MOLECULAR BIOLOGY

Autor: BEYER KATRIN.
Jahr: 2002.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE A CORUÑA.

Inhaltsangabe: Die Krankheit Alzehimer (AD) ist genetisch heterogen. Fällen können von der Familie Hintergrund in der Familie EA und EA sporadisch, und im Alter von Beginn der Krankheit im frühen EA mit einem Debüt vor dem Alter von 65 und EA mit einer verspäteten Debüt von der im Alter von 65 Jahren. Auf ca. 1% aller Fälle werden erkannt familiärer Hintergrund, und 1% von ihnen haben eine beherrschende Muster der Vererbung von Grönland. Die Ursache von 80% letztere Form der EA sind Punktmutationen in den Genen der Vorläufer Protein Beta - amiloide (PDB) und die Präseniline (PS1 und PS2). In der EA sporadisch APOE Allel e4 Gen fungiert als ein wichtiger Risikofaktor erklärt, dass über 50% der Fälle von sporadischen AD und spät. Das Allel E4 verleiht Risiko, sondern seine Präsenz ist nicht notwendig noch ausreichend, um die Krankheit verursachen. Andere genetische Faktoren interagieren mit dem Apolipoprotein E und das Ergebnis dieser Interaktion ist die Entstehung der Krankheit. Wir untersuchen Gene, die möglicherweise irgendwie bezieht sich auf die Entstehung der neuropathologischen Veränderungen in der AD. In einigen dieser Gene beschrieben worden, dass Polymorphismen verleihen Risiko zu leiden von AS. In diesem Papier haben wir mehrere genetische Faktoren analysiert werden, um festzustellen, ihre Rolle in der Entwicklung der verschiedenen Arten von EA und entschlossen, eine Strategie für die Erkennung locio Wirkung niedriger für die Entwicklung der AD. Die Untersuchung der Gene, die dazu führen, dass das EA ermittelt der Verband der eine neue Mutation (V148I) Gen der PS2 bei einem Patienten mit einer Familie Geschichte der späten Debüt, während Mutationen HVE und PS1 wurden nicht erkannt. Die Analyse von Gen APOE Allel bestätigt, dass die APOE * 4 ist ein wichtiger Risikofaktor für alle Patienten mit AD zu 80 Jahren und ist der wichtigste Risikofaktor für Patienten, die Debüts zwischen 60 t und 64 Jahren. Darüber hinaus wird die Wirkung von APOE Allel * 4 ist niederschlagenden Dosis Genotyp APOE4 / 4 elcomienzo von EE. Die Erkennung der Anwesenheit von Minderjährigen, örtlich ist nur möglich, indem man die Bevölkerung in Untergruppen getrennt durch Abstand von fünf Jahren. Die Gene der cistatina C, PS 1, Butyrylcholinesterase (BChE) und catepsina D (catD) Loci von geringerer Wirkung. Insbesondere soll das Allel CST3 - Ein Spaß ist Risikofaktor für Personen jünger als 65 Jahre, die Genotyp PS1 1 / 1 Handlungen im Zusammenwirken mit der APOE Allel * 4 bei Patienten Debüts vor 69 Jahren und den Allelen BChE - Ky catD - T Marker verleihen Risiko, dass Patienten Debüts zwischen 75 und 79 Jahren. Die Polymorphismus Th1/E47 Promoter APOE kann auch als ein Ort der weniger Wirkung. Die Allel Th1/E47-G präsentiert ein Risikofaktor für Patienten mit AD Debüts, die nach dem 80 Jahre. Zusätzlich zu Risikofaktoren, die sich zu leiden EE zwei Allele wurden in die schützende Förderer von APOE. Die Allel - 491AT - T ist sich in die Kontrolle Personen unter 65 Jahren sind im Vergleich mit Patienten und Kontrollen von anderen Altersgruppen, damit sie in die schützende Faktor. Die Allel Th1/E47-T wird sich in Personen von 75 Jahren und älter im Vergleich mit Patienten und Kontrollen der anderen Altersgruppen. Deshalb kann es der Ansicht, dass die Allel Th1/E47-T ist ein wichtiger Faktor für den Schutz der Personen von 75 Jahren und älter.

Autor: YUSTE PARRA MARÍA.
Jahr: 2002.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Autor: GODINO GÓMEZ JAVIER.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS LAB. ONCOLOGIA MOLECULAR.

Inhaltsangabe: Um dieses Ziel zu erreichen Diplomarbeit ausgewählt wurden 82 spanische Familien im Verdacht stehen, leiden unter den erblichen Syndrom der Krebs nicht polipósico (HNPCC) und insgesamt wurden 239 Patienten untersucht. Die molekularen Grundlagen dieses Syndroms sind Defekte in der Reparatur von Fehlern, die auftreten, während der DNA-Replikation. A 90% der Fälle sind durch Mutationen in den Genen MLH1 oder MSH2. Wir, die in diesen Familien Mikrosatelliten Instabilität MSI und Sequenzierung von PCR und Immunhistochemie IH als Beweis für die Identifizierung von Familien, die in MLH1-Mutation oder MSH2. Im Hinblick auf unsere Ergebnisse legen nahe, die als Beweismittel MSI ersten Auswahl-und IH als Sekundär-Test, um festzustellen, welche der 2 Gene dürfte mutiert. Amsterdam Kriterien I oder II, nur 12% sind in den Familien mit den niedrigsten Familie Aggregation. In den 54% der Familien, die den Kriterien von Amsterdam I oder II-Mutation gefunden wurde, verglichen mit nur rund 7% in den Familien, die sich nicht erfüllen. Die Mutationen im MSH2 wurden mayoritariamentes Gross Streichungen zu ändern Lesung Rahmen und Produktion eines Proteins abgeschnitten. In MLH1 statt predomian Änderungen Nukleotid-Generation mit einem Doppelpunkt stoppen entweder eine Aminosäure ändern, der Pathogenität dieser Aminosäure Änderungen wurden von LOH und Segregation mit der Krankheit. Es ist beobachtet Beziehungen genotipo - fenotipo klar, obwohl die Anwesenheit von Mutationen im MSH2 war assoziiert mit einer niedrigeren durchschnittlichen Alter zum Zeitpunkt der Diagnose des Tumors (48 Jahre gegenüber 50,4 im Mutationsträger in MLH1) und der Anteil von Tumoren extracolónicos (42% im Vergleich mit 34 %) Auf jeden Fall diese Unterschiede statistische Signifikanz erreicht.

Autor: ARRIBAS GARCÍA MÓNICA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Die Studie von Diabetes Typ II ist von großer Bedeutung, denn es bietet Lösungen für ein ernstes Problem der alternden Gesellschaft der westlichen entwickelten Länder, in denen die Krankheit hat eine hohe Prävalenz. In diesem Papier haben wir versucht zu klären, die Rolle der drei Proteine in einem IRS Zielgewebe des Insulins Insbesondere die braunen Fettgewebe. In adipocitos braun äußerten überwiegend zwei dieser Proteine, IRS-1 und IRS-2. Ein deutlich niedrigeres Niveau, auch IRS-3 und IRS-4. Die Arbeit dieser These liefert Ergebnisse, die die führende Rolle von IRS-1 in der Vermittlung Insulin Rolle als Induzierung von braun adipocyte Differenzierung. So, das Fehlen von IRS-1 in braun adipocitos führt einige erhebliche Mängel in der Phänotyp adipogénico und thermogenic dieser Zellen. Im Hinblick auf die ersten, die Armen adipocitos IRS-1 präsentiert geringeren Fettgehalt in ihrem Zytoplasma und verringerte Expression der Fettsäure-Synthase und der Transkriptions-Faktor ADD-1/SREBP1c als Reaktion auf Insulin. In Bezug auf den Phänotyp der thermogenic braun adipocitos fehlt IRS-1, gab es einen völligen Mangel an Insulin-Reaktion zu induzieren, um die Synthese an der Transkriptions-, Protein-descoplante Typ 1 (UCP-1), während andere Proteine descoplantes werden nicht verändert. Auch die Meinungs-und transkriptionelle Aktivität von Faktor C / EBP-alpha in Reaktion auf das Hormon verringert werden. Der Verlust von IRS-1 in braun adipocyte Ursachen bestimmter Veränderungen in der intrazellulären Signaltransduktion von Insulin. Erstens ist es völlig verloren Aktivität PI3-K, die mit IRS-1 und eine teilweise Defekt in der activiación dieses Enzyms mit fosfotirosinas. Zweitens, das Fehlen von IRS-1 bringt eine fast völlige Unfähigkeit der Zelle zur Aktivierung der Akt-Protein. Es wurde festgestellt, dass das Fehlen von IRS-1 blockiert die Aktivierung der Akt-Isoformen in Reaktion auf Insulin. Diese Veränderungen der Insulin-Signal-, die durch Mängel in der Phänotyp der Armen adipocitos IRS-1. Die IRS-2 ist der andere für die Insulin-Rezeptor-Substrat zum Ausdruck vor allem in den adipocitos braun. Wir haben festgestellt, dass dieses Substrat ist nicht vollständig ersetzen, die IRS-1 in den oben genannten Funktionen. Allerdings ist die IRS-2 übt andere metabolische Funktionen. In das vollständige Fehlen von IRS-2, adipocitos braun verlieren ihre Fähigkeit zu transportieren Glukose in der Zelle Reaktion auf Insulin, und der Mechanismus der Translokation von Glucose-Transporter GLUT 4 auf die Plasma-Membranen, die die erste Testversion möglich. In diesem Papier haben wir untersucht, die Defekte durch den Mangel an Insulin-Signal durch IRS-2. Die adipocitos fehlt, dass kein Substrat Aktivität PI3-K, die mit IRS-2 und zeigen eine Aktivität PI3-K insgesamt niedriger. Diese Änderungen sind mit dem Verlust der PKC-Aktivität * in Reaktion auf Insulin. Unsere Ergebnisse beziehen sich auf den Verlust von Insulin-Signal durch IRS-2 und PKC-* mit dem Rückgang der Aufnahme von Glukose durch adipocitos braun. Schließlich hat sie studiert die Fähigkeit der IRS-3-Molekül als Alternative zu den IRS-1 in der Insulin-Signal in der adipocyte braun. Die adipocitos fehlt IRS-1, sobreexpesan IRS-3 wieder einige intrazelluläre Signaltransduktion in Reaktion auf Insulin als Auslöser der PI3-Ky Akt. Es wurde festgestellt, dass die Aktivierung von dieser Strecke der Insulin-Signal von IRS-3 ist für die Wiederauffüllung der Reaktion auf Insulin in Bezug auf die Äußerung als Marker adipogénicos FAS und ADD-1/SREBP1c als Reaktion auf Insulin. Allerdings ist die Präsenz von IRS-3 ist nicht wiederhergestellt expre 8 sion 2ff UCP-1 oder C / EBP-alpha in diesen Zellen.

Autor: GUAL GARCÍA LORENA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Immunoglobulina A-Mangel (IgA-D) ist die primäre imnunodeficiencia häufiger in der kaukasischen Bevölkerung (1 / 600 Personen). Seine Erscheinungsformen sind unterschiedlich, und reichen von Symptomen bis infeciones wiederkehrende in der Atemwegs-und Magen-Darm-Trakt mit diferntes Grad der Beeinträchtigung. Seine Ursache ist unbekannt, doch deutet darauf hin, dass Defekte Mai gibt es in den Stadien der Differenzierung der B-Zellen produzieren IgA-Membran von B-Zellen produziert Plasma-IgA-Sekretion. Manchmal ist es wurde festgestellt, dass in dieser Familie Aggregation Krankheit, die kann es für die Bestimmung der genetischen Anfälligkeit D IgA, etarían Diese Gene liegen in der Main Histocompatibility Complex (MHC), weil es die azona Genom gesehen haben, in denen eine stärkere Partnerschaft D IgA. Frühere assoziiert wurden prositivamente Krankheit haplotipor die Träger der folgenden Allele des Gens DRB1 (befindet sich in der MHC-Klasse-II) DR3, DR1 (Subtyp DRB10102) und DR7. Unser Ziel ist es, endlich den Genen innerhalb dieser Anfälligkeit Haplotypen, die Verwendung von Tools wie Studie DTT und commparación der Haplotypen in der spanischen Bevölkerung mit denen anderer Bevölkerungsgruppen norteeuropeas. Ein weiteres Ziel war es, herauszufinden, ob es Haplotypen Schutz für die D IgA, wie bereits beschrieben, in anderen Studien, dass das Allel DR2 negativ war im Zusammenhang mit der Krankheit. Schließlich wollte er die möglichen intercciones géneticas unter Haplotypen Empfindlichkeit und den Schutz für die D IgA. Unsere Ergebnisse zeigen, dass es unterschiedliche Anfälligkeit Gene in den verschiedenen MHC Haplotypen, einige in der Region der Klasse II (rund locus DR-DQ) und anderen inder Region Class III. Wir fanden auch heraus, dass der Subtyp DRB1 1501 allelische DR2 ist ein Marker-Gen für eine Schutzfunktion für die Krankheit, und dass dieses Gen ist in allen Haplotypen Träger dieser Allel. Schließlich wurde festgestellt, dass die gemeinsame Präsenz von zwei Allele Anfälligkeit übertragen jede größere Gefahr zu leiden IgA-D, während die Entstehung einer gemeinsamen Anfälligkeit Allel mit der Anfälligkeit Allel Schutzschicht zu entfernen, die von der ersten.

Autor: FERNÁNDEZ FRANCO LAURA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Der Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sind geprägt von einer chronischen Darmentzündung unbekannter Herkunft betrifft, 6-8 Personen und alle 100000 in Spanien. Zöliakie ist ein Zustand, in dem Gluten aus der Ernährung wird nicht geduldet, dass eine chronische Entzündung des Dünndarms, und das wirkt sich auf 1 in allen 300 Menschen in Spanien. Die Epidemiologie hat wertvolle Informationen über die Faktoren der Anfälligkeit für diese Krankheiten Verdauungssystem. Die Beschreibung der räumlichen Gradienten Prävalenz und Migration Studien unterstützen die Existenz von Umweltfaktoren. Allerdings ist die ungleiche Verteilung der Prävalenz nach Rasse, Hintergrund, und vor allem die zunehmende Häufigkeit der Krankheit bei den Verwandten von Patienten und vor allem bei monozigotos Zwillinge sind starke Argumente für eine genetische Dispositionen, entsprechend eindeutig impliziert mehrere, miteinander wechselwirkende Gene. In den letzten Jahrzehnten wurden in Studien geprüft und Verknüpfung der Verein viele Kandidaten-Gene wie die Idee eines Pathogenese durch das Immunsystem, und die jüngsten Studien des gesamten Genoms Crawling Verknüpfung mit anonymen Marker. Die Ergebnisse verfügbar sind, mit den Diskrepanzen zwischen den Studien aufgrund doferencias metológicas und misclassification der Patienten, unterstreicht die Rolle der Region cmplejo mehr Histocompatibility (MHC), das sich auf dem kurzen Arm von Chromosom 6, als der ausschlaggebende Faktor für diese genetische Krankheiten: Allerdings Es ist postuliert, die zur Anfälligkeit für diese Krankheiten als andere Gene übertragen sen nicht die MHC könnte wichtig sein, oder sogar mehr. ZIELE 1-Studium möglich, die Existenz des Vereins und die Verknüpfung von MICA-Gens (befindet sich innerhalb der MHC) mit Zöliakie. Diese Studie wurde durchgeführt mit einer Fall-Kontroll-Analyse und anschließende Analyse in Familien (DVB-T). 2-Ermittlung möglicher Beziehungen genotipo - fenotipo und Morbus Crohn durch das Studium der Gene MHC-Klasse-II-der. 3-Suchen Sie in der MHC, die mit der Mapping-Technik Mikrosatelliten, die Position der Gene Anfälligkeit für Colitis ulcerosa. 4-Bewertung der Rolle von Polymorphismen des anti-inflammatorischen Zytokinen IL-10 und die Anfälligkeit zu leiden an entzündlichen Darmerkrankung. SCHLUSSFOLGERUNGEN 1, - MICA5.1 Allel (MHC-Klasse III) ist ein Marker in der Haplotyp-Ahnen 8.1 (HAT 8.1), eine zweite Anfälligkeit Gen in Zöliakie. 2 - Die Form der ileal Morbus Crohn ist gekennzeichnet durch genetisch positiv gefunden, die mit der Allel DRB1 * 07 und mit Mutationen im Gen NOD2/CARD15, aber negativ mit dem Allel DRB1 * 0103. 3 - Die Form der Colon-Crohn-Krankheit ist gekennzeichnet durch das Fehlen von genetisch Partnerschaft mit der Allele DRB1 * 07 und Mutationen in den Genen NOD2/CARD15, ist aber stark asocaida das Allel dRB1 * 0103, Empfindlichkeit Allel, dass Aktien mit Colitis ulcerosa. In der 4-MHC, die Kombination der folgenden Allele: DRB1 * 0103, d6s273-5, bat2-8, tnfA11B4C1D3E3, ikbl 378 (C) und MICA5.1 zu sein scheint der größte Faktor genetischen suscpetibilidad und Sensibilisierung der Bevölkerung Colitis ulcerosa. 5, - 14-Allel Mikrosatelliten IL-10G und Allel-1082G der Projektträger des Gens für IL-10, vor allem, wenn sie sich gemeinsam in einem einzelnen, sind Marker der Anfälligkeit für Morbus Crohn in unserer Bevölkerung.

Autor: CROOKE ÁLVAREZ ALMUDENA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Die Schwierigkeiten bei der Erlangung eines wirksamen Impfstoff gegen falciparum und capaciedad von Parasiten zu entwickeln Resistenzen gegen Medikamente antimalários schlagen, als eine Strategie für die Forschung, Erforschung von neuen Targets funktionell ermöglichen die Entwicklung neuer Ansätze terapérutocos frenta Flügel Malaria. Validierung eines Gens oder seiner Produkte, als Ziel erfordert wissen, die von der gleichen Funktion in der Biologie parásito.En Hier haben verschiedene Systeme für die funktionelle Analyse von Genen von P. Falciparum wie die Inaktivierung von Gen-Rekombination, Systeme oder Antisense - RNA Silencing durch RNA durch interferente.Los Ziel dieser Forschungsarbeit wurden: die Auswahl der Gene P.falciparum Modell darstellen könnte, die spezifischen Ziele der Gestaltung neuer pair antimalarial Agenten, verschiedene sistemaas von Gen-Silencing in P.falciparum, das erforderte den Bau Aus einer Sammlung von vextores, die Gestaltung von kurzen oligoribonucleotides und optimizqación Systeme Transfektion, und für die Entwicklung von Systemen molecualres der letzten Analyse efecrto funktionelle Silencing im Lebenszyklus des Parasiten. Die Einführung und die Expression von exogenem genetischen Material in Plasmodium falciparum ist vorübergehend effiziente, aber der Rückgang segragación Plasmide Paar ist ein ernstes Hindernis für die langfristige Meinungs-und die Einrichtung der Klone parásito.El Silencing durch Störungen durch homologe Rekombination für die Analyse der Abhängigkeit von Wie Gene mit erheblichen Nachteilen experimentales.Es möglich teilweise durch Gen-Silencing RNA-Interferenz mit, ebenso wie Antisense-RNA oder RNA-Kette paqueño doppelte Größe, die scheinbar zu hemmen Übersetzung durch einen Mechanismus der gemeinsamen Gene-Silencing RNA maedante kleine Doppel-Kette ist das System Der Wahl. Derzeit sind in Pfalciparun zu beurteilen, die Funktion der einzelnen Gene von Interesse. Es wurde desarrolladdo eine Methode, die es erlaubt, zu quantifizieren die Ausprägung des RNAm mit minimalen Mengen von Pflanzen P. Falciparum, der hat sich in einem deutlichen Anstieg der Sensitivität und ermöglicht seinen stieg für die Analyse der Expression einer Vielzahl von Genen in verschiedenen experimentellen Bedingungen für den Anbau. Mit in-Silencing P. Falciparum haben wir gesehen, dass es eine hohe Korrelation zwischen den Ebenen der RNAm und ihre Produktpalette in den beiden untersuchten Gene Pfg6pd und Pfrab5a.El Analyse Silencing der Rab5A zeigt die dispensabilidad ihre Rolle vielleicht als Folge der Existenz Der Isoformen in das Genom der parásito.El Analyse silenciamientos der G6PG hat die Bedeutung der Selbstregulierung G6PD-und System-tioredoxina und particulasr der tioredoxin Reduktase in der Kaskade von Antioxidans Parasiten, und somit in seinem supervivencia.El difente Größe Protein PfG6PD, obsevado durch inmunodetección , Abhängig von der estadoi Parasit zeigt die Existenz eines Mechanismus für die Verarbeitung von diesem speziellen Protein bifuncional Struktur einzigartig in der Gattung Plasmodium.

Autor: ALVAREZ DE FRUTOS CRISTINA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: CIENCIAS QUÍMICAS.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO CAJAL,CSIC.

Inhaltsangabe: In früheren Arbeit im Labor hat gezeigt, dass die Familie Snail-Gen ist an der Induktion der Übergang epitelio-mesénquima (TEM) sowohl während der embryonalen Entwicklung (Nieto und col.1994; Del Barrio und Nieto, 2002) und in der Progression tumorale (Cano y Col., 2000; Blanco y col., 2000). Diese Funktion wird realiza, al menos en parte, por la Repression directa de la transcripción del gen de la cadherina E, si bien que piensa sich selbst tener dianas adicionales. Funktionelle Untersuchungen in der Maus haben gezeigt, dass Embryos Schnecke ist von wesentlicher Bedeutung für die TEM, wie die mutierten Mäuse sterben enetapas Temperaturen Ausbildung mesodermo wegen seiner Unfähigkeit zur Durchführung dieser Übergang (Höhlenforscher und col.2001). Untunlichkeit Dies macht es unmöglich, die Studie über die Rolle der Schnecke in der Entwicklung neuer Prozesse (Bildung der Neuralleiste oder Knorpel etc.) oder pathologische Prozesse in adulto.Por diesem Grund, der Zweck dieses Projekts war die Entwicklung eines Systems induzierbare Expression von Snail In der Maus. Dieses Papier beschreibt ein System der bedingten Ausdruck Snail Transkriptionsfaktor, bestehend aus einem Gebäude mit dem Plasma-Region Kodierung der Transkription dieser Faktor gepaart mit einer Beherrschung der Bindung an Östrogen, die zuvor mutiert, die eine hohe Affinität für synthetisches Östrogen, 4-hidroxi - Tamoxifeno.Tras seine Verwaltung, Östrogen ist in der Lage, um die Aktivität des Proteins für die Translokation Snail seinem Tumor. Wir induzierte Aktivität Schnecke in drei Phasen der Entwicklung der Mäuse. In Präimplantations-Embryonen Stadien, die Aktivierung der Schnecke, begleitet von der schrittweisen Verlust von cadherina E und die sich daraus ergebenden descompactación von Eizellen von Mäusen trasgénicos.Este Phänotyp sollte gestrichen werden von Unterdrückern der Schnecke, wir vorschlagen, den Anbau von Embryonen Präimplantations-System als Offiziere für die Rücksendung Potentiellen Unterdrücker. Die Einführung des Snail-Aktivität bei Mäusen Post-natales hat zu einem Anstieg der vasculación der langen Röhrenknochen und der Kolonisierung der gleichen osteoclastos.El Zunahme von Überkapazitäten in dieser Population von Zellen verantwortlich sein sollte für die Disqualifikation Knochen von diesen Mäusen, was nahe legt, Dass die Aktivierung von pathologischen Schnecke in der Erwachsenenbildung können dazu führen, dass dieser Phänotyp degenerativo.Asimismo, Induktion der Schnecke führt ein Phänotyp von Kleinwuchs, begleitet von einem Rückgang des Wachstums Platte, die wahrscheinlich durch Hemmung der Proliferation von zellulären Phänotyps, die bestätigt wurde und Maus Embryonen spät.

Autor: RODRIGUEZ DE LA CONCEPCIÓN M. LUISA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Die Ergebnisse in dieser Arbeit lassen sich in drei Blöcke der Studie: Die Auswirkungen der braunen adipocyte im Lipomatose löst durch die hohe Aktivität der antiretroviralen Therapie (HAART), die Untersuchung von neuen Faktoren, die Regulierung der mitochondrialen Funktion in der adipocyte braun und die Wirkung von antiretroviralen Medikamenten in der Adipocitos in der Kultur. Die Analyse der Genexpression von adipocyte Marker braun UCP -l in Lipomen Zahl der infizierten Patienten mit HIV und antiretrovirale Therapie mit adipocyte braun im etiopatología der Lipomatose im Zusammenhang mit HAART Therapie. Die Studie über die Regulierung der mitochondrialen Biogenese auf der molekularen Ebene in adipocitos braun, führte uns zu beachten, dass die braune adipocyte Differenzierung ist im Zusammenhang mit der Induktion der mitochondrialen Transkription Faktoren Bl und B2 und Zusammenarbeit activador PGC la, der Zugehörigkeit zu einer erhöhten Mitochondriale Biogenesis. Die Genexpression dieser Faktoren positiv durch Agonist PPARy und Insulin. Im Gegensatz dazu, Noradrenalin unterdrückt die Ausprägung der Transkription Faktoren mitocondrlal Bl und B2 durch Mechanismen abhängig Transkription und unabhängig von Proteinsynthese. Dies führt zu einer Verringerung der Expression von Genen codiert durch das mitochondriale Genom als Untereinheit II der Cytochrom c Oxidase. Dieser Effekt ist abhängig von dem Grad der braun adipocyte Differenzierung und ist begünstigt durch die Anwesenheit von Aktivatoren PPARyo Insulin. Der Ausdruck der Zusammenarbeit activador PGC la wird durch Noradrenalin, RXR Agonisten PPARyy Agonisten in der adipocitos braun differenziert, aber nicht preadipocitos. Diese Induktionen werden durch unabhängige Mechanismen der Proteinsynthese. Die Induktion PGC la von Noradrenalin wird durch die Anwesenheit von Aktivatoren PPARy. Die Induktion von RXR Agonisten PPARy und ist durch ein Antagonist PPARy und ist unabhängig von der Aktivierung von adrenergen Rezeptoren. Er beschreibt daher, eine neue Art der Regulierung PPARyjRXR - dependiente Gen PGC la. Wir untersuchten die Wirkung von Lithium, ein Medikament zur Behandlung von Schizophrenie und bipolaren Störungen, braun adipocyte Differenzierung. Es wurde festgestellt, dass litlo hemmt so abhängig von der Dauer der Exposition und Dosis morphologische Differenzierung von kultivierten adipocitos braune, sowie Genexpression in der Vorzugsbehandlung Ausdruck adipocyte braun. Wir untersuchten die Wirkung von antiretroviralen Medikamenten Reverse-Transkriptase-Inhibitoren auf der braunen adipocyte durch die Analyse ihrer Differenzierung und Genexpression in Bezug auf die mitochondriale Funktion. Die Ergebnisse zeigen, dass wir Inhibitoren, Reverse-Transkriptase- keine análogos um einen gegenteiligen Effekt auf die Differenzierung von braun adipocyte: Efavirenz blockiert die Anhäufung von iípidos während Nevirapin hat einen positiven Effekt auf die Differenzierung adipocitaria, mitochondriale Biogenese und die Expression von UCP - 1. Die Reverse-Transkriptase-Inhibitoren, nicht Nukleosidanaloga beeinflussen braun adipocyte Differenzierung. Die Stavudin, Zidovudin und Didanosin zu einem Rückgang der Inhalt der mtDNA, sondern Ausdruck des mitochondrialen Genoms ist nur vermindert in den Zellen behandelt mit Didanosin. Die Entschädigung für die Erschöpfung der mtDNA in Zellen mit Stavudin könnte erklärt werden durch den Anstieg der Ausdruck der mitochondrialen Transkription Faktoren. Darüber hinaus induziert Stavudin der Ausdruck eines spezifischen Gens UCP -l durch Mechanismen, die den Weg der Retinsäure Säure. Schließlich entwickeln wir ein Modell der zellulären adipocitos menschlichen primären Kultur und dem, was wir in der Analyse der Wirkung der Droge zu 8 ntiretro 2cf virale Didanosin. Die Ergebnisse zeigten uns, dass preadipocitos menschlichen primären Kultur kann sich in adipocitos mit morphologischen Merkmalen, Genexpression und funktionelle Merkmal der menschlichen adipocyte weiß. Die dldanosina Wirkungen, die mit einer Blockierung in der mitochondrialen Funktion.

Autor: SORIANO ZARAGOZA FRANCESC XAVIER.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FAC.BIOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FAC.BIOLOGIA U.BARCELONA.

Inhaltsangabe: ZUSAMMENFASSUNG: Mitofusina 2 (Mfn2) ist ein mitochondriales Protein Fusion. Der experimentelle Nachweis, dass eine niedrigere Genexpression Mfn2 in der Skelettmuskulatur von adipösen Probanden und Patienten mit Diabetes Typ 2. Durch die Hemmung der Ausdruck Mfn2 Zellen in der Kultur reduziert den Verbrauch Sauerstoff, der Mitochondrienmembran Potential und Oxidation von Glukose, was auf eine wichtige Rolle der Mfn2 im mitochondrialen Biologie und in der Pathophysiologie der Adipositas und / oder Diabetes Typ 2. Darüber hinaus gibt es ähnliche Mutationen in dem Gen Mfn2 mit Neuropathie der Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung Tooth Typ 2 und beschrieben wurde antiproliferativer eine Rolle in der vaskulären Erkrankungen. Folglich ist die Untersuchung der Regulation der Genexpression Mfn2 ist von großem Interesse. In dieser Arbeit wurde von dem Entwickler menschlichen Mfn2 und es wurde festgestellt, dass keine TATA Box und befindet sich in einem CpG Insel, die es sein, die durch Methylierung. In der Skelettmuskulatur besitzt mindestens 6 frühen Transkription in einem Fenster von 171 Basenpaare. Studien mit Gene Reporter haben festgestellt, dass Spl hätte eine führende Rolle für die basale Transkription Maschinen zu den komplexen preiniciación. Der Ausdruck Mfn2 höher ist in Geweben mit hoher Energie. Studien mit Reportern haben Gen Transkription Faktoren identifiziert werden könnten, die für den Ausdruck des Gewebes abhängig. Es wurde im Detail studiert Induktion Mfn2 in der Skelettmuskulatur und im Fettgewebe braun mit Kälte und Behandlung Rezeptor Agonisten B3 - adrenérgicos Bedingungen sowohl caracterizadaspor einen hohen Energieverbrauch. Erhöhte Ausdruck Mfn2 unter diesen Bedingungen ist durch PGC - 1a, die Zwangsmaßnahmen zu ERRa, dass sich der Antragsteller Mfn2 in Form von Monomer zwischen Basen -413 und -408. Der Anstieg der Mitochondrienmembran Potenzial im Zusammenhang mit der Expression von PGC - 1a wird durch die Unterdrückung der Expression Mfn2. Mfn2 könnte eine entscheidende Effektorzellen Aktivierung induzierte mitochondriale PGC - 1 a Es hat neue Beweise für die Relevanz von Mfn2 bei der Kontrolle der mitochondrialen Oxidation von Substraten, um eine größere Ausdruck Mfn2 im oxidativen Muskelfasern in der Faser glucolíticas. Die Abschrift der Mfn2 steigt in Reaktion auf die Erhöhung der Konzentration der intrazellulären Kalzium. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass MEF2, was bindet und aktive Förderer von Mfn2, könnte ein Effektor der Signalisierung Kaskade von der zytosolischen Kalzium. Die Daten, die zeigen, dass die Expression von Mfn2 in der Skelettmuskulatur erhöht werden unter den Bedingungen der hohen Energiepreise Ausgaben, stimuliert die Oxidation von Substraten, wodurch Anstieg der Mitochondrienmembran Potenzial. Abhängig von der Nachfrage der zellulären ATP, die Mitochondrienmembran Potenzial ist Verlustleistung zu produzieren ATP oder Wärme erzeugen.

Autor: ABDEEN ASHRAF M. A..
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMÁCIA.
Ort der Vorbereitung: DE BARCELONA -CSIC.

Inhaltsangabe: Das Gen Leucin aminopeptidasa (LAP), die durch Verletzungen und jasmonato. Studien Linker Scan Mutagenese Promoter LAP identifiziert zwei neue cis- Elemente, die für den Ausdruck, die durch JA. Diese Elemente sind ein Feld MYB und warum T / G - Box. Zwei Faktoren Transkription Art bHLH (JAMYC2 und JAMYClO), die an diesem Gen identifiziert wurden. Das Schweigen der Gene JAMYC2 und JAMYCIO durch VIGS, was auf eine mögliche Rolle für diese redundanten Transkription Faktoren mit anderen Faktoren MYC in der gleichen Familie. Die Beseitigung stabil durch RNAi der ganzen Familie von Genen führte zu einer Blockade in der Höhe der Expression von Genen, LAP, bei denen eine Funktion dieser Transkriptionsfaktoren als positive Regulatoren dieser Gene. Die Microarray Analyse der Zeilen Schweigen für die Familie JAMYC ergab, dass diese Faktoren unterschiedlich regeln zwei Niederlassungen in den Weg der sefialización JA. Auf der einen Seite, JAMYC aktiviert die Expression von Genen, die in Reaktion auf die Wunde und JA, wie pin2, pinl und LAP, während negativ regulieren die Expression von Genen, die in Reaktion auf JA und ET, wie PR - I, PR - 5 Und b CHL und induziert während der Reaktion der Verteidigung gegen Krankheitserreger. Faktoren JAMYC gut hätte eine Funktion ähnlich wie die Gentherapie AtMYC2 Arabidopsis, die beide Transkription Faktoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung von verschiedenen Arten von Genen der Verteidigung gegen Angriffe von Insekten und Krankheitserreger Infektion. Das Schweigen von VIGS Gen LeMYB24 Tomaten reduzierten Genexpression PR - ich in der Antwort auf die Behandlung von SA oder Virusinfektionen. Gene AtMYB24 und AtMYB57 Arabidopsis haben hohe Homologie mit LeMYB24 und werden durch die Behandlung von BOA. Mutanten Eingliederung in das Gen AtMYB24 gezeigt, in Zeiten frühen Induktion, niedrige Niveau der Expression von Genen, PR - ich in der Antwort auf die Behandlung von SA. Das Schweigen von RNAi Gen AtMYB57 im Hintergrund mutierten atmyb24 führte zu einer Blockade auf die Expression von Genen, PR - I. Die Überexpression von AtMYB24 im Arabidopsis führte zu der konstitutiven Aktivierung dieses Gens. Das Protein AtMYB15 tritt das Feld MYB in der Projektträger LAP und in der Lage ist zu aktivieren, die Expression dieses Gens vorübergehenden Ausdruck Experimente an Zellen BY2 von Schnupftabak. Die Zusammenarbeit transfección der AtMYBl5 und Faktoren JAMYC führt zu einer Zunahme der Aktivierung des Gebäudes Reporter - 317LAP, was auf eine kooperative Interaktion zwischen AtMYB15 und Proteinen JAMYC. Mutanten Eingliederung in das Gen AtMYBl5 zeigen veränderte Expression von Genen durch BOA und JAlET. Diese Mutanten reduziert Ebenen der Bote VSP in der Antwort auf JA, und die höheren Ebenen der Bote für die Gene durch JAlET - wie PDFI.2 und PR - 4, was auf eine wichtige Rolle der AtMYB 15 in der Aktivierung von Genen JA und abhängig Die Repression von Genen abhängig JAlET -. Diese Funktion ist wahrscheinlich ausgeübt durch ein kooperatives Zusammenwirken mit AtMYC2 oder durch eine direkte Regulierung des Gens AtMYC2.

Autor: HERRERO RODRÍGUEZ LAURA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Autor: PEDRAZA GONZALEZ NIEVES.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGIA.

Autor: FERNANDEZ FERNANDEZ CRISTINA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGÍCAS.
Ort der Vorbereitung: CENTRO INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS CCSIC.

Inhaltsangabe: Das Ziel in dieser Arbeit wurde die Weiterentwicklung und Vertiefung der Kenntnisse über den Weg der Zerstörung Phenylessigsäure (PA) Escherichia coli W charakterisiert hat die zweite Etappe bei der Zerstörung der PA, die Transformation der AP in der fenilacetil - Rechnungshof (PA - Rechnungshof ). Es hat sich gezeigt, auf der einen Seite, dass Gene paaABCDE sind alle, die für die Hydroxylierung der aromatischen Ring von PA - Rechnungshof ersten Vermittler Weg, und zweitens, dass diese Hydroxylierung ist abhängig von Sauerstoff. Zweitens haben das Gen paaX, die kodiert für einen Repressor, die die Expression von Genen catabólicos. Diese Arbeit hat bestätigt, dass das Protein PaaX ist auch an der Unterdrückung der Meinungsfreiheit, und es wurde festgestellt, dass PA - Rechnungshof ist der Induktor. Das Protein PaaX ist in der Lage, Wettbewerb und verdrängen die Bindung der RNA Polymerase an den Projektträger Region. Es wurde beobachtet, dass die Träger der Weg der Zerstörung PA können nicht aktiviert werden, unter anaeroben, denn es kann synthetisiert PA - Rechnungshof seit dem PA - Rechnungshof ligasa schnell verliert seine Tätigkeit in Abwesenheit von Sauerstoff. Drittens hat die Rolle des Gens paaY, das neben dem Gen paaX Das Fehlen des Gens paaY Verzögerung deutlich das Wachstum von E. coli, PA ist vorhanden, aber nur dann, wenn die repressiven PaaX. Außerdem mangelt es an Zellen dieses Gen nicht in der Lage sind zu aktivieren, eine wirksame Weg på nur, wenn das Bakterium PA als Energiequelle. Das Protein PaaY hat hiperexpresado und gereinigte Anreise ist ein metaloenzima trimérica Einführung Aktivität tioesterasa auf einige Verbindungen aus Rechnungshof.

Autor: LÓPEZ BARRAGÁN M. JOSÉ.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS CSIC.

Inhaltsangabe: Studien in dieser Arbeit hat die Identifizierung und Charakterisierung von potentiellen catabólico von Azoarcus vs. IBC, die Schäden anaerob (Bedingungen desnitrificantes) aromatischen Verbindungen wie Toluol und corno m xileno. Zum ersten Mal in das Genre Azoarcus hat vorgeschlagen, einen Weg zentralen anaeroben Abbau von aromatischen Verbindungen über benzoil - Rechnungshof und haben die Gene verantwortlich für die Strecke Biochemie, die in einem Cluster, die bzd in einer rechtlichen operon, bestehend aus Das Gen bzdR, gesteuert durch den Projektträger und anderen PR operon catabólico, bzdNOPQMSTUVWXYZ, gesteuert durch den Projektträger PN. Es hat eine Kassette mit den Genen bzd in einen Vektor mobilisiert breite Spektrum der Gastgeber, mit dem Ziel, das Potenzial der Technik anaeroben Strecken, denn dies ist die erste Kassette, wie in der anaeroben Abbau von aromatischen Verbindungen. Das Gen bzdA kodiert ein benzoato - Rechnungshof ligasa, die in der ersten Reaktion der anaeroben Abbau benzoat und erkennt corno Substrate größere Auswahl an aromatischen Verbindungen als andere benzoato - Rechnungshof ligasas beschrieben, so weit, so ihre Gäste hiperproducción im heterologe Biotech-Unternehmen zeigt Interesse für die Synthese von Derivate benzoil - Rechnungshof. Das Protein regulatorische BzdR ist die erste transkriptionelle Repressor, ist in anaeroben Abbau von aromatischen Verbindungen. Diese transkriptionelle Regulator interagiert mit drei operativen Regionen in der Projektträger catabólico PN Hemmung ihrer Tätigkeit, die mit zum ersten Mal in der anaeroben Abbau von aromatischen Verbindungen, die Art des Moleküls induziert, benzoil - Rechnungshof. Das neue modulare Struktur des Proteins BzdR, bestehend aus einer Domain Typ HTH - XRE typische Protein Bindung an die DNA und eine Domain, die hohe Identität mit siquimato Kinasen macht BzdR das erste Mitglied einer neuen Unterfamilie der transcripcionales Regulierungsbehörden.

Autor: ÁLVARO PÉREZ CRISTINA DE.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE FRAMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Die Skelettmuskulatur ist ein wichtiges Ziel für Insulin und Insulin Wachstumsfaktor Typ I IGF-I, die beide von Stoffwechselstörungen, in erster Linie in glucídica Homöostase, wie in die Prozesse der Differenzierung und Regeneration muscular.La Typ 2 Diabetes ist eine progressive Stoffwechselstörung, Die sich durch den Körper nicht in der Lage ist zu speichern und zu verbrauchen Glukose in der entsprechenden Art und Weise, entweder durch einen Mangel an B - Zellen in der Bauchspeicheldrüse absondern notwendigen Mengen des Hormons oder durch einen Mangel an Reaktion seitens der peripheren Gewebe Zu den Maßnahmen der insulina.De der Tat, die Skelettmuskulatur ist verantwortlich für aprocimadamente die 80% der Nutzung der Glukose nach der Einnahme von Kohlenhydraten oder direkte Infusion von Zucker und ist in der Leinwand wir erkennen die frühen Anzeichen eines Staates von Insulin Widerstand, deren wichtigste Ergebnis ist eine Abnahme der Transport von Glukose in die Muskelfaser in Reaktion auf das Hormon aufgrund mehrerer Änderungen in der Signalisierung über das Insulin diese tejido.En diesem Papier beschreiben wir, wie die TNFA produziert Insulinresistenz im Muskel esqueético, was Einen Rückgang in der Translokation von GLUT4 und in den Transport von Glukose und Insulin als Reaktion auf die Dämpfung der Signalweg hormona.Por Außerdem ist die Muskelregeneration ist ein grundlegender Prozess nach bestimmten Verletzungen, Unfällen oder anderen Krankheiten, so dass Wissen über die molekularen Und zellulären Mechanismen, die an der Plastizität Muskel permitá definieren das Potenzial für die Anpassung an unterschiedliche Situationen Muskel- und auch neue Gene identifizieren und Signalwege, die in bestimmten patologías.En Hier, in dieser Arbeit, die wir untersucht die molekularen Mechanismen, die modulieren Muskel Differenzierung in verschiedenen Situationen , Wie die Umwandlung von Ras Onkogene und Stimulation mit einem Wachstum Faktoren ab, zum Beispiel die FGF.

Autor: ROLLÍN TOLEDO RAQUEL.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS.

Inhaltsangabe: In dieser Arbeit, die wir finden, die Expression von tránscritos der Empfänger der natriuretische Peptide (NPRA, NPRB UND NPRC), zusammen mit dem Ausdruck der mRNA von ANP, BNP NPC und in der Netzhaut des menschlichen Themen Kontrollen, die es gibt Anzeichen für ein System natriurético local.Los Ebenen der Genexpression gemessen durch quantitative real-time RT-PCR zeigten, dass es keine signifikanten deferencias zwischen verschiedenen Rezeptor Subtypen natriuretische Peptide in der Netzhaut des menschlichen Themen controles.La Ausdruck natriuretische Peptide wurden von Immunhistochemie Gefäßkrankheiten, glial (Astrozyten) und neuronale Netzhaut von erwachsenen normalen, was auf eine Rolle bei der Erhaltung der natriuretische Peptide sowohl die vaskuläre Integrität der neuronalen Netzhaut reift. Bei Diabetes mellitus, die Expression von ANP retinalen variiert in Abhängigkeit von der metabolischen Status und der Grad der retinalen Ischämie parallel zu den Veränderungen in der Expression von GFAP in der inneren Schichten des retina.Los Höhepunkt der diesjährigen Studie wurde zur Feststellung, dass in der proliferativen diabetischen Retinopathie Signal inmuorreactiva die PNA verschwindet (parallel mit einem Rückgang von Astrozyten), während der Laserbehandlung erhöht das Signal von der PNA zusammen mit den reaktiven glía (Astrozyten und Zellen Müller). Diese Daten lassen darauf schließen, dass die PNA ausüben könnte eine Rolle antiangiogénica in der proliferativen diabetischen Retinopathie möglicherweise durch die Hemmung der Produktion von VEGF oder Aktivierung letztere Faktor Moleküle, die in der Angiogenese.

Autor: TORRES TORRES RAÚL.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE INVESTIGACIONES BIOLOGÍCAS (CSIC).

Inhaltsangabe: Für Friedreich Ataxie ist eine neurodegenerativen Erkrankungen, die durch den Ausbau der Wiederholungen GAA.TCC im intrón 1 Gens FRDA.En diese These hat die Wirkung dieser Folge wiederholt über die Fortschritte bei der Replikation Gabeln, und der Prozess in rekombinanten Plasmide Escherichia coli.Hemos Stellte fest, dass es eine Verengung der Gabeln, wenn der Strom (TTC) Nr. fungiert als eine Form der Faden verzögert während replicación.Esta Pause findet in der Region vor tripletes.Efectos könnte erläutert werden, als Folge der Bildung einer DNA tríplex innerhalb Wiederholung als Folge der homopurina.homopirimidina der secuencia.La Volatilität der Wiederholung, erscheint nicht nur aufgrund der Präsenz der Pause Replikation, aber es scheint, dass einige andere Ursachen. Außerdem haben wir festgestellt, dass unabhängig von der Ausrichtung, Wiederholung GAA.TCC induzieren die Anhäufung von X in Form von Molekülen, bestehend aus zwei Moleküle plasmídicas geeint durch eine Union Typ Holliday (HJ), die sich in der repeticiones.Esto könnte im Zusammenhang mit der Fähigkeit von DNA Tríplex zu blockieren, die die Migration von Gewerkschaften Holliday. Die Auflösung dieser asymmetrischen Gewerkschaften Holliday innerhalb der Wiederholungen kann eine Quelle der Instabilität für die beiden gemeinsamen orientaciones.No wir jedoch nicht ausschließen, andere mögliche Ursachen für die Sperrung Gewerkschaften Holliday wie die asymmetrische Bildung von der gleichen innerhalb der Wiederholungen oder Heterogenität in Die Anzahl der Wiederholungen zwischen Plasmide rekombinieren

Autor: HERNÁNDEZ ESCAREÑO JESÚS JAIME.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE POSTGRADO.

Inhaltsangabe: Die Gattung umfasst Malassezia Hefe lipófilas deren wichtigste Lebensraum Haut einer Vielzahl von Säugetieren und Vögeln. Klassisch ausgebildeten wurde von zwei Arten, die Arten lipodependiente M.furfur, die Eigenschaften der Haut und die Art von Mann nicht lipodependiente M.pachydermatis, im Zusammenhang mit den Tieren. In der aktuellen Überarbeitung der Gattung taxonomische getan, die Zahl der Arten lipodependientes der schriftlichen hat zugenommen, darunter insgesamt sechs: M.furfur, M.globosa, M.obtusa, M.restricta, M.slooffiae und M.sympodialis. Malassezia pachydermatis ist klassisch als zoófila. Aber in den letzten Jahren beschrieben worden systemische Infektionen bei Menschen. M.pachydermatis wird oft in Verbindung mit Otitis EXTERNA und verschiedene Arten von Dermatitis in der Haustiere, vor allem Hunde. Es wurde angenommen, dass dieser Organismus spielt eine wichtige Rolle bei der Herstellung von Tierkrankheiten, wenn es ein Ungleichgewicht in der Mikroklima der Haut. Es gibt nur wenige veröffentlichte Studien über das Vorhandensein und die Verteilung der verschiedenen Arten lipodependientes Geschlecht Malassezia mit der letzten Revision der Gattung. Vor kurzem haben vorgeschlagen, vier neue Arten, von denen M.dermatits, M.nana und vorläufig als "ausgewogene Malassezia" morphologischen Merkmalen, physiologischen und genetischen ähnlich M.simpodialis. Die Routine Identifizierung dieser Arten lipodependientes beruht in erster Linie auf die Untersuchung der Verwendung und verschiedene Ester depolioexietilensorbitano. Allerdings sind diese Tests sind langwierig, und in einigen Fällen die Ergebnisse sind schwer zu interpretieren, da Schwierigkeiten bei der Beschaffung von ordnungsgemäßen Identifizierung. Das Ziel dieser Arbeit ist die Untersuchung der genetischen Vielfalt der Stämme innerhalb Malassezia spp.aisladas von Haustieren mit DNA Techniken, einschließlich: 1 - Die molekulare Charakterisierung von Stämmen M.pachydermatis isoliert aus verschiedenen Haustiere gesund und mit Hauterkrankungen durch RAPD Technik ( Gelegentliches verstärkt DNA Polymorphismus). 2 - Die molekulare Charakterisierung von Stämmen lipodependientes isoliert aus verschiedenen Haustieren in der Nähe der freundlichen Art der M.sympodialis durch DNA Techniken auf der Grundlage der vergleichenden Analyse der Sequenzen der Fragmente D1/D2 26S und ITS - 2.8S DNA ribosomalen. Für die molekulare Charakterisierung von M.pachydermatis analysiert insgesamt 55 Stämme und Belastung neotipo CBS 1879. Mit dem Primer OPT - 20 wir differenzieren 4 Genotypen. Die vorherrschende Genotyp (Genotyp I) wurde bei Isolaten von allen Tierarten und in verschiedenen anatomischen Standorten. Die einzige Genotyp wurde bei Ausgaben, Pferd, Ziege und Schwein. Die anderen drei Genotypen entdeckt wurden nur in Stämme erholten sich von externen Ohr Hund. Die Genotypen II und IV wurden bei Hunden mit oititis während Genotyp III des gesunden Hunden. Für die molekulare Charakterisierung der Stämme lipodependientes nah an der Art der Art der M.sympodialis wurden analysiert insgesamt 20 Sorten. Die phylogenetische Analyse der Sequenzen aus beiden Regionen (D1/D2 und ITS - 5.8S) erlaubt uns um die Stämme in vier verschiedene Gruppen. Gruppe I enthalten Stämme verschiedene Arten von Haustieren (Pferde, Schafe und Schweine) und der Belastung Satz M.sympodialis. Gruppe II enthalten Stämme c 8 aballo, 4d9 agrupándose mit der Folge AJ305330 "M.equi." Gruppe III umfasste isoliert hauptsächlich Ziegen. Die Gruppe wurde von IV isoliert von Katzen, agrupándose mit der Folge von M.nana AB075224. Es ist unklar, ob diese genetische Unterschiede sind ausreichend, um neue Arten oder zeigen Sie nur eine genetische Unterschiede zwischen Stämmen von verschiedenen Quellen innerhalb M.sympodialis, die sich in den Prozess der Differenzierung und wahrscheinlich an bestimmten Host Tier.

Autor: GOMEZ MALDONADO JOSEFA.
Jahr: 2004.
Universität: MÁLAGA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Es wurde analysiert das Muster der Expression von Genen für die Codierung Glutaminsynthetase, GS1 und Gs1b Kiefer während der primären Entwicklung, die Bestimmung, die ein Gewebe und zelluläre Lokalisation nicht solapante, unterstützt die Hypothese, dass beide ioenzimas eine verschiedenen metabolischen Funktion. Auf der einen Seite wurde festgestellt, dass GS1b ist das Enzym, das sich in der (Wieder-) Aufnahme von Stickstoff in Proteinen Reserve Saatgut und Stadien planturales, seine Lage vaskulärer zeigt eine Rolle für dieses Enzym in der Biosynthese von Glutamin für den Transport zu Anderen Teilen der Pflanze. Der Ausdruck GS1a verbundenen parenchymatösen Chlorophyll, was auf ihre Mitwirkung an der Bereitstellung von Stickstoff Verbindungen für die Photosynthese. Wir haben analysiert die Strukturen der Träger der beiden Gene GS1 Kiefer, seine Studie befasste sich mit der Anwendung der verschiedenen Ansätze, wie vorübergehende Ausdruck System homologe und heterologe, sowie Tests verzögert Gel. FÜR GS1A: Es wurde festgestellt, dass ihre Region distalen Promoter präsentiert eine Sequenz AT1 und AT2 bindenden Faktoren für die nukleare AT Diese Felder sind für die Förderung und könnte in Abstimmung mit dem positiven Element Politik CT in der Region führend. Es wurde vorgeschlagen, die Funktionalität dieser Elemente in der Frühförderung von GS1a vermittelte transkriptionelle Aktivierung durch Licht. Es hat auch gezeigt, die Existenz von negativen Elemente, die die Expression von Genen in den zentralen Bereich der Antragsteller seine Struktur. FÜR GS1B: Mit dem Verfahren für die Analyse von transienten Expression in Protoplasten hormonell Kiefer, in der Lage war, zu definieren, einer Region, die bei der Regulierung GS1b von Gibberellin, die kann man im Zusammenhang mit der Rolle dieses Hormons in der Entwicklung von Embryo koordiniert mit proteolytischen Enzyme, die für d degradieren Proteine Reserve Saatgut. Die Struktur Projektträger GS1b präsentiert eine Sequenz AT funktionale, die sich daran beteiligt, so Zubehör in der Funktionalität der Box primigenias, wodurch der Zugang zu den Fonds auf seine transcription factors. Es wurde festgestellt, dass es eine negative regulatorische Region, in der die meisten distalen Promotor analysiert die Struktur, die Auswirkungen auf die Genexpression insbesondere in Keimblätter. Schließlich werden die Ergebnisse mit verschiedenen molekularen Ansätze haben zu schlagen vor, dass beide Myb1 als Myb4 geregelt werden können Genexpression GS1b im Zusammenhang mit der Regulierung des Metabolismus von fenilpropanoides führt zu einem effizienten (Wieder-) Aufnahme von Ammonium in die Synthese von Lignin in der Der vaskulären Gewebe. Diese koordinierte Regelung zu sein scheint, die durch das Zusammenspiel von Faktoren Myb mit AC spezifische Elemente in der Förderer von GS1b.