BIOWISSENSCHAFTEN, 8

Autor: LUCAS GAY MARIA JESUS.
Jahr: 2005.
Universität: CANTABRIA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die relaxasa ist das Protein verantwortlich für die Initiierung Reaktionen in der Verarbeitung conjugativo DNA. Die relaxasa erkennt und schneidet einen Link fosfodiéster spezifische auf die Herkunft der Übertragung durch den Angriff nucleofílico ein Tyrosin. Dieses Papier hat die recnocimiento DNA und Biochemie der Reaktion katalysiert durch DNA Schneiden der relaxasa von Plasmid R388, TrwC. Das Fragment TrwC - N293, die den ersten 293 Aminosäuren des Proteins, bindet Oligonukleotide in der Region schneiden, in nic, zu denen auch die Wiederholung invertiert IR2 mit einer Affinität nanomolaren. Diese Vereinigung umfasst ein Eiweißmolekül und DNA. Die dreidimensionale Struktur des Komplexes ist auf zwei Schichten Alpha / Beta und hat einen Riss, wo das Zentrum aktiv ist. Die Strukturen zeigen, dass die Union der TrwC - N293 wird die DNA mit einem Faltung des Proteins. Die Affinität der Vereinigung TrwC - N293 von Netzwerk Region wird durch ihre Wechselwirkungen mit den ersten 22 Nukleotide in der Richtung von 5 'auf der Website in nic. Kontakte mit der doppelten Kette von invertierten wiederholen, zeigen einen größeren Beitrag zu der Affinität der Gewerkschaft. Die Gewerkschaft der Strom in der Nähe des Netzwerk in der Form von einfachen Kette zeigt niedriger Affinität, aber seine Anerkennung ist eine wesentliche Voraussetzung für die richtige Positionierung der DNA in der Mitte Vermögen, so dass sie durchführen konnte den Angriff nucleofílico auf Phosphat Gericht. Diese unterschiedlichen Affinität dass TrwC wird wenden die erste Folge IR2 und Gewerkschaft wird die Anerkennung der angrenzenden Folge (Basen zwischen IR2 und in nic Website und zwei Basen 3 'nic aufgeführt). Diese beiden Regionen der DNA sind speziell durch TrwC, so dass sowohl Interaktionen mit deren Hilfe die relaxasa erkennen, unter anderem Sequenzen, und ihr Ziel, die Site in nic von oriT des R388. Eine Studie des Mutanten Abfälle deTrwC Arg81, Ser89 und Lys92 hat gezeigt, dass seine Funktion in Bezug auf ihre Wechselwirkung mit DNA. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass R81 erleichtert desapareamiento der doppelten Kette etwa in nic, S89 interagiert mit dem extremen 3 'DNA und K92 Hilfe Schnitt auf die richtige Positionierung der DNA im aktiven Zentrum. Darüber hinaus hat die Rolle der Metallionen in der Aktivität TrwC. Auf der einen Seite, die Metallionen haben eine wichtige Rolle bei der Katalysator für die Reaktion des Gerichts, und das von der Position der Metall- Ionen in der aktiven Zentrum der Strukturen gelöst TrwC zeigen, dass die Metallionen pocionan und polarisieren die Phosphat Gericht. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass sie auch eine strukturelle Rolle, wie die Vereinigung von Metallionen Mn und Ni macht die Faltung des Proteins ist kompakter. Schließlich wurde analysiert Rückstände TrwC Zusätzlich zu den tirosinas Tyr18 und Tyr26, die in den Mechanismus der Reaktion schneiden DNA. Eine Studie durch Mutagenese zu Alanin hat ergeben, dass die Abfälle Asp85, His 150, His 161 und His 163 Beitrag zum Angriff nucleofílico von Tyr18 und Tyr26. Die Trias von histidinas koordinieren das Metall Ionen, die eine wesentliche Voraussetzung für die Reaktion, und es wurde vorgeschlagen, dass Asp85 aktiviert die Hydroxyl- Gruppe von Tyr18 durch Abstraktion eines Protons.

Autor: QUINTANA BUSTAMANTE OSCAR.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Die Anwesenheit von Hepatozyten, die aus dem Knochenmark (HDMO) in der Leber beschrieben wurde, in verschiedenen Modellen. Der Mechanismus, die in ihrem Ursprung ist nicht ganz klar. Es wurde vorgeschlagen, wie möglich Mechanismen der direkten Differenzierung hämatopoetischer Stammzellen (CMHs) und / oder Zellfusion zwischen den Zellen aus CMHs und endogenen Hepatozyten. Die Häufigkeit, mit der HDMO ist im Zusammenhang mit dem Modell untersucht, und je nach der Quelle, von der 30% der Hepatozyten zu einem Phänomen sehr gering. Zur Untersuchung der Prozess der Generierung HDMO, hat eine Maus Modell, in der weiblichen Mäusen letalmente bestrahlten Zellen transplantiert wurden mit CAS männlich transgenen Mäusen, mit dem Ausdruck grün fluoreszierendes Protein (EGFP) durch die allgegenwärtige Förderer der b actina. Nach der Gründung der Hämatopoese fantastische, Tiere injiziert wurden mit Kochsalzlösung oder Tetrachlorkohlenstoff (CCl4), um Schäden der Leber ähnlich wie bei einem cirrósis chronisch. Bei Tieren mit CCl4 gab es einen großen Unterschied in der Plasma Parameter und Struktur völlig verändert Leber. Die HDMO wurden durch Immunfluoreszenz als EGFP + Zellen mit Morphologie Leber, die Leber bestimmte Proteine zum Ausdruck bringen und nicht Ausdruck hämatopoetischen Marker; Frequenz HDMO in der Leber beschädigt wurde 1 pro 250000 Hepatozyten Summen. Anschließend wurde mobilisiert für drei Wochen mit der Kolonie stimulierenden Faktor (G-CSF) und Granulozyten- mit G-CSF/Trombopoyétina (TPO), die Hälfte der Tiere in jeder Gruppe. Eine Woche später, die Tiere geopfert wurden, und geprüft, die Anwesenheit von HDMO. Die Mobilisierung mit G-CSF deutlich erhöht den prozentualen Anteil der HDMO (über 17 mal) in der Leber der behandelten Tiere mit CCl4. An gleicher Häufigkeit wurde mit der Mobilisierung mit G-CSF/TPO. Zahlen ähnlich HDMO wurden erkannt, wenn die Mäuse transplantiert wurden mit einer gereinigten Bevölkerung CMHs (Phänotyp Lin-/Sac-1 + / c Kit + / EGFP), die eine Knochenmark Transplantat vor. Die Analyse der Mechanismen, die bei der Erstellung HDMO, wurde von colocalización Marker aus dem Spender weiblich MO (EGFP) und der Empfänger Mäusen männlich (Y-Chromosom). Er stellte fest, dass die Mehrheit der Hepatozyten Ausdruck EGFP hatte auch das Y-Chromosom, der angibt, dass seine Herkunft war das Ergebnis einer Fusion zwischen Hepatozyten in vivo und endogenen Blutkörperchen der weiblichen. Dieser Prozess wurde mit Ammoniumchlorid (NH4Cl), ein Inhibitor der Phagozytose, dass die Prozesse endocíticos Merkmal der monocítos - macrófagos, darin verwickelt waren bei der Bildung von HDMO. Schließlich, um zu ermitteln, in welcher Weise die hämatopoetischen Kern ist reprogramaba analysiert qualitativ und quantitativ Morphologie und der Ausdruck der nuklearen Antigen spezifische Linie. Wir machten einen sequentiellen Prozess, durch die den Kern hämatopoetischen ihre Morphologie, verloren nuklearen hämatopoetischen Faktoren und schließlich erworben nukleare Faktoren Leber, ausgleichend den Kernen der Hepatozyten. Zusammenfassend lässt sich sagen, wir haben gezeigt, dass: i) die Anwesenheit von HDMO in der Leber erfolgt, wenn es eine Schädigung der Leber. Ii) Die Präsenz dieser Zellen kann deutlich erhöht werden mit dem Einsatz von hämatopoetischen Wachstumsfaktoren. Iii) Die Herkunft der HDMO ist hämatopoetischen und wird durch die Fusion zwischen In-vivo- hämatopoetischen Zellen und Hepatozyten. Iv) Der Kern der HDMO unverändert hämatopoetischen auf seiner Morphologie, Genstillegung hämatopoetischen Marker und präsentiert nuklearen Leber.

Autor: BENITO GARZÓN MARTA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS, DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID, DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Verschiedene Distributionen von 19 Baumarten auf der iberischen Halbinsel in relacción Klima. Es schafft einen Rahmen für die Modellierung Umwelt Open Source oara Vorhersage Lebensraum der Arten. Dieser Rahmen umfasst drei Lehrmethodiken automatische Daten: Klassifikation und Regression Bäume, neuronale Netze und der Algorithmus der zufälligen Wald. Es vorhergesagt Distributionen dieser Arten auf verschiedene Szenarien Klima: Die letzten Eiszeit Maximum (LGM, 21000BP), die optimale Klima (6000BP), das, 2020, 2050 und 2080. Szenarien Klima angepasst waren auf der iberischen Halbinsel von General Circulation Models Atmospheric (JAG). Die Ergebnisse für die letzte Show in den Bereichen der Verteilung der Arten in der LGM gezeichnet Wartehäuschen Flora hervorgehoben durch palinología und filogeografía. Die Ergebnisse zeigen auch einen Anstieg im Bereich Arten, erlitt während der optimale Klima. In der Zukunft, der allgemeine Trend bei der Verteilung von Arten für alle Szenarien des Klimas und Anregungen der IPCC (A1, A2, B1 und B2) ist ein schwerer Rückgang in den Bereichen Beruf als Antwort auf den Klimawandel. Die Gruppe der Arten ist, dass die meisten betroffenen dramatisch im Hinblick auf die Verringerung des Gebiets besteht aus Arten submediterráneas, die avocadas in einigen Fällen fast zum Aussterben. Der Nadelwald Berg Patent leiden auch einen Rückgang in ihren Vertrieb. Dies wäre nicht so stark im Falle von Wäldern planocaducifolios. Das Mittelmeer Wälder zeigen eine mayuor Fähigkeit, sich zu bewegen, wie eine Antwort auf den Klimawandel als andere Arten von Wäldern. Die Arten, leben in den Gebieten, die am kontinentalen leiden sehr starken Rückgang aufgrund der steigenden Temperaturen, die es in den meisten kontinentalen Bereichen.

Autor: Barrio Burgos Jorge.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Centro Nacional Biotecnología.
Ort der Vorbereitung: Centro Nacional de Biotecnología.

Inhaltsangabe: Die DREAM Protein (Downstream Antagonist regulatorischen Element Modulator) Protein reguliert die Genexpression durch direkte Bindung an die DNA in einem Ca2 + abhängig werden. Zu untersuchen, die in vivo Funktion von DREAM, haben wir vorbereitet und zeichnet sich mehrere Zeilen von transgenen Mäusen, die overespress ein Kalzium unempfindlich EF Hand mutierten DREAM (EFmDREAM). Sowohl in vitro und vivo- EFmDREAM Funktionen aktivieren einer marktbeherrschenden Mutante (daDREAM) blockiert Kalzium vermittelten de Repression von Genen Ziel. Überexpression von daDREAM im ZNS führte zu einer Erhöhung der nozizeptiven Schmerzen Reaktion in mehreren Modellen. Diese findig im Zusammenhang mit der Senkung der wichtigen Opioid Ton in daDREAM Mäuse mit einem deutlichen Rückgang des Ausdrucks von allen drei Opioid Rezeptoren sowie dynorphines. Vergleichende Gen Profiling von daDREAM ergab die Analyse wichtige Unterschiede in der genetischen Reaktion im Vergleich mit Wildtyp Mäusen. Das Muster der Genexpression in daDREAM ist vergleichbar mit der chronischen Schmerzen Modell Genexpression Muster.

Autor: JOHNSTONE ESPAÑA CAROLINA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Das Respiratory Syncytial Virus (RSV) Der Mensch ist einer der wichtigsten Ursachen von Infektionen der Atemwege bei Kindern und älteren Menschen. Die Fusion Glykoprotein (R) VRS Antigen ist ein Ziel bei der Entwicklung von Impfstoffen und das löst eine Immunantwort durch Antikörper und zytotoxische CD8 & T Lymphozyten (CTL). Das Protein F der Belastung A2 VRS beschrieben haben zwei CTL epítopos murinen durch H - 2Kd, epítopos F85 - 93 und F92 - 106. Um die Immunantwort im Vergleich zu den RSV F Protein durch CTL, in der Maus Modell der BALB / c wurden in-vitro Zeilen CTL polyklonalen spezifisches Protein F durch Verfahren, die die monoespecíficas oder mehrere. Im zweiten Fall wurde in eine neuartige Stimulation mit Zellen BCH4 anhaltend infiziert mit dem Stamm Long VRS. CTL wurden in der Funktionsprüfung von Antigen Präsentation von citotóxicidad oder intrazelluläre Zytokin Färbung (ICS). Zusätzlich zur Bewertung der Reaktion In-vivo- CD8 + T-Zellen durchgeführt wurden Tests ICS Milzzellen mit ex-vivo. Die wichtigsten Ergebnisse sind wie folgt: - Protein F des Long Stamm von RSV, wird beibehalten epítopo F85 - 93 von Kd und beschrieben auf dem Stamm A2. Allerdings gibt es keine Beweise für die Anwesenheit von epítopo F92 - 106 in der Belastung Long. - Die Reihenfolge F249 - 258 von Proteinen F der Belastung Long VRS ist eine neue epítopo von Kd zu CTL als nonámero (TYMLTNSEL) oder decámero (TYMLTNSELL). Die Infektion In-vivo- Maus BALB / c mit RSV oder mit einem rekombinanten Vaccinia Virus, kodiert ein Protein F VRS (vvF) induziert CTL Erfüllung dieser epítopo. In der Immunantwort in-vivo durch CD8 + T Zellen in Mäuse BALB / C infiziert mit vvF, ist die Einrichtung eines inmunodominancia der F85 - 93 auf F249 - 258, mit der Zeile polyklonalen mehreren CTL F/BCH4 Vertreter dieses Muster inmunodominancia. - Epítopos der F Protein VRS F85 - 93 und F249 - 258 von Kd werden von verschiedenen Möglichkeiten, in Abhängigkeit von der epítopo, in der Form des Proteins F, und den Hintergrund Virus. Beide epítopos kann durch verschiedene Wege, unabhängig von TAP. Die Ergebnisse in dieser Arbeit einen Beitrag zu der Studie, in murinen Modellen der Rolle der CTL in der Immunantwort auf Protein F VRS, und betonen die Vielfalt der Verarbeitung Strecken für die Einreichung von epítopos von MHC Klasse I CTL.

Autor: Medina Vico Pedro Pablo.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Cen. Nac. de Inv. Oncol.(U.A.M).
Ort der Vorbereitung: Cen. Nac. de Inv. Oncol.(U.A.M).

Inhaltsangabe: Lungenkrebs jetzt ist ein ernstes Problem für die Gesundheit in Spanien ist der erste Krebs im Hinblick auf die Sterblichkeit und die zweite im Hinblick auf die Häufigkeit. Diese These aus verschiedenen Blickwinkeln einen Beitrag zur Förderung der Molekularbiologie von Lungenkrebs, ein Werkzeug, kann bei der Rückgang in diesen Statistiken: Auf der einen Seite hat die Beziehung zwischen Polymorphismen in Genen, die Reparatur von Schäden an der DNA (verbunden mit der carcinógenes Von Schnupftabak), und der genetischen und pathologischen Funktionen von primären Tumoren der Lunge. Schließlich ist eine Suche nach Onkogene aktiviert Verstärkung der Gentechnik in der Lungenkrebs, die ein mögliches Ziel für die therapeutische Behandlung.

Autor: ALONSO LOBO JUAN MANUEL.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA MOLECULAR.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE SALUD CARLOS III (MADRID).

Inhaltsangabe: Das Ziel dieser Arbeit in A PRICIPIO war die rechtlichen Überprüfung der Förderer von CXCL12 in Zellen Produktion konstituierenden: LC5, MS5 und U373, und festzustellen, ob für die Förderung der INDUCCIÓN, Vorschriften wie die Regionen stillschweigende in solchen Regelungen des Veranstalters. In einem Teil, das Ziel war die Analyse der Wirkung von Steuern in der Höhe von PROTEÍNA HTLV - 1 auf die Expression von CXCL12 im LINFOCITOS, sowie in T Zellen LEUCEMIAS / LINFOMAS im Zusammenhang mit einer Infektion HTLV - 1. SE OBSERVÓ in einen Ausdruck der Übergangszeit PROTEÍNA MwSt. in Zellen JURKATT PRODUJO eine wichtige TRANSACTIVACIÓN der Projektträger von CXCL12. Erklären sich damit einverstanden, diese Ergebnisse, SE OBSERVÓ die Anwesenheit von OB als mRNS PROTEÍNA in Zellen MT2 (Linie zellulären INFECTADA Form von der chronischen HTLV - 1), das von allen gesehen RT-PCR, CITOMETRÍA Flow und MARCAJE von INMUNOFLUORESCENCIA. CXCL12 wurde DETECTADO auch in der SOBRENADANTE Zelle MT2 von ELISA Techniken und CHEQUEADA ihrer Tätigkeit für die funktionale Testen von QUIMIOTAXIS. BIOPSIAS der Patienten INFECTADOS mit HTLV - 1 MOSTRARON LINFOCITOS CD3 + positiv für die Expression von CXCL12, während nicht APARECÍA dieser Ganglien LINFÁTICOS die Meinungsfreiheit in der Patienten, die nicht INFECTADOS der HTLV - 1. Auf der Grundlage dieser Ergebnisse, kann concluir PROTEÍNA der steuerlichen HTLV - 1 induziert die Expression von QUIMIOCINA CXCL12 Ebene TRANSCRIPCIONAL, zeigen sich auch ein Ausdruck ABERRANTE der PROTEÍNA CXCL12 beiden Zeilen in zellulären INFECTADAS mit HTLV - 1 wie in LINFOCITOS der BIOPSIAS von LINFOMAS im Zusammenhang mit THIS VIRUS. Der Anstieg in der Expression von CXCL12 durch Infektion HTLV - 1 dazu beitragen, die Einstellung von LINFOCITOS gesunden bis Ganglien INFECTADOS der HTLV - 1, INDUCIENDO auch die Ausbreitung der Infektion.

Autor: Muñoz Risueño Ruth.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Fa. de Cien. Secc. Biol.Biol. Molec..
Ort der Vorbereitung: Facultad de Ciencias.

Inhaltsangabe: Die Aktivierung des Rezeptors für Antigen (TCR) T-Zellen produzieren können unterschiedliche Antworten, je nach der Art der antigenen Peptid gerahmt in der Major Histocompatibility Complex (MHCp). Dies bedeutet, das Potential der Kombination von Ligand Besonderheit des TCR und der Aktivierung von verschiedenen intrazelluläre Signalkaskaden. Der molekulare Mechanismus, mit dem die Diskriminierung ist bekannt. Der monoklonale Antikörper APA1 / 1 erkennt ein epítopo im zytosolischen aus CD3e dargelegt, wenn der TCR ist voll aktiviert. Exposition von epítopo der APA1 / 1 erfolgt schnell und unabhängig von der Tätigkeit tirosín - quinasa - in der Tat, diese Ausstellung wird, wenn Zellen stimuliert, um 0Â ° C. Nur die Stimulierung des TCR mit dem Agonist Ligand induziert starke Exposition epítopo der APA1 / 1. In den meisten der ruhenden T Zellen in Lymphknoten, epítopo der APA1 / 1 ist nicht ausgesetzt, sondern nach der Injektion von Antigen in vivo epítopo die in der Mehrzahl der T-Zellen spezifisch für das Antigen. Diese Ergebnisse zeigen, dass die TCR erfährt eine Veränderung conformacional nach der Vereinigung der MHCp in vitro und in vivo, und eine stabile molekularen Zusammenhang mit der Herstellung von TCR Aktivierung. Ein einzigartiges Merkmal des TCR ist seine Fähigkeit, um die Liganden MHCp strukturell ähnlich und übermittelt biochemische Signale unterschiedlich je nach der Stärke des Liganden Anerkennung. Bei der Entwicklung von Thymozyten, die schwache Liganden induzieren positiven Auswahl und Liganden induziert starke negative Auslese. Eine Minderheit der nicht transgene Maus Thymozyten ausgesetzt epítopo anerkannt APA1 / 1. Die Zellen APA1 / 1 positiv sind DP sind in der Kruste und Gewerkschaften cortico - medulares und stehen in Kontakt mit den Epithelzellen und dendritischen. Die Bevölkerung APA1 / 1 positiven Anstieg in Bezug auf die negative Auslese in der TCR transgenen Mäusen auf MHC Klasse I und Klasse II. Die Mehrheit der Thymozyten APA1 / 1 positiv sind TUNEL positiv, was auf die Existenz einer direkten Zusammenhang zwischen der Exposition epítopo der APA1 / 1 und die Induktion der Apoptose durch Liganden MHCp, die die negative Auslese. Auch wenn es Anzeichen dafür gibt, experimentelle ändern conformacional im CD3e nach der Stimulation des TCR, ist nicht bekannt, wie Übertragung von antigene Anerkennung von Untereinheiten reconocedoras von Ligand TCRab die Signalisierung Untereinheit der CD3. Der TCR Stimulation induziert Schutz gegen Verdauung mit Proteasen in der Stiele CD3e und CD3z. Mit Hilfe eines thermodynamischen Ansatz, beschreibt die Eigenschaften der aktiven und nicht aktiven Konformation Dimere von CD3. Schließlich schlagen wir vor, ein Modell, in dem die Stimulation des TCR Auslösung rigidificación die Struktur und Verdichtung des stammt von CD3.

Autor: VANDERMEEREN Andrée Marie.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Departamento de Biología Molecular.
Ort der Vorbereitung: Centro Nacional de Biotecnología (CSIC).

Inhaltsangabe: Der Hepatitis C Virus (HCV) ist die Infektionserreger nicht A und nicht B Hepatitis WHO schätzt, dass 3% der Weltbevölkerung ist klinisch, die von diesem Virus. Mehr als die Hälfte der Fälle, die Fortschritte zu chronischen Infektionen, die oft entwickeln, Zirrhose der Leber, die sich zu Leberzellkarzinomen. Allerdings ist der Mechanismus der Pathogenese ist noch wenig bekannt, wegen des Fehlens einer Zelle Kultur und ein Modell für die Virusinfektion und die Replikation des Virus. Die Vaccinia Virus (VV) ist eine weit verbreitete Vektor für die Expression heterologer Proteine, die wir entwickelt haben einen neuen Begriff System auf der Basis eines rekombinanten Virus Vaccinia Virus, und wir fordern VT7 - HCV7.9. Diese rekombinanten Virus Ausdruck induzierbaren Form der strukturellen Proteine (Core, E1 und E2) und nicht strukturelle (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A und einen Teil des NS5B) ORF Subtyp 1b des HCV. Analyse der konfokalen Mikroskopie und Western Blot zeigte sich, dass die viralen Polyproteins ist effizient verarbeitet in verschiedenen Zelllinien (Hela, BSC40 und HepG2) infiziert mit rekombinanten Virus VT7 - HCV7.9, sprechen verschiedene Proteine strukturelle und nicht strukturelle HCV. Darüber hinaus haben wir gesehen, dass HCV Proteine ausgedrückt aus VT7 - HCV7.9 befinden sich ausschließlich im Zytoplasma mit einer Verteilung puntuada, colocalizan mit dem Endoplasmatischen Retikulum (ER), Mitochondrien und produziert Pause Golgi-Apparat. In Studien miscroscopía elektronischen menschliche Zellen infiziert mit rekombinanten Viren wurde festgestellt, dass es HCV Proteine induzieren Änderungen in der Architektur der infizierten Zellen zeichnen sich durch den Verlust der Organisation IR, Anschwellen der Mitochondrien, Ausbildung Netzwerk Membranen und Elektron dichte Strukturen in der Membran Netzwerk , Verstreut in mehreren Bereichen. Die Änderungen sind ähnlich denen, die in der Leber Zellen von Schimpansen mit Hepatitis C infiziert sind. Darüber hinaus induziert die Expression von HCV von VV, Ursachen Hemmung der gesamten Proteinsynthese in der menschlichen Karzinom Zellen, Hela, und der Leber, HepG2, Phosphorylierung Faktor Einleitung eIF2alfa. Dieser Ausdruck wirkt sich auch auf die Vaccinia Virus Replikation. Wir haben gezeigt, dass das Protein quinaza induziert IFN, PKR, ist die wichtigste Kinase für die Phosphorylierung von eIF2alfa und Hemmung der Übersetzung in infizierten Zellen mit VT7 - HCV7.9. Wir weisen darauf hin, dass auch die Expression von Proteinen in HCV infizierten Zellen mit VT7 - HCV7.9 induziert Apoptose abhängig von Caspase (Caspase - 3, -8 und -9), und durch die Mitochondrien. Darüber hinaus, die Apoptose wird durch das System 2 - 5A Synthase / RNasa L unabhängig PKR. Schließlich stellen wir fest, dass der Zelltod durch Apoptose kann mit dem Ausdruck der Proteine E1, E2 und NS5A Virus HCV. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Ausdruck System HCV Genom durch rekombinante VV erleichtern kann Wissen über virale Morphogenese und ihre Beziehung zu den huésed.

Autor: CAÑADAS CARBÓ ANA MARÍA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Das übergeordnete Ziel der Diplomarbeit war es, einen Beitrag zur Erhaltung der Wale im Alboran Meer, durch die Untersuchung ihrer Ökologie und die vorgeschlagenen Maßnahmen, die Bewirtschaftung und Erhaltung. Die Studie umfasst den nördlichen Teil des Alboran Meer und den Golf von Vera. Die Aussichtsplattform war das Forschungsschiff Toftevaag. Die Daten wurden Transekt linearen Verhalten, die Größe der Gruppe und für jedes weitere sichtung von Walen, sowie ökologische Daten und menschlichen Aktivitäten. Die erste Phase dieser Studie, die sich auf die Untersuchung der Verteilung von sieben Arten von Walen in den südlichen Almeria, darauf hingewiesen, dass die lokale Topographie kann spielen eine wichtige Rolle in der Distribution. Wir haben zwei Gruppen von Arten nach deren Verteilung im Hinblick auf die Tiefe. Delphine Liste, Grindwale grau, schwarz Grindwale, Wale picudas und Pottwale, zeigen Vorliebe für tiefe Wasser. Die gemeinsame Delfin und Mauleseln wurden häufiger in flacheren Wasser. Die Funktion, die für alle Arten in der Gruppe der Tiefwasserkorallenriffe offensichtlichste ist die Fütterung Gewohnheiten (vorwiegend teutofágicas). Allerdings, gemeinsame Delphine und Mauleseln (Gruppe flacheren Wasser), haben eine Vorliebe für Fisch in vielen Studien über die Ernährung. In einer zweiten Phase würden sich ausführlich mit der Analyse des Lebensraums Präferenzen der verschiedenen Arten von Walen utulizando Instrument der räumlichen Analyse. Die Ergebnisse dieser neuen Analyse im Wesentlichen Spiel für die erste Phase, sondern ihnen mit einer größeren Robustheit. Die gemeinsame und die Großen Tümmler weiterhin zu zeigen, die größte Präsenz in den Gewässern des Festlandsockels und der Zusammenbruch der Plattform in der gesamten Region (und vor allem rund um die Trockene Oliven für delfin Mauleseln). Die anderen fünf Arten werden in erster Linie durch die tiefen Meer, Vermeidung von dem Festlandsockel. Dank dieser Arbeit wurden zu identifizieren, die allgemeinen Muster der Verteilung dieser Art in der gesamten Region, von denen es keine Informationen vor. Ein konkreter und fortgeschrittene Studie wurde über die gemeinsame und die Großen Tümmler, auch geschätzt, ihre Fülle. Für den Delfin Mauleseln, Fülle Schätzungen für den Zeitraum 2000 bis 2003 im Bereich der Alboran ist 584 Delphine (95% CI = 278-744), vor allem im südlichen Almeria, die Küstenregionen von Grenada und südlich Punta CDAlaburras in Málaga. Im Bereich der Almwería, Fülle schätzungsweise zwischen 1992 und 1997 fuew von 111 Delphinen (95% CI = 54-234). Zwischen 1998 und 200, nach der Ankunft der Tiere "Zuwanderer", die geschätzte Fülle erhöhte sich um einen Faktor vier. In 2001-2003, der geschätzte Fülle verringerte sich um die Hälfte. Der zentrale Bereich der höheren Dichte war die in allen drei Perioden: über "Trockene Oliven." Die gesamte Fülle der Delfin gemeinsamen Studie in der gesamten Region von Gibraltar bis zum Golf von Vera zwischen 2000 und 2004 wurden schätzungsweise 19428 Tiere (95 % CI = 15.277 - 22.804): Es ist eine saisonale Unterschiede in der desidad im südlichen Almeria mit einer durchschnittlichen Dichte höher im Sommer als im Winter. Es lassen sich auch geografische Unterschiede bei der Prüfung der gesamten Studie für die Sommermonate, mit einer Dichte viel höher als im Westen, im Osten, Süden und mittleren Dichte von Almeria in die Innenstadt. Die Bevölkerung blieb von 1992 bis 2004 in der Alboran Meer, wenn es einen deutlichen Rückgang in den Golf von Vera seit 1996. Darüber hinaus ist die Gruppen mit crís tendenziell lieber Küstengewässer und Gruppen ohne Nachkommen tieferen Gewässern. Die Gruppen monoespecíficos folgte dem Muster der höheren Stromdichten um den Rückgang der Plattform, während die höchste Dichte von Tieren in gemischten Gruppen (gemischt mit Delphinen Liste) gibt es in der Tiefsee. Die höchste Dichte der Tiere ernähren sich in Küstengewässern. Die densid 8 Ad was 4f9 n Tiere in Bewegung folgt dem allgemeinen Muster oben beschrieben. Es ist ein sehr starkes Muster bimodale Geselligkeit in der Gruppe, mit mehr kleinere Gruppen in tiefe Wasser, und weniger, aber größere Gruppen im flacheren Wasser. Die Arbeit in dieser Studie haben wesentlich zur Erhaltung der Wale im Alboran Meer. Wir haben mehrere MSPs: vier SCI und SPAMI. Wir haben die Grundlagen für die Entwicklung des Plans zur Erhaltung Großer Tümmler in Andalusien und Murcia, und hat gemeinsam aktiv an der Ausarbeitung der gemeinsamen Plan für die Erhaltung Delfin im Mittelmeer von ACCOBAMS.

Autor: Letizia Annalisa.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Centro de Biología Molecular S. Ochoa.
Ort der Vorbereitung: Centro de Biología Molecular S. Ochoa.

Inhaltsangabe: Die Irokesen Complex (C - Iro) aus der Drosophila melanogaster besteht aus drei Genen, araucan (Pflüge), caupolican (caup) und Spiegel (mirr), die codifícan um mit homeodomain Proteinen. Diese Gene sind in verschiedenen Bereichen Scheiben imaginales von Drosophila, epithelialen Strukturen der Larve von denen die meisten der Strukturen cuticulares der Erwachsenen fliegen. Der Ausdruck dieser Gene in verschiedenen Bereichen und über die Entwicklung Merkmal ist sehr wichtig, da sie dazu beitragen, die Spezifikation von den Gebieten, die zum Ausdruck gebracht und die Bildung der Muster, dass diese Strukturen charakterisieren. Die Gene von C - Iro, ausgedrückt in den Bereichen sehr ähnlich sind, so wurde vorgeschlagen, dass diese Funktion wurde durch die Anwesenheit von einigen cis- regulatorischen Sequenzen (oder Leistungsförderer), die Handlung gleichzeitig auf die drei Gene regulándone die transcripición und in der daraus resultierenden Final räumlichen und zeitlichen Muster der Ausdruck identisch (im Fall der Pflüge und caup) oder ähnliche (im Fall von mirr über Pflüge und caup). In dieser Arbeit haben wir fünf regulatorischen Sequenzen, in der C - Iro zwischen Einheiten Transkription caup und mirr. Keines der 5 Fragmente isoliert vermittelt die Ausprägung einer Marke Gen (lacZ), die vollständige Muster von Genen C - Iro in der Flügel imaginale Disc (das System, das verwendet wird, in dieser Studie), die bestätigen, die ursprüngliche Hypothese, das Muster ist das Ergebnis Der gemeinsamen Anstrengungen der verschiedenen Leistungsförderer spezifischen Gebieten, die für die volle Muster Subdomains. Es gehört zu den Elementen analysiert in dieser Arbeit (e- Iro1) leitet die Expression von lacZ Gen in einer Domäne der Scheibe, die Zukunft mesotórax dorsalen (notum) der erwachsenen fliegen, in einer Art und Weise sehr ähnlich, die ursprüngliche Struktur der Gene C - Iro in diesem Gebiet. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass die Expression von Genen genetische C - Iro im Wesentlichen abhängig von der Tätigkeit der beiden Signalwege: Der Weg von Dpp (Decapentaplegic) und der Weg des EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor). Der Weg von EGFR aktiviert ist von der Scheibe Flügel danken Ligand Vn (Venenzentrum): Dies löst eine Kaskade von Ereignissen, die zur Aktivierung der zellulären Transkription Faktoren, die wiederum den Anstoß zu einer Reihe von Zielvorgaben Gen. Es hat sich gezeigt, dass diese Gene sind diejenigen von C - Iro. Auf der anderen Seite in Richtung Dpp unterdrückt die Transkription von Genen C - Iro Begrenzen ihrer Muster der Meinungsfreiheit in der Region notum Seite. Die Verbesserung der elektronischen Iro1 mit verschiedenen DNA Bindungsstellen für die Transkriptionsfaktoren spezifische Effektoren der beiden Tracks erwähnt, insbesondere Faktor Spitz STD (Pnt) aktiviert durch EGFR Eiweiß und GATA Pannier (Pnr) aktiviert werden, indem die Route Dpp. Einige dieser Seiten sind phylogenetisch konserviert. Die Funktionalität dieser Seiten wurden analysiert in-vivo durch die Generierung von transgenen Fliegen, die Formen mutadas oder abgeschnitten Element e - Iro1 Original. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Pnt durch die Aktivierung von Genen C - abhängig Iro auf dem Weg von EGFR, zumindest teilweise, durch das Element e - Iro1, während die Unterdrückung dieser Gene in der notum medialen, abhängig von der Art der Dpp Ist auf die Tätigkeit der repressiven dímero Pnr - Ush auch durch einen Regulator E-Mail Iro1. Kurz gesagt, dank der molekularen Analyse der genomischen Region von C - Iro, haben wir eine cis- regulatorischen Sequenz, die für die Durchführung der Regulierung der Transkription von Genen C - Iro, das hängt wiederum zwei Signalwege: Dpp und Den EGFR.

Autor: García Marcos Alberto.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.
Ort der Vorbereitung: Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

Inhaltsangabe: Die Stammzellen ribosomalen protuberans Seite ist eine sehr flexible Struktur, in der größten Untereinheit der Ribosomen. In Prokaryoten, besteht aus einem Kern Protein namens L10, und vier weitere Proteine, binden namens Säure in Form von Dimere L7/L12. Es S. Cerevisiae Komplexität ist höher, da zusätzlich zu den zentralen Protein namens in diesem Fall P0, gibt es 4 Proteine ácias anders: P1a, P1b, P2a und P2b. Obwohl die Mehrheit der experimentellen Daten deuten darauf hin, dass diese Proteine binden Säure in Form von Monomeren zu den Ribosomen, und damit diese sich eine homogene Verteilung in der Zelle, ergibt sich aus einem einzelnen Protein sauer. Allerdings sind einige Daten schneidenden chemischen, verglichen mit Prokaryoten, und die Fähigkeit, P2b in Lösung zu homodímeros, auch darauf hin, dass es möglich ist, ein Modell der heterogenen Zusammensetzung der Ribosomen mit verschiedenen Kombinationen homodímeros von sauren Protein. All dies ist von großer Bedeutung, nicht nur strukturelle, sondern auch funktional, denn nach dem sauren Protein gekoppelt an Ribosom, es hat sich gezeigt, dass variiert das Muster der Proteine, der Zelle bringt. Mit dem Ziel der Klärung der Anwesenheit oder Abwesenheit von homodímeros Protein in den sauren Ribosom, und der Unterschied zwischen der Existenz des Modells der homogenen oder heterogenen Zusammensetzung der ribosomalen Stammzellen, die eine Reihe von spezifischen Zielen und Methoden. Erstens, sie ersetzt einige Rückstände Protein sauren Protein von cisteínas und schneidenden chemische Experimente durchgeführt. Die Ergebnisse sind im Einklang mit einem Modell der homogenen Zusammensetzung der ribosomalen Stammzellen, und auch eine direkte Interaktion zwischen P2a und P1b. Es ist auch die Entstehung von homodímeros der P2a (mit einem mutierten zu Cystein Rückstand), in der Stämme wurden eliminiert P2a endogenen nur Kunstprodukt ohne biologische Bedeutung, da die Reaktion der Schnittmenge erfolgt im Zytoplasma vor Vereinigung der Ribosom, und das Paar Nur einer der beiden Proteine bindet direkt an das Ribosom, während der andere tut dies durch seine Partnerschaft mit dem priemra, aber nicht ein integraler Bestandteil der Stammzellen. Das zweite Ziel war die Analyse der estructra Stammzellen in vivo mit Hilfe eines modernen Technik Biophysik, two-photon microscopy im Zusammenhang mit Fluoreszenz Korrelation Spektroskopie. Er gewann eine Reihe von mutierten Stämmen der Hefe, die delecionaron auch jedes der sauren Protein einzeln oder alle möglichen Kombinationen von zwei sauren Protein. Es wurde in der Folge fusionierte die grün fluoreszierendes Protein (GFP) an der carboxylgruppenhaltigen Ende aller Proteine sauer und entweder einzeln oder in Paaren, in die entsprechenden Stämme der Hefe. Wir Aktionen auf Zellen in vivo, in der Lage zu diskriminieren die Anwesenheit von ein oder zwei sauren Protein gekoppelt gleichzeitig mit dem Ribosom. Dies könnte die Bindung der verschiedenen Paar das Ribosom Proteine, und stellte fest, dass in der Zelle, eine große Mehrheit der Ribosomen modelliert homogen, mit einem sauren Protein jeder Art vereint, sondern auch die Anwesenheit der kleinen Subpopulationen von Ribosomen , Die an der heterogenen Modell mit verschiedenen Kombinationen von homodímeros. Darüber hinaus gab es eine große Dynamik in Ribosom Bindung an das Protein sauren und der Bindungsstellen für jeden sauren Protein in der Ribosom sind nicht unbedingt spezifische und bestimmten Bedingungen ein Protein kann, eine Website, die nicht Ihrer Website Gewerkschaft sind. Die Daten, zusammen mit anderen Ergebnissen von Labor- und Daten in der Literatur, zu schlagen ein Modell für die Stammzellen, wo ribosomale Protein Typ P2 und P0 sind mit ihrer extremen carboxylgruppenhaltigen in der Nähe und erweitert in das Zytoplasma, die wahrscheinlich kostenlos zur Stabilisierung der Gewerkschaft vorübergehende Faktoren Löslich Übersetzung, während das Protein Typ Q1 sehen ihren extremen carboxylgruppenhaltigen in der Nähe und replegad 8 os auf 4ee den Körper des Ribosom könnte für die Aktivierung der Hydrolyse von GTP GTP von Faktoren abhängig Übersetzung. Schließlich ist ein Vergleich zwischen den Ergebnissen in vivo und in vitro Ergebnisse, die nach der Reinigung Ribosomen, zeigen, dass die Reinigung können die Zusammensetzung der ribosomalen Stammzellen und Subpopulationen, die modelliert werden sehr heterogene Minderheit, nicht nachweisbar. Also alle in vitro Techniken, die die Reinigung Ribosomen, wäre die Eingabe eines wichtig Kunstprodukt in Studien in der Zusammensetzung der ribosomalen Stammzellen.

Autor: Jimenez Mateos Eva María.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Facultad de Biología.
Ort der Vorbereitung: Centro de Biología Celular "Severo Ochoa".

Inhaltsangabe: Mehrere Zeilen evidenes haben, deutet darauf hin, dass Veränderungen in der Struktur des neuronalen Zytoskeletts Sie könnte die Quelle der dramatischen morphologischen Veränderungen, die sich während der neuronalen diferentiation. Es wurde vorgeschlagen, dass Mikrotubuli assoziierten Proteine dazu beitragen, die Entwicklung dieses Phänomen durch die Kontrolle des dynamischen Eigenschaften der Mikrotubuli. MAP1B ist ein Neuron - spezifische Mikrotubuli assoziierten Protein Verwicklung in die Kontrolle der dynamischen Stabilität der Mikrotubuli und in der Übersprechen zwischen Mikrotubuli und Aktin Filamente. Verschiedene PCB können cotnribute zu dieser Reifung. MAP1B und MAP2 sind Verwicklung in die ersten Schritte der Reifung und MAP1B und Tau verwickelt sind, in der neuronalen Reifung. Die Signalkaskaden, die neuronalen Migration sind der Ansicht, die Verknüpfung extrazellulären Signale an Zytoskeletts. Wir haben festgestellt, dass MAP1B könnte an der Signalisierung von Molekülen, wie Netrin und Reelin, beide Verwicklung in die Migration von Neuronen. Für die neuronale Migration auftreten, die Zelle zu unterziehen morphlogical Änderungen, die Änderungen des Zytoskeletts. Verschiedene Mikrotubuli assoziierten Proteine (PCB) oder Aktin bindender Proteine (TNP) gedacht sind, um bei der Migration von Neuronen. Deshalb haben wir speziell analysiert interacion von zwei der MAP Familienangehörigen, MAP1B und LIS1, und ihre Bedeutung in der neuronalen Migration. Diese Interaktion regelt die zellulären Motor dynein Funktion. Auf der anderen Seite haben wir untersucht, warum verschiedenen Stämmen von map1b - / - (NMR1 und C57/BL6) Mäusen Entwicklung verschiedener Phänotypen. Die Verantwortlichen der verschiedenen Phänotypen könnte die Existenz von verschiedenen genetischen Hintergründe. So haben wir zwei dieser Stämme in den Konzentrationen der Proteine, die Ergänzung der Mikrotubuli assoziierten proein MAP1B Funktion. In dieser Studie haben wir einen Unterschied in der Höhe von Mikrotubuli assoziierten EB1 proteín zwischen towo dieser Stämme.

Autor: Valle Velasco Laura.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas.
Ort der Vorbereitung: CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES ONCOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Der Krebs Colorrectal hereditäre Non Polipósico (CCHNP) ist das Syndrom Anfälligkeit für kolorektalen Krebs Erbgang häufiger und zeichnet sich durch die Entwicklung von Darmkrebs die Endometriumdicke und andere Tumoren in einem frühen Alter. Dieses Syndrom wird durch Keimbahn Mutationen in einem Gen Reparatur Fehler in der DNA entsprechen, und mehr als 90% der Fälle mit CCHNP genetisch definiert, wird durch Mutationen in den Genen MLH1 und MSH2. Das defekte System Werkstatt produziert ein Phänotyp mutador und Anhäufung von Fehlern in Mikrosatelliten, die Mikrosatelliten Instabilität (IMS). Aufgrund der Größe des Gens und das Fehlen von "Hot Spots" der Mutation, die Untersuchung von molekularen Gen Reparatur ist kostspielig sowohl wirtschaftlich als auch Zeit. Aus diesem Grund und für die hohe Vorkommen von Familie Aggregation von Darmkrebs, ist es wichtig, präzise Auswahl von Kandidaten für die Familien molekularen Studie. Derzeit ist diese Auswahl verwendet werden: klinischen Kriterien, Amsterdam, Bethesda, und etwaige Änderungen, die Anwesenheit von IMS in der Tumorgewebe, und der immunhistochemische Ausdruck der durch die Gene kodierten Proteine reparieren. Ergebnisse von Studien, dass die Auswahlkriterien sind widersprüchlich, unterschiedliche Arbeiten zu anderen, und sind ergebnislos. Diese Tatsache macht es notwendig, die Suche nach neuen Ansätzen oder Markern, kombiniert mit vorherigen, die Verbesserung des Auswahlverfahrens. In diesem Papier wurden bewertet und diskutiert die Ergebnisse der genetischen Untersuchungen in 399 Familien mit Verdacht CCHNP und beraten über die Anhörung Cancer Familie Rat und dem National Center for Genetic Research Oncológicas. Die 28% der Fälle, in der IMS Tumor, wenn man bedenkt, nur Mikrosatelliten BAT26, unentdeckt größere Sensibilität, wenn Sie die "Systemsteuerung Bethesda." Nach der umfassenden Untersuchung der Gene MLH1, MSH2 in der IMS Fall, die 48% wurde mit einem Störungen bei Keim in einem dieser Gene. Es bestätigt, dass die hypermethylation monoalélica Promoter MLH1 Keimbahn ist ein Mechanismus für die Anfälligkeit für Dickdarmkrebs und stellt fest, dass Mutationen in dem Gen MSH6 zu sein scheinen selten in der spanischen Bevölkerung. Verwenden immunhistochemische Technik im Gewebe Mikroarrays wurden untersucht 271 Tumoren, die verschiedenen Familien mit Verdacht CCHNP. Die Tumoren sind nach dem Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von IMS; Mutation im Gen Reparatur, und die Anwesenheit von anormalen MLH1 oder MSH2. Wir verglichen die Merkmale Verwandten, Kliniken und inmunofenotípicas zwischen den Gruppen definiert Tumoren. Im Vergleich der Tumoren mit und ohne IMS wurde festgestellt, dass die erste Gruppe hat ein durchschnittliches Alter von Beginn erwähnt, eine größere Zahl von Verwandten mit Dickdarmkrebs und anderen cáncers im Zusammenhang mit Lynch Syndrom; häufiger proximale Lage des Tumors, eine bessere Prognose ; Verlust der Expression von Proteinen Reparatur; Überexpression von Proteinen im Zusammenhang mit dem Zellzyklus: Ciclina A, D1, E und p16 und Skp2; höchste Verbreitung Ki - 67; Überexpression von SMAD4, und der Mangel Ausdruck CK - 20. Darüber hinaus Tumoren ohne IMS präsentiert häufiger Überexpression von RAD50 und p53, und der nuklearen Beta - catenin Ausdruck. Innerhalb der IMS Gruppe von Tumoren, bei Patienten mit Keimbahn Mutation in einem der Gene reparieren unterscheiden sich von denen der Patienten, bei denen keine Mutation festgestellt wurde, die eine geringere durchschnittliche Alter von Beginn; erfüllen die strengen Kriterien des CCHNP und Zeigen häufiger Verlust der Expression von Proteinen Reparatur und RAD50, und die Präsenz der Ausdruck der Cdk2. Die Unterschiede zwischen Tumoren mit germinale Mutation in MLH1 und Mutation im MSH2 basieren principalmen 8 Sie in der 516 differentielle Expression von Proteinen reparieren, in eine höhere Rate der Verbreitung Ki - 67 in Tumoren mit Mutation im MLH1, die erhöhte Häufigkeit von Tumoren wurde Änderungen in MLH1 mit unsinnigen Ausdruck von beta - catenin weist darauf hin, dass der Weg von Wnt ist in einem hohen Anteil an diesen Tumoren. Darüber hinaus haben wir drei Gruppen von Tumoren ohne IMS, oder mit frühen Beginn, auf der Grundlage der Ausdruck Profile von immunhistochemische Marker. Auf der Grundlage der Ergebnisse, die in diesem Papier schlagen wir vor, eine Aktion Verfahren für die Auswahl der Kandidaten Familien zum Studium Gen Reparatur.

Autor: Sanchez Pulido Luis Fracisco.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Facultad de Ciencias Biologicas.
Ort der Vorbereitung: Centro Nacional de Biotecnologia.

Inhaltsangabe: Die Arbeit, die in dieser Arbeit beschäftigt sich mit der Disziplin für die Analyse von Proteinsequenzen, mit der Absicht, zu zeigen, Homologie Beziehungen zwischen ihnen und die folgende Definition von Domains oder Regionen konserviert in mehreren Ausrichtungen von Proteinen. Unter Berücksichtigung dieser Art und Weise, in die Schaffung von funktionalen Ähnlichkeit Annahme, die unter ähnlichen Proteinen in der richtigen Reihenfolge. Anwendung der Analyse von Sequenzen, der zweite Grundsatz der Methode von Descartes: "Divide jeder der Herausforderungen zu erwägen, in diesem Fall Protein Sequenzen, in so vielen Teilen (Domains) wie möglich und notwendig, um einen Beitrag zur Lösung" [Descartes, 1637 ]. Wir wenden eine gemeinsame methodische Ansatz für die Analyse der verschiedenen Sequenzen von Proteinen, um zu ermitteln, Domains auf dii Sequenz, die Bewertung ihrer Erhaltung und Verteilung zwischen den verschiedenen Familien von Proteinen. Mit dem Ziel der Straffung und interpretieren die Ähnlichkeit in Bezug auf die funktionelle Sequenzen gemeinsam, wie Interaktionen mit anderen Proteinen oder Moleküle, Reaktion und / oder überlappende Regulierung, und so weiter. Wir haben mehrere Domains in Proteine mit mehreren Krankheiten beim Menschen, die seinen Weg neue Erkenntnisse für die weitere Charakterisierung Piloten.

Autor: Esteras Chopo Alexandra.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Facultad de Ciencias.
Ort der Vorbereitung: EUROPEAN MOLECULAR BIOLOGY LABORATORY.

Inhaltsangabe: Unter bestimmten Umständen normalerweise lösliche Proteine verlieren ihre dreidimensionale Struktur und die Hinterlegung in Form von Material bekannt als unlöslichen Ballaststoffen amiloides.Este Prozess ist im Zusammenhang mit einer Reihe von menschlichen Krankheiten wie Alzheimer oder Parkinson's, bekannt Als amiloidosis.Nuestra Hypothese ist, dass sie arbeiten Sequenzen kurz aminoaciados, die die amilogeneicidad ein proteina.Para beweisen diese Hypothese haben wir die Umwandlung eines Proteins nicht amiloidogenica in einem Molekül geeignet für die Bildung von Amyloid Fasern durch die Einfügung von hexapeptidos.Como Protein Modell haben wir uns für die Domain SH3 von espectrina, die nicht Amyloid Fasern unter den Bedingungen getestet, in unserem laboratorio.Como Fragmente Amyloid wir ausgewählt haben, eine der Sequenzen entworfen de-novo in der Gruppe, STVIIE hoch amiloidogenica in vitro und ein Reihe von Mutanten puntuales.Las Versionen amiloidogenicas Domain SH3 sind so stabil wie das ursprüngliche Protein Fasern, sondern in der Lage sind, in denen die ursprüngliche Domäne bleibt löslich. Deshalb ist die amiloigenicidad dieser Proteine ist nicht zu einer weiteren Destabilisierung durch Einfügungen, aber die Eigenschaften amiloidogenicas der Reihenfolge eingefügt. Eine mögliche Strategie für die Behandlung von Amyloidose ist die Umkehrung des Prozesses der Bildung von Fasern amiloides.Puesto wir haben gezeigt, dass kurze Sequenzen sind verantwortlich für den Beginn des Prozesses der Bildung von Fasern, unserem Vorschlag ist, dass Moleküle in der Lage, den Strom Kurz amiloidogenica ein Protein sollten wirksam zu verhindern, dass die Bildung von Zwischen- oder disassemblieren Amyloid Fasern maduras.Nuestra Annäherung für die Entwicklung dieser Moleküle ist die Verwendung von D - peptidos.Como erste Ziel Hemmung haben wir eine der Sequenzen amiloidogenicas besser charakterisiert In der Gruppe STVIIE, 1.LA besser secuncia für eine D - inhibidor - 1 festgelegt wurde mit einem peptidoteca Positionsattribut Typ D. Die Wirkung der einzelnen D - aminoacido in jeder Position eines D - hexapeptido linearen in der Hemmung von 1 bewertet wurde durch Dicroismo CIrcular und Mikroskopie Electronica.BAsados in diesem deconvolucion, wurden synthetisiert und getestet 32 D - peptidos Folge gegen 1. In dieser Studie haben wir eine Reihe von Molekülen, deren Fähigkeit gegen hemmende Version amiloidogenica Domain SH3 mit der Folge 1,1 - SH wurde probada.Mas von 60% der Moleküle demostaron ihre Wirksamkeit gegen dieses Protein, bestätigt unsere Hypothese trabajo.Del detaillierte Studie von 32 Sequenzen auch obtuivmos eine Reihe von empirischen Regeln für die Gestaltung von Inhibitoren peptidicos Typ D. Diese Regeln wurden experimentell validiert mit dem Design von potentese Inhibitoren gegen secuenias amiloidogenicas kurz Peptid ABeta Amyloid und das Protein TAU.Estos D - peptidos entworfen Nach der empirischen Regeln sind auch spezifisch auf die Amyloid kurze Sequenz, für die sie entworfen wurden.

Autor: DRAPER Y DÍAZ DE ATAURI ISABEL.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Es hat eine Umfrage biogeographische auf briófitos epifitos der vier wichtigsten Systeme montñosos Marokko. Floristische Die Ergebnisse wurden zusammengefasst in den Katalog der brióftos epifitos, mit insgesamt 93 Taxa aus 22 Familien. In diesem Katalog wurde Daten über die Zugehörigkeit der unterschiedlichen Taxa von den Lebensraum, ihre Ökologie und ihre Verbreitung in Marokko. Die Taxa häufiger und häufiger in Fruchtkörper sind epifitos üblich, die 32% der Gesamtkosten. Die Taxa gleichgültig und cortico - saxícolas, die jeweils 9% und 19% der Gesamtkosten werden manchmal auch sind reichlich vorhanden und weit verbreitet durch alle Gebirge, aber in der Regel weniger frecentes. Die Taxa möglichst nicht corticícolas, was 39% der Gesamtbevölkerung sind in der Regel selten in der Schicht epifitos und beschränkt sich auf der basalen Schichten der Bäume. Diese Studie hat dazu beigetragen, das Wissen über die brioflora Gebiet studierte ersten 13 Termine für Nordafrika und 6 erste Ernennungen in Marokko, und bietet darüber hinaus zahlreiche Entwicklungen regionalen (7 für die Rif, 7 für den Nahen und Mittleren Atlas, 13 für den Hohen Atlas und 3 für Antiatlas). Darüber hinaus werden einige der Ortschaften prospectadas sind Standorten vertreten die Art oder Erweiterung von Marokko Bereich dstribución Taxon kürzlich vorgeschlagen, für Wissenschaft, wie es der Fall mit Orthotrichum speciosum var.. Brevisetum, O. Tortidontium und Zygodon catarinoi. Die Analyse der Verteilung der briófitos epifitos in Marokko hat erhebliche Unterschiede zwischen den Berg Systeme untersucht, sowohl in Bezug auf die Rate der Kolonisation Lebensraum epifítico und in Bezug auf die Artenvielfalt und die Zahl der Taxa ausschließen. Die unterschiedliche Darstellung der verschiedenen Arten in dem Gebiet hat fünf Arten corológicos für briófitos epifitos Marokko: "Taxa weit verbreitet", "Taxa aus dem Rif", "Taxa aus dem Rif und dem Mittleren Atlas" "Taxa Atlas" und "Taxa lokale Präsenz. "Als Ergebnis einer gemeinsamen Analyse der Organisation und Klassifizierung der Gemeinden in der Lage gewesen zu beschreiben fünf wichtigsten Arten von Gemeinden brioepifíticas in Marokko:" Communities Frullania dilatata der alcornocales von Ouezzane "," Communities Fabronia pusilla der encinares Al Haddada "," Gemeinden Orthtorichum lyellii der Rif Berge und dem Mittleren Atlas "," Gemeinden Orthotrichum diaphanum der Berge Domain Atlásico "und" Communities Orthtorichum philibertii der encinares der Oulmés. "Drei von diesen Gemeinden sind an Standorten einzigartigen ökologischen Bedingungen, die ihnen eine einzigartige Flora Zusammensetzung auf dem Gebiet der Studie. Die anderen beiden sind im Gegenteil weit verbreitet von Marokko und ersetzt schrittweise in Abhängigkeit von der Feuchtigkeit. Schließlich hat es einen Vorschlag der Bereiche, die von besonderem Interesse für die Erhaltung der briófitos epifitos. Dieser Vorschlag wird auf der Grundlage der Kriterien der Artenzahl, die Anzahl der seltenen Arten, einzigartige Flora und Repräsentativität der regionalen Flora. Er schlägt vor, 17 Bereiche von besonderem Interesse, 8 in der Rif 6, in den Mittleren Atlas, 2 in der Hohen Atlas und ein in den Antiatlas. Diese Bereiche decken die wichtigsten Aspekte des Gebiets, und es wird davon ausgegangen, dass der Schutz würde gewährleisten, dass mindestens die Aufrechterhaltung des briófitos epifitos Marokkaner.

Autor: DÍAZ MUÑOZ LAURA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: HOSPITAL GREGORIO MARAÑÓN.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Die vertikale Übertragung der menschlichen Immunschwächevirus Typ 1 (HIV - 1) ist ein ernstes Problem weltweit. Es wurde geschätzt, dass ungefähr 1600 Kinder infiziert waren jeden Tag. Die Übertragung des Virus "im Mutterleib" erfolgt hauptsächlich über die Plazenta noch unbekannt, obwohl der Mechanismus, durch den die Plazentaschranke Zellen infiziert sind von HIV - 1, zusätzlich zu seiner Lage und Herkunft. Auf der anderen Seite, Zytokine und andere mütterliche Faktoren, wie Progesteron, wäre an der Entwicklung und / oder Regelung der Plazenta und der Fötus als bei der Regulierung der Replikation von HIV - 1. Dieser Bericht hat versucht, einige dieser Faktoren. Erstens, es wurde festgestellt, dass sowohl die Plazentaschranke trophoblast Zellen als trophoblast Zelllinien sind in der Lage, infizierte von verschiedenen Isolate von HIV - 1, jedoch mit geringem Wirkungsgrad. In diesen Zelltypen ausdrückliche Chemokine Oberfläche Rezeptoren, CXCR4 und CCR5, aber nicht CD4 und HIV - 1 erscheint, die nicht durch diese Moleküle. Es sollte darauf hingewiesen werden, dass Antikörper gegen B2 - integrinas und LFA - 1 in der Lage sind, deutlich zu blockieren Infektion von T Lymphozyten Zellen der Plazenta. Die Oberfläche Ausdruck von ICAM - 1, Moleküle, die in den Beitritt der Lymphozyten auf die Barriere trophoblast, erhöht sich in der Plazenta infiziert mit HIV - 1 und diese Zellen wird die Infektion T-Lymphozyten Damit dies geschieht, ist es notwendig, kontaktieren Übertragung Zelle Wird durch Antikörper gegen -- LFA - 1. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Plazentaschranke trophoblast Zellen können infiziert von HIV - 1 durch einen Mechanismus unter Beteiligung der Kontakt zwischen den Plazenta T-Lymphozyten. Darüber hinaus ist die Infektion in den Zellen der Plazenta produziert erhöht die Expression von ICAM - 1 und Leukozyten Adhäsion, ein Ereignis, das erforderlich ist, um die Infektion mit HIV - 1. Dies könnte irgendwie erklären, wie vertikale Übertragung erfolgt durch die Plazentaschranke. Progesteron erhöht sich an der Schnittstelle fetoplacentaria während der Schwangerschaft. Bisher nicht bekannt die mögliche Rolle dieses Hormons in der vertikalen Übertragung von HIV - 1. Untersuchungen in vitro, führte zu einer Hemmung der Replikation von HIV - 1 in der trophoblast Zellen und gereinigt trophoblast Zelllinien, die Konzentration, die in der Plazentafunktion. Darüber hinaus, dass Progesteron hemmt die Replikation in einer Art und Weise nach entrada. Überraschend, Progesteron nicht produzieren oder basale - Hemmung der Transkription LTR oder nukleare Faktor Kappa B (NF-kB) in diesen Zellen. Hinzu kommt, dass die Synthese von TNF in der Plazentafunktion Zellen, die durch eine Infektion mit HIV - 1, die dazu führen, dass die Aktivierung der Virusreplikation, neutralisiert durch Antikörper gegen TNF. Das Progesteron hemmt die Induktion der Transkription TNF aufgrund der Virus oder gp120. Daher können sich die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Progesteron hemmt die Replikation von HIV - 1 in der Plazentafunktion Zellen durch eine Senkung der TNF, die erforderlich sind für eine gute Virusreplikation. Der Mechanismus, durch den die Progesteron hemmt Transkription von TNF geprüft werden sollte mehr Tiefe und scheinen keinen Platz haben über Hemmung der Transkriptionsfaktoren NF-kB, NF - AT AP - 1.

Autor: Viera Vicario Alberto.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Facultad de Ciencias.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Cencias, Dpto. Biología UAM.

Inhaltsangabe: Von einem zytologische "telómero" benutzt, um die physische Ende der Chromosomen linearer eukaryontischen Organismen. In diesem Bereich ist die chromosomale DNA telomérico in Säugetieren besteht aus einer variablen Anzahl von Tandem Wiederholungen in der Sequenz TTAGGG, sowie verschiedene spezifische Proteine, die im Zusammenhang der so genannten "komplexen teloméricos." In dieser Arbeit hat versucht zu helfen nicht Nur das Wissen über die Struktur, die Zusammensetzung und den Standort der Anlage teloméricos während der Meiose, sondern auch die neuen Daten in Bezug auf Änderungen morfofuncionales sie während der beiden Sparten meiotic. Die experimentelle Modell verwendet wurde Labormäusen (Mus Musculus), indem sie alle Chromosomen telocéntricos, dh am Ende der Chromosomen centromérico Komplexe teloméricos proximalen sind in den Regionen heterocromatina centromérica. Diese Besonderheit war, dass es sich um eine Art der Wahl für die jeweilige Konformation während der ersten Teilung meiotic eingeführt werden Regionen centroméricas wie Chromosomen. So, ich Metaphasenanalyse, cinetocoros Brüder sollte zu einer einpoligen Zelle, so dass die Präsenz der komplexen teloméricos in diesen Bereichen wäre ein Hindernis estérico für die korrekte Interaktion von Mikrotubuli Spindel mit cinetocoros. Er hat versucht zu ermitteln und zu analysieren, mögliche Unterschiede in der Länge der Wiederholungen teloméricas in kondensierter Chromosomen während der zwei meiotic Abteilungen der männlichen Mäusen mit fluoreszierende in situ Hybridisierung (FISH) mit einer Sonde telomeric (C3TA2) 3 péptidonucleica (PNA). Die reultados zeigen Heterogenität in der Anzahl der Wiederholungen von DNA telomérico zwischen verschiedenen Ergänzung der Chromosomen, Chromosom unter Kollegen und sogar innerhalb eines einzigen Chromosom. Ebenso gibt es viele Proteine, deren Funktionen beschrieben sind unverzichtbar für das reibungslose Funktionieren und die Struktur der Telomere in den Chromosomen mitóticos. Daher wurde analysiert, indem Immunfluoreszenz sein Aussehen, Standort und Dynamik in der komplexen teloméricos die meiotische Abteilungen Maus Spermatocyten. Darüber hinaus ihre Beziehung wurde mit verschiedenen Proteinen centrómero / Kinetochore, und das Protein Komponente des komplexen sinaptonémico SYCP3. Die Ergebnisse zeigen, dass die komplexen teloméricos, im Gegensatz zu dem, was während der Prophase I, sind nicht in der extremen físco der chromatids der Chromosomen kondensiert. Folglich ist die Struktur von Chromosom meiótico muss sich ändern aus paquitene bis Metaphasenanalyse ich, dass die komplexen teloméricos Bandbreite bis zu ihrem Umzug in kondensierter Chromosomen. Außerdem hat sie sich obsevado, dass die komplexen proximalen telomérico unter den cinetocoros von Metaphasenanalyse ich bis anafase II. Es hat auch analysiert, die Präsenz des Proteins RAD51D, recombinasa, wurde vor kurzem in den komplexen teloméricos der somatischen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass RAD51D erscheint im Zusammenhang mit der komplexen teloméricos entlang der meiotic zwei Abteilungen, und schlagen ein Modell für die Zusammenarbeit mit ihnen. Es wurde zum ersten Mal in Wirbeltieren das Vorhandensein und die Lage der Untereinheiten komplexer condensina ich während der Meiose. Die Ergebnisse zeigten, dass dieses Protein scheint in den Kernen von Spermatocyten in der Prophase I localizándose in den Nukleolen. Ebenfalls zum ersten Mal zeigt die relative Verteilung der Komplexe condensina I und cohesina in Aufklebern 8 omas der b5a Maus zusammen Meiose. Darüber hinaus gab es Silber Imprägnierung von Chromosomen meióticos Kondensat, mit dem Ziel, in der Darstellung ihrer Achsen cromatídicos. Die Ergebnisse zeigen, dass diese Wellen sind diponen in der zentralen Region der chromatids auf Metaphasenanalyse I, die ein Muster der dsitribución sehr ähnlich, die komplexen condensina I. Als Höhepunkt dieser Studie analysiert die Verteilung von komplexen teloméricos in einem genetisch veränderten Maus Modell, das zeigt schwere Veränderungen der Spermatogenese, um zu vergleichen, dass es mit der Kontrolle der Maus. Ausgewählt wurden für diese Knock-out-Mäusen für die Kinase abhängigen ciclina CDK2, wie dieses Protein, das erhebliche Auswirkungen für die Regulierung des Zellzyklus, wurde in der komplexen teloméricos Maus während der Prophase I. Während bis dato ist nicht bekannt, die Rolle der CDK2 in der komplexen teloméricos, Meiose in seiner Abwesenheit bedeutet, dass die komplexen teloméricos nicht beitreten, der Kernhülle während der Prophase I. Er hat außerdem festgestellt, die Existenz von Phänomenen Synapsen nicht homologen und Fusionen zwischen den verschiedenen Enden der Chromosomen. All diese Erkrankungen Höhepunkt mit dem Eintrag in apotosis der Spermatocyten, die nicht über die strenge Kontrolle der paquitene werden eliminiert, so dass diese Personen sind Azoospermie. Schließlich haben wir über die mögliche Herkunft der Variabilität in der Länge von DNA telomérico in der Keimbahn, die funktionelle Bedeutung der Verlagerung der komplexen teloméricos in der Chromosomen meióticos Kondensate und die möglichen Auswirkungen der RAD51D bei der Aufrechterhaltung der Struktur des komplexen teloméricos. Sie schlägt vor, ein Modell Schlichter der Organisation und Gestaltung des komplexen teloméricos im Bereich der telómero im Zytologie- Chromosomen meióticos Kondensate, die sammelt die Daten, die während der Ausführung dieser Arbeit. Darüber hinaus wird ein Modell zur Bedienung der strukturellen Veränderungen von Säugetieren Chromosomen entlang Meiose Platzierung besonderes Augenmerk auf die Verteilung der Achsen cromatídicos und komplexe teloméricos jedem Stadion meiótico.

Autor: Carrasco Rando Marta.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.
Ort der Vorbereitung: Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

Inhaltsangabe: Die Muskeln von Drosophila und Wirbeltieren syncytical Fasern werden durch Fusion von Myoblasten. Die Fusion ist asymmetrisch und ist in der Unterteilung der mesodermo im Subtypen der Myoblasten: Gründer und kompetente Fusion. Die Gründer enthalten, die notwendigen Informationen für die Entwicklung der verschiedenen spezifischen Muskeln und sind die einzigen, können komplette miogénesis in Ermangelung einer Fusion. Die maßgeblichen kartellrechtlichen werden von den Gründern rekrutiert werden, um ihre spezifischen Muster der Genexpression durch die Fusion. So, zusätzlich zu der Genexpression Programme bestimmte Art von Muskeln, die Gründer eine ganze Reihe von Merkmalen Eigenschaften Bevölkerung, als die Attraktion der Fusion oder Myoblasten, die in die Bildung von apodemas (Sehnen). Um diese Eigenschaften, wie wir, die die funktionelle Charakterisierung der Genexpression beschränkt sich auf die verschiedenen Untergruppen. Dies ist der Fall des Gens CG17492, die wir benannt Musculus morbidus (mumo). Mumo kodiert für ein Protein E3 ubiquitín ligasa deren Funktion ist eine wesentliche Voraussetzung für miogénesis von Drosophila melanogaster. So, in der Mutante Embryonen für mumo findet die erste Bildung einer richtigen Muskel Muster weist darauf hin, dass weder die Trennung noch die Spezifikation der Gründer Myoblasten verändert in diesen Embryonen. Aber Fehler der Differenzierung, die sich in der frühen Versäumnisse in den Prozess der Zusammenführung der somatischen Muskulatur und morphologische Probleme in der viszeralen Muskulatur. Darüber hinaus, die kontraktilen Aktivität, tritt am Ende der embryonalen Entwicklung hat dazu geführt, in der Destabilisierung der Bands von miofibrillas Z und die konsequente Beseitigung der Fasern der Sehne führt zu mioesferas. Daher werden die Daten, die in dieser Studie zeigen, dass Mumo ist notwendig für die ordnungsgemäße Erhaltung der Integrität der Band Z Larven in der Muskulatur, sowie zur Stabilisierung ihrer Verankerung der Epidermis. Darüber hinaus haben wir festgestellt, dass das Fehlen der Funktion mumo den gleichen Phänotyp in der erwachsenen Muskelfasern, die sich in der banza Z. Auch in diesen Fasern, Mumo ist notwendig, um die Integrität der sarcomere. Wir haben auch gezeigt, dass Mumo ist E3 ubiquitín ligasa verantwortlich für die Synthese von Artrina, eine stabile von Actina Mono- ubiquitinada, es ist Teil des feinen Draht indirekte Flug Muskeln. Aber unsere Daten stützen die Idee, dass das Fehlen der Produktion Artrina ist nicht der einzige Faktor, die für den beobachteten Phänotyp, dass entweder Mumo wird, die auf anderen Substraten, oder Mumo hat zusätzlich eine strukturelle Rolle in der sarcomere.