besonderheit in transformierten Zellen, sondern auch wegen seiner Schlüsselrolle in der von ESFT tumorigenesis. Diese Studie bewertet verschiedene Strategien zur Reduzierung des Niveaus der Ausdruck EWS/FLI-1 in vitro und in vivo. Die erste Strategie, die zur Hemmung der Höhe der Expression des Proteins EWS/FLI-1 Fusion basiert auf der Verwendung von Rapamycin, ein Immunsuppressivum und antimykotische Eigenschaften anticancerígenas, was zu einer Hemmung des Kanals Signaltechnik mTOR/p70s6K. Der Rapamycin gehemmt Zellproliferation ESFT, ohne dass der Apoptose, was die Verwendung dieser Droge als Zytostatikum ist in der Behandlung dieser Tumoren. Der zweite Ansatz basiert auf der therapeutischen gleichzeitige Hemmung der EWS/FLI-1 auf transkriptionelle und post-Therapie durch die Kombination von Antisense-Oligonukleotide und Rapamycin. Die Ergebnisse zeigten einen Anstieg der Zelltod von ESFT, durch einen Prozess, der die Wiederherstellung der Straßen-Signaling-apoptótica der TGFß1/TGFß-RII. Darüber hinaus werden in-vivo-Tests immunsupprimierten Mäusen zeigte eine Verzögerung bei der das Wachstum von Tumoren. Diese Daten bilden die Grundlage für die weitere Erforschung des Potenzials der Kombinationstherapie als neue Strategie in der Behandlung dieser Tumoren. Tumore der Familie Ewing-Sarkom zeigen Veränderungen in Zellzyklus-regulatorischen Proteinen, einschließlich der Überexpression von Protein-Kinasen ciclina-dependientes (CDK), und der Verlust oder die niedrigen Ausdruck ihrer Inhibitoren. Auf dieser Grundlage wurde die dritte Strategie stützt sich auf die Umkehrung einiger dieser Bedingungen durch den Einsatz von roscovitina, ein potenter Inhibitor der Kinase-Aktivität der CDKs. Die Ergebnisse zeigten, dass die roscovitina induziert Apoptose in den Zellen ESFT in vitro und in vivo, durch einen Mechanismus, der abhängig von der Aktivierung von Caspasen. Zahlreiche Studien haben Gene identifiziert, deren Expression wird durch die Ausprägung des EWS/FLI-1, damit die Tumoren begünstigen. Um zu ermitteln und zu bewerten, dass neue Proteine interagieren mit EWS 8 / 4e3 FLI-1 und damit einen Beitrag zu einem besseren Verständnis der Mechanismen der Transformation, die als ein direktes Ziel von EWS/FLI-1 zu caveolina-1, Protein, die in einem Vielzahl von zellulären Prozessen wie Endozytose, Cholesterin-Homöostase, signal transduction und tumorigenesis. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass caveolina-1 spielt eine entscheidende Rolle bei der tumorigenesis ESFT der Zellen und ihre Hemmung kann die Entwicklung neuer molekularer therapeutische Strategien zur Verbesserung der Behandlung von Patienten ESFT.

Autor: Pérez Lluch Sílvia.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: Centre d'Investigació i Desenvolupament (CSIC).
Ort der Vorbereitung: Institut de Biologia Molecular de Barcelona.

Autor: MARTÍNEZ GALLO MÓNICA.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: HOSPITAL DE LA SANTA CREU I SANT PAU..
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE INMUNOLOGÍA. HOSPITAL DE LA SANTA CREU I SANT PAU..

Inhaltsangabe: Der primäre Immundefekte oder angeborenen (IDP) sind eine Gruppe von Krankheiten unterschiedlicher Genese sie haben einen Defekt der quantitativen oder qualitativen Immunsystem als Folge davon verändern ihre Funktionen, so dass die Verteidigung gegen äußere Aggression. Derzeit hat sie flexionado dieser Definition dadno auch ein größeres Spektrum von Krankheiten, die das Immunsystem, und das ist nicht immer bedeuten, einen stärkeren Anstieg der Häufigkeit von Infektionen, wie jene, die die Homöostase des Immunsystems. In diesem Beitrag beschreiben wir die klinische und immunologische Funktionen von drei Patienten mit IDP monogene, zwei Patienten mit Hiper-IgM-Syndrom, mehrere Familien mit Linfoproliferativo Autoimmune ALPS-Syndrom und ein Patient mit der doppelten linfoproliferación positiven T-Zellen, was dazu führte, molekulare Diagnostik. Der oxidative Kapazität von NBT wurde analysiert und Granulozyten Stimulation mit WEP und E.coli, bei einem Patienten, die wiederholt Infektionen litt seit seiner Kindheit von Katalase-positive Bakterien, die mangelnde Produktion von Superoxid. Die Studie wurde durchgeführt genetischen Untereinheit p47-phox der NADPH-Oxidase-und festgestellt, dass die Mutation verantwortlich für die Fehler in der Phagozytose war eine Streichung von dinucleótido GT, die zu Beginn der Exon-2-Gen diagnostiziert werden NCF1 Chronische Granulomatous Disease (ECG). Wir untersuchten Patienten mit wiederholten Infektionen in der frühen Leben mit lifnopenia Ty B. Die Diagnose wurde durch ein Defizit ADA Testversion von Enzym-Aktivität. Anschließend haben wir ein allogener Spender emperantedo haploidéntico. Die System Recovery-inmunollógico Patienten nach der Transplantation war offensichtlich. Wir haben einen männlichen Patienten mit humoraler IDP sospeccha Klinik zeigten, dass eine verringerte Anzahl von B-Zellen. Wir prüfen das Vorhandensein von Kinase Btk durch intrazelluläre Färbung und Flow-Zytometrie mit Western-Blot, das Ergebnis zeigte einen Mangel an Meinungsfreiheit des Proteins in den Patienten. Wir, die genetische Analyse von Gen-BTK, der Suche nach einer neuen Mutation Gln-103-STOP (Q 103X), die Auswirkungen auf die PH-Domäne des Proteins, die diagnostiziert wurde Agammanglobulinemia im Zusammenhang mit dem X-Chromosom (XLA) mit einem kompletten Korrelation zwischen Genotyp, Protein-Expression und klinischen Phänotyp. Die aproximaicón Methoden für die funktionale bioquímcios und bietet eine schnelle Diagnose, die unerlässlich ist, die Einführung einer frühzeitigen Behandlung, als getan wurde bei Patienten mit EKG-Defizit ADA und XLA. Das Syndrom Hyper-Ig-M enthält eine Reihe von molekularen Defekte, die direkt oder indirekt Auswirkungen auf die Linie B. In beiden Fällen wurde entschieden, studierte Formen, die aufgrund von Änderungen in den beiden wichtigsten Moleküle Welle CD40-CD40L. Es wurde analysiert, indem Flow-Zytometrie die Expression von HLA-DR, CD25 und ICOS ohne Auffälligkeiten zu finden. Wir untersuchten die Anwesenheit von memory B-Zellen zu analysieren, die Expression von IgM-und CD27 auf CD20-positiven B-Zellen, der Suche nach vermissten dieser Population in den beiden Patienten. Die genetische Studie wurde Gen-AID, sowie in den Regionen der ständigen schweren Ketten IgG1-und IgG2 der Begegnung inmunogloblinas ohne jegliche Veränderungen in der Patienten. Obwohl nach wie vor unbeeindruckt von den molekularen Grundlagen in den beiden Fällen, die hier Hyper-IgM-, klinische und immunologische sind gut charakterisiert und das Scheitern zu finden Gedächtnis B-Zellen CD27 keinem der Fälle zeigt, dass der Mangel führt zu einer cambo der isotipo verändert, finden könnten Selbst in diesem Prozess nach der Pause und ermöglicht es uns, charakterisieren DAN in der Gruppe HIGM4. Schließlich studiert hat eine Bevölkerung doppelt positiv (DP) bei einem Patienten mit patolgoía Atmung. Die Merkmale der Bevölkerung deuten darauf hin, dass phänotypisch DP-8 ist eine Bevölkerung 73c T CD3CD4Cd8ab, funktional gehört der Linie der CD4-T-Zellen. Es war ein Anstieg in der Expression von integrina CD103 und Empfänger in der Chemokine CCR6 DP Bevölkerung, die zusammen mit dem Vorhandensein von Gewebe im Körper, zur Rechtfertigung seines Tropismus Lunge Schleim und bezieht sich dieser Population mit Atemwegs-Pathologie. Obwohl der Patient keine organomegaly / Lymphadenopathie, Lymphozytose oder andere Funktionen von malignen Erkrankungen, die Analyse der Beta-und Gamma-Ketten CT zeigte reordenamietnos Klons. Die Studie zeigte, zytogenetischen Veränderungen cromosómics surigiendo ein Staat preleucémico, zusätzliche genetische Veränderungen zu entwickeln, eine offene neoplastischen Prozess. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass die Komplexität der Krankheiten, die das Immunsystem beeinflussen, erfordert zunehmend innovative Techniken zur Identifizierung und spezifische Mängel, die für einen bestimmten Phänotyp. Die Studie genetische, molekulare und funktionelle systematische oder können diese Krankheiten diagnostizieren und zu klassifizieren Einrichtungen bereits beschrieben, wie der Bewältigung der Diagnose von neuen Krankheiten.

Autor: Andreu Martín Nuria.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: Facultad de Biociencias.
Ort der Vorbereitung: Instituto de Biotecnología y de Biomedicina.

Inhaltsangabe: Die Kenntnis der Faktoren, die Virulenz von Mycobacterium tuberculosis ist eine wesentliche Voraussetzung für die Entwicklung neuer Medikamente und Impfstoffe, die wichtig sind, um gegen diese Infektionskrankheit, die jährlich 1,7 Millionen Todesfälle verursacht. Ein besonderes Merkmal der Stämme von M. Tuberkulose ist die Möglichkeit, die rote Farbe neutral als Säure. In früheren Arbeiten wurden widerlegt die Beziehung, die weithin akzeptiert, so weit, zwischen diesem Verhalten und sulfolípido (eine Komponente der Zelle beteiligt), und festgestellt, dass das Gen Rv0577, cotranscrito mit möglichen rechtlichen transkriptionelle Rv0576, gab M. Smegmatis (micobacteria saprófita) Phänotyp Neutral red positive Stämme von M. Tuberkulose. In this paper, durch Fusionen transcripcionales mit Mikrochips und Analyse hat gezeigt, dass das Gen Rv0576 ist in der Tat, ein Transkriptions-Regulator, unterdrückt die Expression von Operon Rv0576-Rv0577. Allerdings ist die Studie von mutierten Stämmen und ergänzt durch diese Gene hat gezeigt, dass keine dieser beiden Gene, die für die neutrale rote Färbung von M. Tuberkulose oder Virulenz in der Maus-Modell für eine Infektion. Sie haben auch gezeigt, dass die In-vitro-TB M. Form heterogenen Zell-Populationen für die Rot-und neutral für die Synthese von dimicocerosatos der ftiocerol, einige der Lipide verpackt zellulären Zusammenhang Virulenz Bazillus. Die spontane Mutante rot neutral Reverse-negativ, mit einigen Frequenz, der Phänotyp wild, während sie wurde nicht erkannt in der Mutante Umkehr in der Synthese von dimicocerosatos der ftiocerol, aufeinander, die sich mit Tuberkulose resiembras M., bis Ergebnis in der Mehrheit der Bevölkerung. Diese Beobachtungen und die Beziehung des neutralen rote Färbung und die dimicocerosatos der ftiocerol mit der Virulenz von M. Tuberkulose, die Notwendigkeit zu prüfen, bevor Sie diese Phänotypen eine Analyse der Virulenz der Mutante oder einen bestimmten Stamm von M. Tuberkulose.

Autor: GOMEZ MORUNO ANTONIO.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: UNIVERSITAT AUTONOMA DE BARCELONA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUT DE BIOTECNOLOGIA I BIOMEDICINA (UNIVERSITAT AUTONOMA DE BARCELONA).

Inhaltsangabe: Die Prognose der Rolle BIOINFORMATICA aus der Sequenz PROTEICA Tool ist ein Schlüssel zum Erfolg für die Entwicklung von bestehenden Programmen Analyse PROTEOMAS. In dieser Arbeit wird eine Reihe von Werkzeugen zur Verfügung zu BIOINFORMATICAS Termin für PREDECIR die Rolle von Bach, AT A TIME für die Entwicklung neuer ALGORITMOS dass INTENTAN verbessern und / oder Ergänzung zu den bestehenden, mit dem Ziel der maximalen erhalten Informationen über die Rolle der Ein Protein in der biologischen Analyse PARTEN, dass nur die Reihenfolge.

Autor: López Castejón Gloria.
Jahr: 2006.
Universität: MURCIA [www.um.es].
Ort der Lesung: Facultad de Biología.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Biología.

Inhaltsangabe: Bei der Entwicklung dieser Arbeit wurden kloniert und charakterisiert drei wichtigsten Moleküle in das System der interleuquina-1beta (IL-1beta) Gold (Sparus aurata L., Teleostei): Empfänger P2X7, Caspase-1-und Typ-II-Empfänger zu IL - 1beta (IL-1RII). Erstens, die clonó el-Rezeptor P2X7 de dorada y sus wird compararon perfiles de la Actividad en Antwort antagonistas verschiedenen agonistas y con los de los Empfängerländer P2X7 de rata, xenopus y pez cebra expresados en células HEK, und auch die Antwort estudió en dicha Die Fibroblasten-Zelllinie des goldenen SAF-1. Diese Informationen wurden genutzt, um die Mechanismen der Freisetzung von IL-1beta induzierten Rezeptor Säugetier-und Fischspezialitäten. Trotz fosfatidilserina Exposition in der externen Gesicht der Membran und zellulären permeabilización in Leukozyten von Gold nach Aktivierung mit hohen Konzentrationen von BzATP, IL-1beta blieb in der Zelle, ohne verarbeitet werden. Allerdings ist die Aktivierung von P2X7-Rezeptor-rat zum Ausdruck gebracht, so Ektope HEK293 Zellen mit Caspase-1 Mensch produziert die Freigabe der Vorläufer Form von IL-1beta Gold. Im Gegensatz dazu, weder die Aktivierung des Rezeptors P2X7 der goldenen Zebrafisch oder induziert die Sekretion von IL-1beta oder Säugetier oder Fisch, wenn in HEK293 Zellen. Diese Daten zeigen, dass die Aktivierung von Caspase-1-Rezeptor-vermittelten P2X7 und der Freisetzung von IL-1beta auftreten, durch verschiedene Signalwege und deuten darauf hin, dass, obwohl die Mechanismen, die in der Sekretion während der Evolution konserviert sind, verschiedene entzündliche Signale, wurden ausgewählt für die Sekretion dieser Zytokine in verschiedenen Vertebraten. Zweitens, es clonó Caspase-1 Gold, die eine Domain erhalten Amino-Terminal CARD (Caspase Einstellungs-Domain) und einer katalytischen Domäne der Caspase carboxi-Terminal. Se comprobó que el de la gen caspasa-1 wird expresaba en Larven después de un día de la eclosión y los que de dicho Ebenen mRNA aumentaban durante el desarrollo. Bei Erwachsenen, Caspase-1 ist konstitutiv in allen Geweben analysiert und sank Ausdruck, dass auch nach der Infektion mit Vibrio anguillarum in allen untersuchten Geweben, wie nach der Stimulation von Phagozyten des Goldes mit unterschiedlichen Molekülen aus Krankheitserreger (PAMPs). Er zeigte auch, dass Caspase-1 rekombinante Form der goldenen ausgedrückt Ektope Zelle HEK293 der Lage war, für die Verarbeitung ein Substrat fluorogénico spezifischen Caspase-1 und dass diese Aktivität stieg nach der Aktivierung Rezeptor P2X7 mit BzATP. Darüber hinaus sowohl SAF-1-Zellen als Leukozyten der goldenen Aktivität zeigte endogenen Caspase-1, die vollständig gehemmt wurde mit einem spezifischen Inhibitor der caspasa-1. Schließlich wurde isoliert und charakterisiert in einem goldenen Typ-II-Rezeptor-Gegenstück zu den IL-1 (IL-1RII) Säugetier. Die IL-1RII der goldenen zwei Ig - wie Domains in der Region und eine kleine extrazellulären Domäne citoplasmático ohne Mastering TIR-Signalisierung. Die cDNA-Gold zeigte eine unerwartet lange 3'UTR im Vergleich mit anderen Arten, die sich aus drei Gründen für die Instabilität ATTTA, das ist wahrscheinlich verantwortlich für die relativ kurze Halbwertszeit (weniger als 2h). Es war ein Anstieg in der Expression des Rezeptors goldenen größer als die Expression von IL-1beta in allen Geweben analysiert nach einer Infektion V. Anguillarum. Die Stimulation von Leukozyten mit goldenen bakteriellen DNA-und In-vitro-flagelina erhöhte mRNA Ebenen von IL-1RII in Makrophagen, während nur flagelina war in der Lage, um eine Erhöhung der Gen-Expression in Granulozyten acidophilous. Schließlich wurde festgestellt, dass IL-1RII befand sich in der Plasma-Membran-und konnte die Interaktion mit dem IL-1beta Gold.

Autor: MARTÍN GARCÍA PALOMA.
Jahr: 2006.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Dieses Papier entwickelt eine neue Methode für die Verwaltung des Besuchs in Naturschutzgebieten, die auf das Konto des Besuchs als ein System, bestehend aus Stücken iteradas. Dies macht es möglich, solche Systeme zu formalisieren und die so genannte "Modulare Beschreibung" und geben Sie die notwendigen Informationen, um zu sehen, wie es funktioniert. Aus der Beschreibung Modular System besuchen, die Parametrierung von seiner konstituierenden Elemente und Funktionen der Wirkung und Wahrnehmung, ist es möglich, Modelle zu konstruieren, Functional Flow Besucher, indem Sie die Tools integriert in das so genannte "Monitoring System Functional De La Tour (SSFV), , Die es erlauben ein Verständnis für die Verteilung und Dynamik der Besucher in den Innenraum, wie die dazugehörigen Folgen auf die Umwelt und die Wahrnehmung der Qualität des Besuchs. Diese Methode liefert einen methodischen Durchbruch in der Entwicklung und Anwendung von neuen Werkzeugen für die Verwaltung des Besuches, die zusätzlich zu einer sehr detaillierten Kenntnisse über die Funktionsweise dieser Systeme, zu definieren, können Sie einen umfassenden Monitoring-Programm, das optimiert die Datenerfassung für Delas die Unterschiede erkennen können, dass produzieren und verwalten kann die Tragfähigkeit der Besucher durch die bloße Aktionen Alternativen zur Begrenzung der Gesamtzahl der Besucher, dank der Fähigkeit zu leicht simulieren verschiedene Szenarien für den Betrieb und die wissen auch seine Auswirkungen auf die Management-Ziele. Seine Anwendung auf alle Nationalparks muss so verstanden werden, als eine erste Annäherung Kenntnisse über den Betrieb dieser Räume, zeigt die Flexibilität und den Nutzen der Methodik, die in der Verwaltung der Besuch in einer geschützten natürlichen Raum.

Autor: Cerviño Gómez MMa. del Carmen.
Jahr: 2006.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Ort der Lesung: Facultad de Biología.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Biología.

Inhaltsangabe: Die Protein-Kinase C (PKC) ist eine Familie von serina-treonina Kinasen beteiligt, unter anderem Prozesse, in der Aktivierung Signal transduction in T-Lymphozyten Diese Familie besteht aus mindestens zehn Isoformen mit Ausdruck variiert je nach Zelltyp. Um zu untersuchen, die spezifische Rolle der PKC beta in den Prozess der Aktivierung von T-Lymphozyten, seinen Ausdruck gehemmt wurde durch Antisense-Technologie, die als ein Modell zur Untersuchung Zelle Jurkat (eine Zeile leucémica der menschlichen T-Zellen). Mit dieser Technik, die darin besteht, in der Einleitung in die Zelle eines der RNA-Sequenz komplementär zur Boten-RNA, kodiert für das Protein unter Studie, inhibimos die Expression dieses Enzyms. Für eine dauerhafte Hemmung wurde in Jurkat Zellen durch Elektroporation, ein Vektor episomal (Plasmid pREP3) mit einem Einsatz für ein Fragment des Gens für die Codierung PKC beta-und Antisense-Orientierung. In parallel, die Zellen eingeführt wurde Jurkat Vektor pREP3 ohne einfügen, mit dem Ziel, den Erhalt der Bevölkerung, die genutzt werden könnte, da eine Kontrolle. Im Hinblick auf eine möglichst homogene Bevölkerung im Hinblick auf ihre Ausdruck dieser PKC-Isoform, die geklonten Zellen wurden durch Verdünnung begrenzen, dann ausgewählte Personen mit niedriger Expression von PKC beta im Hinblick auf die Kontrollen analysiert. In diesen Zellen konnte gezeigt werden, selektive Hemmung der PKC beta zwischen 40% und 60% und der Rückgang in der Höhe der Boten-RNA, kodiert. Die Reduktion in der Expression von PKC beta ist in den Zellen Jurkat assoziiert mit einer Veränderung in der Anordnung der Aggregate, die immer zahlreicher und bestehen aus einer größeren Zahl von Zellen in Bezug auf die Kontrollen, aber die Unterschiede waren in Bezug auf die Machbarkeit oder Zellproliferation In der Abwesenheit der Stimulation. Nach Stimulation der Zellen mit einem Ester forbol (WFP) und ein ionóforo Calcium (ionomicina), war das Verhältnis zwischen den beobachteten Rückgang in der Expression von PKC beta und die Steigerung in der Expression von CD25 (Rezeptor alpha-Kette IL-2) und Die Verringerung der Expression von CD69, Marker-Moleküle der T-Zell-Aktivierung Darüber hinaus wurde gezeigt, in der gleichen Zellen hemmt die Produktion von IL-2 und IL-8, und der Anstieg der Produktion von TNFbeta. Es wurde beobachtet, in den Zellen einen Mangel an PKC beta keine Veränderung in Bezug auf die Phosphorylierung und tirosinas noch das Ausmaß der Aktivierung von Protein aus der ERK-MAP-Kinase-Kaskaden oder p38. Allerdings Hemmung der Expression von PKC beta ist in den Zellen Jurkat assoziiert mit einer Erhöhung des Grades der Aktivierung des JNK-Route (spiegelt sich in der verstärkten Aktivierung von p46 und sein Ziel, den Transkriptionsfaktor ATF-2). Diese Erkenntnisse helfen bei der Festlegung der differenzierten Einbeziehung von zwei Isoformen calcio-dependientes der PKC (PKC Alpha-und Beta-PKC) in der Lymphozyten-Aktivierung, vergleicht die Ergebnisse mit denen anderer Arbeit, mit der gleichen Technik und den gleichen Zelltyp, demonstriert die Beziehung Zwischen Hemmung der PKC alpha mit dem Rückgang in der Synthese von IL-2 und seiner hohen Rezeptor-Affinität und einer Abnahme der Expression der Zytokin TNF-alpha. In diesen Zellen, die beobachteten Veränderungen könnten nicht in Verbindung gebracht werden mit einem unterschiedlichen Grad der Aktivierung eines der MAP-Kinase analysiert (ERK, JNK-und p38) und der Transkriptionsfaktor ATF-2. Der Vergleich der Ergebnisse dieser Arbeit zeigt, dass die Funktionen der PKC Alpha-und Beta-PKC vergleichbar sein kann, unterschiedliche und sogar antagonistischen in verschiedene Aspekte der Zell-Aktivierung Jurkat.

Autor: NAVARRO AVILES GLORIA M.
Jahr: 2006.
Universität: MURCIA [www.um.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Die Bakterien sind an die schwankende Umweltbedingungen regulieren die Expression spezifischer Gene. Eine externe Impulse kritischen Licht, wirkt sich auf mehrere metabolische Prozesse, die Entwicklung und das Verhalten sowohl in Bakterien und höheren Organismen. In einigen Arten von Bakterien Licht bewirkt, dass die Synthese der Carotinoide, die zum Schutz der Verletzung fotooxidativo Zelle, die durch Singulett Sauerstoff und andere freie Radikale produziert als Ergebnis der Beleuchtung (Armstrong, 1997). Carotinoide spielen auch eine Rolle als Vermittler und als Vorläufer der Redox-Moleküle, die für die fotorrecepción und hormonaler Wirkung (Frank und Brudvig, 2004). Ein wichtiges Modell für die Untersuchung der induzierten carotenogénesis Licht ist das Gram-negative Bakterium M. Xanthos, in der genetischen und molekularen Analyse zeigt eine komplexe Schaltung, die mehrere genetische Faktoren und Mechanismen für die Regulierung fotoinducción neuartiger Enzyme verantwortlich für die Synthese der Carotinoide. Alle Gene M. Xanthos, die in carotenogénesis sind in der Operon carB, mit Ausnahme des Gens crtlb (Fontes et al., 1993; Flasche et al., 1995). Der Projektträger leitet, die die Expression von Operon carB, PB, hängt davon ab, die Bindung der RNA-Polymerase (RNAP) Ein Partner, der wichtigste Faktor sigma vegetativen M. Xanthos. Die Induktion von PB durch Licht steht in engem Zusammenhang mit der Tätigkeit der Repressor CarA (Ruiz-Vázquez et al., 1993; Whitworth und Hodgson, 2001; Cervantes und Murillo, 2002; López-Rubio et al., 2002). So, in der Dunkelheit, PB unterdrückt wird von der Gewerkschaft der CarA Betreiber zweiseitigen Design. Der Betreiber einer Website aus hoher Affinität (SI), das entspricht einer perfekten palíndrome unterbrochen liegt flussaufwärts von PB, und eine geringe Affinität-Website (pII), eine Version von SI unvollkommen, dass Überschneidungen mit der Region -35 - PB. CarA tritt in eine kooperative Art und Weise ihrer Betreiber, der erste SI pII und dann in eine effektive Methode, um zu verhindern, dass der Zugang von RNAP an den Projektträger und unterdrücken carB (López-Rubio et al., 2004). Auch die Aktivierung von carB von Licht ist auf den Abbau von komplexen CarA-operador. Zu diesem Zweck wird das Licht induziert Protein CarS ein antirrepresor der CarA. CarS, die keine Bindung an DNA, physisch interagiert mit CarA und verhindert die Bindung von Repressor seiner Betreiber. CarS ausgedrückt fotoinducible carQRS Operon aus, die auch produziert CarQ, eine Art alternativer sigma Faktor ECF ( "ExtraCytoplasmic Funktion"), und der Faktor antisigma, CarR, befindet sich in der Membran (McGowan et al., 1993). Die Ausprägung carQRS (und auch crtlb) erfordert CarQ (McGowan et al., 1993; Fontes et al., 1993). CarQ, sonderte im Dunkeln durch ihre Gewerkschaft zu CarR, wird freigegeben, wenn Licht inaktiv CarR (Browning et al., 2003). Der Mechanismus dieser Inaktivierung ist nicht bekannt, aber mit mindestens einer konstituierenden Protein-Expression, CarF (Fontes et al., 2003), obwohl der Bedarf an Licht und CarF Mai ignoriert werden durch die Anwesenheit von Kupfer (Moraleda-Muñoz et al. , 2005). Das Protein CarQ kostenlos im Zusammenhang mit den zu übertragenden RNAP Operon carQRS. Dies erfordert darüber hinaus die Wirkung der drei anderen Faktoren, die in einer Art und Weise, die: CarD, das einzige bekannte Beispiel Bakterien, die in der Architektur ähnelt eukaryontischer Proteine der Familie HMGA (Nicolas et al., 1994; Nicolas et al., 1996; Padmanabhan et al., 2001; Cayuela et al., 2003); IhfA, ein weiteres architektonisches Protein in Bakterien ähnlich wie die Histone (Moreno et al., 2001); und CarG, ein Roman Transkription Faktor, der im Zusammenhang mit Zink (Peñalver -- Mellado et al., 2006). Die Unterdrückung von carB in der Dunkelheit und ihre Aktivierung in das Licht spiegelt sich ein Spiel zwischen antagonistischen Interaktionen CarA Ihrem Netzbetreiber oder CarS. Zuvor hatten wir gezeigt, dass sowohl durch ihre Wechselwirkungen auftreten Segment Nt 8 erminal 86c von 78 Rückstände, die Domain ist eine autonome, Monomer und stabile CarA (Nter), die allein unterdrücken können, carB in vivo in einer Art und Weise der Dosis abhängig (Pérez - Marín et al., 2004). In dieser Arbeit hat sich in den strukturellen Grundlagen der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen dieser kompetitiven Bindung. Wir haben festgestellt, die dreidimensionale Struktur von NMR CarA (Nter) und identifiziert bestimmte Rückstände und Strukturelemente, die von entscheidender Bedeutung für die Anerkennung von sich selbst und CarS und damit für seine Rolle in vivo. CarA (Nter) nimmt die Topologie hélice-giro-hélice geflügelten ( "winged helix") typisch für die DNA-bindende Domäne (DUD) von Proteinen MerR, im Einklang mit den Vorhersagen, die durch die in-silico-Analyse ihrer Reihenfolge. Darüber hinaus haben wir gezeigt, dass CarA (Nter) hat das den Kontakt mit der DNA, die charakteristisch für DUD von Proteinen in ihrer Art MerR Motive hélice-giro-hélice und "Flügel". Ein erheblicher Ergebnis dieser Arbeit ist, dass die Propeller 2 des Klagegrundes hélice-giro-hélice ist nicht nur der Region-spezifische Bindung an die Betreiber, sondern auch auf Protein antirrepresora CarS. Dies bedeutet, dass die Vereinigung von CarS und Gewerkschaft Betreiber CarA sind zwei Tatsachen gegenseitig ausschließen. Die Okklusion der Region repressiven CarA an die Gewerkschaft Operator für die antirrepresor CarS somit die molekularen Grundlagen des Mechanismus, der die Induktion von Gen-Expression von Licht auf M. Xanthos

Autor: ALONSO PERAL MARIA MAGDALENA.
Jahr: 2006.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA APLICADA E INSTITUTO DE BIOINGENIERIA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ.

Inhaltsangabe: Der Kreislauf-System der Agenturen pluricelulares Teil einer Familie von biologischen Strukturen verzweigte arborescentemente, Platz und drei-dimensionale, die auch die Atem-und Nervensysteme von vielen Tierarten. Für disecarlas Regeln generativas dieser Topologien kann als Modell Muster Aderung der Blätter von Pflanzen und Flügel von Insekten, die zwei-dimensionale und einfach. In dieser Arbeit untersuchten wir Doctoral Mutanten hemivenata (hve), die geändert haben, ihre Muster der Blatt-Äderung. Wir haben posicionalmente Gen kloniert und charakterisiert HVE drei seiner mutierten Allele, hve-1, hve-2 und hve-3 auf der molekularen und phänotypischen. Diese Mutanten zeigen ein Muster des Blattes Äderung sehr einfach, mit einer Reihe von Sekundär-und Tertiärprävention Venen weit unter dem wild, und das Fehlen oder die Verkürzung der höheren Ordnung. Die Mutanten hve auch eine verzögerte Blüte und Seneszenz, verminderter Fruchtbarkeit, buschigen Wuchs und das Fehlen von Wellen in der Wurzel. Einige dieser Funktionen ähneln alerados Mutanten in der Wahrnehmung von Auxin. Wir haben festgestellt, dass die Mutanten sind leicht unempfindlich gegen hve Auxin, als ob Reaktion auf die Wildtyp-Hemmer dieses Hormon. Der Erlös des HVE Ben ist ein Protein CAND1 (CULLIN-UND ASSOZIIERTEN NEDDYLATION-DISSOCIATED1), dessen Teilnahme an der ubiquitinación wurde in Säugerzellen. Die spontane hve Allel-1 verändert die Verfolgung von Gen-Transkription HVE und hve-2 und hve-3 sind die Einsätze ADN-T. Die Größe des Blütenstandes und Fruchtbarkeit sind stark eingeschränkt durch hve-2 und hve-3, hve-1, was darauf hindeutet, dass dieses Allel ist hipomorfo. Das Muster der Äderung einfache Pflanzen hve zu sein scheint wegen eines Mangels in der frühen Entwicklung der Muster der Äderung. Wir haben festgestellt, dass in-vitro-Protein HVE tritt der CULINA1 Äderung und Muster der Mutanten axr1 und hve ähnlich sind. Diese Ergebnisse unserer Analyse und der Mutante Phänotyp vaskuläre hve zeigen, dass das Hormon Auxin-vermittelten Signaltransduktion durch die ubiquitina bei der Festlegung der Muster der Äderung der Keimblätter, vegetative Blätter, Blüten und sepálos. Unsere Analyse der Doppel-Mutanten und transgenen Pflanzen haben gezeigt, dass der Transport und die Wahrnehmung von Auxin in der Ausbildung, unabhängig von der Struktur der Äderung und dass HVE Handlungen vor ATHB8 auf einem Weg der Entwicklung, in denen sie beteiligt AXR1, aber nicht LOP1, PIN1, CVP1 noch CVP2.