MOLECULAR BIOLOGY (2)

Autor: ZAPATA GONZÁLEZ FERNANDO.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE QUÍMICA Y FÍSICA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Die Docosahexaensäure, eine mehrfach ungesättigte Fettsäuren Omega - 3 wurde mit immunsuppressiven Effekte in Lymphozyten, Makrophagen und Monolithen, aber es wurden keine Studien über ihre Auswirkungen auf die dendritischen Zellen (DCs). Deshalb unterschied sich in der Anwesenheit von DHA Monozyten an die Entwicklungsländer. Zellen mit der Fettsäure zeigte unterschiedlichen phänotypischen Veränderungen in Abhängigkeit von der Laufzeit der gleiche. So, in der unreifen Stadium, es gab Erhöhungen der Expression von CD83, HLA - DR und CD36, und ging CD1a und CD80. Doch im reifen Stadium, CD83, CD86 und HLA-Dr gelitten Rückgang der seinen Ausdruck in Bezug auf die Kontrollen. CD80 und CD1a wieder gezeigt, zu einer Abnahme der Meinungsäußerung und der CD36 wurde erhöht. Durch die Messung der Fähigkeit der Aktivierung von Lymphozyten Proliferation dieser Zellen wurde festgestellt, dass dies verringert. Die Sekretion von IL - 10 und IL - 12 war auch zurückgegangen. Dieser Satz von Effekten war abhängig von der Konzentration der DHA. DHA konnte zu entwickeln, eine Art von immunsuppressiven Wirkung auf die Entwicklungsländer. Ähnliche Experimente wurden mit anderen Fettsäuren: EPA, Linolsäure (LA) und Ölsäure. Mit der EPA, und die Ergebnisse waren ähnlich denen von der DHA qualitativ aber nicht quantitativ. Die Fettsäure DHA war die stärkste und die Auswirkungen auf die fnotipo über die Fähigkeit sekretierendem Zytokine und Aktivierung von Lymphozyten Proliferation in der Entwicklungsländer. Diese Ergebnisse waren ähnlich denen, die von anderen Autoren in der Behandlung der Entwicklungsländer mit Aktivatoren PPARy die vorgeschlagenen DHA für eine mögliche Maßnahmen durch diese nuklearen Rezeptor. Die Tatsache, dass die DHA ist ein Aktivator PPARy Armen, verglichen mit EPA, oder Rosiglitazon vorgeschlagen, die Präsenz der anderen Wege Aktivierung. Insbesondere, RXR, das hat sich gezeigt, dass DHA ist in der Lage zu interagieren. Entwicklungsländer wurden mit Konzentrationen im Bereich nanomolaren der 9cRA, ein Aktivator der CXR gewonnen, dass diese Retinoid konnte mit den normalen Reifung der DC, damit wurde phänotypischen Ergebnisse erstaunlich ähnlich denen von der DHA. Auch die Fähigkeit zur Förderung der Verbreitung von Lymphozyten reduziert wurde. Statt dessen werden die DCS behandelt 9cRA zeigte eine verringerte Sekretion von IL - 12 und dem normalen IL - 10. Die Aktivierung der PPARy: RXR gleichzeitig durch beide Monomere wurde im Zusammenhang mit additiven Wirkungen, synergistische oder ergänzen sich in vielen Zelltypen. Es wird davon ausgegangen, dass dies, weil die Vereinigung von Molekülen coactivadoras bis heterodímero. Die gleichzeitige Zugabe von Rosiglitazon und 9cRA auf Entwicklungsländer zeigten phänotypische Auswirkungen Zusatzstoffe, dass wahrscheinlich 9cRa wurde, die durch hetreodímero. Ähnliche Experimente durchgeführt wurden kombiniert mit 9cRA und DHA DHA mit Rosiglitazon. Die Kombination mit Rosiglitzona zeigte Veränderungen viel wichtiger, dass die DHA dienen in erster Linie den Beitritt RXR im heterodímero. Schließlich haben wir einen spezifischen Inhibitor der PPARy an die dendritischen Zellen: GW9662, was blockieren kann, die Auswirkungen von der DHA, Rosiglitazon und 9cRA. Außerdem, der Inhibitor sich völlig verändern den Prozess der Reifung von dendritischen Zellen bedeutet, dass PPARy entwickeln müssen, eine unverzichtbare Rolle bei der Reifung der DC, und nicht nur als Aktivator der Immunsuppression und auch, dass die DHA, wahrscheinlich, die über die Monomer RXR der heterodímero PPARy: RXR im Dcs.

Autor: HORCAJADA GARRO CRISTINA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Das Glykogen und Stärke sitasas sind glicosiltransferasas, dass ein Katalysator für die Übertragung mit Beibehaltung der Konfiguration Abfälle glucosilo das Ende einer Zeichenkette nicht Reducer wachsenden glucan Alpha - 1, 4. Dieser Prozess ist von zentraler Bedeutung für die Energie Stoffwechsel der meisten lebenden Organismen. In dieser Arbeit haben wir die kristallographische Struktur der Glykogensynthetase aus Pyrococcus abyssi, ein Enzym, das verwendet werden kann, sowohl UDP - wie ADP - glucosa als Geber glucosilo. Obwohl die Technologie Untereinheit dieses Enzyms sind vergleichbar mit denen beschrieben vor kurzem bei bakteriellen Synthase aus Agrobacterium tumefaciens, die molekulare Organisation präsentiert sehr große Unterschiede. Die Synthase von arqueon ist homotrimérica auf dem Glas und in der Lösung, die durch Experimente analytischen ultracentrifugation und Elektronenmikroskopie. Die Bereitstellung von subnidades verleiht dem Molekül eine dreieckige Form der Hand. Vergleicht Protein arqueon mit anderen glicosiltransferasas Handeln mit Retention Einstellungen haben es uns ermöglicht, für die Bestimmung von Abfällen, die die Besonderheit des Spenders glucosilo, und schlagen ein strukturelles Modell für die Erklärung die Grundlage für die Regulierung von Glykogen sintasas Eukaryonten.

Autor: BRAVO ARRANZ MARIA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: CENTRO NACIONAL DE ALIMENTACIÓN (AESA).

Inhaltsangabe: Die Amine biógenas in Lebensmitteln werden durch Decarboxylasehemmer Aktivität einer großen Zahl von Mikroorganismen. Seine Konzentration und der Natur ist eine Funktion von vielen Faktoren ab, nachdem festgestellt erhebliche Mengen dieser Verbindungen in nahezu allen Lebensmitteln, vor allem in Fisch. Die Aufnahme von hohen Konzentrationen von Aminen biógenas kann zu einer Vergiftung, dass natürlich mit Symptomen wie Allergien und andere Formen von Lebensmittelvergiftung (Kopfschmerzen, Durchfall, Ausschlag, etc.9. Unbekannt ist mit Sicherheit das Ausmaß dieses toxemia obwohl es besteht der Verdacht, Dass die Inzidenz ist viel höher als offiziell anerkannt. Amine biógenas am häufigsten in Fisch sind histamna, cadaverina, putrescina, espermina und espermidina. Zwar ist es üblich, zu finden, einige von ihnen in der gleichen Lebensmittel, und das ist noch nicht bekannt, der Toxizität Mechanismus, durch den sie als Histamin als die wichtigsten Verursacher Vertreter einer solchen Vergiftung. Allerdings gibt es Anzeichen dafür, dass die gemeinsame Präsenz von mehreren Amin erhöht die toxische Wirkung von Histamin. Eines der Szenarien die Frage geht es um die Freisetzung von endogenen Histamin Von Zellen des Immunsystems. In der vorliegenden Arbeit, die wir mit den Histamin cadaverina, putrescina espermina und espermidina aus zwei Gesichtspunkten: 1 - Die Reihenfolge, dass zytotoxische Vorlage dieser Amine, die mit Fisch und seine Hebelwirkung in binärer Mischungen mit Histamin mit zwei Zelllinien: GTR - 2 und Chang Leber. 2, - Zelle Aktivierung basófilas durch diese Amin und ihrer binären Mischungen mit Flow cytometry. Von unserem Studien, wir sind zu dem Schluss gekommen, dass bei allen ausgewählten Amine, espermina und espermidina haben gezeigt, die größte Fähigkeit zur Zytotoxizität und Zelle Aktivierung basófilas. Mischungen von Histamin und der Rest der miana haben auch klar zum Ausdruck gebracht Hebelwirkung auf, dass die Aktivierung im Hinblick auf ihre individuellen Konzentrationen.

Autor: ANTÚNEZ RODRIGUEZ CRISTINA.
Jahr: 2004.
Universität: MÁLAGA [www.uma.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Einige patologras Haut als atopischen Dermatitis (AD) oder Psoriasis verschlechtern sich bei Stress und dieses Phänomen wurde im Zusammenhang mit der lokalen Freisetzung von Neuropeptiden (NP). Die NP, wie Substanz P (SP), Gen im Zusammenhang mit der Calcitonin Peptide (CGRP), Somatostatin und neuropéptido Und (NY) moduran oder Einleitung entzündlicher Prozesse in der DA. Wir wissen, daß es proinflammatorischen Zytokinen initiieren und zu regeln, dass diese entzündliche Prozesse, und daher nicht anders zu erwarten, dass NP Einfluss auf die Erzeugung der gleichen. In der Arbeit in dieser Arbeit zu dem Ergebnis, dass ros In vitro Herstellung von mononuklearen Zellen im peripheren Blut von Patienten mit atopischer Dermatitis, Neuropeptide in der Lage sind, um Veränderungen in der Zytokinproduktion von T-Lymphozyten Diese Änderungen sind in den verschiedenen mit akuten Verletzungen im Hinblick auf die Vorlage Chronischen Verletzungen, die in der Art, wie Vorzugsbehandlung Subpopulation von T-Lymphozyten CLA +. Darüber hinaus äußerte Lymphozyten Rezeptoren übersetzen diese Interaktion ligando - Rezeptor in einer Signalisierung Fall, dass eine Antwort. Die Ergebnisse dieser Studie weisen darauf hin, dass bei atopischem Ekzem gibt es eine Verordnung CGRP Rezeptor, da fanden wir einen Rückgang in der Komponente CRLR nicht gefunden Unterschiede zwischen Patienten mit chronischen oder akuten Verletzungen. Die Studie des Ausdrucks des Rezeptors SSTR3 reflektiert nicht wesentliche Änderungen in diesem Zustand. Nach der Trennung von Speicher CD45RO + Lymphozyten und der Jungfrau CD45RA + T Lymphozyten von Patienten mit chronischer DA, es wird gezeigt, dass die Wirkung der Neuropeptide tritt vor allem in den Speicher T-Lymphozyten und innerhalb dieser Zellen im Wesentlichen CLA +. Die Wirkung von der Neuropeptide, hängt von der Struktur der Zytokin vor Zellen. Im Falle von Zellen mit Skipper Th2 die Neuropeptide einen Anstieg der IFN- gie im Falle eines Muster Th1 eine Erhöhung der IL - 13. All dies deutet auf eine immunmodulatorische Wirkung der Neuropeptide in der atopischen Dermatitis. Dieser Einfluss von NP in der Krankheit und eröffnet neue Bereiche der Forschung, die auf die Forschung und Entwicklung von Medikamenten zur Bekämpfung dieser patologra.

Autor: CÁMARA NAVARRO YOLANDA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA - UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Das Protein desacopladora mitochondriale UCP3 gehört zu den Superfamilie von Förderanlagen Anion mitochondriale und vorzugsweise in der Skelettmuskulatur. Ihre physiologische Funktion ist unbekannt, aber es ist bekannt, dass in vitro- ist in der Lage, eine Tätigkeit desacoplante. Wir weisen darauf hin, dass das Vorhandensein von hohen UCP3 in nicht Muskelzellen, Mitochondrien gibt biochemischen Verhalten charakteristisch für die Anwesenheit eines Proteins desacopladora funktionelle (Entkopplung induziert Fettsäuren und inhibible von BIP). Unter diesen Umständen, UCP3 nicht induziert Apoptose, sondern sensibilisiert Zellen Stimulation apoptótico Beteiligung mit mitochondriale (staurosporina). Die Muskelzellen in der Kultur erwerben Widerstand gegen die Aktivierung der Apoptose zu differenzieren in Muskel - Rohre, eine vorübergehende Abnahme der Inhalt ROS Differenzierung entlang, und eine Abnahme in der Expression von Genen Codierung für ezimas Antioxidans und in der Ebene von Glutathion reduziert werden. Die Aktivierung und apoptotischer Wege (Caspase - 3, Caspase - 9) von staurosporina erfolgt parallel mit einem Anstieg der ROS, aber die letztere Phänomen ist nicht erforderlich, für die Aktivierung der Apoptose. Die Induktion der hohen Expression von UCP3 in der differenzierten Muskelzellen über Gentransfer mit einem Vektor adenovírico, in der eine moderate Weise verringert das Potenzial der Membran, aber nicht berührt d ROS Ebenen entweder in oxidativen Stress im Allgemeinen. Die Anwesenheit von UCP3 keine Auswirkung auf ROS Generation und in der Antwort auf staurosporina und nicht schützen, sondern auch mäßig bewusst Caspase Aktivierung in Reaktion auf staurosporina. Fettsäuren, vor allem Palmitoylascorbinsäure, Erhöhung der ROS Ebenen, die Zellen differenzierten Muskeln (Muskel - Röhren). Die Anwesenheit von UCP3 produziert eine bescheidene Erhöhung ROS Sensoren und zellulären oxidativen Stress im Zusammenhang Muskelzelle. Ihre Präsenz nicht schützen Zellen aus den Anreiz apoptótico sondern, im Gegenteil, die sensibilisiert. Diese müssen zwangsläufig auftreten, durch andere Mechanismen als möglichen Auswirkungen auf ROS und kann die Interaktion indirekt (über die Folgen bioenergéticas) oder direkt UCP3 mit Maschinen, regelt mitochondrialer Ebene für den Prozess der Apoptose.

Autor: ROMERO GARCIA M. INMACULADA CONCEPCIÓN.
Jahr: 2004.
Universität: CÓRDOBA [www.uco.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS . UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA.

Inhaltsangabe: Die zunehmende Verschmutzung, die nicht Gegenstand natürlichen Umwelt ist ein Problem, das erfordert dringende Lösung. Unter den chemischen Verunreinigungen sind oxianiones giftig wie Arsenid und arsenito als Pestiziden, Nitrat, die als Dünger und andere oxianiones aus industriellen Prozessen, wie telurito, seleniato, Chlor, unter anderem. Diese Verbindungen sich in den Boden, von wo aus es wird Grundwasser und Binnengewässern, die Verhütung von seiner Verwendung für den Verbrauch. Es wurde gereinigt und charakterisiert die Nitratreduktase periplásmica von Rhodobacter sphaeroides DSM158. Darüber hinaus wurde charakterisiert den Stoffwechsel und die Widerstandsfähigkeit telurito, Arsenat, arsenito, seleniato, selenita, Chlor und perchlorate im gramnegativen Bakterien Photosynthese Rhodobacter sphaeroides DSM158 die eine Nitratreduktase periplásmica (Nap +), Rhodobacter capsulatus E1F1 als Nitratreduktase ist Assimilation ( Nas +) und Rhodobacter capsulatus B10 fehlt Nitrat reductasas (Nap, Nas -), und in der Gram positiven nicht photosynthetischen Bakterien Rhodococcus vs. RB1 (Nas +). Darüber hinaus diskutiert die mögliche Beteiligung von Nitrat reductasas von Organismen, die bei der Verringerung dieser oxianiones, weil sie beschrieben wurde, dass diese Enzyme kann ein Katalysator für die Reduktion von oxianiones. Schließlich haben wir auf farbmetrischen Methoden für die Messung von Konzentrationen von einigen dieser oxianiones. Die Nap von R. Sphaeroides verringern können Chlor, telurito, seleniato und selenita. Dieses Bakterium hat die reductasas spezifisch für jedes der oxianiones Mitarbeiter, es sei denn für perchlorate, und da die Bakterien Rhodococcus vs. RB1 hat telurito und selenita reductasas respiradoras. Die Bakterien Rhodococcus SP. RB1 auch atmet Chlorat (Pro). Diese Belastung im aeroben Bedingungen toleriert Arsenat, seleniato und Chlorat (Pro), aber nicht reduziert werden. Es wächst mit Selenit, hat aber eine telurito Reduktase. R. Capsulatus E1F1 und B10 haben telurito, seleniato, selenita und reductasas Arsenid. Sie sind sehr empfindlich auf arsenito und atmen Arsenat, seleniato und Selenit. Die Belastung B10 auch atmet perchlorate.

Autor: IVORRA IVORRA CARMEN.
Jahr: 2004.
Universität: VALENCIA [www.uv.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE BIOMEDICINA DE VALENCIA-CSIC.

Inhaltsangabe: Die protooncogenes der Familie LD -l c gefördert und c. Jun desempefian eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der prQliferaci6n Zelle eukaryontischen Organismen. Seine Regelung ist durch eine Vielzahl von Mechanismen, die Interaktionen mit anderen Proteinen. Das wichtigste Ziel der Arbeit, die in dieser Arbeit war die identificaci6n neue Ziele der Interaktion des Proteins c Fos. Unsere experimentellen Ansatz hat es uns erlaubt, zu identifizieren, die interacci6n zwischen c Fos und der nuklearen Matrix Proteine der Lamina A / Ce INMP (intranuclear Matrix Protein), und zu charakterisieren, die Interaktion c-Fos/lamina A / C. Nach In-vitro-Tests herrtos identifiziert Domains, die für die Bildung von heterodímeros c-Fos/lamina A / C. Studium der Meinungsäußerung und subzelluläre Lokalisierung in Zellen durch Immunfluoreszenz elementaren miocito vaskulären glatten und menschliche HeLa Zellen haben uns in die Lage versetzt, ihre colocalización. Wir haben auch analysiert Ios Auswirkungen dieser Interaktion auf die Aktivität von c - Fos und ihre Auswirkungen auf die proliferativen Kapazität von Säugerzellen.

Autor: GIL MORRIÓ MARÍA JOSÉ.
Jahr: 2004.
Universität: POLITÉCNICA DE VALENCIA [www.upv.es].
Ort der Lesung: Dep. Biotecnologia.
Ort der Vorbereitung: Universidad Politécnica de Valencia.

Inhaltsangabe: Das Verständnis der molekularen Mechanismen, die die Widerstandsfähigkeit der Pflanze gegenüber Krankheitserregern biotrofos ist ein komplexes Gebiet der Forschung und den Ausbau wo es auferlegt, um neue Regulierungsbehörden. Zuvor war es in unserem Labor Gen P69C das für ein Proteasehemmer mit Homologie zu subtilisinas und deren Ausdruck induziert wird während der Interaktion Plantagenkulturen patógeno. Im Hinblick auf neue Teile der Pflanze, die in der Defensive Signalisierung Antwort, wir fort, die Kontrolle Mutanten von Arabidopsis thaliana, dass konstitutiv und ohne das Vorhandensein von jedem äußeren Reiz wurde aktiviert Gene Expression von GUS Promoter P69C. In Erinnerung an diese These sind ausführlich beschrieben, die Identifizierung und Charakterisierung von mutierten csb3 (konstitutiven subtilisin3). Die Pflanzen csb3 besitzen eine hohe Salicylsäure (SA) und auch ausdrücklich Gene Abhängig von der Art der SA wie PR - 1, PR - 2 und GST6. Darüber hinaus ist die Mutante csb3 weisen eine hohe Beständigkeit gegen oomiceto Erreger Hyaloperonospora parasitica Natur biotrofa und pathogenen Bakterien auch biotrofa Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000 (Pst) DC3000. Dennoch, der Widerstand gegen die Krankheitserreger necrotrofos wie Botrytis cinerea und Plectosphaerella cucumerina unverändert in Pflanzen csb3. Zu analysieren, die Beteiligung der verschiedenen Komponenten der Signal- pfadabhängiger SA im Falle des Widerstandes Phänotyp der csb3, analysiert epistático zwischen csb3 und pad4, sid2, eds5, nahG, npr1, dth9 und cpr1. Diese Studien deuten darauf hin, dass die hohe Widerstandsfähigkeit gegen Krankheitserreger biotrofos von Pflanzen csb3 erfordert jede und jeder der Komponenten der Signal- Pfad abhängig HS untersucht. Das Gen CSB3 durch Positionsattribut Klonen konsolidiert 1 - hidroxi - 2 - metil - 2 - butenil 4 - difosfato (HDS) Synthase. Dieses Enzym steuert einer der letzten Schritte in der Biosynthese von isopentenil diphosphate (IPP) in den Pfad von 2 - C - metil - D - eritritol - 4 - fosfato (MdEP), die sich in den Chloroplasten. Der Ausdruck CSB3 Anlage Gew. Punishing teilweise als Reaktion auf die Infektion von Pst DC3000. Darüber hinaus wird durch die Isolierung und Charakterisierung von Schutz- extragénicos der mutierten csb3 - 1. Zusammen mit Ergänzung Pharmakologie fosmidomicina (ein Inhibitor der rura MdEP) Phänotyp Widerstand von Pflanzen csb3 - 1 schlagen vor, dass CSB3 könnte als negativen Regulator der pfadabhängiger Signalisierung SA führt den Widerstand gegen die Krankheitserreger biotrofos. Außerdem, Pflanzen csb3 - 1 präsentiert Ebenen der Expression von Genen, Proteasen kodieren mit Homologie zu subtilisinas höher als die für Pflanzen Gew.. Diese beiden Gene csb3 - 1 präsentiert Ebenen der Ausdruck von zwei Gene, Proteasen kodieren mit Homologie zu subtilisinas höher als die für Pflanzen Gew.. Diese beiden Gene genannt AtSBT3.3 und AtSBT3.5 zeichnen sich durch ein Ausdruck, induziert wird so früh in der Antwort auf Pseudomonas syringae und Plectospharella cucumerina und nach der Behandlung mit H2O2. Im Gegenteil, die ihren Ausdruck ist völlig unabhängig von der SA. Der Verlust der Funktion des Gens AtSBT3.3 bewirkt einen Phänotyp Überempfindlichkeit gegen die Krankheitserreger biotrofos. Diese Hinweise auf die Beteiligung von AtSBT3.3 und AtSBT3.5 in dem Mechanismus der Widerstand gegen Krankheitserreger biotrofos.

Autor: BARRERO SANCHEZ JOSE MARIA.
Jahr: 2004.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Ort der Lesung: CAMPUS DE ELCHE.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE BIOINGENIERIA.

Inhaltsangabe: Die salinization der Boden ist kultiviert eines der größten Hindernisse, denen die Landwirtschaft. Isolierung und Charakterisierung von Mutanten, dass ihre Reaktionen auf Veränderungen im Salzgehalt, mit dem Ziel der Identifizierung der entsprechenden Gene und schließlich manipulieren, es könnte die Lösung für dieses Problem. Mit dem Ziel, einen Beitrag zur Lösung dieses Problems isoliert werden können im Labor von JL Micol mutierten Stämmen von Arabidopsis thaliana können keimen in Anwesenheit von hohen Konzentrationen Salz. Wirksame Kontrolle über 675500 Samen wurden isoliert 17 Zeilen Ausdruck mutierten Keimen halotolerante, und wurden bis 5 Gruppen Ergänzung zu nennen SALOBREÑO1 bis 5 (SAÑ1 bis 5). Wir haben charakterisiert Ebenen morphologische, molekulare und physiologische 15 Mutanten von Arabidopsis thaliana, je früher sie isoliert im Labor JL Micol auf ihre Keimfähigkeit halotolerante. Diese Mutanten, die drei Gruppen der Komplementarität (SAÑ1, SAÑ3 und SAÑ4). Wir haben gezeigt, dass diese drei Gene SAÑ Codierung Enzyme, die bei der Synthese von sauren abscísico (ABA), die bestätigt, die Bedeutung dieser fitohormona in der Wahrnehmung von Stress und Kochsalzlösung deutet darauf hin, dass die Manipulation von ihrer Route biosintética könnte Modulation der halotolerancia im Pflanzen. Wir haben geklonten posicionalmente Mutationen sañ1, die belegen, dass das Gen SAÑ1 ist ABA1, deren Produkt ist zeaxantina epoxidasa, dass das Enzym katalysiert den Anfangsphasen der Strecke síntesjs ABA. Wir haben strukturell charakterisiert neun Allele aba1, und mit der molekularen Natur phänotypischen Auswirkungen. Die Analyse von ihren Phänotyp morphologische, physiologische und zelluläre deutet darauf hin, dass die endogene ABA fördert vegetativen Entwicklung in der Abwesenheit von Stress. Die Mutanten aba1 offensichtlichen desetiolación, wenn sie sich in der Dunkelheit, ein Feature nicht gesehen, in anderen Mutanten mangelhaft in der ABA. Dies deutet darauf hin, dass die zeaxantina, die Vermittlung der ABA Route, die sich in der Mutante aba1, betrifft escotomorfogénesis. Wir haben geklonten posicionalmente Gene SAÑ3 und SAÑ4, die sich ABA2 und ABA3. Die Dehydrogenase Gen ABA2 kodiert für einen kurzen Kette Alkoholen, die in der Synthese von ABA, und ABA3 die sulfurasa ein Molybdän Kofaktor notwendig für eines der Enzyme in den Weg der Synthese dieses Hormons. Wir strukturell charakterisiert zwei Allele vermutlich Null mutierten Gen ABA2 und vier mutierten Allele des Gens ABA3, zwei von ihnen teilweise. Die Studie von morphologischen und physiologischen Phänotyp bestätigt, dass die ABA ist ein Träger des endogenen Wachstum. Wir haben quantitativ analysiert die Expression von Genen ABA 1, ABA2, ABA3, AAO3 und NCED3, alle von ihnen sind an ABA Biosynthese, in der Mutanten aba1 - 101, aba2 - 14, aba3 - 101 und aa03 - 2 sowie seine Wilden Vorfahren Col - O. Wir haben auch analysiert, die Antwort dieser Gene zu NaCl und ABA, die es uns ermöglicht hat, die zur Bestätigung der Existenz eines Mechanismus der Selbstregulierung positiv auf der Straße biosintética ABA, die sich in erster Linie durch die Gene ABA 1 UND NCED3. Wir stellen fest, dass das Schlüsselelement in der Wahrnehmung von Stress ist die Kochsalzlösung Gen NCED3. Wir haben festgestellt, dass die Empfindlichkeit von NaCI mehrere der Arabidopsis thaliana Ökotypen während der Keimung im Zusammenhang mit der inducibility der Genexpression NCED3 in Reaktion auf das Salz.

Autor: GARCIA SACRISTAN ANA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Eines der Ziele des Labors, wo er hat die Arbeit dieser Arbeit ist die Ermittlung Genen, die auf Differenzierung erythropoetische Verwendung als Modell zur Untersuchung der Differenzierung der Zellen induziert MEL. Durch eine cDNA-Bibliothek differenzierte Zelle MEL vor diferenciadas hat das Gen cIklSTY als aktiver Genexpression in den frühen Phasen der Differenzierung. ClklSTY ist eine Proteinkinase der Lage fosforilar Rückstände Serin, Threonin und Tyrosin. Durch alternative Spleißen von Exon 4, c1k1STYes und fähig ist, eine zwei Abschriften. Die Aufnahme von Exon 4 Ergebnisse in einem Protein catalíticamente aktiv, während die Ausgrenzung von Exon erzeugt eine verkürzte Isoform. In dieser Dissertation hat gezeigt, dass clk / STY sowie andere Familienmitglieder c1k (clk2, cIk3 YcIk4), die Verbesserung der Meinungsfreiheit in der differenzierten Zellen MEL. Nach RT-PCR Tests wurde festgestellt, dass erhöhte Expression wird durch die volle transkribiert durch die Maskierung. Im Falle der CklSTY, hat ein Wandel in der Beziehung zwischen den Produkten: - plicing.Así, undifferenzierte Zellen in der frühen Phase der Differenzierung ist die vollständige transkribiert Mehrheit, jedoch in der Endphase gibt es eine größere Ausdruck abgeschnitten transkribiert . Es hat sich auch gezeigt, dass höhere Ausgrenzung von Exon 4 ist unabhängig von der Tätigkeit der Anstiftung Agenten und steht in direktem Zusammenhang mit dem Grad der Differenzierung der Zellen. Durch Studien wurden in silico "Konsens Bindungsstellen von Proteinen Wenn regulatorischen) / Â ¡zierung Alternative SR Proteine und der PTB, wie Introns flankierenden Exons 4 und in der Exon 4 Mit Tests transfectantes stabil sobreexpresan clk / STY es hat sich gezeigt, dass der Ausschluss Von Exon 4 von clk / STY bevorzugt entlang der MEL Zelldifferenzierung, auch wenn Sie den exogenen Ausdruck. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass CklSTY könnte dazu beitragen, dass die Kontrolle der Differenzierung erythropoetische durch einen Mechanismus, der die Schaffung eines Gleichgewichts zwischen den beiden Isoformen. Es wurde bestätigt in der MEL Zellen, die Position von clk / STY, sowie seine Substrat Protein SC - 35, steht in direktem Zusammenhang mit dem Grad der Phosphorylierung. In den Zellen MEL prediferenciadas die Lokalisation der beiden Proteine bleibt ein diffuses Muster c'bincidiendo mit einer stärkeren Präsenz in der Art und Weise, catalíticamente aktiv. In MEL Zellen differenzierten Ortung clklSTY und SC - 35 ist vor allem in Sprenkeln übereinstimmenden in diesem Fall mit der Erhöhung des Proteins abgeschnitten. Auf der anderen Seite haben wir erkannt und isoliert eine neue Isoform von cIk4 mit a Weitere 59 BP Folge. Von ihrem Wesen her, der Stream wurde als ein Exon, die leiden 8plicing Alternative generieren zwei neue Isoformen clk4. Studien in si / ico haben dazu beigetragen, einen möglichen Lesung im Rahmen der neuen Exons, dass, wenn es in-vivo zu einer Proteinkinase Domain, die sich behalten würde Teil der clk4 Änderung der N-terminalen Domäne.

Autor: RODRIGUEZ SÁNCHEZ JOSANA.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA MOLECULAR . FACULTAD DE CLENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Autor: LLEDÓ BOSCH M. BELÉN.
Jahr: 2004.
Universität: ALICANTE [www.ua.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Haloferax mediterranei ist ein Mikroorganismus halófilo extremen Kategorie innerhalb der Domäne Archaea. Diese mircroorganismo ist in der Lage, sich in minimalen Medium mit Glukose als einzige Quelle von Kohlenstoff und Nitrat oder Nitrit als einzige Quelle von Stickstoff. Hfx. Mediterranei manifestiert sich eine hohe versarilidad fisológica. Sauerstoff, wenn die Verfügbarkeit in der Umwelt ist gering oder Null ist, diese Archaeen in der Lage ist zu wachsen mit NO3 como Akzeptor terminalde das Elektron Transportkette. Trotz der jüngsten Nummer des Erbguts sequenziert, so weit es kein Gen identifiziert, die in die Aufnahme von NO3- in der Archaea. In dieser Arbeit, zum ersten Mal für eine Stelle in der Archaeen, erzielt worden ist, sequenziert und analysiert die Gene für Nas (nasA), NarK (nasB), MobA (nasC) und Nir (nasD). Diese Gene sind in einem operon mit Gene nasABC und anderen monocistrónico. NasD, die von verschiedenen Trägern. Die Verordnung des Ausdrucks Ebene wird durch transkriptionelle allgemeine Systeme, die mit der Verfügbarkeit einer Quelle von Stickstoff und Vorzugsbehandlung speziell kontrolliert, die eine Antwort auf die Verfügbarkeit von NO3-/NO2-. Um zu testen, die Nützlichkeit der heterologen Expression von Enzymen halophilic, um große Mengen von Proteinen verwendet wurden Nir - Hfx. Mediterranei. Die Reinigung und Charakterisierung des Enzyms recombianate ergab, dass deren Eigenschaften sind praktisch identisch mit dem nativen Enzym. Zur vollständigen molekularen Studien des Stoffwechsels NO3 en Hfx. Mediterranei wurden sequenziert und analysiert die Gene, die in der Atemluft von NO3, deren Merkmale sind die Agenturen desnitrificantes. Es wurde festgestellt, dass transkriptionelle Verordnung tritt auf, die Abwesenheit von O2 und die Anwesenheit von NO3 Aktivatoren Meinungsäußerung. Wir haben gereinigt und charakterisiert die Nar aus kultivierten Zellen unter Bedingungen microaerófilas und Präsenz von NO3. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Enzym, die wir haben, zeichnet sich ein Nitrat recuctasa Atemwege Membran.

Autor: SALVÀ VILA LLUÍS.
Jahr: 2004.
Universität: GIRONA [www.udg.es].
Ort der Lesung: Universidad de Girona.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE GIRONA.

Inhaltsangabe: ZUSAMMENFASSUNG Diese Arbeit konzentriert sich auf die funktionelle Charakterisierung eines Hitzeschockprotein von niedrigem Molekulargewicht (Small Heat Shock Protein - sHSP) Klasse I Kork corchero wenn es darum geht, die Fähigkeit zum Schutz der Zellen von Stress und Stabilisierung der Membranen. Die sHsps sind Eiweiße, die unter den Bedingungen der zellulären Stress. Obwohl einige funktionale Aspekte der sHsps bekannt sind, unsere Arbeit bietet neue Informationen über die Rolle der verschiedenen Regionen des Proteins, insbesondere die N-terminale Region. Das spezifische Ziel dieser Arbeit ist die Ermittlung der Rolle termoprotectora der QsHsp17.4 - CI einer bakteriellen Modell und analysieren, die Bedeutung der verschiedenen Regionen des Proteins in dieser Rolle. Dies wurde teilweise für zwei Proteine, die aus QsHsp17.4 - KI: ein, die keine der N-terminalen Region (C105), und eine andere mit fast die gesamte Domain - cristalino deleccionado (N61), und eine dritte, die aus QsHsp10 - CI, die nicht Die Hälfte Domain - cristalino (Hsp10). Darüber hinaus werden die Möglichkeiten einer Stabilisierung der Membran und die Fähigkeit zur Änderung der Expression von anderen Hsps, wenn in einer heterologe. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Expression von QsHsp17.4 - CI schützt die Zellen E.coli von Wärme betonen, und dass die N-terminale Region und der Konsens Region II Domain - cristalino sind wesentlich für den Schutz Funktion. In Bezug auf eine mögliche Rolle in der Membranen, subzelluläre Lokalisierung Studien zeigen, dass QsHsp17.4 - CI colocaliza mit dem membranösen Teil, und dass die N-terminale Region ist notwendig, für eine solche colocalización. Aber es ist nicht in der Lage zu beweisen, dass die Lage in der Membran ist im Zusammenhang mit einer schützenden Wirkung dieser: in jedem Fall sobreexpressión von Proteinen ändert sich die Zusammensetzung der Fettsäuren und nur N61, die keine Maßnahmen termoprotectora, ändert den Zustand physikalisch Die Membran. In Studien von de-novo Expression in E. coli wird darauf hingewiesen, dass, im Gegensatz zu anderen heterologer Proteine, N61 aktiviert den Ausdruck der Mehrheit der Hsps von E.coli was auf einen möglichen Zusammenhang zwischen dem physischen Zustand der Membran ich Aktivierung der Reaktion auf Stress. Zusammenfassend lässt sich sagen, diese Studie, die wir getestet, die schützende Kapazität von QsHsp17.4 - CI Beitrag neue Ergebnisse über die Bedeutung der N-terminalen Region i Konsens Region II Domain - cristalino in dieser Funktion. Auf der anderen Seite wird vorgeschlagen, dass QsHsp17.4 - CI könnte Interaktion mit der Membran von E. coli und dass die N-terminale Region wäre wichtig für die Interaktion. Schließlich stellen wir fest, dass die Proteine, die zu Abweichungen in den Stand der Fluidität der Membran kann dazu führen, die Hitze Schock Reaktion der bakteriellen Zelle.

Autor: BADIA MARTINEZ DANIEL.
Jahr: 2004.
Universität: POLITÉCNICA DE CATALUÑA [www.upc.edu].
Ort der Lesung: Aula B2 de l'ETSEIB.
Ort der Vorbereitung: ETSEIB, EDIFICI H PLANTA 4 Campus SUD.

Inhaltsangabe: ZUSAMMENFASSUNG: Diese Arbeit beschreibt die strukturellen Bestimmung von X-ray Kristallographie der phi29 bacteriophage Protein p4-, beide gebunden und ungebundenen der DNA. Protein p4- ist eine wesentliche Voraussetzung für die bateriophage infektiösem Schritt, da er regelt seine Gen Transkription, also zur Festlegung von zwei klar differenzierten transkriptionelle Phasen. Dies erlaubt vorübergehende Trennung der Phagen Proteinsynthese: die Phagen Proteine, die in der DNA Replikation synthetisiert ersten und der strukturellen Proteine, die die bacteriophage Teilchen später. Es gibt drei p4- funktionale Bindung in phi29 Genom, die sich in einem 219bp lange intergenic Region, in der die drei wichtigsten Förderer (A2b, A2c und A3) befinden. In p4- Abwesenheit, A2b und A2c Projektträger aktiv sind, während A3 Promoter, aufgrund der nicht mit einem -35 Feld in der Reihenfolge, nicht in der Lage ist von RNA Polymerase verbindlich und bleibt inaktiv. Wenn p4- Protein synthetisiert, es bindet an seine Bindungsstellen, wodurch unterschiedliche Auswirkungen abhängig von der Promoter. In A2b Promoter, Protein p4- Bindungsstelle umschließt die Projektträger -35 Feld, und somit verhindern, RNA Polymerase verbindlich und folglich Transkription. In A2c Promoter, obwohl Protein p4- erhöht Bindung der RNA Polymerase, das Enzym, ist nicht in der Lage, ihre Funktion erfüllen, da die Anlage ist overstabilized und so RNA Polymerase kann nicht aus der Veranstalter. In A3 Promoter, Protein p4- rekrutiert RNA Polymerase, so dass die Transkription Einleitung. Protein p4- wurde kristallisiert in zwei verschiedenen Gruppen Raum, C2221 in Anwesenheit eines Platin Kompost und P212121 in seiner Abwesenheit. Phasen wurden von MAD, Sammeln 3 Daten auf verschiedenen Wellenlängen zu haben Unterschiede in der symmetrischen Reflexionen Intensitäten durch die Wirkung wie ein anomal Dispergierer der platin. Das Protein wurde verfeinert bis zu 3 Ã in der C2221 Raum, und dieses Modell wurde benutzt, um einen molekularen Ersatz in der P212121 Kristall. In diesem ehemaligen Raum, das Modell könnte verfeinert werden, bis zu 2 Ã. Der Komplex von Proteinen p4- und die DNA wurde kristallisiert im Q2 Raum, mit einer asymmetrischen pro Einheit komplex. Molekulare Ersatz wurde für die Phase Entschlossenheit, die ein Protein p4- Dimer und ein idealer DNA-Fragment in der Konformation B suchen als Modell. Q4 ist eine 125 Aminosäure lange Protein, bindet DNA als ein Dimer. Q4 Bindung an die DNA führt zu einem 70Â ° Krümmung auf. Diese Bindung ist spezifisch auf die n - Terminal Region und unspezifischen an der Dimerisierung. Die Kontakte mit dem Phosphat Rückgrat der DNA beheben die minderjährigen Nut des DNS-Moleküls in einer Konformation verringert.

Autor: MARTIN ENCABO SUSANA.
Jahr: 2004.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR DEL CANCER.

Inhaltsangabe: Meine Arbeit wurde auf der Grundlage Charakterisierung der unterdrückende Wirkung von C3G auf die Transformation, die durch das Onkogen Hras. Das Protein C3G ist ein Austausch von Guanin Nukleotid (GEF) von Rap1 und R - Ras Besitz funktionellen Domänen Kollegen in anderen GEFs Ras Familie, wie die Domains CDC25 (oder katalytische Region), REM und Beherrschung reichen prolinas SH3 - b (oder Bindung an Crk) (Tanaka ua., 1994). Trotz, dass Rap1 ist ein Antagonist der Transformation, die durch K - Ras (Sakoda ua., 1992), C3G ist in der Lage, die Zahl der Schwerpunkte induziert Hras c - Sis, gegen - raf Zellen NIH 3T3 unabhängig von der Aktivierung von Rap1 (Guerrero ua., 1998). Wir haben festgestellt, dass die Rolle Schutz- C3G ist, die mit der Domain SH3 - unterdrückt die Transformation, die durch mehrere Onkogene wie Dbl und R - ras Zugehörigkeit zu einer Reihe von Signalwegen, die bestimmt seine Wirkung. Insbesondere der Mechanismus der Unterdrückung durch C3G auf dem Ras induzierte Transformation ist auf eine Senkung der phosphorylierten ERK, möglicherweise über eine Aktivierung von Phosphatasen in Verbindung, da es sich nicht ändern, die Aktivierung Zustand der anderen Mitglieder, die sich über ERK - Pfad Ras - ERK. Auch Überexpression von C3G senkt das Niveau der Ausdruck ciclina A, eventuell was zu einer Reduktion in der Höhe von phosphoryliert Rb und weniger Fähigkeit zu wachsen unabhängige Verankerung auf den Untergrund. Außerdem ist die Überexpression von C3G hemmt Route PI3K - Akt, aber dieser Effekt ist nicht im Zusammenhang mit den Schutz- Tätigkeit auf die Transformation von Ras. C3G befindet sich in der Golgi-Apparat und der subkortikalen Region des Aktin Zytoskeletts, die in der letztgenannten Region, in der die subzelluläre möglicherweise C3G übt ihre unterdrückende Wirkung auf die Transformation oncogénica, vielleicht durch ihre Interaktion mit dem Aktin. Ebenen der C3G in der Zelle bestimmt Muster der Ausdruck von Gruppen von Genen im Zusammenhang mit der Synthese von extrazellulären Matrix (Adamts5, Lama4, Msln, Ltpb1) und der Regulierung des Zellzyklus (Rbp1, Nmyc, Trib1).

Autor: SANZ VICENTE MARIA.
Jahr: 2004.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA Y GENTICA.

Inhaltsangabe: Die pilzliche Zellwand ist Exoskelette von Pilzen und Hefe, die Bestimmung ihrer Morphologie und die Teilnahme an zahlreichen zellulären Prozessen. Als exklusiven Pilze und Bedeutung für ihr Überleben, stellt eine ausgezeichnete Richtschnur für die Gestaltung von Antimykotika selektiven Toxizität. Das Chitin ist ein Polymer Minderheit der Wand, sondern ist eine strukturelle wichtiges Element für das Überleben von Pilzerkrankungen. Ihre Synthese ist durch die Aktivitäten Quitín Sintasas (QS). Diese Arbeit konzentriert sich auf die Untersuchung der molekularen Mechanismen, die bei der Regulierung der Tätigkeit QSIII in der Hefe Saccharomyces cerevisiae und in der pathogenen Pilz Candida albicans. Wir haben gezeigt, dass in S. Cerevisiae Protein Bni4p ist für die Lokalisierung von frühen komplexen QSIII in den Nacken, um die korrekte Montage des Ringes Chitin, sondern auch zusätzliche Aufgaben im Zusammenhang mit der Montage der Zelle Septums. Das Protein Shc1p Es wurde festgestellt, dass ein Aktivator der QSIII spezifischen Sporenbildung, von fundamentaler Bedeutung für die ordnungsgemäße Reifung der ascosporas durch seine Beteiligung an der Synthese der Schicht von Chitosan. Es ist daher funktional redundanten mit Chs4p, den Auslöser / EN die QSIII während des vegetativen Wachstum. Beide sind unterschiedlich geregelt durch eine Kombination von Mechanismen und transcripcionales postraduccionales, die nicht mit vorübergehend in der Zelle. C. Albicans hat ein Pendant funktionelle Chs7p, Schlüssel Regulator der Aktivität QSIII. Dies bedeutet eine funktionale Erhaltung in der Verordnung des QSIII. Die Studie hat gezeigt, dass dieses Gen in C. Albicans Chitin QSIII - dependiente ist nicht erforderlich für das Wachstum oder miceliación, sondern spielt eine wesentliche Rolle bei der Wahrung der Integrität der Zellwand. Diese Integrität ist notwendig für die ordnungsgemäße Wachstum und feste Substrate für die Virulenz in murinen Modellen.

Autor: PRIETO SANCHEZ ROSARIO MARIA.
Jahr: 2004.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.

Inhaltsangabe: Die Familie der GTPasas Rho / Rac beteiligt ist in der Generation der intrazellulären koordinierten Reaktionen nach extrazellulären Reize. Diese Familie ist vor allem bei der Regulierung von Aktin-Polymerisation des Zytoskeletts, aber auch in anderen zelluläre Prozesse wie die Gen-Expression, Zelle Überleben und Routen Endozytose. Diese Arbeit konzentriert sich auf die strukturelle und funktionelle Charakterisierung eines neuen Mitglieds der Familie, GTPasa RhoG und zellulären Signalverarbeitung. Erstens, wir haben gezeigt, dass, trotz der hohen strukturellen Ähnlichkeit der RhoG mit GTPasa Rac1, vermittelten Signaltransduktion von jedem dieser Proteine werden über Routen funktionell unabhängige, jedoch haben gemeinsame Elemente. Wir haben auch gezeigt, dass das Verhalten der beiden Differentialdiagnosen GTPasas studierte in zellulären Funktionen (Aktivierung von PAK1, die Umwandlung und die Fähigkeit subzellulären Lokalisation) wird durch bestimmte Regionen der GTPasas und, was mehr ist, für bestimmte Aminosäuren innerhalb dieser Regionen. Überraschenderweise sind diese Abfälle befinden sich außerhalb der SwitchI und SwitchII, Regionen, die seit jeher im Zusammenhang mit der Interaktion von GTPasas Rho / Rac ihre Effektor-Proteine. Zweitens, wir haben gezeigt, dass RhoG nimmt an den Pfad endocítica vermittelte caveolas. So, RhoG transloziert ist der Plasma-Membran zunächst, dann auf intrazelluläre Vesikel und schließlich zum Golgi-Apparat nach der Behandlung der Zellen mit Aktivatoren Route caveolar (wie CTxB). Diese Translokation ist im Zusammenhang mit Veränderungen in der Aktivierung der Staat GTPasa und hängt davon ab, die Integrität der Lipid-Rafts in der Zellmembran, wie die Funktionalität der dinamina. Die konstitutive Aktivierung von RhoG (aber nicht Rac1) fördert die Internalisierung der caveolas der Membran blockiert und Verkehr nach dem Golgi-Apparat. Neben der Rolle der regulatorischen RhoG auf Endozytose caveolar ist spezifisch für dieses GTPasa. Auf der anderen Seite, die Generierung von Mutationen in der Effektor-Domäne von RhoG erzeugen radikale Veränderungen in der Struktur der Vesikel endocíticas, was darauf hinweist, dass ihre Integrität, hängt von der Aktivierung von spezifischen Effektoren. In jedem Fall ist der Ausdruck einer interfering RNA zu RhoG zeigt, dass diese GTPasa ist nicht unbedingt erforderlich, um die Integrität der Route durch Endozytose caveolas.

Autor: VEGA MORENO FRANCISCO MANUEL.
Jahr: 2004.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.

Inhaltsangabe: VRK1 ist der Prototyp der Familie der Kinasen der serina-treonina menschlichen VRK (Vaccinia-Kinasen), Kinase mit Homologie zu den B1R Vaccinia-Virus, von entscheidender Bedeutung für die Replikation der viralen DNA. VRK1 Kinase ist ein weithin die in den unterschiedlichen Tumor-Zelllinien als normal und in der gesamten Zellzyklus. Durch cotransfección Experimente zeigen, dass VRK1 induzieren, die nukleare Anreicherung und transkriptionelle Aktivität von p53. Diese Stabilisierung ist auf einen Effekt postraduccional auf p53 und abhängig von der Kinase-Aktivität von VRK1 zwar unabhängig von der Aktion der Kinase "Checkpoint" Chk2. VRK1 phosphorylierten in vitro zu p53 in der Threonin - 18 in der Region von der Bindung an Mdm2 und die einzige Phosphorylierung der p53-Kinase durch das stört die Interaktion zwischen diesen beiden Proteinen in vitro. VRK1 uns phosphorylierten zu Mdm2. In-vivo-Effekt von VRJ1 auf p53 ist zumindest teilweise unabhängig von Mdm2. Die Überexpression von VRK1 fördert die Phosphorylierung an Threonin - 18 p53 und seine Acetylierung von coactivador p300, was zu erklären ist, und transkriptionelle Aktivität. Die Unterdrückung der Expression VRK1 Phänotyp der menschlichen Linie führt zu einem Rückgang der Proliferation. Das Protein VRK1 findet auf verschiedenen Ebenen in Tumoren, und ein hohes Niveau der Kinase korreliert mit einem hohen Grad an p53-Gen und das Ansprechen auf die p53 in einigen Tumoren, sowie einige typische Marker der Proliferation. Die Familie VRK ist auch geregelt in der murinen hämatopoetische Entwicklung.

Autor: SABIO BUZO GUADALUPE.
Jahr: 2004.
Universität: EXTREMADURA [www.unex.es].
Ort der Lesung: CACERES.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIO.

Autor: POVEDA GABALDÓN ANA MARÍA.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA [www.uv.es].
Ort der Lesung: BIBLIOTECA DEL CAMPUS DE BURJASSOT.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: In eukaryotischen Zellen DNA ist in Verbindung mit den verschiedenen Arten von Proteinen, empaquetándose in einer organisierten Struktur namens Chromatin. Die grundlegende Einheit des Chromatins ist das nucleosoma, die darin besteht, von 147 Bp DNA montiert um einen octámero von Histonen, bestehend aus zwei Kopien von jedem der Histon, H2A, H2B, H3 und H4, Jedes Histon enthält zwei funktionelle Gründe Der Grund Histon falten , Die in Interaktionen histona - histona und auch Interaktionen histona DNA, und der Schwanz der Extremen NH2 Terminal, die anfällig für postraduccionales Modifikationen, wie Acetylierung, Methylierung, Phosphorylierung, ubiquitinación und sumoilación. Diese Warteschlangen sind auch in der Interaktion mit nucleosomas angrenzenden. Zusätzlich zu den internen Histone, eukaryotischen Chromatin enthält auch die Histon H1, der auf der Außenseite nucleosoma, und andere nicht Histon Proteine als HMGs (High Mobility Group). Die Acetylierung von Histon Änderungen ist eine der postraduccionales wurde untersucht. Diese Änderung wird durch komplexe hlstona acetyltransferase (HA Ts), und umgekehrt durch komplexe Histon desacetilasa (HD). Basierend auf der subzelluläre Lokalisierung, die Präferenz von Histon und die Fähigkeit zu verändern Histon nucleosomales, die komplexen HAT T Einheimischen wurden in zwei Gruppen eingeteilt. Der Typ A HAT Enzyme sind Enzyme, die nukleare fähig acetilar hlstonas montiert in Chromatin, und häufig sind Prozesse im Zusammenhang mit der Regulierung der Transkription. Die Enzyme HAT T Typ B sind in erster Linie cytoplasmatische Lokalisation und nur acetilan Histon frei, vermutlich vor seiner Ablagerung in der DNA zu nucleosomas. In der Hefe beschrieben, die Anwesenheit eines AS Typ B [Ruiz García ua., 1998], die isoliert in der Fraktion citoplásmlca und hatte eine Molekülmasse von 200 kDa. Dieses Enzym acetila insbesondere die Histon H4 frei, aber nicht in der Lage ist acetilar nucleosomas, und setzt sich aus mindestens durch die katalytische Hat1p und Untereinheit von Hat2p [Lopez Rodas ua. , 1991, Kleff ua., 1995 UND Parthun et al 1996]. Diese Arbeit hat biochemisch Protein Hif1 (43,3 kDa, 385 aminoácldos), als Untereinheit des Enzyms B ist bisher nicht identifiziert. Weitere Studien wurden subzelluläre Lokalisierung, die zeigen, dass das Protein komplexe HAT - B sind vor allem in den Zellkern. Ebenso finden wir eine Abhängigkeit von der subzelluläre Lokalisierung von Hat1p mit dem Vorhandensein von Hat2p. In diesem Papier zeigen wir, dass die komplexen HAT TB acetila eine lösliche Anteil der H4 nicht, die in Chromatin, die lisinas 12 und 5. Wenn dieses lösliche Anteil der H4 akkumuliert aus irgendeinem Grund ist es degradiert durch einen Pfad abhängigen Protein Rad53, eine Proteinkinase der Checkpoint. Die Acetylierung der Histon H4 ist abhängig Protein Hat1 und Hat2, aber nicht Untereinheit Hif1p, die nicht angezeigt werden, die in der Funktion der Acetylierung. Darüber hinaus, auch das Protein Hat1 als Hat2 sind, die für die Bindung von Substrat, H4, aber Hif1p nicht in dieser Gewerkschaft.