CELL BIOLOGY

Autor: FRANCISCO MORCILLO JAVIER DE.
Jahr: 1999.
Universität: EXTREMADURA [www.unex.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Die Analyse bromodeoxiuridina und Antikörper gegen PCNA weisen darauf hin, dass die Einstellung dela Verbreitung in der Netzhaut noch Gradienten centro-porto.Go periférico und dorso - ventrale. Auf dem Stadion 22 nicht erkannt Verbreitung in der Region dorso - zentrale der Netzhaut und in das Stadion 24 wird nicht erkannt, in der Peripherie. Das Muster der Ausdruck der Insel 1, calbindina, calretinina, GABA, und GFAP vimentina deutet darauf hin, dass die Reifung der Netzhaut weiterhin Gradienten vitreo - escleral, centro-porto.Go periférico und dorso - ventrale. In den meisten Stadien sind in der Netzhaut Zelltod. Die strukturellen Eigenschaften und die Kennzeichnung mit dem TUNEL Technik weisen darauf hin, dass die Zellen entarten durch den Prozess der Apoptose. In den Ganglienzellen Zellschicht, desto größer ist die Intensität der Tod findet zwischen den Stufen 19 und 22, zusammen mit dem Zeitraum sinaptogénesis. In der internen Schichten Kernenergie und der nuklearen externen Apoptose größere Intensität im Stadion 20. Die Kernenergie Schichten, die Tötung beginnt in der zentralen Quadranten dorso - zeitliche der Netzhaut und schreitet nach Sinnen centro-porto.Go periférico, dorso - ventrale und Schläfen - die Nase. Die entarteten Zellen in der Netzhaut sind fagocitadas vor allem durch die Zellen neuroepiteliales in Stadien und junge Zellen Müller in späteren Phasen der Entwicklung. Der Ausdruck vimentina und GFAP beginnt in der Sehnerven im Stadion 17. Es wurde in der Folge auf Chiasma und schließlich zur optischen Trakt. Sowohl die Nerven und Chiasma im Ausdruck weiterhin Gradienten periférico - Mittel- und dorso - ventrale. Optische Fasern positiv für das Protein proteolipídica erkannt werden zum ersten Mal in das Stadion 24. Der Ausdruck erscheint gleichzeitig in verschiedenen Regionen der optische Weg.

Autor: PADILLA LÓPEZ SEGIO RAMÓN.
Jahr: 2003.
Universität: PABLO DE OLAVIDE [www.upo.es].
Ort der Lesung: CIENCIAS EXPERIMENTALES.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS EXPERIMENTALES, U. PABLO DE OLAVIDE, DE SEVILLA.

Inhaltsangabe: Der Beginn Q (CoQ) ist eine Art der Lipid- benzoquinone Funktionieren als Förderer Elektronen in der menbrana internen mitochondriale eukaryotischen Zellen und Moleküle, die Antioxidans schützt die menbranas der Zellen gegenüber Peroxidation lipída.Niveles niedrig CoQ produzieren Krankheiten wie Ataxie Muskel. Auf der anderen Seite, CoQ wird als eine therapeutische Agent in bestimmten neurodegenerativen Krankheiten und Anti-Aging Kosmetika. In diesen Fällen, CoQ exogenen wurde in das Plasma senguíneo obwohl es eine differenzierte Aufnahme von Zellen der verschiedenen Organe. So ist es interessant, die Verteilung dieses Lipid zwischen Zelle Membranen und der Prozess der Eingliederung in eine Einrichtung eucariota einfach wie Saccharomyces cerevisiae,. Die Studien, die in diesem Papier haben gezeigt, dass elCoQ exogenen durch die Zellen ist abhängig von der Prozess endocítico und seine lösliche Proteinbindung von medio.Además, Transport CoQ6, offenbart dieser Vermittler nicht in der Lage ist mit der Durchführung solcher funciones.En Dieses Papier zeigt, dass Der Vermittler DMQ6 haben möglicherweise eine Rolle bei der Regulierung der Synthese von CoQ6 können als ein Reservoir für die schnelle Synthese des Endproduktes im Hinblick fisilógicos oder oxidativem Stress.

Autor: ROQUE MORENO MERCEDES.
Jahr: 2003.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL CLINICO DE BARCELONA.

Autor: LLUIS DUQUEZ JOSE M..
Jahr: 2003.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MADICINA (U.B.).

Inhaltsangabe: Die alkoholische Lebererkrankung ist eine multifaktorielle und zwischen den Mechanismen, die in ihrer Entwicklung auch die Produktion von Acetaldehyd, die selektive Rückgang in der Höhe von Glutathion (GSH) und der mitochondrialen Hypoxie im Bereich centrilobular Leber Folge der oxidativen Stoffwechsel von Ethanol. Eines der vorherrschenden Merkmale der Leber Schäden, die durch Alkohol in der Leber, ist die Änderungen morfologícas und funktionelle in Mitochondrien. Daher ist ein Ziel dieser Arbeit war es, zu ermitteln. 1. Acetaldehyd Rolle in der Regulation der Glutathion und der Transport in die Mitochondrien, sowie das Lipidprofil Zusammensetzung und physikalischen Eigenschaften der Mitochondrienmembran. Die erste enthält Informationen über den Mechanismus der selektiven Abnahme der mitochondriale Glutathion aufgrund chronischer Verzehr von etanol.El Acetaldehyd, dem ersten Metabolit von oxidativen Stoffwechsel von Ethanol reduziert die Affinität (erhöhte Km) delos zwei Komponenten, die in den Transport der GSH Mitochondrien, und dies ging einher mit einer Abnahme der nieveles der glutación mitochondriale (Mgsh). Diese Dysfunktion eltrasporte der mGSH wurde im Zusammenhang mit einer Erhöhung der Viskosität des emnbrana mitochondriale Ergebnis einer Erhöhung der Cholesterinwerte die mitocondria.Por Darüber hinaus induziert die Expression von Acetaldehyd Faktoren GADD153, eine Markierung von Stress im Endoplasmatischen Retikulum, und SREBP - 1, die in der Aktivierung von Enzymen für die Synthese von colesterol.Por Schließlich ist der Rückgang in der Höhe mGSH, sensibilisiert Zellen HepG2 die zytotoxische Wirkung von TNF. Es gibt Belege dafür, dass zeigt eine Anzahlung in Höhe von Cholesterin inder Mitochondrienmembran, das bedeutet einen Rückgang in der Flüssigkeit der Bilayer-Liposomen lipídaca.Dada Beteiligung der mitochondrialen Pore öffnet sich Zytokine (TNF- Fas) in alkoholischen Lebererkrankung und um zu klären, welche Auswirkungen Der Zunahme von Cholesterin über den Prozess der mitochondrialen Durchlässigkeit Übergang (MPT), bitten wir: 2.Evaluar die Wirkung der Fluß der Mitochondrienmembran von Cholesterin auch über die Eröffnung der mitochondrialen Pore. Die Anreicherung von Cholesterin in der Leber Ratte Mitochondrien wurde begleitet von einem Widerstand gegen die Öffnung der mitochondrialen Pore, die durch den Agenten atractilósido.Como Folge kam es zu einer Verringerung der Freigabe der Faktoren proapoptóticos: Cytochrom C, Smac / DIABLO und Faktor für die Induziert Apoptose (IDA). Die Erhöhung der Steifigkeit der Mitochondrienmembran durch die Anhäufung von colesteros wurde im Zusammenhang mit diesem Mangel an Reaktion auf atractilósido seit dem fluidificación der menbrana mitochondriale restauriert Antwort auf diese agente.Por daher, den Prozess der mitochondrialen Durchlässigkeit Übergang zeigt eine Abhängigkeit von Die physikalisch-chemischen Eigenschaften der Mitochondrienmembran. Der Staat hipermetabólico in Hepatozyten durch den Stoffwechsel von Ethanol, die in einem Missverhältnis zwischen Nachfrage und der Bereitstellung von Sauerstoff über acino Leber, die Auslöser einer relativen Hypoxie in Hepatozyten perivenosos Bezug auf periportales.En verschiedenen Studien ist er in die Zelle Mitochondrien als Sensor Im Vergleich zu Hypoxie, durch die Generierung von freien Radikalen (ROS) actuán als zweites mensajeros.Puesto dass mGSH ist die einzige Verteidigung gegen die antioxidativen mitochondriale ROS, haben wir uns entschieden zu erkunden. 3. "Rolle glutación Mitochondrien in der Zelle Überleben während Hypoxie. Exposition der Zellen HepG2 einen 5% Sauerstoff führte zu einer Erhöhung der freien Radikale aus den Mitochondrien, die zweite Gesandten, wie Transkriptionsfaktoren NF - KB und HIF - la.Ambos Faktoren zeigten ihre Tätigkeit transactivadora an die Worte ihres Ziels Gene: TNF- Egen Cjap2 und VEGF.Bajo diesen Umständen Zellen erlitten keine Änderungen in der Zellviabilität, doch der Rückgang in der Höhe der GSH und insbesondere mitochondriale Pool während Hypoxie, ein Provo-Haltung 8 có au 263, die in der Produktion von ROS durch die Entfesselung Tod celular . Nuestros Ergebnisse zeigen, dass die mitochondriale Glutathion ist ein entscheidender Faktor bei der Kontrolle der Zellviabilität in Reaktion auf Hypoxie.

Autor: GALLEGO LOPEZ ANTONIO.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO - MADRID.

Inhaltsangabe: Die chronische lymphatische B-Zell-Leukämie Neoplasie zeichnet sich durch eine Anhäufung von monoklonalen B-Lymphozyten im Blut, Knochenmark, Lymphknoten, sowie in anderen Organen. Es wurde vorgeschlagen, dass die Akkumulation von klonalen Bevölkerung, ist auf eine verminderte Apoptose, anstatt eine hohe Verbreitung. Die progesión der Krankheit wurde mit sekundäre Immundefekte und mit einem hohen Risiko einer Infektion, die sich infolge von Änderungen in der Produktion von Zytokinen, die beide von der Klon leucémico wie die restlichen Bevölkerung von T-Lymphozyten Die Zytokine, die in Schaltungen autocrine oder paracrine In den Ausbau der B-Lymphozyten LLC inducció oder durch Hemmung der Zell-Proliferation und Apoptose. Dieses Papier hat studierte die Expression von intrazellulären Zytokine mit Flow-Zytometrie leucémicos in B-Lymphozyten und T-Lymphozyten CD4 + und CD8 + ex-vivo-und nach der Aktivierung, wobei die Ester forbol und ionomicina. Gleichzeitig hat er untersucht die Expression von Zytokinen ByT Lymphozyten in der gesunden Personen. Die Ergebnisse zeigen, dass die B-Lymphozyten leucémicos, im Gegensatz zu den gesunden Personen sind preactivados Produktion von Typ-2-Zytokine (IL-4, IL-10) könnten dazu führen, dass spontan Überleben. Nach Stimulation in vitro, die Kapazitäten für die Herstellung ein hohes Maß an Typ-1-Zytokinen (TNF-alpha) einen Beitrag zur expación Klons. Die CD4 + T-Zellen von Patienten LLC-B nach der Aktivierung zeigt verminderte Reaktion Typ 1 im Hinblick auf gesunde Personen, die erklären, ihre Immun-Status. So wie die Bevölkerung leucémica, CD8 + T-Zellen produzieren Zytokine sind preactivados Typ 2 spontan. Nach der Aktivierung in vitro zeigten eine starke Reaktion Typ 1 (TNF-alpha und IFN-gamma), die dazu beitragen können, das Wachstum und das Überleben von B-Lymphozyten leucémicos. Diese Studie bietet interessante Informationen über die Biologie von Lymphozyten ByT des LLC-B, die nützlich sein können bei der Suche nach neuen Ansätzen pathogen.

Autor: LÓPEZ AGUADO LAURA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD CC BIOLÓGICAS UCM.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL DE MADRID.

Inhaltsangabe: Dieser Bericht zeigt eine Reihe von Arbeiten, in denen wir verfolgt einen ganzheitlichen Blick auf die electrogénesis Zelle hipocámpicas Neuronen, die Kombination der Techniken der intrazellulären Bereich (experimentelle Ergebnisse aus In-vivo-und in vitro) und Computer, die als Studie ein Thema, (aber nicht Ausschließlich) die Erzeugung und Vermehrung somatodendrítica eine Aktion Potential und ihr Gegenstück in der Bevölkerung spike poblacional.Se studiert haben verschiedene Faktoren, die bei der Erzeugung und Modulation von der gleichen, von der makroskopischen Ebene (als Lenkungs-Strömungen in der extrazellulären und die Unterschiede in der Widerstandskraft Gewebe) bis subcelular.Dada die Relevanz der Dendriten, in großer Teil dieser estufio hat sich auf die Änderungen electrogénicos, die in der gleichen und deshalb ihre Auswirkungen in anderen Regionen der Zelle selbst in der Bevölkerung.

Autor: GALLEGO DÍAZ DE LÓPEZ DÍAZ M. VICTORIA.
Jahr: 2003.
Universität: EXTREMADURA [www.unex.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA.

Inhaltsangabe: In dieser Dissertation geleistet hat, eine umfassende Studie über die Muster der neuronalen Genexpression in Epithelzellen und Hühnerembryo während der Induktion natürlichen Prozessen, die Region des Embryos entwickelt werden, durch das Nervensystem. Darüber hinaus hat analysiert, die Wirkung durch die Anwendung des Wachstums Faktoren bei der Bildung des Nervensystems. Insbesondere haben wir untersucht die Wirkung von Bone Morphogenetic Proteine (BMPs), die Antagonisten der BMPs (BMPs - A) und Fibroblasten Wachstumsfaktoren (FGFs) in die Prozesse der neuronalen Induktion. Die These stellt einen Durchbruch im Verständnis von der Wirkungsweise dieser Proteine, so zeigt sich, dass die BMPs in der Hühnerembryo in der Lage sind, induziert die Bildung und epithelialen Gewebe, die Hemmung der Bildung des Nervensystems. Für ihren Teil, GFGs und BMPs - A, Moleküle von der primären Veranstalter bei Vögeln, in der Lage sind, um die Bildung von Nervengewebe. Diese Ergebnisse bestätigen, dass die Bildung des Nervensystems in der Wirbeltiere ist eine komplexe Kaskade von molekularen Signale, in denen Proteine wie BMPs und FGFs, die zur Gründung der neuronalen Schicksal oder Epithelzellen.

Autor: GALLEGO DÍAZ DE LOPE DÍAZ M. VICTORIA.
Jahr: 2003.
Universität: EXTREMADURA [www.unex.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA.

Inhaltsangabe: In dieser Dissertation geleistet hat, eine umfassende Studie über die Muster der Gen-Expression in neuronalen und epithelialen Hühnerembryo während der Induktion der neuronalen Prozesse, die Region des Embryos entwickelt werden, indem das Nervensystem. Darüber hinaus hat sie analysiert die Auswirkungen durch die Anwendung von Wachstumsfaktoren bei der Bildung des Nervensystems. Insbesondere haben wir untersucht die Wirkung von bone morphogenetic proteins (BMPs), der Gegenspieler von BMPs (BMPs-A) und Fibroblasten Wachstumsfaktoren (FGFs) in die Prozesse der neuronalen Induktion. Die Dissertation stellt einen Durchbruch im Verständnis der Wirkungsweise dieser Proteine, es zeigt, dass die BMPs in der Hühnerembryo in der Lage sind, induzieren die Bildung von epithelialen Gewebe, die Hemmung der Bildung des Nervensystems. Für ihren Teil, FGFs und BMPs-A-Moleküle von der Primär-Veranstalter Vögel in der Lage sind, induziert die Bildung von Nervengewebe. Diese Ergebnisse bestätigen, dass die Bildung des Nervensystems in Wirbeltieren ist eine komplexe Kaskade von molekularen Signalen, in denen Proteine wie BMPs und FGFs, die zur Gründung der neuronalen Schicksal oder Epithelzellen.

Autor: SOLÉ PASCUAL MARTA.
Jahr: 2003.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: In der ersten Instanz, diese These evaluiert Prozesse, löst eine axotomía der Straße perforierende Kulturpflanzen organotípicos entorrino-hipocámpicos in vitro. Nach der Analyse der zellulären und molekularen Reaktion, können wir schließen, dass die meisten Prozesse sind ähnlich passen sowohl in absoluten Zahlen und in der zeitlichen Muster, die in vivo beobachtet. Dies bestätigt unser Modell als Modell für die Untersuchung von Verletzungen und als Folge für die Untersuchung der Regenerationsfähigkeit der Verbindung entorrino-hipocámpica. Durch die In-vitro-Kultivierung Modell organotípico entorrino-hipocámpico, analysiert die Faktoren, die für das Scheitern der Erneuerung, die in das zentrale Nervensystem Erwachsener. Die Ergebnisse sagen uns, dass eine duale Ansatz auf der einen Seite der Lage, die Eigenschaften feindlichen generiert und eine Narbe auf der anderen Seite um die axones abgetrennten wieder auf, was sein Ziel war, wäre der Schlüssel zur Erreichung einer vollständigen axonalen Regeneration. Die Zellen Cajal-Retzius Neuronen sind ein poblaicón transienten verantwortlich für die Bildung der Straße perforierende entwickeln. Die Transplantation dieser Zellen oder ihrer unmittelbaren Umgebung, zu sein scheint genug für die Neuronen entorrinales axotomizadas beeinflussen ein Programm von leongación neurítica, dass nicht nur zulassen, dass diese axones über die Narbe, aber die Adressen, die seine ursprüngliche Ziel war, so dass die neue Generation von Hippocampus Synapsen auf eine perinatale transplantiert.

Autor: FERNÁNDEZ-VIZARRA BONET PAULA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Alzheimer-Krankheit (AD) ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von senilen Plaques (SPs) und neurofibrillären Tangles (NFTs) in den gefährdeten Regionen des Gehirns. Die wichtigsten aktuellen Zeile des Denkens stellt die primäre Ursache der AD in der Bildung von SPs éstq und in der Sekretion von beta-Peptid amiloide (Abeta) in der Mitte extrazellulären. Allerdings ist diese Ansicht in Frage gestellt wird durch mehrere neue Studien mit transgenen Tieren und Zellkulturen haben gezeigt, dass die Existenz der intrazelluläre Ablagerungen von Abeta in Neuronen. In jüngerer Zeit, es ist erwiesen, die Existenz der intrazelluläre Ablagerungen von Abeta in Neuronen in der menschlichen Großhirnrinde. Aber in diesen Studien hat die Möglichkeit nicht ausgeschlossen, dass die generierten Antikörper gegen Abeta erkennen auch die Vorläufer-Protein beta-Peptid amiloide (PDB), oder es wird nicht beschrieben, wie es war, diese Möglichkeit auszuschließen. Wir haben eine Studie der immunhistochemischen die Bildung von Abeta-Peptid und die paarigen helikalen Filamente (PHF) in der Kruste temporäre, als Raum selektiv anfällig in der DP, in der Menschen ohne und Demenz im Alter und jungen Patienten, die von der DP sporadisch klinisch bewertet Und je nach Umfang der klinischen Demenz (CDR) in den Speicher und Aging Projekt des Center for Research on Alzheimer's Disease an der University of Washington, USA Diese Skala hat bisher standardisierte neuropatológicamente. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass der Demokratischen Republik Kongo ist eine sensible und zuverlässige Methode für die Unterscheidung der evnejecimiento ohne Demenz-Demenz früh AD, aber auch, um zu ermitteln, wie der Grad der Beteiligung der DP. Auch die Bewertung verwendete Protokoll garantiert, dass keine einzelne inlcuido in dieser Studie litten alle Demenz-Erkrankung unterscheidet sich von der AD. Wir haben gezeigt, durch den Einsatz von einem Antikörper, die spezifisch erkennt Abeta, und wer nicht Kreuzreaktivität mit dem PPV, der in der DP intrazelluläre Anhäufung von Abeta in subpobalciones der pyramidenförmige Nervenzellen, die die gleiche Verteilung kortikalen und die gleichen Eigenschaften, die Subpopulationen Von Neuronen pirmidales selektiv anfällig für neuronalen Tod und die Bildung von NFTs in AD. Diese neuronaler Subpopulationen sind in der kortikalen Schichten, wo die Bildung von SPs in dieser Krankheit. Die intrazelluläre Anhäufung von Abeta in pyramidenförmige Nervenzellen ist ein Wechsel in den frühen AD und mehr vor dem Entstehen begriffenen Veränderung des Proteins Tau-und die Plaque-Bildung. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die pyramidenförmige Nervenzellen, die Anhäufung von Abeta intrazelluläre morphologischen Zeichen der Degeneration. Wir haben zum ersten Mal die Existenz von Strukturen mit Morphologien Übergang zwischen pyramidenförmige Nervenzellen und SPs. Diese Strukturen der Reaktionsprodukte von Abeta peptide presena Ulme ism Aspekt, der in den typischen SPs. Allerdings ist die Morphologie der Platte ist eindeutig Pyramide und es kann beobachtet werden Strukturen mit Morphologie proximalen Teile des apikalen Dendriten und baales. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass, zumindest in Teilen, die Bildung von Amyloid-Plaques wird durch Zell-Lyse der Neuronen, die von der intrazellulären Anhäufung von Abeta, und wahrscheinlich als Folge davon. Außerdem ist die Morphologie der Reaktionsprodukte von einigen der pyramidenförmigen immunreaktiven Neuronen für Abeta deutet darauf hin, dass die Bildung von Fibrillen in der Beta-Peptid Abeta in Folie Merkmal der SPs intrazellulär stattfindet. Schließlich ist die intrazelluläre Anhäufung von Abeta ist ein Phänomen im Zusammenhang mit pathologischen envjecimiento dass gezielt auf die am stärksten gefährdeten selektiv neuronaler Subpopulationen in der DP. Diese Ausbildung itnracelulares Ansammlungen von Abeta ist quantitativ reduziert und der Alterungsprozess in der DP. Es ist wahrscheinlich, dass die intraneuronal Anhäufung von Abeta asocaida an der Alterspyramide in Subpopulationen, die in den Projektionen solange 8 ociación 957 corticortical beteiligt ist in der kognitiven Defizite, die auftreten, mit alterungsbeständig. Basierend auf den Beobachtungen der Veränderungen in den verschiedenen Isoformen von Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS) im Gehirn von Patienten mit AD vorgeschlagen, die Beteiligung von NO in der DP. Bisher sind jedoch die Beteiligung von NO / NOS in lapatogenia der DP noch nicht gut verstanden. Zahlreiche Beweise und stetig wachsenden, was die Beteiligung von oxidativem Stress in der DP, und speziell in neuronalen Tod durch Abeta. Wir haben festgestellt, große Mengen an oxidativen Schäden in der DP, einschließlich glicación, nitración, Lipid-Peroxidation und Carbonylverbindungen Bildung. Daher ist die Schaffung der / s Quelle / s Oxidation ist der Schlüssel zum Verständnis der Pathogenese der AD. Mit Immunohistochemische Techniken haben wir gezeigt, in der zeitlichen Kortex von Patienten mit AD nach der CDR, die produziert einen absurden Ausdruck der neuronalen NOS (nNOS) und induzierbare (iNOS) und die Bildung von nitrotirosina (3-NT) in den Teilpopulationen pyramidal Nervenzellen, die die gleichen Eigenschaften und Verteilung der kortikalen selektiv anfällig als in den AD-und neuronaler Subpopulationen, die von der intrazellulären Anhäufung von Abeta. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die absurden Ausdruck nNOS und iNOS und die Bildung von 3-NT vor der Bildung von SPs. Die nachhaltige Produktion von NO kann bei neuronalen Tod, der in der DP und auf diese Weise könnte sich auf die Bildung der SPs. Der Ausdruck von nNOS und iNOS und die Bildung von 3-NT in pyramidenförmige Nervenzellen ist auch ein Phänomen im Zusammenhang mit pathologischen Alterns. Mit dem Western Blotting Techniken und stereology haben wir festgestellt, dass der Ausdruck dieser Isoformen, wie die Bildung von 3-NT ist deutlich niedriger als bei den Alterungsprozess in der DP, nach unseren Ergebnissen.

Autor: DALFO CAPELLA ESTHER.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA , CAMPUS BELLITEE , UB.

Autor: ESPINOSA PARRILLA JUAN FRANCISCO.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGIA.

Inhaltsangabe: Die spontane neuronale Aktivität, die sich als selbständig Schwingungen in der intrazellulären Kalzium ist ein Phänomen, die für die conrrecto Entwicklung von neuronalen Verbindungen. Zwar ist vorgesehen, dass die Tätigkeit ist ein allgemeines Phänomen des zentralen Nervensystems, ist geprägt nur in bestimmten áreas.Nuestra Absicht wurde das Studium dieser spontanen Aktivität im Cortex cerebeloso auch in Zellen astrogliales, versuchen zu analysieren, die Mechanismen für die Erstellung von regeln Diese Aktivität und spontane oscitatoria koordiniert werden.

Autor: ROMERO MUÑOZ EVA M..
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Um zu erkunden, die möglichen Auswirkungen des Immunsystems in der Pathogenese der Schizophrenie, in der Gruppe unter Leitung von Dr.Borrel hat eine neue experimentelle Design basiert auf der Wirkung der pränatalen immunologische Aktivierung auf Informationen, die Verarbeitung und sensoriomotora Immunfunktion im Erwachsenenalter (Borrell und Kohl., 2002). Dieses Modell besteht in der Verwaltung der lipolisacárido bakterielle (LPS) an trächtigen Ratten und Bewertung der Änderungen, die in der Verarbeitung von Informationen, und das Immunsystem Histologie einiger Strukturen im Zusammenhang mit der Verarbeitung von Informationen sensoriomotora bei den Nachkommen adulta.El Zweck Dieser Arbeit war es, weiter zu vertiefen und die Charakterisierung von diesem Modell.

Autor: BARTOLOMÉ CONDE RUBÉN ÁLVARO.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE INVESTIGACIÓNES DE BIOLOGÍA (C.S.I.C.).

Inhaltsangabe: ZUSAMMENFASSUNG: Die Invasion von Geweben von Tumorzellen mit ihrer Wanderung durch basalen Membranen durch koordinierte Aktivierung der Zerstörung der Matrix und zellulären Mechanismen der Fortbewegung. Die quimioquinas bieten guíasquimotácticas zu verschiedenen Organen, und so könnte möglicherweise an der Ausbreitung von Tumorzellen. Hier zeigen wir, dass mehrere Zeilen von Melanomen Zellen und Melanomen gánglios Knoten ausdrückliche Rezeptoren quimioquinas CXCR4 und CXCR3, und ihre Liganden, CXCL12 (SDF - 1) und CXCL9 (Mig), die Förderung der Invasion von Melanomen Zellen trvés von Membranen Ausgangswert. Die proteolytische Aktivität von MT1 - MMPera für diese Invasionen, und CXCL12inducía eine verstärkte Expression von MT1 - MMP.Además CXCL12 und CXCL9 Förderung der Aktivierung von GTPasas RhoA und Rac, und die Expression von dominant negativen Formen dieser gehemmt GTPasas Invasion transfectantes in der Antwort Für beide quimioquinas. Wir haben festgestellt, dass Zellen melanomaexpresan Vav1yVav2, die Proteine GEFque Katalysator für die activaciónde GTPasas Rho.CXCL12 induziert Aktivierung von Vav1 und Vav2 und die Einmischung des Ausdrucks dieser GEF führte zu einer Hemmung der Aktivierung von RhoA und Rac, erhöhte Expression von MT1 - MMP, und der Invasion von Melanomen Zellen in Reaktion auf CXCL12. Zusätzlich ist die Expression von CXCR4 im Melanom Zellen wurde deutlich durch TGF. ~ 1, eine Komponente der basalen Membranen, und Antikörper gegen TGF- B gehemmt diese erhöhte Expression von CXCR4 und der Invasion von Melanomen Zellen zu CXCL12. Die Stimulation von CXCL12 im Pfad Vav / GTPasas Rho/MT1-MMPen Zellen von Melanomen, ebenso wie die Regulierung der Expression von CXCR4, sind Mechanismen, die zur Invasion von Melanomen Zellen zu CXCL12. Unsere Ergebnisse bilden die Grundlage für die zukünftige Forschung oder Therapien, die auf die Hemmung der Ausbreitung von Melanomen Zellen. Die Integrine, 4 sind Membran Rezeptoren ausgedrückt vor allem in Leukozyten, nach dem Beitritt célula - matriz und célula - célula. Der Klebstoff Aktivität der Integrine, eine 4 kann schnell moduliert bei der Migration. Wir zeigen, daß TGF.B1 steigt rasch und vorübergehend Beitritt vermittelten Integrine a.4 ihrer Liganden VCAM - 1y CS-1/fibronectina. Hier zeigen wir, dass TGF- B1 aktiv schnell GTPasa RhoA und p38 MAPquinasa, aber die Erhöhung der Mitgliederzahl nicht erforderlich, dass die Tätigkeit dieser Moleküle. Im Gegensatz dazu, Aktin Polymerisation ausgelöst durch TGF- B1es Notwendigkeit einer verstärkten Einhaltung durch Integrine, 4, und dass ein erhöhter cAMP-Konzentration gegen die Polymerisation und die zunehmende Invasion. Darüber hinaus TGF.B1 steigt weiter zu erhöhen Mitgliedschaft über integrina, 4, die durch CXCL12. Diese Daten lassen darauf schließen, dass TGF- B1 kann möglicherweise einen Beitrag zur Zellwanderung durch die Regelung der Dynamik der Zelladhäsion durch Integrine a4.

Autor: ALONSO ARANA EDURNE.
Jahr: 2004.
Universität: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Zellen Germinales Primordiales (PGCs) erscheinen sehr früh in der embryonalen Entwicklung und in der Region sehr weit von somatischen Zellen, die das Gewebe Zubehör in der Zukunft Keimdrüsen. Durch die aktive Migration, diese Zellen erreichen und besiedeln die Genitalien Grate, die Anlass zu der Gonaden in der Erwachsenenbildung. Mehrere Faktoren sind in diesen Bewegungen der Migration. Die extrazelluläre Matrix angrenzenden ist die Grundlage, mit denen sie in Richtung ihr Ziel und auch aus Molekülen, dass es zulassen, dass solche Bewegungen ist die Art und Weise, in denen die verschiedenen Signalmoleküle diffus. Auch Zucker von Glykokonjugaten der Oberfläche dieser Zellen scheinen, die in der Anerkennung dieser Moleküle. Nach diesen Räumlichkeiten und die Krallenfrosches Xenopus laevis Embryo als experimentelles Modell, das Papier hat versucht zu ermitteln, die Anwesenheit von bestimmten Molekülen, die in diese Mechanismen Migration. Auf der einen Seite haben wir Sequenzen oligosacarídicas von Glykokonjugaten der Oberfläche von PGCs gleichzeitig aktiv wandern durch die Gekröse und deren mögliche Einbindung in den Prozess einzubeziehen. Auf der anderen Seite, seha geklont und analysiert Gen Ausdruck x - cxcr4b, da Gen Kollegen bei Mäusen und Zebrafisch beteiligt sind in der Migrationsbewegungen der PGCs und Zeichen für den Gipfel Genitalien. Die Ergebnisse auf histochemischen Analyse mit Lektinanteil und pretratamientos chemische und enzymatische desglicosilativos weisen darauf hin, dass die Zusammensetzung oligosacarídica der Oberfläche des PGCs migrieren, während aktiv und einmal besiedeln die Genitalien Grat zeigt keine sichtbaren Wechsel des Arbeitgebers. Sequenzen identifiziert beziehen sich in erster Linie auf O - oligosacáridos: (Neu5Acalfa (2, 3)) Galbeta (1.4) GlcNAc, (Neu5Ac) GalNAcalfa (1,3) GalNAc, GlcNAc, Fucalfa (1.3) oder Alpha (1, 4), und etwas von Mann . Während die N - glicoconjugados sind begrenzt und beziehen sich auf die Reihenfolge: Manalfa (1,6) [Manalfa (1,3)] Manbeta (1.4) GlcNacbeta (1.4) GlcNAc - Asn, Fucalfa (1, 6) GlcNAc - Asn und GlcNAc. Das Gen cxcr4 erhalten, die in einer Reihe von wandernden Prozesse in erster Linie bezieht sich auf das Nervensystem und das Blut - Zellen. Kürzlich n eha beschrieben, die in den Migrationsbewegungen der PGCs bei Mäusen und Zebrafischen. Die Expression von Genen, x- cxcr4b, analysiert durch RT-PCR Techniken, nördlichen Schandfleck, und in situ Hybridisierung, erscheint es sehr früh im Zusammenhang mit wichtigen Rolle in der Embryonalentwicklung. Es wurde beobachtet, wie wenig Ausdruck des mütterlichen Herkunft, die sich in den Keim plasm. Sein Ausdruck zigótica beginnt das Stadion Gastrula-Stadium temparan und disminye von der Bühne 45. Die Ergebnisse aus delas hibridaciones vor Ort, deuten darauf hin, dass das Gen scheint Verwicklung in verschiedenen Prozesse während der Embryonalentwicklung, wie zum Beispiel die Entwicklung des zentralen und peripheren Nervensystems, und hämatopoetischen embryonalen und endgültig. Doch ihr Engagement ist nicht ersichtlich, während die Migration von der aktiven PGCs von Xenopus Embryo.

Autor: URIGÒEN ECHEVERRÍA LEYRE.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: ZUSAMMENFASSUNG: Die Entwicklung in den letzten zehn Jahren zahlreiche Studien unter Verwendung von A9 - tetrahidrocannabinol (THC), dem Wirkstoff von Cannabis oder verschiedene synthetische Agonisten der reqeptor Cannabinoidrezeptoren, hat sehr deutlich auf die Förderung der Kenntnisse über die pharmakologische Aktionen und neurobiologische Prozesse In der Aktivierung von Cannabinoidrezeptoren. Diese dramatische Fortschritte hat 1m neuen Neurotransmission System besteht aus zwei Typen von Cannabinoidrezeptoren Rezeptor: Empfänger CB1, liegt fundamentalmenteen zentralen Nervensystems und der Empfänger CB2, mit relacionadas.con Regulierung des Immunsystems. Darüber hinaus ist es. Haben mehrere Liganden endógen () (Anandamid und 2 - araquidonil - glicerol) und ein Enzym (amidohidrolasa Fettsäure) permitela completionof accionesde diese ligandosen Synapsen. Präklinische und klinische Studien im Zusammenhang mit dem Konsum von THC oder Cannabinoid Rezeptor Agonisten deuten darauf hin, dass das endogene Cannabinoidsystem spielt eine wichtige Rolle in der reguláción Zustand der Angst. Diese Idee beruht auf der neurochemischen und Verhaltensforschung Änderungen, die in der experimentellen Tieren und beim Menschen nach einer akuten oder chronischen Konsum von Cannabis Derivate, wie Veränderungen in der Regulierung der neuroendokrine Hypothalamus Hypophyse Nebennieren Achse (HHA), Veränderungen in der Expression von Genen asociadosal Die Reaktion auf Stress und erhöhen die reactividadconductual und neuroquímicaante estímulosansiogénicos. Die colocalización der Cannabinoid Rezeptor CB1 Rezeptoren GABAérgicos und serotonergen Neuronen im Gehirn Bereiche in engem Zusammenhang mit der Regulierung der Angst, wie der Hippocampus und Amygdala, deutet darauf hin, dass die Änderungen in der Funktion der Cannabinoidrezeptoren kann auch Auswirkungen auf die therapeutische Wirksamkeit von anxiolytic Substanzen wie Benzodiacepinasy Agonisten Rezeptor serotoninérgico5 - HT1A. Beseitigung der Empfänger Cannabinoidrezeptoren CB1 deshalb könnte Mäuse in einigen der Symptome von Angststörungen. Von mislÍ1o, so dass die Verabreichung von Cannabinoiden abgeleitet produziert Änderungen in der Arbeitsweise der neuroendokrine System würde man erwarten, eine Art von Störungen beim Betrieb der konstituierenden Hypothalamus Hypophyse Nebennieren Achse in diesen Tieren, wurde beseitigt Receiver Cannabinoidrezeptoren CB1. Wenn wir sehen können, diese Veränderungen in der comportamientoy im Hypothalamus Hypophyse Nebennieren Achse, ist es sehr wahrscheinlich, dass diese Änderungen durch Störungen bei neuroquímico und dass diese Störungen sind im Zusammenhang mit den Systemen, die auf Drogen anxiolytics. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass der Empfänger Cannabinoidrezeptoren CB1 spielt eine wichtige Rolle bei 1 $ Regulierung der emotionale Reaktion in einer Vielzahl von experimentellen Situationen, und dass die Anwesenheit des Gens Rezeptor Cannabinoid CB1 ist notwendig, um eine angemessene Ausgangswert Aktivität (homöostatischen) Mehrere Elemente hallo Jotalamohipófisis Nebennieren Achse und eine angemessene Reaktion auf Stress. Ademásla ausenciadel receptorcannabinoideCB1modifICala Funktionalität Receiver Ky n - opioidesy die Expression von Genen precursoresde Peptide opioicleslo queconfirma enger InteractionBetweenCollective Systeme receptorialesopioidey Cannabinoid. Außerdem gonadales Hormone im männlichen Interaktion mit dem System Cannabinoid bei der Kontrolle Angst und die Beseitigung der zirkulierenden Hormone gonadales pharmakologische Reaktion Änderung der benZodiacepinasen Funktion der Anwesenheit oder Abwesenheit des Empfängers Cannabinoidrezeptoren CB1. Die geringe Reaktion anxiolytic von Buspiron und Veränderung der Funktion von Rezeptoren 5 - HT1Aen Hippocampus von Tieren ohne Receiver ca. 8 nnabinoi 4bc darauf hin, die Notwendigkeit einer ordnungsgemäßen Funktionieren des Cannabinoid Rezeptors auf, die das Medikament produzieren können angemessene Reaktion ansiolitica. Auch der Mangel an Reaktion anxiolytic der bromazepam bei Mäusen fehlt den Rezeptor Cannabinoid CB1 und funktionelle Veränderungen in den Receiver GABAAy GABABY ihm, dass die Verwaltung der bromazepam bei Mäusen reduziert die Rolle der natürlichen Cannabinoidrezeptoren CB1 schlägt vor, diese Beteiligung der Empfänger Empfänger in Aktion ansiolíticas von Benzodiazepinen . Die obigen Ergebnisse zeigen, posibitidad, dass funktionelle Veränderungen in unterschiedlichem Grad in der Cannabinoid Rezeptor CB1 können relacionarsecon die Entstehung und respuestafarmacológica geändert Krankheiten psiquiátricasque zirkulieren mit Angst.

Autor: NONTOLIO DEL OLMO MARISOL.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAT DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE BIOLOGIA.

Inhaltsangabe: Unsere Daten zeigen, dass eine peptoide, sichi in der Lage ist, spezifisch hemmen die quimorepulsión von semaforina 3A, exogenen yendogenamente, Wachstum axoles hipocampicos in verschiedenen Modellen. Diese Blockade der quimiorepulsión ist vor allem auf einen Zusammenbruch zu verhindern axonalen Kegel, und ist dasis - dependiente. Dient Ebene gibt ligando - Rezeptor und ist in der Lage, die Produktion axonalen Regeneration der Spur nach einer Punktion Verletzungen, zusätzlich zur Erhöhung der das Überleben der Nervenzellen Hippocampus und Kleinhirn Ganglion nodosum. Auf der anderen Seite, unsere Ergebnisse zeigen, Beteiligung an intrazellulären Kalzium Signalisierung vermittelten semafarina 3A. Nach explants der Hippocampus konfrontiert mit semafarina 3A Behandlung mit Kalzium Bindemittel, oder Calcineurin-Inhibitoren und calmoducinkinasa II beobachtet Beteiligung von Calcineurin -- Signalisierung semaforina 3A. Beachten Sie außerdem, wie semaforfina 3A und Calcineurin aber nicht calmodulinkinasa II Kontrolle der nuklearen Translokation der Transkription Faktor NFATc4.

Autor: RODRÍGUEZ VILARIÑO VICTORIA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: In den Zellen politenizadas, wie die von den Speicheldrüsen der Larven Chorinomus, die verstärkte DNA ist, die Chromosomen Fachhochschulen, als Ergebnis der Verstärkung des Schwester chromatids, die zusammen über gehalten aufeinander Runden der Replikation. Die ribosomalen Gene sind auch seine Aktivität verstärkt und führt zur Bildung eines riesigen Nukleolus, der so genannte "Cell Nucleolus Fachhochschulen." (PCN), die erreichen einen Durchmesser von 10-15 um. Wir haben die Vorteile dieses Modells zur Untersuchung der biologischen einige grundlegende Aspekte der Organisation des NCP, zur Klärung der noch offenen Fragen über die funktionelle Organisation des Nukleolus. Auf der Ultrastrukturforschung Ebene, die NCP erschienen, die nur aus dichten fibrillary Komponenten (CDF) und granulare Komponenten (CG). Sie wurden nicht, die in diesen Zentren fibrillary Nukleolen (CFs). Allerdings ist die CFs ist noch in Nukleolen von Nervenzellen nicht politéncias von der gleichen Person. Das Fehlen von CFs in der NCP könnte in Bezug auf die Höhe und die Verteilung der strukturellen Proteine des Nukleolus, die sich ein bestimmtes Merkmal der Zelle. Alternativ könnte man das Ergebnis der hohen Aktivität der NCP. Allerdings ist die CFs auch in der NCP nach Behandlung mit cicloheximida (CHM), die Transkription hemmt nukleolären. Die Behandlung mit diesem drogar führte zu einer Reorganisation oder Segregation in der strukturellen Komponenten der NCP, so dass der CFD liegt in den Bereichen rund um das Chromosom und CG in der Peripherie. Die konfokalen Mikroskop und dem Rasterelektronenmikroskop wir studiert die Verteilung von DNA in der NCP. Die DNA intranucleolar fest, verbreitet in der CFD, in der Form von Chromatin descondensada. Die Organisation stellt fest, verbreitet in der CFD, in der Form von Chromatin descondensada. Die Organisation der DNA ist sehr dynamisch, und dass nach der Behandlung mit CHM, gibt es eine starke Kondensation des Chromatins und Widerruf nukleolären. Die Verwendung von in situ Hybridisierung mit fluoreszierenden Marker (FISH), konnten die spezifischen Standort rekombinantes, deren Verteilung beobachtet gezielt, dh vor allem in kleinen Ansammlungen unregelmäßig verteilt, die sich herausbildende Faser verstreut. Darüber hinaus wird durch ein Experiment in vitro Transkription haben sich Websites, auf denen die CFD ist die Abschrift. Das Muster vor Ort Transkription erschien nukleolären auch gezielt in der gleichen Weise. Diese Taschen haben die gleiche funktionelle Bedeutung, dass die CFs in Zellen, die, so dass das Fehlen von CFs nicht zu einer Veränderung des strukturellen Organisation der rDNa und Transkription in der Nukleolus. Darüber hinaus wurde durchgeführt inmunodetección der fibrilarina und nucleolina, zwei Proteine, die in der Verarbeitung vor rNA. Beide Proteine wurden in der lokalisierten CFD, aber in colocalización beide stellen wir fest, dass es Bereiche, in denen sich nur die fibrilarina, Bereiche, in denen sich nur die nucleolina und lokalisiert Bereiche, in denen die beiden Proteine gleichzeitig. Obwohl ultraestructuralmente die CFD Komponente erscheint als eine homogene, deren molekulare Zusammensetzung und ihre funktionelle Organisation zeigen, dass heterogen ist. Die Behandlung mit CHM Inhibitor der Transkription, die bei der Entstehung in den Bereichen der aktiven Transkription, sowohl in der Chromosom als frei im nucleoplasma der Natur fibrilläre Strukturen, die Tröpfchen. Experimente inmunocitoquímicos dazu finden sie nukleolären Proteinen als fibrilarina und nucleolina, aber nicht erscheinen Signal DNA. Der Ursprung dieser Strukturen könnte eine Segregation und microfragmentación von CFD, bildeten Aggregationen nucleoplásmicas der nukleolären Proteinen, die sich nicht an den Nukleolus transportiert, wo die Transkription von rRNA Gene verändert. Schließlich ist die Frage der Beteiligung der Nukleolus in anderen zellulären Funktionen andere als die Synthese von Ribosomen. Insbesondere haben wir untersucht lokalisiert 8 - nuc 4d0 leolar eines Proteins in keinem Zusammenhang mit der Biogenese von Ribosomen, Reverse Transkriptase (-rt), die durch einen Antikörper gegen ein Protein recombinate, die Gründe für dieses Enzym phylogenetisch konserviert. Das Vorhandensein dieses Enzyms ist im Zusammenhang mit der Strategie der Aufrechterhaltung der Telomere im Dípteros. "Amazing", reverse Transkriptase erschien in der NCP, möglicherweise im Zusammenhang mit der regulatorischen Mechanismen der enzymatischen Aktivität. Von unseren Ergebnissen können wir feststellen, dass trotz der nukleolären Veranstalter (NOR) stammt aus der NCP Seite als Zusatz von mehrfachen Kopien des Originals NOR, die Nukleolus organisiert ist funktionell als Einheit und integriert, und nicht das bloße Nebeneinander der Aktivität Von mehreren NORs.

Autor: TONY VALENTE.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAT DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE BIOLOGÍA, UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Rate der Zellproliferation ist ein Gleichgewicht zwischen verschiedenen zellulären Prozesse: Mitose, Zelldifferenzierung und apoptotischer Zelltod. Die Regulierung von dieser Beurteilung ist von entscheidender Bedeutung bei der embryonalen Entwicklung, Regeneration und zelluläre Alterung, sowie verschiedene Prozesse und degenerative Krankheiten. Vor kurzem hat sie ein Gen geklont, benannt Zac1, welches wiederum ein Schauspieler Regulierung der Transkription Apoptose und Zellzyklus der Arbeitslosigkeit, durch unabhängige Kanäle. Es wurde festgestellt, dass bei Mäusen Erwachsene Zac1 in der Hypophyse im Gehirn und peripheren Gewebe anders, und in der neuronalen Tube Maus Embryonen mit 9 Tagen. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass Zac1 beteiligt ist in der Tumortherapie Entwicklung, vorübergehende neonatale Diabetes mellitus, in der Aktivierung und / oder Unterdrückung von nuklearen Rezeptoren in der coactivación der Straße apoptotischer p53/Apaf-1, usw.. Doch seine Rolle im zentralen Nervensystem ist noch unbekannt. Diese These zielt darauf ab, generell festzustellen, die Rolle der Zac1 im zentralen Nervensystem der Mäuse. In diesem Zusammenhang war es bestimmt das Muster der Meinungsäußerung und Zac1 während der embryonalen Entwicklung der neuroectodermo und mesodermo und während der Reifung des zentralen Nervensystems (mit in situ Hybridisierung und Immunhistochemische). Darüber hinaus zeichnet sich der Phänotyp der Zelle Bevölkerung aus denen hervorgeht, dass Zac1 während der Entwicklung. Bei der Entwicklung von neuroectodermo zeigen die Ergebnisse, dass Zac1 in der Stammzellenforschung / progenitorias zentralen Nervensystems, die beide in den Entwicklungsländern cm im erwachsenen Tier (Begrenzung Keim). Ihren Ausdruck in differenzierten Zellen ist beschränkt auf neuronalen Subpopulationen der Natur GABAérgica und catecolinérgica. Bei der Entwicklung von mesodermo, die Ergebnisse gezeigt, dass Zac1 ausgedrückt in allen Phasen des Lebenszyklus von Chondrozyten (condrogénesis) und der Entwicklung der Muskelzellen (miogénesis), dass Zac1 können eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Skelett und der Skelettmuskulatur . Außerdem haben wir untersucht die Rolle der Zac1 im zentralen System, die Analyse der neuronalen Phänotyp der ratone Mutanten für Zac1, und um die Rolle der Zac1 bei neurodegenerativen Prozessen im Zusammenhang mit apoptotischen Zelltod. Die mutierten Tiere, die Zac1 von neuronalen Verbreitung höher als die der wilden Tiere, die Stärkung der Rolle der Zac1 bei der Kontrolle der Rate der Zellproliferation (Zellzyklus und Apoptose). Darüber hinaus, die Ergebnisse der regionalen getötet Ausdruck Zax1 ist eine wesentliche Voraussetzung für die Auswahl und / oder verschiedene progenitorios neuronale Differenzierung (wie in Oligodendrozyten, Neuronen, Astrozyten, usw..). In neurodegenerativen Modelle, die Ergebnisse zeigen, dass Zac1 ist wichtig zu aktivieren apoptotischer Prozesse, die zu einer Zersplitterung der DAN, die auf seine Verwicklung in den frühen Phasen der Aktivierung apoptotischer Kaskaden. Deshalb sind die neuen Ergebnisse, die in dieser Studie Diplomarbeit öffnet verschiedenen Linien der Ansatz über die Rolle der Zac1 im zentralen Nervensystem, besonders in die Prozesse der Zellproliferation und Differenzierung, in der apoptotische Prozess und die Mechanismen der neuronalen Plastizität, die während der Anfang der Entwicklung des Körpers und nach neuronalen Aktivierung, die in die Prozesse der Neurodegeneration.

Autor: GARCÍA GONZALO FRANCESC.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die Familie HERC Protein beim Menschen besteht aus sechs Mitgliedern, deren Sequenzen zeichnen sich durch Domains Typ HECT Domain und Peer RCC1. Die Anwesenheit von diesen Bereichen bedeutet, dass die Proteine HERC als E3 ubiquitina ligasas und vielleicht als Faktoren Austauscher Nukleotide auf GTPasas Monomer. HERC1 ist eine gigantische Protein von 532 kDa Möglichkeit zur Interaktion mit der schweren Kette von clatrina und GTPasas der Familien ARF und Rab. Verwenden biochemischen Techniken für die Erkennung von Interaktionen, die wir haben erkannt, Pyruvat Kinase M2, die leichte Kette von clatrina, ARF6 und mehrere fosfoinosítidos als neue Moleküle der Lage, sich an HERC1. Auch die Verwendung von mikroskopischen Techniken, die es uns ermöglicht hat, um festzustellen, dass HERC1 ist in Vesikeln von Golgi-Apparat und seine Verteilung in der Zelle wird durch die Aktivierung von ARF6. Darüber hinaus haben wir gesehen, dass die Verringerung der HERC1 Techniken für die RNA-Interferenz wird keinen Einfluss auf den Betrieb der Tracks endocíticas und sekretierendem Zellen, sondern der Ausdruck einer bestimmten Maskierung von HERC1 es führt zu einer Hemmung der Endocytose.