BIOWISSENSCHAFTEN, 6

Autor: ALONSO CANTABRANA HUGO.
Jahr: 2005.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE.
Ort der Lesung: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ CAMPUS DE SAN JUAN.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ.

Inhaltsangabe: Um zu ermitteln, neue Gen Funktionen, die in die Entwicklung von gineceo aus Arabidopsis thaliana, wurden zwei unabhängige Arbeitsplätze. Auf der einen Seite, eine chemische Mutagenese auf der Linie cer6, so dass die Identifizierung des mutierten Zeppelin (zpl). Die Früchte dieser Pflanzen sind kürzer und dicker als die der wilden Stamm, offenbar durch eine Änderung in der Richtung des Zellwachstums. Es zeichnet sich der Phänotyp dieser Anlagen, und gleichzeitig begann die Untersuchung der genetischen Interaktionen mit anderen mutierten Allelen, wie das fruchtbare (reiche) und Klauen Krabben ( "crc). Außerdem initiierte eine Studie transcriptómico dieser Mutanten. Die Mutation zpl für die Region 3 'unübersetzt Gen At5g16220, unbekannt. Außerdem haben wir untersucht die Rolle des Gens ASYMMETRIC LEAVES1 (AS1) in die Entwicklung der gineceo. Dieses Gen ist an der Repression von Genen KNOX Klasse I lateralen Gremien, aber bisher noch nicht beschrieben worden, über seine Rolle bei der Bildung von Früchten. Es zeichnet sich der Phänotyp der mutierten Obst in einfachen as1, als auch in verschiedenen Kombinationen und in einer mutierten Linie Überexpression von KNAT1. Also, wir untersuchten die Expression von AS1, KNAT1, REPLUMLESS (RPL) und FUL im gineceos wild und as1. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass KNAT1 und AS1 an der Regionalisierung der Eierstock. KNAT1 verleiht Identität replum und aktiviert die Expression von RPL, während AS1 und anderen Produkten, die in der valva gegen seine Rolle.

Autor: CASTAÑO CARDOSO JULIO.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.

Autor: DIESTRA VILLANUEVA ELIA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS 103.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.

Autor: Farré Martí Ricard.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: Facultad de Veterinaria.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Veterinaria.

Autor: TAZÓN VEGA BÁRBARA YMAINE.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FUNDACIÓ PUIGVERT.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Diese Arbeit ist ein Beitrag zum Verständnis der molekularen Basis des Syndroms des Alport (SA), Nephropathie erbliche verantwortlich für 1-2% der Fälle von chronischer Niereninsuffizienz (IRCT) Terminal in den westlichen Ländern. Das Versprechen, die in der Molekulargenetik ist, dass die Preisgabe dieser Mutationen könnte etablieren Korrelationen genotipo - fenotipo und erklären die klinische Variabilität der Erkrankung, als auch eine weitere solide Basis für genetische Beratung und die Prognose dieser Patienten. HS wird eine genetisch heterogene Erkrankung und mit unterschiedlichen Muster der Vererbung, wurden gesondert behandelt die verschiedenen Formen und mit spezifischen Zielen und neuartige dargelegt: Â Untersuchung der möglichen Beziehung zwischen molekularen Alport Syndrom autosomal rezessive (SAAR) und der gutartigen Familie Hämaturie ( HFB). Â Conduct ein Screening mutacional im Gen COL4A3 und COL4A4 bei Patienten mit Alport Syndrom im Zusammenhang mit dem X-Chromosom (SALX) * Analyse der Verknüpfung in der Region Xq22 - q23. * Screening mutacional Gen COL4A5. . Untersuchung der Realisierbarkeit der genetischen Diagnose preimplantacional spezifischen Alport Syndrom im Zusammenhang mit dem X-Chromosom (SALX). . Zu charakterisieren eine Familie Alport Syndrom im Zusammenhang mit dem X-Chromosom (SALX) eine Übertragung varión - varón dela Krankheit. Das erste Kapitel Ergebnisse dieses Papier geht auf die Kontroverse, die es vor Beginn dieser Studie über die mögliche Beziehung zwischen molekularen HS und HFB, Nierenerkrankungen, die einige Merkmale klinisch identisch mit denen in der frühen Phase der HS oder Inhaber der SAAR. Diese beiden Nierenerkrankungen, dass einige Merkmale klinisch identisch mit denen der genetischen Stadion Anfang zu Beginn dieser Arbeit, es wird geglaubt, interessante Identifizierung molekularer Defekte bei Patienten, die leiden, und versuchen Sie es zu verstehen, die Parallelen zwischen diesen beiden Einheiten Kliniken. Wir mutacionales zwei Studien von Genen COL4A3 und COL4A4. Erstens, in der 54 Patienten aus 11 Familien, die nichts mit HFB (Badenas ua. J Am Soc Nephrol 2002) und anschließend, 71 Patienten aus 14 Familien mit SAAR und 2 mit HFB (Tazón - Vega B et al., Am J Kidney Dis 2003). Das zweite Kapitel befasst sich mit der Form der SA im Zusammenhang mit dem X-Chromosom: SALX. Diese teipo SA ist die am weitesten verbreitete und damit die besten charakterisiert. Allerdings, die molekulare Diagnose war nicht gut, die auf den Beginn dieser Studie. Dieses Kapitel enthält zwei Werke veröffentlicht, und ein Drittel bereits veröffentlicht. Die erste konzentriert sich auf die Verbesserung der diagnostischen molekularen SALX durch Verfeinerung der Analyse deligamiento in der Region Chromosom Zq22 - q23 und die Entwicklung einer Methode für die Suche nach Mutationen in dem Gen COL4A5 Ursache der Krankheit. Dies ermöglicht Fortschritt in der molekularen Diagnostik von SALX bisher nur auf der Analyse der Verknüpfung, exteniéndolo den Fällen, in denen diese Technik ist nicht anwendbar: sporadische Fälle der Krankheit und den Fällen, in denen Familien sind auf eine kleine Anzahl von Einzelpersonen. Diese Technik ist die erste Methode gleichzeitig eine einfache, schnelle und effiziente für direkte molekulare Untersuchung dieses Syndroms aus RNA. Dies macht es möglich, zu bestimmen, aus der hervorgeht, dass casuan Mutationen in der Verarbeitung der mRNA COL4A5. Die Technik basiert auf einer Analyse der gesamten Region Codierung des Gens COL4A5, was wiederum erlaubt, um festzustellen, aus der hervorgeht, dass casua Mutation in der Verarbeitung der mRNA dieses Gens. Das zweite Kapitel dieser Arbeit ist die Entwicklung der genetischen Diagnose preimplantacional spezifischen SALX und indpendiente Geschlecht des Embryos. Schließlich, im Zuge dieser Arbeiten wurde der erste Fall des gemeinsamen HS und Klinefelter-Syndrom in einer Familie, hatte eine Übertragung varón - varó 8 Nr. HS 1275 im Zusammenhang mit dem X-Chromosom (Ars ua. Eur J Hum Genet 2005) . Die Ergebnisse dieser Studie sind: 1 - Die HFB ist casuada durch Mutationen in den Genen CIL4A3 und COL4A4, die auch verantwortlich für die SAAR. Wir haben 8 Mutationen bisher nicht bekannt, in diesen Typ IV Kollagen Genen in Familien mit HFB, mit dem Gen COL4A3 die erste Mutationen in dieser Krankheit. 2 - Er hat aus dem dritten vollen Screening, wie bisher, das Gen COL4A3 und COL4A3 in Familien mit SAAR, die hat 9 neuen Mutationen, die für die Pathogenese dieser Krankheit. Diese Studie bestätigt, dass die Art der missense Mutationen Glycin, die Rückstände sind oft in diesen Genen. 3 - Es wurde in 5 von den Familien untersucht, die HFB und staatliche deportador der SAAR werden könnte als eine einzige Krankheit, weil diese Patienten die gleichen molekularen Defekt im Gen COL4A3 und COL4A4 und ihre klinischen Entwicklung ist gleichbedeutend. 4 - Die HFB, der Träger Status SAAR und SAAD, gilt bisher verschiedene klinische Einrichtungen sind alle durch eine einzige Mutation des Gens COL4A3 oder CIL4A4. Deshalb konnten sie sich innerhalb der Begriff "Nefropatía Kollagen Typ IV (Ketten a3/a4)" führte zu einem Spektrum von phänotypischen microhematuria isoliert bis IRCT. 5 - Die Technik SSCP / HAS für die Analyse der genetischen Gene cIL4A3 und COL4A4 hat gezeigt, eine Sensitivität von 62%, kann also als geeignet für die Untersuchung dieser Gene. 6 .- Es hat sich verbessert, die Diagnose indirekte SALX mit dem Einsatz von Mikrosatelliten Marker definieren, dass eine Region von 1.13-1.23 Mb über Gen COL4A5. Dies hat sich die Möglichkeit der Rekombination zwischen Marker und Gen Enden eines 6% bis 1,2%, was eine deutliche Reduzierung der Möglichkeit von Fehlern in der Diagnose. 7 - Es hat eine einfache und schnelle Methode zur Feststellung von Mutationen im Gen COL4A5, die Ursachen SALX basiert auf der Überprüfung der Codierung ihrer Region. Diese Technik hat eine hohe Effizienz der Detektion von Mutationen (76%). Daher ist eine Methode, ermöglicht den direkten Diagnose dieses Syndroms, und es ist für die Untersuchung von sporadischen Fällen oder kleine Familien. 8 - 41% der Patienten mit SALX, auf der er hat die Mutation zeigen Veränderungen in der normalen Spleißen der mRNA COL4A5. Von den insgesamt 22 Mutationen in den Genen COL4A5, 5 von ihnen (23%) wurden nicht als Anzeige Mutationen desplicing geleistet habe ein Screening von genbasierter gDNA. 9 - Der genetische Diagnose preimplantado spezifischen SALX ist machbar Analyse in Verbindung mit einer einzigen Zelle Marker DXS1120, COL4A5 - 2B6 und DXS456 flanqueantes Gen COL4A5. 10 - Er hat den ersten Fall von Gleichzeitigkeit und HS Klinefelter-Syndrom, die belegen, dass in einer Familie mit SA Übertragung varón - varón der Krankheit ist nicht immer durch ein Muster der Vererbung autosóico kann aber auch durch Mutationen in dem Gen CIL4A5. 11 - Es wurde entschieden, aus dem Muster der X-Chromosom Inaktivierung, Aufdeckung, die zufällig, als Ursache für schwere Phänotyp SA männlich eingeführt, die das Auftreten dieser Krankheit und Klinefelter-Syndrom. Es hat eine Vorzugsbehandlung Ausdruck einer transkribiert unsinnigen Spleißen in dieser Patienten (50%) im Vergleich mit der von ihrer Großmutter Träger (8%). Diese Feststellung kann erklären, warum die Demonstrationen der SA in der Patienten mit einer karyotype 47. XXY sind ähnlich denen des Menschen mit SALX neben einer Frau tragen. Schließlich, in der Anlage zu dieser These präsentiert drei zusätzliche Arbeitsplätze, die auch in diesem Werk: Bowl ua., Nephrologie 2003; Prag ua., Nephrologie 2003; und torra ycols. Nephrol Dial Translant 2004.

Autor: Navarro Langa Juan Antonio.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA.
Ort der Lesung: Facultat de Química.
Ort der Vorbereitung: Departamento de Genética.

Inhaltsangabe: Friedreich Ataxie der menschlichen Krankheit ist ein neurodegenerativer und autosomal-rezessiv vererbte. Es ist die häufigste erbliche Ataxie in der kaukasischen Bevölkerung. Die Krankheit wird durch einen Mangel des Proteins frataxina. Die Tasten auf der Rolle der frataxina kommen aus den verschiedenen Studien, die in mehreren Modellorganismen. Wir haben isolierte Gene ortólogos in einer großen Zahl von Organismen von Bakterien bei Mäusen und auch bei Pflanzen. Unser Labor hat die isolierte Gen kodiert, dass die Drosophila Protein frataxina, das Gen fh. Drosophila hat sich als ein hervorragendes Modell für die Analyse der menschlichen Krankheiten, weil viele biologische Prozesse sind konserviert zwischen Fliegen und Menschen, wie die Entstehung und Degeneration des Nervensystems, die Erzeugung und die Funktion des Herzens, mitochondriale Stoffwechsel, etcâ | Dieses Papier hat Näherte sich die Studie der Genexpression in D. fh Melanogaster mit drei der vielen Strategien in diesem Körper orientierter mutierten Phänotypen: Mobilisierung Elemente transponibles P, das System ARNi und Überexpression. Experimente mit Mutagenese insercional nicht erhalten, die erwarteten Ergebnisse, weil das Gen ist ein Gen fh kleine liegt in einer Region, die reich an Genen und flankiert von zwei oder sogar drei Punkte heißen Einfügen. Es näherte sich dann eine zweite Annäherung, die aus der Nutzung des Systems FH - GAL4 für die Entwicklung der Überexpression Experimente und Interferenzen. Störungen oder Überexpression des Gens fh im Zielgewebe bei Patienten und in der Embryonalentwicklung von Drosophila, die den Auftritt der Todesopfer in jedem phänotypische Veränderung oder eine Änderung Verhalten. Die Mängel waren von einer Partei in der SNP, sowohl in Neuronen und axones der sensorischen Komponente, wie in axones Komponente des Motors (in diesem Fall den Motor Neurone offenbar nicht betroffen). Auf der anderen Seite gibt es wichtige Änderungen an mehreren der Derivate mesodermo embryonale wie somatische Muskelzellen und Herz- und pericardiacas. All diese Mängel führen zu dem Erscheinen von 100% Letalität vor dem Aufstieg in der Erwachsenenbildung oder eine Abnahme der Überlebensfähigkeit und der Eskalation in den Fällen erhalten Sie Nachkommen. Die Einmischung und Überexpression in der Muskulatur, als wirksam erwiesen haben nur dann, wenn die Änderung tritt in den frühen Phasen der Entwicklung von Strukturen betroffen. Für seinen Teil, der SNP nur, wenn Änderungen stattgefunden haben, die gemeinsame Grundstoffe sensorischen oder nur sensorischen Neuronen differenziert, die in die Bildung der sensorischen Organe im Embryo und der Erwachsenen. Aber anscheinend, die Rolle der fh ist nicht gleich wichtig, in allen Sinnesorganen, und das ändert seinen Ausdruck in Organen cordotonales keine signifikante Veränderung. Alle Ergebnisse beschrieben Genehmigung zur Errichtung einer Modell, D. Melanogaster, für die Studie der Friedreich Ataxie.

Autor: ARAN CORBELLA BEGOÑA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: INSTITUT UNIVERSITARI DEXEUS.
Ort der Vorbereitung: SERVICIO MEDICINA DE LA REPRODUCCION. INSTITUT UNIVERSITARI DEXEUS.

Autor: SANTIAGO GONZALVO NÉSTOR.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: INST.DE BIOL. MOL. DE BARCELONA (CSIC).
Ort der Vorbereitung: INST. DE BIOL. MOL. DE BARCELONA (CSIC).

Inhaltsangabe: Die Arbeit in dieser Arbeit konzentriert sich auf die Untersuchung der Auswirkungen der Elemente transponibles auf Gene und Genome Pflanze und der Kontrolle der Umsetzung in diesen Genome. Diese wurde auf der einen Seite, dass die Dynamik hat die Familie Emigrant von MITEs in der Arabidopsis Genoms. Und auf der anderen Seite, er untersucht die Kontrolle der Transkription retrotransposón Tnt1 von Schnupftabak. 1. STUDIE DER AUSWIRKUNGEN DER ELEMENTE TRANSPONIBLES ON GENOMAS PLANT: Analyse der Familie Emigrant von MITEs Ackerschmalwand. Die MITEs sind kleine DNA Transposons ohne Codierung Fähigkeit, die in einer großen Anzahl von Kopien der meisten Genome. Es wird postuliert, dass mobilisiert werden von autonomen ähnliche Elemente in der gleichen Genoms. Die erste Gruppe von MITEs in Arabidopsis war die Familie Emigrant (Casacuberta ua., 1998). Der Zweck der Studie ist es, zu verstehen, die Dynamik dieser Elemente und ihre Auswirkungen auf die Entwicklung der Gene und Genom von Arabidopsis. Hat ein Computerprogramm zur Ermittlung aller Kopien der Emigrant Elemente, die in der Arabidopsis Genoms. Um zu finden, die maximale Anzahl von Elementen Emigrant, die Suche wurde auf der Grundlage der Terminal wiederholt (TIRs) erhalten, in denen die Familie von MITEs. Auf diese Weise können Unterfamilien vertreten durch eine kleine Anzahl von Kopien oder die alten Kopien, und somit mehr auseinander. Darüber hinaus haben die anderen Softwaretools, die aktiviert evolutionären und phylogenetische Analyse dieser Elemente. Wiederum mittels molekularer Techniken wurde Polymorphismus dieser MITEs zwischen verschiedenen Arabidopsis Ökotypen. Durch diese Tests wurde festgestellt, 151 Kopien Emigrant verteilt in der gesamten Genom von Arabidopsis. Die meisten von ihnen lassen sich in drei Familien, die jeweils unterteilt werden kann, die wiederum Unterfamilien Variabilität anders. Analyse dieser Unterfamilien hat ergeben, dass während der letzten Kopien befinden sich weit von Gensequenzen, die älter erscheinen häufig im Zusammenhang mit Genen. Dies deutet darauf hin, dass die Elemente Emigrant in der Lage gewesen zu spielen eine wichtige Rolle in der Evolution der Gene von Arabidopsis. Darüber hinaus ist die Existenz von Polymorphismen dieser Transposons Integration zwischen verschiedenen Ökotypen von Arabidopsis zeigt die Existenz einer letzten Mobilisierung dieser Elemente. 2. STUDIE DER KONTROLLE ÜBER: Analyse der Kontrolle der Expression von retrotransposón Tnt1 von Schnupftabak. Tnt1 war der erste retrotransposón aktive Anlage beschrieben (Grandbastien ua., 1989). Es ist in Hunderte von Kopien in das Genom von Schnupftabak, und es wird in bestimmten Bedingungen (Casacuberta und Grandbastien, 1993; Mhiri ua., 1997). Darüber hinaus Genstillegung zu sein scheint die wichtigste Mechanismus, durch den verschiedenen Stellen der Kontrolle der Verbreitung von seltsamen Elemente transponibles und Abläufe innerhalb ihrer Genome (Hammond ua., 2001; Rudenko ua., 2003). Die Arbeit, die in diesem Bericht werden die Kontrolle der Expression retrotransposón Tnt1 am Ende der Abschrift und polyadenylation der mRNA Ebene und die Bildung von Chromatin, durch das Studium der Veränderungen in der Schweigen der Tnt1 Bedingungen Stress. Wir analysieren die Existenz und Variation Vermittler Schweigen, wie siRNA und Modifikation von Chromatin. In dieser Arbeit haben wir verschiedene Strategien zur Induktion der transkriptionellen Schweigen der Transgen Ausdruck, der gefördert 35S Förderer des CaMV. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass in Bezug auf Stress entspannt die Schweigen der retrotransposón Tnt1, ohne in anderen Transgen Schweigen untersucht. Aus diesem Grund wurde beschlossen, molekular charakterisiert das Schweigen der Tnt1. Wir haben festgestellt, dass siRNA kann Vermittlung Unterdrückung von Tnt1 Blatt Schnupftabak, cu 8 ando ist 4d7 und Beweismittel nicht transkribiert Sequenzen und ihre Träger sind mit inaktiv Chromatin. Außerdem, so lange zu wissen, wie Tnt1 über sein Schweigen und in stressigen Situationen hat sie analysiert den Einfluss der Region U3 der LTRs dieser retrotransposón (wo Produkte befinden Träger ihres Transkript) dieses Prozesses. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Region U3 ist nicht ausreiche, um das Schweigen der Tnt1 und vielleicht auch andere Sequenzen der LTR oder strukturellen Faktoren sind diejenigen, die den Ausdruck der retrotransposón.

Autor: ALCARAZ SEGURA DOMINGO.
Jahr: 2005.
Universität: ALMERÍA.
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA VEGETAL Y ECOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE ALMERÍA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE ALMERÍA.

Inhaltsangabe: Die allgemeine Änderung betrifft eine wichtige Rolle bei der biologischen Vielfalt und die Ökosysteme. Der Einsatz von funktionalen Eigenschaften des Ökosystems auf regionaler Ebene bei der Beurteilung der Auswirkungen dieser Veränderungen ein Vorteil im Hinblick auf die Verbindung der lokalen und globalen Studien und teuer, Überwachung. Es gibt jedoch auch viele Arbeitsplätze bei der Beurteilung der regionalen Auswirkungen des globalen Wandels auf die Ökosysteme der iberischen Halbinsel oder eine Referenz im Vergleich zur Situation vergleichen, die Auswirkungen der Flächennutzung und des Klimas und der atmosphärischen Veränderungen auf die Ökosysteme. In dieser Arbeit dokumentiert die räumliche und zeitliche Muster des Bruchs der photosynthetically aktive Strahlung (fPAR) abgefangen durch die Vegetation auf der iberischen Halbinsel, sowie Trends in der gleichen für die Ökosysteme geschützt unter den Nationalparks Spanisch Network. Auch erkundet Klima Kontrollen und Flächennutzungen zugrunde hinter dem Muster gefunden. Zu diesem Zweck wurde als eine Maßnahme der betrieblichen integrierten Ökosystems eine Schätzung der fPAR und damit netto primäre Produktivität: Green Standard Index (NDVI), die aus NOAA Bilder / A VHRR zwischen 1982 und 1999. Wir haben die folgenden funktionalen Eigenschaften der saisonalen Kurven in diesem Index: die umfassende jährliche Variabilität intraanual oder relative Reichweite, maximalen und minimalen Werte der NDVI, der Ära, in der diese Werte erreicht werden, und interannuelle Variabilität der sie alle. Wir identifizierten Arten Funktionelle Ecosystem aus, dass fasst die räumliche Heterogenität der fPAR auf der Halbinsel und deren Muster deuten darauf hin, dass der Flächennutzung ändern, auf regionaler Ebene Kohlenstoff Zyklen. Der Niederschlag, Temperatur, Vegetation Potential und der Art der Nutzung, für die sie ersetzt, kontrolliert das Ausmaß und die Richtung der Unterschiede in der Dynamik der NDVI. Die Charakterisierung der funktionalen Eigenschaften in der natürlichen Gebiete, und halb geschützt Spanien gezeigt, die verschiedenen Kontrollen, die die Dynamik der NDVI entlang ökologischen Gradienten zwischen der Mittelmeerregion und Eurosiberiana. Die Analyse auf der nationalen Parks zeigte einige Löcher in das Netzwerk und erlaubt zu differenzieren die Arten von Parks, die einzigartige Ökosysteme im Rahmen iberischen tros die Landschaften, die repräsentativ sind für das Funktionieren der Großteil der iberischen Vegetation. Darüber hinaus unsere Ergebnisse gezeigt, wie die spanischen Nationalparks, Gebiete mit einer hohen Schutz, die Tendenz zur Steigerung der Produktivität und zur Verringerung der wachsenden Kluft zwischen den Jahreszeiten und der Rest in der kurzfristigen. Insgesamt ist diese These liefert eine Grundlinie Charakterisierung im Vergleich zur Bewertung der Auswirkungen des globalen Wandels auf das Funktionieren der Ökosysteme und der iberischen, die sich mit funktionellen Aspekte der Ökosysteme auf die politischen Naturschutzes und der Wartung von Ecosystem Dienstleistungen, vor allem im Zusammenhang mit der Kohlenstoffbindung.

Autor: PORRAS MILLAN PABLO.
Jahr: 2005.
Universität: CÓRDOBA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Die glutarredoxinas (Grxs) sind kleine Proteine (10-12 kDa), katalysieren Reaktionen oxidorredución der Thiol-Anteils Gruppen von Proteinen und anderen Biomolekülen ", um verschiedene Funktionen (Wartung von homeostaiss Redox- Zelle Katalyse von Reaktionen glutationilación - desglutationilación Protein). Diese Prozesse sind besonders wichtig für das Verhalten der Zelle mitochondriale eucariota, die die Mehrheit der reaktive Sauerstoff Spezies (EROs). In dieser Arbeit wurde glutarredoxina 2 (Grx2p) aus der Hefe Saccharomyces cerevisiae. Wir haben festgestellt, eine neue Tätigkeit für Grx, in der sie können ein Katalysator für die Reduktion von Glutathion durch lipoamida reduziert Verbindung befindet sich innerhalb der Mitochondrien. Die Grx2p S. Cerevisiae Als besonders effizient erwies sich in diesem Prozess, im Vergleich zu anderen glutarredoxinas, Signalisierung eine mögliche physiologische Bedeutung noch zu bestimmen sind. Es wurde auch festgestellt mehreren Isoformen der Grx2p, die Spaltung zwischen den Zytosol, die Endoplasmatischen Retikulum und der äußeren Membran und die mitochondriale Matrix, die alle aus dem Gen grx2, die in zwei Produkten fde Übersetzung unterscheiden sich durch die Anwesenheit oder nicht presecuencia Signal Zu mitocondría und Fadenkreuz endoplásmatico. Nach Techniken Regie Mutageneseprüfungen und erhebliche in vivo und in vitro von Grx2p und seine mutierten Formen, es wurde festgestellt, dass ein Phänomen der doppelten Natur (fegen imperfecto - traslocación ineffizient), ist nicht beschrieben worden, so weit, ist verantwortlich für die eigentümliche subzelluläre Verteilung der Produkte des Gens grx2 im S. Cerevisiae. Dadurch öffnet sich ein interessantes Feld für die zukünftige Forschung, in denen es bestimmt, welche Rolle oder physiologischen Funktionen rechtfertigen den evolutionären Auswahl dieser komplexen Mechanismus, erweitert den Anwendungsbereich der Maßnahmen der Grx2p mehrere subzelluläre Lokalisierung.

Autor: PIÑEIRO CID ROBERTO.
Jahr: 2005.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPMOSTELA.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE SANTIAGO DE COMPOSTELA.

Inhaltsangabe: Wachstumshormon (GH) und adiponectina Hormone sind zwei eng mit kardiovaskulären Funktion. Diese Beziehung ist auch die Tatsache, dass Veränderungen in der Sekretion der beiden, die im Zusammenhang mit der Entwicklung von kardiovaskulären Komplikationen. Aus diesem Grund, diese These hat sich auf die Untersuchung der Auswirkungen der Hormone auf beiden Aspekte der Biologie der cardiomiocitos wie die Lebensfähigkeit und Stoffwechsel. GH übt positive Auswirkungen auf das Herz, und ist auch ein Regulator Tod durch Apoptose in verschiedenen zellulären Modelle. Aus diesen Gründen, die Arbeit versucht, um eine mögliche regulatorische Rolle von GH über Apoptose in cardiomiocitos. Zwei Modelle wurden Zelle cardiomiocitos, der primären Kultur der cardiomiocitos Neugeborenen Ratte (COP), und die Linie der Maus HL - 1. Die Ergebnisse zeigten die Expression von GH Rezeptor mRNS im cardiomiocitos und dass das Hormon konnte, um es zu aktivieren durch Phosphorylierung sowie Protein JAK2 und STAT5. Die Behandlung mit GH übte eine schützende Wirkung auf cardiomiocitos Vergleich zu Apoptose, die durch Serum Deprivation (COP), oder durch die Behandlung mit Zytostatika AraC (HL - 1). Dieser Effekt gegen apoptótico des Hormons war direkt, und nicht durch die Wirkung von IGF - 1, denn es hat sich nicht geändert der Ebene der mRNA und Protein IGF - 1 nach der Behandlung mit Wachstumshormon, oder das Vorhandensein eines Antikörper gegen IGF -1 Umgekehrt schützende Wirkung von GH. Die Analyse dieser Wirkung zeigten, dass das Protein Phosphatase Calcineurin agiert als Vermittler bei den Aktionen gegen apoptóticas von GH im cardiomiocitos, da die Kombination von zwei spezifische Inhibitoren dieser umgekehrt die Wirkung von GH. Es wurde auch festgestellt, dass die Behandlung mit AraC inducia die Aktivierung von p38 MAPK, Fakten, die teilweise verhindert werden, Wachstumshormon. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass GH übt eine schützende Wirkung gegen Apoptose cardiomiocitos eine direkte und nicht durch IGF - 1, und dass dieser Effekt wird durch die Wirkung von Calcineurin. Die adiponectina ist ein adipocitoquina produziert reichlich von adipocitos und ist der Ansicht, eine entscheidende Rolle in der Beziehung zwischen Übergewicht, Insulinresistenz und kardiovaskulären Risiko. Diese Arbeit untersucht die Synthese und Sekretion von adiponectina von cardiomiocitos, sowie potentielle funktionelle Auswirkungen auf den Stoffwechsel der gleiche. Mobiltelefone wurden als Modelle der beiden oben erwähnten, und der primären Kultur der cardiomiocitos erwachsene Menschen. Die Analyse der Genexpression zeigte den Ausdruck der mRNA adiponectina von cardiomiocitos. Ebenso haben wir festgestellt, der Ausdruck der mRNA der beiden Receiver adiponectina, AdipoR1 und AdipoR2. Die Verwendung von spezifischen Antikörpern ergab adiponectina der Proteinsynthese und beide Empfänger, und auch die Sekretion adiponectina der Nährflüssigkeit durch die cardiomiocitos. Addressing cardiomiocitos Ratten und HL - 1 mit adiponectina stimuliert basale Glukoseaufnahme und die bereits ausgelöste Insulin. Das Hormon wurde auch in der Lage, aktivieren Sie die Kinase Phosphorylierung von AMP oder AMPK, das könnte die Wirkung der Vermittlung von adiponectina auf Glukoseaufnahme, die sich mit einem spezifischen Inhibitor von diesem (araA). Die Behandlung mit adiponectina auch stimuliert die Aufnahme der freien Fettsäuren im cardiomiocitos HL - 1, hatte aber keinen Einfluss auf die Apoptose induziert serodeprivación oder auf die Verbreitung von basalen cardiomiocitos Ratten und HL - 1. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass adiponectina konnte, um die Anhäufung von Nitrit in der Kultur Medium cardiomiocitos Ratte, Ef 8 ecto zeigte sich, dass 505 wurden durch induzierbare Stickoxid Synthase (iNOS) oder NOStipo 11. Die Präsenz der Inhibitor iNOS aminoguanidina, hemmt die Wirkung von adiponectina über die Anhäufung von Nitrit. Die stimulierende Wirkung von iNOS auf adiponectina auch auf der Ebene der Proteine, mit einer Induktion der Expression des Synthase. Diese Ergebnisse zeigen, dass cardiomiocitos ausgedrückt, synthetisieren und sezernieren adiponectina, und dass dieses Hormon präsentiert funktionelle Auswirkungen auf den Metabolismus von cardiomiocitos.

Autor: LEIS MARTINEZ HUGO.
Jahr: 2005.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA LUGO.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: NF-kappaB, P13K1Akt UND MO wesentlichen Moleküle sind in einem gemeinsamen und koordinierten Art und Weise, bei der Kontrolle der verschiedenen Aspekte der Homöostase der Keratinozyten, einschließlich der Resistenz gegen Apoptose, Proliferation und Differenzierung der Epidermis sowie der kutanen entzündlichen Prozess. Die IKK Komplex ist ein zentraler Punkt bei der Regulierung von NF-kB und zahlreiche Signale konvergieren auf ihn. Die Untereinheit regulatorischen IKKgamma ist von wesentlicher Bedeutung für die Funktion der IKK komplex und ihren Mangel an vollständigen oder teilweisen Funktion korreliert mit verschiedenen menschlichen patologias die sich durch Mängel in einem oder mehreren primären Epithelien. In diesem Papier haben wir auf die funktionelle Untersuchung der IKKg in der Keratinozyten in der Kultur und in der Maus Haut in vivo mit dem mutierten delección IKKg - DN97, die als dominierende negative Rolle der NF-kB. IKKg - DN97 führt die Entkopplung des Komplexes, was zu einer teilweisen Hemmung und abhängigen Dosen induzierbarer NF-kB Aktivität. Darüber hinaus produzieren morphologischen Veränderungen und erhöhte Apoptose von Keratinozyten ohne anregend, blockieren den Abbau IkappaBalpha und Rückverfolgung nuklearen p65 zur Verbesserung des Niveaus PTEN und der Verringerung der Phosphorylierung von Akt. Wir generierten transgenen Mäusen Ausdruck IKKg - DN97 in der Keratinozyten in der Epidermis baut ihnen und anderen geschichteten Epithelien (K5 - IKKg - DN97), die zeigen, Veränderungen in der Follikel Morphogenese und kutanen entzündliche Reaktion. Durch die Angleichung der Tumorentstehung in vivo wir haben gezeigt, dass Akt trägt zur Tumor Fortschreiten der Keratinozyten durch die partielle Hemmung des GSK3beta, die Verfolgung der nuklearen CycD1 durch verschiedene Mechanismen, die die Meinungsfreiheit und der Stabilität der ciclina. Wir haben auch gezeigt, dass einige der Bekämpfung der Auswirkungen von GCs Tumor während der Krebsentstehung Epidermis werden durch die Interaktion von GR mit PI3K/Akl. Solche Interaktion führt zu einer Abnahme der Aktivität PI3K/Akt, IKK und die Aktivität von NF-kB Bindung an die DNA zumindest teilweise zu einem Rückgang bei den IKKg.

Autor: ABELENDA VILA JOSÉ ANTONIO.
Jahr: 2005.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOXÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTADE DE BIOLOXÍA.

Autor: OTERO ADRÁN MIGUEL.
Jahr: 2005.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE SANTIAGO DE COMPOSTELA.

Inhaltsangabe: Die Leptin, ein Hormon 16KDa entdeckt, im Jahr 1994, ist in der Lage, vereint die Energie Homöostase und das Immunsystem durch die Integration von verschiedenen Faktoren orexigénicos und anorexigénicos auch durch ihre unmittelbare Wirkung auf den Thymus und die Ausschüttung von Zytokinen. Die Leptin synthetisiert wird in erster Linie durch die Fettgewebe, so gehören zu der großen Gruppe der adipocitoquinas. Strukturell, die Leptin gehört zur Familie der Zytokine Interleukin (IL) -6. Der Gehalt an zirkulierenden Leptin eine direkte Beziehung mit der Masse von Körperfett. Die erste Funktion der laleptina wurde ihr Handeln als adipostatina: sich auf der zentralen Ebene, Leptin erhöht die Energie und die Minimierung der Aufnahme, damit die Aufrechterhaltung optimale Energiebilanz und eine angemessene Menge an Körperfett. Zusätzlich zu dieser zentralen Rolle, die Leptin übt eine große Anzahl von peripheren Funktionen, die alle durch eine spezifische Rezeptoren (Ob - R), kodifiziert in der Gentherapie db -, mit sechs verschiedenen Isoformen, von denen nur die lange Isoform, Ob - Rb, ist voll funktionsfähig. Innerhalb der peripheren Funktionen von Leptin betont seine Rolle als Regulator des Immunsystems: die Änderungen in der Höhe der zirkulierenden Leptin die Veränderungen in der Immunantwort aufgrund von Veränderungen in der Funktion von T Zellen und Veränderungen in der Sekretion von Zytokinen, unter anderem. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass Leptin sind erhöhte in der rheumatoiden Arthritis, eine Autoimmunerkrankung Krankheit systemische Beteiligung an Veränderungen in Homöostase Knorpelschäden. Es wurde kürzlich entdeckt, dass Chondrozyten, die Zellen, die die cartílago und Aufrechterhaltung der Homöostase, synthetisieren und sezernieren Leptin. Diese Sekretion erhöht sich während der Arthrose, einer primären Pathologie Abbau von Knorpel, und nach der Verabreichung von exogenen Leptin, die eine Rolle dírecto und pro- inflamatorio von Leptin in der Knorpelschäden. Angesichts der importancía der nitrico Oxide (NO) in der Vermittlung der Reaktion der Zytokine in der Chondrozyten, unter Berücksichtigung der Rolle der Nitróxido Sintasa (NOS) Typ 11en Produktion von NO im Immunsystem und entzündliche Prozesse, und die Auseinandersetzung mit den Möglichkeiten der Leptin, um die Bildung von NO In Makrophagen, könnte Aktionsprogramm - inflamatoria direkten dieses adipocitoquina im Knorpelschäden durch die NOS Typ 11. Die Ziele dieser Arbeit waren:, 1. Untersuchung der Wirkung von Leptin, in Kombination mit Interferon gamma und Interleukin - 1 über die Induktion von Nitróxido Sintasa Art 11en kultivierte Chondrozyten in vitro nicht. 2. Zur Untersuchung der molekularen Mechanismen, die in der Transduktion Weg, führt zur Aktivierung der Nitróxído Sintasa Art I1inducida synergistisch von Leptin und Interferon gamma oder Interleukin - 1 in der Chondrozyten in der Kultur. Um dies zu erreichen, hat die Studie Zeile condrogénica murinen ATDC5, die es uns ermöglicht hat, die Arbeit mit Chondrozyten in verschiedenen Staaten der Reifung. Darüber hinaus wurden primäre Kulturen von menschlichen Chondrozyten. Die Tätigkeit des Typs 11se hat uns durch die Anhäufung von Nitrit im Überstand Kultur. Für die Untersuchung von Molekülen, die in Signalisierung über verschiedene Inhibitoren wurden für die JAK - 2 (Tyrphostin AG490 und Tkip) PI - 3K (Wortmannina und LY294002), MEK - 1 (PD098059) und p38K (SB203580). Wir haben auch die Expression von mRNA und Protein NOS Typ 11mediante RT-PCR und in Echtzeit Western Blot. Unsere Ergebnisse zeigten, dass Leptin selbst ist nicht in der Lage, inducír der NOS Typ 11en Chondrozyten, sondern in Synergie mit IL - 1 oder Interferon gamma, wirkt wie ein Zytokin Pro - 8 flamator 4b6 unter anderem, was die Induktion des Enzyms über eine Strecke , Der die Signalisierung Kinase JAK - 2, PI - 3K, MEK - 1 und p38 MAPK. Im Ergebnis: 1. Die Leptin induziert, in einer synergetischen Art und Weise mit der Interferon gamma und Interleukin - 1, die Expression von NOS Typ 11en Chondrozyten. 2. Die synergistische Induktion von Nitróxido Sintasa Art 11en Chondrozyten stimuliert durch Leptin, in Kombination mit Interleukin - 1 gelben Interferon gamma, impliziert eine gemeinsame Signalisierung Kanal, die an der Kinasen PI - 3K, MEK - 1 und p38 MAPK.

Autor: SOTO SÁNCHEZ CRISTINA.
Jahr: 2005.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: VIGO.

Inhaltsangabe: Die subnúcleo Gitter dorsalen (SRD) befindet sich in der medialen retikulären Bildung fließen zu óbex. Studien deuten darauf hin, dass bei Nagetieren erhält Informationen nociceptiva und erhöht ihre Übertragung auf den beiden Ebenen supraespinales an das Rückenmark. Im Nagetiere, Übertragung reist nach oben durch lemnisco mittig auf die Kernkompetenzen - ventralen medialen talámico, und die Übertragung der Spezifikation dorsolateralen. Da die Daten aus diesem Kern waren, die in histologischen und Verhaltensforschung Studien, die in der Nagetiere, haben wir uns entschieden, bestimmen die Position der SRD Neuronen in der Katze und ihre elektrophysiologischen Eigenschaften. Die Ergebnisse zeigen, dass: * In der Katze, die SRD befindet sich in der retikulären Formation im Knochenmark länglichen zufließen óbez, aber im Gegensatz zu, was in Nagetieren, gibt es eine gewisse Verteilung somatotópica von Neuronen im Kern, so dass sie erhalten Informationen über die Rückenflosse Spalten sind in der Region der medialen retikulären Formation. * Wie in den Nagetieren und Primaten, der SRD Neuronen aktiviert sind nur durch Reize nociceptivos. * 62% (n = 102/165) der Zellen registriert senden Sie eine Axon auf das Rückenmark Knochenmark. * 44% (n = 24/55) der Neuronen geprüft wurden aktiviert antidrómicamente durch Stimulation der medialen bulbar retikulären Formation. * Die 9% (9 / 103) der Neuronen geprüft wurden antidrómicas zur Stimulation lemnisco medialen, im Gegensatz zu, was in Nagetieren die rostral Projektion, wenn dieser Neuronen erfolgt durch lemnisco medialen. * 82% (n = 27/33) der Zellen aktiviert antidrómicamente durch Stimulation rostral wurden auch antidrómicas das Rückenmark Stimulation, so dass die Informationen werden als Feedback an Knochenmark ist die gleiche wie in gesendet rostralmente. Die Ergebnisse zeigen, dass in der Katze, wie in der Ratte Zellen in der SRD Prozess Informationen dolorsa. Allerdings ist die Katze, diese Zellen projiziert Ebenen supraespinales mehr rostrales fundametnalmente durch Ausbildung Gitter medialen und in geringerem Maße durch lemnisco medialen. Obwohl wir nicht wissen, die Stelle der Beendigung dieser Projektionen über die retikulären Formation, histologischen Daten deuten darauf hin, dass am Ende retikulären mehr rostrales, von wo aus können sie auch an den Kern intralaminares talámicos auf der Gehirnrinde. Seit der retikulären Formation bulbar Häuser Schaltungen Projektträger im Zusammenhang mit motorischen Aktionen unfreiwilligen Absicht direkt an motoneuronas der astra ventralen Rückenmark, die SRD können an Reaktionen im Zusammenhang mit motorischen Prozess nociceptivos und zu verhindern oder zu verringern die Schmerzen, die durch Reize nociceptivos externen und internen. Dies kann wichtig für Haltungs- Reaktionen Verteidigung, die als Reaktion auf das Vorhandensein von einem Ausbruch schmerzhaft und mit der Änderung der Ton der Muskelgruppen zu unbeweglich der Region und weg von schmerzhafte Reize, die Verbesserung dieser Situation. Darüber hinaus, wenn die Informationen übermittelt rostralmente erreicht die Großhirnrinde durch den Kernen intralaminares, die Kruste könnte Haltungs- Reaktionen, die Kontrolle auf der Ebene der Zellen SRD Absicht zur Ausbildung Gitter und Rückenmark.

Autor: Mariñas Pardo Luis Antonio.
Jahr: 2005.
Universität: A CORUÑA.
Ort der Lesung: Facultad de Ciencias.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Ciencias.

Inhaltsangabe: Die reproduktiven System der Männer und Frauen von der Art, die geschlechtsspezifische Mytilus und Ensis stellt kein Zeichen der sexuellen Differenzierung strukturellen Ebene. Dieses Papier befasst sich mit der Untersuchung der sexuellen Dimorphismus in diesen Genres, mit unterschiedlichen molekularen Marker. Die Muscheln decken Arten dioicas dieser Art, mit denen die meisten Studien aller Art wurden bis heute. Darüber hinaus ist die Messer sind Agenturen, deren wissenschaftliche Interesse wächst, weil der wachsende wirtschaftliche Potential. Die Mechanismen, die die sexuelle Differenzierung in beiden Fällen noch immer zu Beginn geklärt werden, und sie Mytilus Ensis werden in diesem Papier als Ausgangspunkt für den Umgang mit den kleinen dokumentierten sexuellen Dimorphismus von Muscheln auf der molekularen Ebene. Die Analyse des Verhaltens der fünf väterliche Mitochondrien in den Spermien von M. Galloprovincialis zeigt, dass diese dringen in das Ei bei der Befruchtung. Nach dem gleichen, lebensfähig bleiben in der 56,4% der zigotos analysiert, zusammengefasst und geteilt, ohne mindestens ein Drittel der mitotischen Teilung, die man in der micrómero 1d. Letzteres wird dazu führen, dass die Bildung der Keimdrüse bei erwachsenen Personen, damit väterlichen Mitochondrien sind auf einzelne Zellen gonadales männlich. Die Polymorphismen generiert RAPD zeigten eine hohe Sensitivität bei der Identifizierung der molekularen Unterschiede zwischen den Geschlechtern bei M. Galloprovincialis, wo die Loci genannt MG - ABA5 - 750 präsentiert Wirksamkeit Tarife der Nähe von 80%. In E. Arcuatus vier der Loci untersucht (EA - ABA2 - 500, EA - ABA3 - 700, EA - ABA7 - 750 und EA - ABA11 - 750) hatte Tarife der Nähe von 70% Wirksamkeit in Anwesenheit und Abwesenheit in der Männer und Frauen . Die ISSR Marker generiert bestätigt das Potential der Technik, um eine Alternative zur Isolierung und Charakterisierung von Mikro- und generieren Marker especie - específicos. Der Mikrosatellit namens MG - ISSR20 - 250, isoliert aus einer der Sequenzen erlaubt differenzieren Einzelpersonen in der Art M. Galloprovincialis von M. Edulis. Ein weiterer von ihnen identifiziert Personen von E. Arcuatus und nicht immer verstärkt Kopien von E. Siliqua. Beide Marken könnten eine gute Methode für die Differenzierung dieser molekularen Arten. Die Fülle der Tandem Wiederholungen der Folge (GT) n ist größer als die von n (CT) in allen Arten untersucht. In M. Galloprovincialis und E. Arcuatus gibt es eine molekulare Grundlage für die sexuelle Dimorphismus, unter denen Männer haben eine höhere Häufigkeit der Wiederholungen (WP) Nr. als Frauen. Durchführung einer genoteca subtraktiven Geschlecht M. Galloprovincialis charakterisieren erlaubt fünf Stücke von Boten-RNA in Gonaden von erwachsenen Männern und fehlen in der hermbras, die die Existenz von Genen mit differentieller Expression zwischen den Geschlechtern. Die Verstärkung mit Primer zu verstärken DNA-Sequenzen, die Enzymaktivität carboxileesterasa ergab eine Markierung, unterscheidet Männer und Frauen von M. Galloprovincialis unabhängig von der Bühne in der Spieler sie sind, verstärkt als in der 100% der befragten Männer und nie ist es in der Frauen. Es erlaubt auch charakterisieren spezifische Sequenzen ähnlich Mannes in E. Arcuatus und E. Siliqua, corroborándose seine Präsenz in anderen Arten wie Donax trunculus und Venerupis rhomboides.

Autor: ARIAS ESTEBAN ARMANDO.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: SALA RAMON ARECES.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Die Bevölkerung von RNA Viren sind komplex Distributionen Genome sehr ähnliche, aber nicht identisch sind cuasiespecies. Die Verteilung der cuasiespecie virale hängt davon ab, die kontinuierliche Entstehung von neuen Mutanten und den Wettbewerb und die Auswahl Prozesse, die sich auf sie. Die hohe genetische Heterogenität, die in den cuasiespecie ist aufgrund der geringen Treue Kopieren von der RNA - polimerasas viralen Aktivitäten und das Fehlen von Korrekturmaßnahmen Fehler während des Prozesses replicativo. Diese Distributionen Mutanten geben, die cuasiespecie eine große Kapazität adaptiven vor der selektiven Druck. Das ist der Grund, warum die Bevölkerung von RNA Viren verhalten, als ein adaptives System, wie sie in der Lage sind, zu reagieren, um Veränderungen in der Umwelt. Es wurde beschrieben, dass einige adaptive Systeme, wie zum Beispiel das Immunsystem, haben ein "Gedächtnis" der vergangenen Veranstaltungen für diejenigen, die ausgesetzt wurden. Das wichtigste Ziel ist die Vertiefung Dissertation über die molekularen Mechanismen, die in die Replikation von RNA Viren und die Auswirkungen des evolutionären Prozess in der Dynamik der cuasiespecies virale. Wir haben zeichnen sich die Präsenz der Genome "Erinnerung" im Einklang C9.22 des MKS-Virus (VFA). Diese Genome als genetische Marker Einfügung oligo-ovulatorischen Eine interne vor der zweiten AUG Codon Beginn der Übersetzung des viralen Polyproteins. Wenn C9.22 wurde Pässe bei hohen Vielzahl von Infektionen Genome revertant, die nicht so schnell diese Integration mit dem Genome Einfügen. Diese Eingliederung verlassen, wenn detactable im Konsens Reihenfolge der Bevölkerung des Passes 20 (C9.22p20). Allerdings ist die Aufnahme fand im Speicher Genome dieser Geschichte, die sich durch die Analyse der Völker der Pässe 50 und 150 (C9.22p50 und C9.22p150). Die Genome Speicher erhöht ihre biologische Wirksamkeit während der vergeht, trotz der Vertriebenen durch die revertant, nach der Hypothese von Königin Kreuz. Wir analysieren das Spektrum der Mutanten von cuasiespecie C9.22p50 von biologischen und molekularen Klonen Klonen von drei verschiedenen genomischen Regionen. Die Ergebnisse sind detaillierte Informationen über die Art und Häufigkeit der Mutation, sowie die Präsenz von "Hotspots" oder "Hot Spots" für genomische Veränderungen in der viralen Bevölkerung. Diese Analyse hat gezeigt, eine Charakterisierung, die von dem Gespenst von Mutanten eines cuasispecie durch Klonen von biologischen und molekularen Klonen. Wir haben zum Ausdruck gebracht, und gereinigte Polymerase VFA (3D), und wir studierte die grundlegenden Anforderungen für die enzymatische Aktivität in Tests in vitro nicht. Die Charakterisierung dieses Enzyms ist von entscheidender Bedeutung für die Untersuchung und das Verständnis der Natur fehlerhafte Replikation VFA. Polymerase 3D gereinigt hat die Gruppe Dr. Nuria Verdaguer erhalten Röntgendiffraktometrie Strukturen von 3D einzige dreidimensionale und 3D mit einem Molekül, der als molde - cebador (1,9 - Ay 3,0 - Eine Resolution) . Diese Strukturen haben kritische Rückstände, die in der Interaktion mit der RNA Moleküle, die sich molde - cebador. Wurden in RNA-Virus Bevölkerung unterzogen Mutagenese zahlreiche tödliche Mutationen in der Polymerase 3D Genome, die in dieser Population. Einige von ihnen, vor allem der Rückstand Mutanten Gly 118, dass der Mangel an enzymatischen Aktivität nachweisbar, was auf eine kritische Rolle für diese Rückstände in der Aktivität der RNA - polimerasa.

Autor: AGIRREZABALA COLMENERO XABIER.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: CENTRO NACIONAL DE BIOTECNOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: CENTRO NACIONAL DE BIOTECNOLOGIA.

Inhaltsangabe: Die Bakteriophagen DNA doppelten gestrandete Modell Systeme eignen sich für die Erforschung grundlegender biologischer Prozesse wie molekulare Wechselwirkungen, die während der Montage und virale Reifung, oder das Verhalten von molekularen Motoren, die für die Verpackung der viralen DNA. Durch den Einsatz von elektronischen cryomicroscopy und Verarbeitung der einzelnen Partikel wurden die aus bacteriófago T7 produziert während seiner Route morfogenéteca. Die Struktur der precabeza zeigt die Anwesenheit des Proteins Gerüsten, der Kernel und die Stecker, die letztere, die in der Verpackung der DNA, die sich in einer der Ecken pentaméricos. Der Wiederaufbau des virión reifen zeigt drastische Veränderungen in der cápsida, desaparación von Proteinen Gerüsten, und drastische strukturelle Veränderungen in den Kernel, die in diesem Fall steht für die cápsida zur Interaktion mit dem Schwanz. Einige dieser Veränderungen würden durch den Druck von DNA Verpackung. Darüber hinaus ist die Struktur der Stecker zu 8 A Resolution, die von rekombinanten Partikel, hat gezeigt, die Anwesenheit von ein Plädoyer alpha beta behalten ihre Dominanz in der distalen Zone der Struktur, die in der Verpackung der DNA.

Autor: RIQUELME GABRIEL CRISTINA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: CENTRO NACIONAL DE BIOTECNOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: In diesem Bericht beschreibt die Generation von viralen Vektoren basiert auf dem Genom des Coronavirus TGEV, um grundlegende Fragen zu beantworten, über die Replikation des Virus sowie deren Anwendung als ein System von heterologe Genexpression. Wir haben Genome TGEV mit allen Genen getrennt Websites Beschränkungen endonucleasa. Die Trennung von Genen TGEV bedeutete Doppelarbeit Folge der extremen 5 'der einzelnen Gens, die in diesem Bereich ist eine Sequenz im Zusammenhang mit der Regulierung der Transkription, die Auswirkungen auf das Wachstum des Virus in vivo und seine Virulenz. In dieser Arbeit, gibt es den ersten Beweis dafür, dass ein Gen 7 von TGEV ist ein Gen ist nicht Voraussetzung für die Lebensfähigkeit der TGEV. Darüber hinaus zeigt, dass die Streichung des Gens 7 betrifft die Replikation TGEV und verwässert ihre Virulenz bei Ferkeln, die natürlichen Host. Ebenso hat sich gezeigt, dass die Einführung von ein oder mehrere Veränderungen im Genom von TGEV führte zur Schaffung einer Sammlung von recombiantes von TGEV mit einer variablen Grad der Virulenz. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die E Gen ist für die Entwicklung eines Genoms TGEV mangelhaft in der Gentherapie Gene in E nicht wesentliche 3a und 3b. Für die Erzeugung von Virionen in der defekte Gen E, wurde ergänzt durch transnationale Verpackung Zellen Ausdruck des Proteins E. In Abwesenheit des Proteins E blockiert die Bildung von reifen Virionen während der Morphogenese Virus, die unreifen Virionen nicht infektiös, die sich in der ERGIC. Also, Vektoren wurden Blätter an den Hund Arten durch Austausch des globulären Domäne des S-Protein von TGEV durch die caninen Coronavirus übertrifft die erste Barriere Sperrung Infektion, wird der Eintrag des Virus. Wir haben Vektoren tropischen caninen zuständigen Reproduktion und Verbreitung. Diese Fähigkeiten würde es ermöglichen, die Erzeugung von Vektoren tropischen und Virulenz standardmäßig einige caracterísitcas, die eine wesentliche Voraussetzung für die Entwicklung von Systemen, die mit Hilfe dieser Vektoren Ausdruck zu erhalten sicheren rekombinanter Impfstoffe und Gentherapie. Sie sind Ausdruck für bestimmte Arten Schweine und Hunde, mit denen sie auch ihr Interesse bekundet haben heterologe Antigene zu immunisieren dieser Arten im Hinblick auf den Grad des Schutzes von häufigen Infektionen der gleiche.

Autor: MOLNAR MURO CRISTINA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR SEVERO OCHOA.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR SEVERO OCHOA.

Inhaltsangabe: Die Bildung der Venen in der Drosophila Flügel erfordert die Tätigkeit des Notch Signalwege, EGFR und Dpp. , Um neue Mitglieder dieser Strecken haben eine Funktion Mutagenese gewinnen, und wir haben rund 13000 neue Einfügungen P - FH. In Kombination mit einer Zeile Gal4 spezifischen Venen ausgewählt haben, und kartiert 500 Inserate P - FH identifiziert etwa 300 Gene, wenn sobre in den Venen pupales Einfluss auf die Bildung von Venen, Zelldifferenzierung oder Morphologie Flügel. Wir haben in diesem Mutagenese für 70% der bekannten Mitglieder der Routen Notch, EGFR und Dpp. In dieser Arbeit präsentiere ich die Ergebnisse der Mutagenese und Analyse von drei der ausgewählten Zeilen, die Gene Moesina, LanB1 und CG9056. Moesina gehört in die Familie MRA, eine Gruppe von Proteinen, die zusammenhalten citoplasmáticas das Zytoskelett der transmembranen Proteine Aktin Untergruppen zu bestimmten kortikalen. Wir haben einen neuen Allel von einem Mangel an Rolle moe (moeC858), und wir studierte ihre Phänotypen in der erwachsenen Flügel, finden zwei große Fehler: 1) Schwanz Flügel, Defekte in der Achselhöhle und die Präsenz der Vesikel als differenziertem Gewebe zwischen den zwei Flügel Superdicies dorsalen und ventralen Flügel, und 2) Änderungen in der Struktur der Vene L3. Die Analyse der einschlägigen Festplatten imaginales zeigen tiefgreifenden Veränderungen in der Morphologie der Flügel imaginale Scheibe, sowie Veränderungen in der Expression von Genen mehrere Ziel auf dem Weg der Igel Signalisierung. Die Tätigkeit der anderen Signalwege wie Notch, Dpp, Wg und EGFR ist unverändert mit Scheibe Flügel moeC858. Wir schlagen vor, dass Moe hat eine neue Anforderung an Signalisierung stehend, die unabhängig von ihrer Rolle in der epithelialen Morphogenese. Der zweite analysiert Gen kodiert eine der drei Untereinheiten des Laminina: LanB1. Laminina ist ein Bestandteil der Basalmembran. Die Überexpression von lanB1 verursachen Mängel in der Struktur der Venen ähnlich wie beobachtet, wenn der actividaad von Notch Route wird reduziert. Wir haben zeichnen sich die Phänotypen gewinnen Funktion LanB1 und haben zwei Allele eines Mangels an funciín dieses Gens. Der Mangel an LanB1 betrifft die Einhaltung zwischen der Oberfläche des dorsalen und ventralen Flügel. Schließlich haben wir analysiert das Gen CG9056, deren Überexpression Ursachen Mangel an Differenzierung Venen. Wir analysieren die Funktion der fehlenden CG9056, zur Feststellung, dass dieses Gen ist erforderlich, um zu verhindern, formción Vene antagonizando Strecken EGFR Signal- und / oder Dpp.