MOLECULAR BIOLOGY (3)

Autor: HERNÁNDEZ LÓPEZ MARÍA JOSÉ.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA [www.uv.es].
Ort der Lesung: INSTITUTO DE AGROQUÍMICA Y TECNOLOGÍA DE ALIMENTOS.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE AGROQUÍMICA Y TECNOLOGÍA DE ALIMENTOS.

Inhaltsangabe: In den letzten Jahren hat die Nutzung von Massenmedien für gefrorenes Bäcker und Konditoren hat einen deutlichen Anstieg. Die callidad dieser Produkte ist weit entfernt von denen, die mit frischen Massen wegen der Sensibilität der kommerziellen Sorten von S. Ceremisiae den Prozess des Einfrierens und der hohen Druck osmóticas. Im ersten Kapitel dieser Arbeit beschäftigt sich mit der Möglichkeit der Nutzung Stämme Torulaspora delbrueckii können Ferment einer Masse panaria und die Besonderheiten von criorresistencia und osmotolerancia. Die Ergebnisse, die in diesem Kapitel zeigen, dass eine Belastung dieser Art, Stamm Pycc5321 zeigt eine hohe Toleranz gegenüber osmotischen Stress und ionischen schlage daher vor, auf diese Belastung als Modell für die Untersuchung von Stress Toleranz in der Hefe Backen. In Kapitel II beschreibt die Produktion der molekularen Werkzeuge erforderlich arbeiten zu können mit dieser Belastung im Labor. In Kapitel III dieses Papier beschreibt die Isolierung des Proteins Tdhog1 von dieser Sorte, sowie die Charakterisierung der Strecke H0g, den Hauptweg Verwicklung in Widerstand gegen osmotischen Stress EUS. Cerevisiae bei dieser Spezies. Dieses Kapitel zeigt auch die Isolation von Genen T. Delbrueckii TdENA1 und Tdcrz1, Kollegen, die sich auf eine Gen, kodiert für Atp - 0sa Ena1 S. Cerevisiae und kodiert für ein, dass ein Transkriptionsfaktor, CRZI an Regulierung ENA1, und der Charakterisierung Den Weg der Calcineurina - CRZ1p T. Delbrueckii.

Autor: MARTÍNEZ BONO BÁRBARA.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA [www.uv.es].
Ort der Lesung: BIBLIOTECA CAMPUS DE BURJASSOT.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Die Route der Proteinkinase C im Saccharomyces cerevisiae, desemperia wesentliche Rolle bei der Kontrolle der zellulären Integrität, und darüber hinaus wurde vorgeschlagen, dass die Teilnahme an der Koordinierung zwischen Wachstum und Zellteilung. Dieses Papier hat den molekularen Mechanismus der Regulation der Genexpression durch PKC Weg, modelliert auf Gen FKS1 Codierung für die katalytische Untereinheit der glucan Synthase. Es wurde markiert, dass die minimale Sequenz, die für die Regulierung durch PKC Strecke in der Gentherapie FKS1 entspricht einer Folge von Bindung von Faktor Rlm1. Ferner wurde festgestellt, In-vivo- Rlm1 der Projektträger Gen FKS1 und dass die Bindung ist nicht durch PKC Strecke. Auf der anderen Seite habe ich festgestellt, dass die MAP Kinase SIt2 die Route PKC bindet an die DNA in der Gegend in der Nähe des ATG Gen FKS1. Er erkennt, dass die RNA Polymerase II bindet an beide IGT, da am Ende des Gens FKS1 unabhängig von der Rolle der PKC Strecke. Auf der anderen Seite gibt es einen Wechsel nach traduccional von Proteinen Paf1 (Mitglied des komplexen Paf1 C) abhängig SIt2, im Einklang mit einer möglichen Phosphorylierung von Paf1 von SIt2. Wir weisen darauf hin, dass, obwohl die Strecke nicht regeln, die Fähigkeit der Union lebt in der Gentherapie FKS1 der Paf1 in der Gegend, wenn es den Anschein IGT Kontrolle der Vertreibung von Paf1 bis 10 in der gesamten Gens FKS1. Dieser Arbeit geleistet hat, eine umfassende Untersuchung der Ausdruck eines mutierten pkc1 - 8 hitzeempfindlich, die Studie hat 65 Gene, deren Expression war signifikant geändert, inaktiviert die Funktion Pkc1. In diesem Sinne haben wir Proteine, die mit Pkc1 und Sit2 mit der TAP Methode der Reinigung von Proteinen. Ein Highlight Proteine Rpc34, Ssk22 und Apd 1, wurden im Zusammenhang mit Pkc1. Und Proteinen Mot1, Sec31 und Kap123 im Zusammenhang mit SIt2. Studien haben eine Beziehung zwischen der carioferina Kap123 die Route PKC. Kap123 könnte an der Strecke PKC importiert, um den Kernel zu einem der Proteine nachgelagerten im Pfad PKC. Es hat auch eine Beziehung zwischen den Genen Route PKC und cíclina Cln2, in der die Streichung des Gens CLN2 unterdrückt das Wachstum von Defekten in Mutanten von PKC Route, die möglicherweise durch die Verzögerung in dem Prozess gemación dass supane Inaktivierung der cíclina Cln2.

Autor: RODRÍGUEZ PIÑEIRO ANA M..
Jahr: 2005.
Universität: VIGO [www.uvigo.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Kolorektales Karzinom (CRC) ist eine der häufigsten malignen Erkrankungen. Aber derzeit gibt es keine gute Tumor Marker für die Diagnose und Prognose. Daher ist in diesem Papier haben wir biochemischen Methoden proteómicas und, um zu erkennen, Serum Tumor Marker nützlich. Erstens, sie eine Methode prefraccinamiento von Affinität Chromatographie durch Concanavalina In der Analyse Bruchteil N - glicoproteínas, denn sie haben viele Veränderungen in der Krebsentstehung. Verwenden zweidimensionale Elektrophorese, Protein Muster wurden mit drei verschiedenen Ansätzen. Die erste erkannt 72 Proteine mit veränderter in RCC, 37 Plus. Unter ihnen waren Proteine, die mit Apoptose (clusterina) und Signal Transduktion (LRG), von großem Interesse als potentielle Marker für die CRC. Der zweite Ansatz ist die Verwendung von zweidimensionalen Proteinmuster als Diagnosewerkzeug. Verwenden Analyse und die wichtigsten Komponenten Analyse discrimianate, könnte ein Muster der differenzierten Ausdruck, die es ermöglicht, die Diagnose einer Person. Der dritte Ansatz ist die Detektion von Veränderungen in der relativen Position von Proteinen in der zweidimensionalen Karten, die die Veränderungen in der isoelektrischen Punkt und Molekülmasse. Durch die Analyse von Verformung Zusammenhang, wurden erhebliche Änderungen in der Position des N - glicoproteínas Serum von Patienten mit RCC, permmitiendo auch eine Unterscheidung zwischen gesunden Personen und Patienten, und die Erkennung der Beitrag jedes Protein. Da Proteine mit Ebenen verändert werden clusterina im Hinblick auf die verschiedenen Formen Serum, und vergleichen ihre Verteilung und Ebenen im Serum von gesunden Personen und Patienten mit CRC. Die bemerkenswerte Entdeckung war der Nachweis, die ausschließlich bei Patienten, eine Form der clusterina eluiert in der ersten chromatographische Bruchteil (EF AGB), bestehend aus mindestens 5 Isoformen, mit einer Masse von 85 kDa und nativen von 40 kDa Untereinheiten. Seine desglicosilación ergab, dass es sich um eine N - glicoforma, wahrscheinlich mit einem Irrtum Glykosylierung. In Bezug auf die klinische Programm, es wurde festgestellt, dass die clusterina insgesamt Serum hat eine höhere Effizienz als das diagnostische Marker für die klinische Anwendung. AEC. Die wichtigsten klinischen signifikante Korrelation zu finden war, wie EF AGB mit Metastasierung. Dieser Bruchteil clusterina verhält sich wie ein prognostischer Marker für die RAC.

Autor: ACOSTA COBACHO JUAN CARLOS.
Jahr: 2005.
Universität: CANTABRIA [www.unican.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Während der Dissertation wurden Zeilen transfectantes stabil von K562 mit induzierbarer Expression von p27. In ektopische Induktion von p27 wurde festgestellt, dass das Protein induziert einen Halt in proliferativen Phase G1 Zellzyklus, begleitet durch die Hemmung der Aktivität von Regulierungsbehörden Phase G1. Also, es wurde beobachtet, dass p27 induziert einen Prozess der Differenzierung zu spezifischen erythroid Abstammung. Zu untersuchen, die funktionelle Interaktion des Proteins p27 und MYC wurde Zeilen transfectantes stabil von K562 mit einem bedingten Ausdruck von p27 und MYC. Analyse dieser Zelllinien, so wurde festgestellt, daß MYC ist in der Lage zu blockieren, die erythroid Differenzierung durch p27, in einem Prozess, unabhängig von seiner Wirkung auf den Zellzyklus. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Blockade der Differenzierung durch MYC erfolgt in erster Linie durch die Unterdrückung der wichtigsten Gene bei der Kontrolle solcher erythroid Differenzierung. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass MYC hatte eine Auswirkung auf den Zellzyklus abhängig von der Menge an p27 in diesem System. Schließlich wurde festgestellt, dass es eine inverse Beziehung in die Expression von MYC hohen und niedrigen p27 in der B-Lymphozyten von Patienten mit chronischer lymphatischer Leukämie.

Autor: DANEL KORTAZAR ZABALA.
Jahr: 2005.
Universität: CANTABRIA [www.unican.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Nach der Entschlüsselung des menschlichen Genoms, und die Tatsache, dass jeden Tag gibt es mehr Krankheiten, die sich aus einer Falzstation, abnormale Proteine (ca. 50% der Krankheiten), ist heute eine Notwendigkeit zu wissen, wie man falten Polypeptid zu entwickeln, ihre Rolle. Eine der komplexen Modellen - completos - Falzen ist der Prozess, der zur Bildung von heterodímero der tubulin, Untereinheit Mikrotubuli. Die Mikrotubuli sind Polymere der tubulin, allgegenwärtig, in allen wichtigen Funktionen vielfältig in der Zelle aus der Mitose (und Meiose), die im Zytoplasma Transport und die Wartung der zellulären Architektur. Die funktionelle und strukturelle Untereinheit der Mikrotubuli ist heterodímero von alpha beta - tubulina, vereint mit einem anderen in einer linearen Form der Protofilamente, dreizehn von ihnen in einen Kreis bilden eine microtúbulo. Die Mikrotubuli sind dynamische Strukturen citosqueleto enorm, und genau auf die Fähigkeit der diese Dynamik in EL Zelle (Gewebe), hängt von seiner / ihrer spezifischen Funktionen. Der de novo Synthese von heterodímeros von Polypeptiden von alpha und beta - tubulina ist ein komplexer Prozess, der beginnt mit der Interaktion der neu synthetisierte Polypeptide mit CST und prefoldina. Sobald veröffentlicht die polipeptidos der chaperonina werden von der cofactors der tubulin: TBCA, TBCB, TBCC, TBCD, TBCE und Arl2. Nach der Vereinigung von tubulinas mit ihnen, die verschiedenen Komplexe, endlich, nach der Hydrolyse von GTP, es befreit hterodímero von alpha beta - tubulina verantwortlich für die Polymerisation in Mikrotubuli. Bis zum heutigen Tag die Rolle dieser Faktoren in-vivo ist nicht bekannt, aber es ist bekannt, dass diese proetinas sind notwendig für das Leben und die Mutationen in ihren Genen produziert síndormes, einige von ihnen sehr wichtig. Neuere Studien deuten darauf hin, dass, abgesehen von der in die Falten von tubulin, diese cofactors kann bei der Dynamik mikrotubuläre, weil, wenn sie sobreexpresados in Zellen despolimeriza komplett citosqueleto mikrotubuläre. In der Tat, im Gegensatz zu dem, was gedacht wurde, tubulinas sind nicht Proteine instabil und heterodímeros nicht distanzieren oder in die Abwesenheit von cofactors von Falten. So, die cofactors der tubulin hätte Missionen In-vivo- als modulieren die Dynamik im Hinblick auf die Förderung des Austauschs von Untereinheiten der tubulin, zum Beispiel, tubulinas mit verschiedenen postraduccionales isotipos oder anders. Beide TBCE und TBCB sich der alfa- tubulina. Studien entlang dieser Arbeit zeigen, dass sobrexpresión der TBCB, wie etwa die von TBCE, ist in der Lage, despolimerizar die Mikrotubuli in der Zelle. Diese Feststellung ist Teil der die treibende Kraft hinter der Studien in der Diplomarbeit. Verstehen, wie TBCB ist in der Lage, despolimerizar Polymere, wenn tubulin in vitro Untersuchungen zeigen, die nicht mit tubulin in seiner ursprünglichen Form (wie heterodímero) ist die Stelle der Untersuchung. Auf der einen Seite zeigt es, dass TBCB nicht an der de novo Synthese der aktiven tubulin und nicht einen Komplex mit heterodímeros der tubulin tubulin, obwohl sie in der Lage ist, sich an Alpha tubulin während des Prozesses der Synthese sowohl in vitro (dh TBCB rekombinante studierte ist funktionell ). Diese Ergebnisse führen die Autoren die Frage, ob TBCB könnte interacionar mit TBCE zu vereinen und entkoppeln heterodímero der tubulin. Experimente mit beiden cofactors produziert und gereinigten rekombinanten Form, inkubiert In vitro allein oder in verschiedenen Kombinationen mit / ohne tubulin endlich zeigen, dass TBCE und TBCB gemeinsam handeln, amplificándose den Effekt produziert TBCE. Diese Erkenntnisse werden durch in-vivo Experimente Zusammenarbeit transfección. Nachfolgende Studien mit hoher Auflösung Elektrophorese Gel Filtration durch Vergällungsmittel nicht endgültig beweisen, dass TBCE und TB 8 CB unter 49. acionan physisch mit einem estequiometría 1:1, und im Gegenzug auf die Alpha- tubulin. Schließlich diese These schlägt ein Modell für die Interaktion zwischen den beiden cofactors durch eines ihrer Domains, die Domain BMG Aktien, sondern auch in den beiden, im Einvernehmen mit strukturellen Modellen veröffentlicht, kann man die strukturellen Zonen, die die Interaktion zwischen den beiden Proteinen, die Wiederum würde die Dissoziation der dínero der tubulin und die Vereinigung der alpha tubulin komplex.

Autor: RAMON PORTES EVA.
Jahr: 2005.
Universität: POLITÉCNICA DE CATALUÑA [www.upc.edu].
Ort der Lesung: ETSEIB, EDIFICI H PLANTA 4 Campus SUD.
Ort der Vorbereitung: ETSEIB, EDIFICI H PLANTA 4 Campus SUD.

Autor: VAQUE DIEZ JOSE PEDRO.
Jahr: 2005.
Universität: CANTABRIA [www.unican.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Diese Studie analysiert die funktionale Interferenzen zwischen Onkogene Myc und Ras in zwei Modelle, wenn die zelluläre Aktivität von Ras ist antriproliferativa und unterscheiden. In den ersten zellulären Modell, die aus menschlichen chronischer myeloischer Leukämie (Zelle K562), es wird gezeigt, dass Überexpression der drei Gene beide wild und onkogene Ras hemmt das Wachstum dieser Zellen. Dieses Ergebnis steht im Einklang mit dem Fehlen von Ras Genmutationen die in der Krankheit. Der Mechanismus, um die Aktivierung des Proteins p21, einen Zellzyklus-Inhibitor. Dieses Papier zeigt, dass Ras aktive p21 durch Aktivierung RAF - ERK in einer Art und Weise unabhängig von p53. Die Transkription Faktor onkogenen Myc, es ist in der Lage, hemmen die Aktivität von Ras auf die Aktivierung von p21 an einem Punkt zwischen der Union der Sp1 die Förderer von p21 und der Kinase Aktivität von ERK. Dieser Mechanismus unterscheidet sich von allen anderen Mechanismus vorgeschlagen, zu erklären, wie Myc hemmt Transkription obwohl es wurden analysiert und entschieden, andere Optionen in diesem System. Schließlich wird gezeigt, dass Myc wieder stoppen proliferativen durch Ras in diesen Zellen. Das zweite Modell Zelle (UR61) unterscheidet sich in der Antwort auf die Aktivität von Ras. Es wurde festgestellt, dass Zellen UR61 - Myc nicht anders zu aktivieren, die Route Ras - RAF - ERK. C-myc in diesem System ist in der Lage, hemmen die Transkription des Gens von c-Jun. Diese Hemmung ist verantwortlich für die mangelnde Differenzierung der Zellen UR61 - Myc im Vergleich zur Kontrolle Zellen. Die Tatsache, dass dieses Modell hat keine zelluläre Protein Max (als wesentliche Voraussetzung für die transkriptionelle Aktivität von Myc), gibt diese Studie von besonderem Interesse, weil es zeigt, die Fähigkeit von Myc an die DNA und zu regeln, in einer Art und Weise transcripcionales unabhängige Max, unveröffentlichte bis Dieser Arbeit. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die Hemmung der Differenzierung Myc ist entkoppelt von der möglichen Auswirkungen auf die Aktivierung der Proliferation. Diese Information ist auch von Interesse ist, da viele Autoren der Meinung, dass die Möglichkeit zur Erhöhung der Verbreitung ist dafür verantwortlich, hemmt Differenzierung Prozesse Terminal Myc. Diese Arbeit zeigt, dass die spezifische Hemmung der Transkription von Genen, die in der Differenzierung wird von Myc hemmen Differenzierung im Modell Zelle UR61.

Autor: SAURÍ PERIS ANA.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA [www.uv.es].
Ort der Lesung: BIBLIOTECA DEL CAMPUS DE BURJASSOT.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS - UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.

Inhaltsangabe: Die propagaci6n ein infecci6n virale Pflanzen vermittelt dieser Proteine codiert durch das Virus bekannt als Protein Bewegung (MP). Diese Proteine binden, die virale Genom kooperativ und ohne besondere Reihenfolge, bilden komplexe RNA - MP, die im Zusammenhang mit dem Endoplasmatischen Retikulum (ER) transportiert werden durch das Zytoskelett Richtung plasmodesmos Kanäle membranosos, die die Zelle Anlage. Sobald diese komplexen erreicht plasmodesmos, RNA ist translocado auf benachbarte Zellen durch einen Mechanismus ist noch unbekannt. Die Kombination dieser Komplexe RNA - MP ER erweist sich als wesentlich für diese Transporte celula - - celula RNA-Virus stattfindet. So, das zentrale Ziel dieser Arbeit wurde auf der Grundlage der Untersuchung und Charakterisierung der Assoziation dieser Proteine in der Membran dieser orgánulo. Das Virus hat, die Gegenstand der Studie Virus Moteado von Carnation, die kodiert zwei Abgeordnete, p7, eine lösliche Protein fähig ist, der die virale Genom und S9, die Einführung zwei Regionen hidrof6bicas wahrscheinlich für die Interaktion mit Zellmembranen. Erstens, durch Experimente Transkription / Übersetzung in vitro wurde gezeigt, S9 ist ein integraler Membran Protein, enthält zwei transmembranen Fragmente und nimmt eine Orientierung N-/C-terminal Zytoplasma. Zweitens ist es zeichnet sich der Mechanismus für die Integration von S9 in der Zelle Membranen. Die Ergebnisse zeigen, dass die Einfügung von S9 stattfindet, damit Zusammenarbeit traduccional und ist abhängig SRP. Außerdem, das Virus nutzt die Zelle Maschinen, die für die Integration der Zellmembran Proteine. Der Komplex Sec61 und TRAM Protein in den Prozess der Aufnahme S9 in der Membran DV. Schließlich gab es eine topologische Untersuchung der Determinanten des Proteins, die die Ausrichtung der virale Protein in der Membran. Wir haben untersucht, ein breites Spektrum von Parametern, einschließlich der Anwesenheit von geladenen Rückstände in der Reihenfolge des Proteins, Hydrophobie der transmembranen Fragmente, die Länge der Domain extramembranosos und / oder das Vorhandensein von aromatischen Rückstände. Die Ergebnisse zeigen, dass das Protein die virale S9 Reporting topologische verteilt auf 10 in der gesamten Sequenz des Proteins, so dass die mögliche Entstehung einer Mutation nicht konservativ, sehr häufig in der viralen Genome, ändert nichts an der Ausrichtung des Proteins in der Membran Yen endgültigen seine biologische Funktion.

Autor: MARTÍNEZ JIMÉNEZ CELIA PILAR.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA [www.uv.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Derzeit hat erheblich gestiegenen Nachfrage nach Leber Zellen für die funktionale Vorhersage Metabolismus und Toxizität neuer Medikamente sowie für die klinische Anwendungen wie Zelle Therapie und die Untersuchung von Lebererkrankungen, so dass die Entwicklung der menschlichen Zelle verschiedene Modelle hat sich zu einem wichtigen Thema für beide Grundlagenforschung und der angewandten Wissenschaft. Allerdings ist die Verwendung von Modellen In vitro menschliche hepatozellulären hat ernsthafte deventajas wie Prozesse desdiferenciación und den Verlust der hepatischen Phänotyp. Zunächst müssen gekennzeichnet verschiedenen menschlichen Hepatom, um den Grad der desdiferenciación und ihren Verlust von Phänotyp. Zweitens, wir haben die molekularen Mechanismen im Zusammenhang mit diesen Prozessen desdiferenciación Schwerpunkt auf der Transkription Faktoren Leber HNF4? C / EBP und ihre Beziehung in die transkriptionelle Kontrolle von Cytochrom P450. Und schließlich hat die Rolle der coactivadores PGC1? Und SRC1 an der Aufrechterhaltung der hepatischen Phänotyp und in der Verordnung des Cytochrom P450. C / EBP hat zwei Isoformen: LAP und LIP, die Teilnahme an einer koordinierten Art und Weise, in den Prozess der Entzündung durch die Regelung der Expression von CYP3A4 und damit eine wichtige Rolle bei der interindividuellen Variabilität des Ausdrucks dieses Cytochroms. Nach dem Studium der molekularen Mechanismen, die in die transkriptionelle Regulierung CYP3A4 sahen wir, dass die Rolle der Transkription Faktor Leber- HNF4? Es ist begrenzt durch zwei coactivadores Schlüssel in den Prozess der Genregulation von Genen, die mit der Wartung der Leber Phänotyp sind PGC1 und SRC - 1. Diese coactivadores spielen eine entscheidende Rolle bei der Erhaltung der Rolle der Transkription Faktoren in engem Zusammenhang mit der Entwicklung und Differenzierung von Zellen der Leber, wie im Fall des Faktors HNF4. Wir haben als PGC1, und in geringerem Maße SRC - 1, sind unerlässlich für die Aufrechterhaltung der Funktionalität Faktor HNF4 in Genen, die in der hepatischen Metabolismus von endogenen Verbindungen, sowie exogenen Verbindungen möchte Gene Cytochrom P450 metabolisierender Xenobiotika.

Autor: TORRANO MOYA VERONICA.
Jahr: 2005.
Universität: CANTABRIA [www.unican.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: CTCF ist ein Transkriptionsfaktor beschrieben als Repressor von c-MYC. In ihrer Struktur sind geprägt durch Bindung an die DNA mit Zink elf Finger. CTCF ist eines nuklearen Protein ausgedrückt ubícuamente und hoch konserviert. Durch die Kombination von Zink seine elf Finger, CTCF ist in der Lage, sich an verschiedene DNA-Sequenzen, mit der Folge keinen Konsens verbindlich. Dank dieser Fähigkeit multipotente Bindung an die DNA, die CTCF ist als Mehrzweckhalle Transkription Faktor. Unter den Genen durch CTCF sind auf der MYC Onkogen, das Gen der Huhn Lysozym, das Gen APPB und Gentherapie Telomerase. CTCF Kontrolle einer großen Zahl von Folgen isolierende Chromatin, ist das einzige Protein beschrieben cfapaz sich diese Sequenzen. CTCF geändert durch Phosphorylierung und Poly (ADP - ribosil) gewendet. Frühere Studien in dieser Arbeit zeigen, die Fähigkeit der CTCF als ein Inhibitor des Zellwachstums. Und es gibt econtrado Verlust heterocigosidad in den Ort, wo kartiert das Gen CTCF. Auch Punktmutationen wurden in ihrer Zink Finger in einigen Tumoren. Daher CTCF ist ein guter Kandidat Tumor Suppressor Gens. Die Bedeutung der CTCF in der Regulierung der Zellproliferation wurde zuvor beschrieben, aber die mögliche Rolle in der Zelldifferenzierung wurde weniger untersucht. Die vorläufigen Ergebnisse zeigten eine differentielle Expression und Phosphorylierung von CTCF während myeloische Differenzierung. Ein Ziel dieser Arbeit war die Analyse der Rolle der CTCF in der Proliferation und Differenzierung von Zellen mielodies K562. Die Ergebnisse zeigten, dass die Überexpression von CTCF Zellen K562 führt zu einer Verzögerung bei der Zelle Wachstum, ohne dass es zu einem Anstieg der Apoptose. Wie für die Differenzierung, auf die Expression von CTCF induziert eine Erhöhung der Expression von Markern der erythroid Differenzierung, ohne die Differenzierung megacariocítica. Einer der vorgeschlagenen Mechanismen, durch die CTCF könnte vermitteln ihre Wirkung ist die Hemmung der MYC. Diese Studie hat gezeigt, dass CTCF befindet sich in der Nukleolus Zelle K562 differenziert in Neuronen und nach mitóticas. Es hat sich gezeigt, dass die Domain, die für diesen Standort ist die Domain der Bindung an die DNA, dass die Lokalisation ist dynamisch, abhängig rekombinantes Transkription und Proteinsynthese. Es zeigt auch, dass die nukleolären Lokalisation von CTCF hemmt transcrición nukleolären durch einen Mechanismus abhängig von der Aktivität Poly (ADP - ribosil) Polymerase.

Autor: MASIÁ ADALID SUSANA.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA [www.uv.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE BIOMEDICINA DE VALENCIA-CSIC.

Inhaltsangabe: Die Studie der Aktionen der Säure Retinsäure (RA) in der Neuroblastomzellen hat zwei Tracks des Interesses. Erstens, die RA ist eine serielle, spielt eine zentrale Rolle in der embryonalen Entwicklung und der Schaffung von verschiedenen Organe und Systeme, einschließlich des Nervensystems, und 10, so gibt es eine wissenschaftliche Interesse an der Kenntnis der molekularen Mechanismen, die diese Übungen Aktien. Zweitens, die RA und ihre synthetischen Derivate sind erprobt in der neoplastischen Therapie, die aufgrund ihrer Fähigkeit zu regulieren das Wachstum, Differenzierung und Überleben Zelle, die klinische Ergebnisse mit sehr relevant, da im Fall der Neuroblastom. Allerdings sind die molekularen Mechanismen, durch die der RA seine therapeutischen Maßnahmen noch nicht eindeutig nachgewiesen worden. Das Ziel dieser Arbeit war die Entschlüsselung der molekularen Mechanismen, mit denen die RA induziert die Differenzierung von neuronalen Zellen, die als ein Modell System der Neuroblastomzellen. Labor vorläufigen Ergebnisse deuten darauf hin, dass in Neuroblastomzellen, die Reaktion auf die Verwaltung von RA tritt nicht nur bei transkriptionellen Ebene, sondern führt auch dazu, die Aktivierung der Signalisierung Weg der PI3K/AKT (López Carballo, G. 2002. J Biol Chem. 277, 25297-25304). Diese Aktivierung ist für die Induktion der Differenzierung von RA und denken, die sich über einen zentralen Platz in der Kontrolle durch RA auf Wachstum, Differenzierung und Überleben Zelle, so dass wir lIevado ihre Figuren mit mehr Details. Durch das Studium der mechanistische Aspekte der Aktivierung der Straße nach serializacion der PI3K/AKT von RA haben wir festgestellt, dass die Aktivierung von Wege PI3K/AKT und MAPK / ERK von RA erfolgt durch einen Mechanismus nicht genomische es keine neuen oder Transkription Gene oder Proteinsynthese. Darüber hinaus haben wir gezeigt, dass diese Aktivierung ist nicht eindeutig zu Neuroblastomzellen, sondern ist ein allgemeiner Prozess. Es hat eine Beteiligung von Nuclear Receptor Aktivierung von RAR auf dem Weg der Serialisierung der PI3K/AKT, und dem, was wir haben, zeichnen sich Domain Rezeptor RAR ist involucrads bei der Aktivierung der Weg der PI3K/AKT. Wir haben auch gezeigt, dass die intrazelluläre Lokalisation der RAR spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivierung von PI3K, und haben die physikalische Interaktion zwischen dem Empfänger und RAR Komponenten der Transduktion Kanal Signal PI3K/AKT und der Vereinigung der RA Receiver RAR regelt Diese Interaktionen. Schließlich haben wir analysiert die Folgen dieser Maßnahmen nicht transcripcionales genomische von RA in der Neuroblastomzellen mittels DNA-Microarrays. Die Ergebnisse werfen ein neues Modell für die Aktivierung der über PI3K/AKT von RA, in der die Bindung von Ligand zu Rezeptor nuklearen RAR spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung der intrazellulären Lokalisierung von RAR und RAR Interaktion mit der Untereinheit der PI3K.

Autor: MARTÍNEZ HERNÁNDEZ CRISTINA.
Jahr: 2005.
Universität: POLITÉCNICA DE VALENCIA [www.upv.es].
Ort der Lesung: UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE VALENCIA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE VALENCIA.

Inhaltsangabe: Es ist von jeher als zu oxidación als einen Prozess unerlässlich für Saatgut Keimfähigkeit, die Mobilisierung Lipide zu lagern, und genug Energie für die Entwicklung. Aber es ist auch in der Verarbeitung von komplexen Molekülen, die zu einfacher Moleküle, wie zum Beispiel Säuren jasmónico (BOA) und Salizyl (SA) mit wichtigen Rolle bei der Entwicklung der Anlage und über die Antworten der Verteidigung gegen einige Stressoren. Die vorliegende Arbeit durchgeführt wurde, die molekulare und funktionelle Analyse von Genen ACXs Ackerschmalwand, die für den ersten Schritt des - oxidación. Von den sechs Gene ACXs beschrieben wurde festgestellt, dass nur ACX1 reagiert auf Stressoren Art der biotischen und abiotischen, was einem Knoten Aktivierung in Reaktion auf verschiedene Stressoren. Antisense durch die Generierung von transgenen Linien für AXC1 gezeigt, dass dieses Gen kodiert ein Protein, der - oxidación, die in der Synthese von BOA als Reaktion auf die Wunde in Arabidopsis. Diese Funktion ACX1 verbindet - oxidación mit der Aktivierung der Antworten zu verteidigen, die Pflanze gegen eine Vielzahl von Stressfaktoren. Allerdings ist die Rolle der ACX1 ist nicht die Begrenzung für die Aktivierung Verteidigung abhängig JA oder SA, seit T-DNA leere Zeilen für ACX1 Auslöser einer vollständigen Ausdruck der Marker Gene beiden Signalwege in Reaktion auf Faktoren wie die Wunde oder Stress Impfung mit Krankheitserregern biotrofos. Es wurde auch festgestellt, dass die Senkung oder Streichung der transkribiert von ACX1 nicht zu Veränderungen in Prozessen der Entwicklung, in denen die BOA oder - oxidación beteiligt sind, wie Keimfähigkeit, der Übergang auf die Bühne oder reproduktiven Seneszenz, und es ist an der Grundlinie Widerstand Gegen Krankheitserreger biotrofos. Allerdings zeigt die Analyse transcriptómico, die im Rahmen der vorliegenden Studie schlägt vor, dass die reduzierten Ausdruck ACX1 führt zu zahlreichen molekularen Veränderungen, die sich in der reduzierten Expression vieler Gene, deren Funktion ist direkt oder indirekt auf Verteidigung. Deshalb, Veränderungen in der oxidación noch nicht zu einer leicht nachweisbaren Phänotyp kann bei der Organisation der Aktivierung und Wartung von verschiedenen Reaktionen in der Abwehr Pflanzen unter verschiedenen Stresssituationen.

Autor: AGORIO NORSTRÒM ASTRID MARÍA.
Jahr: 2005.
Universität: POLITÉCNICA DE VALENCIA [www.upv.es].
Ort der Lesung: UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE VALENCIA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE VALENCIA.

Inhaltsangabe: Das Gen EP5C kodifiziert ein extrazellulären Peroxidase kationischen und wurde mit Lycopersicon esculentum, der stellt fest, dass seine Transkription induziert wird in der pathogenen Interaktionen kompatibel und unvereinbar. Das H202 ist die Signalisierung Molekül, aktiviert Transkription EP5C, während andere Signalmoleküle in Reaktion auf Krankheitserreger wie Salicylsäure (SA), saure jasmónico (BOA), oder Ethylen (ET) nicht. Auf der Grundlage dieser Beobachtung, dass Argument wurde in der Gentherapie EP5C als Marker zur Untersuchung der Weg der Signalübertragung durch H2O2 in der defensive Reaktion gegen Krankheitserreger. Zur Bewältigung dieser Studie haben wir eine Strategie der Molekularbiologie Studien ergänzt durch Reverse Genetik, und eine Strategie, mit direkten genetischen Mutanten ocp (overrexpressor kationischer Peroxidase), die Aktivierung der Transkription des Transgen pEP5C:: GUS von konstitutiv in der Ackerschmalwand. Eine funktionelle Analyse der Projektträger EPSC im A.thaliana wurde ein geschützter Bereich Projektträger EP5C, 51 vos, die R1 und die für die Aktivierung der Transkription des Gens im Vergleich mit Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000 (PST DC3000) oder H2O2. Ein Tracking in einer einfachen hybriden Hefe Transkription Faktoren führten zu der Identifizierung von A.thaliana, die an R1, die gehören zur Familie R2R3 Faktoren MYB oder Familie WIP. Nach Charakterisierung der Gewerkschaft zu R1 der Transkription Faktoren MYB46, MYB112 und WIP2 zeigte sich, dass die ersten zwei der drei benötigten Guanin Element in der cis-Form MBSII in A1 bis in die letztere, im Gegenteil, Studien Widerstand gegen die Krankheitserreger Pst DC3000 festgestellt, Dass keines der drei Faktoren ist notwendig für die ordnungsgemäße Errichtung der Verteidigung vor dieser Bakterien. Während Studien über die Regulierung der Transkription von pEP5C:: GUS in der A.thaliana zeigte sich, dass das Fehlen von MYB46 Gefälligkeiten Induktion der Transkription dieser Gene bei pathogenen Infektionen, und dass MYB112 ist notwendig für die konstitutiven Ausdruck pEP5C: GUS in der mutierten ocp3 . In einer zweiten Phase zu untersuchenden Mutanten ocp11 festgestellt, dass es sich um eine Mutation semidominante dass konstitutiv drückt die transgen pEP5C:: GUS. Analyse des Widerstands zeigte sich, dass ocp11 ist hipersusceptible der Erreger biotrofo Pst DC3000 beide kompatibel und inkompatible Interaktionen, die anfällig für das Bakterium "nicht Host" P.tabaci und hipersusceptible von Pilzen necrotrofos Botrytis cinerea und Plectosphaerella cucumerina. Studien deuten darauf hin, dass molekulare Marker wahrscheinlich Hemmung der Widerstand, zeigt die Mutante ocp11 nicht, hängt von der klassischen Verteidigung Strecken durch SA oder JA / ET. Schließlich clonó Mutation ocp11, die dazu beigetragen haben genau das Gen OCP11 wie das Gen AGO4 und biegen Sie die Mutation ocp11 im Allel ago4 - 2. Es wurde nachgewiesen, dass die mutierten ago4 - 2 reduziert haben Methylierung von Inseln CpNpGp im ellocus AtSN1, abgezogen einem Verlust der Funktion des mutierten Proteins AGO4 in diesem Zusammenhang auf die Methylierung der AtSN1. In dieser Arbeit verbindet zum ersten Mal Mutanten ago4 an der Methylierung von DNA und Histonen, die Verteidigung der Pflanzen vor Bakterien- und Pilzinfektionen der Krankheitserreger.

Autor: ORPINELL MERCADÉ MERITXELL.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAT DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE BIOLOGIA.

Inhaltsangabe: Dieses Projekt adressiert die Beteiligung des Gens DOR (Diabetes und Fettleibigkeit Verwandte Gene) in der Pathophysiologie des Diabetes mellitus Typ 2 durch eine Analyse der Molekularbiologie (1) und zelluläre (2) der durch dieses Gen kodierte Protein. 1 - Molekulare Analyse der Struktur des Vertriebs und der Funktion durch die Charakterisierung der Interaktionen mit anderen Proteinen. Basierend auf der vorläufigen Hinweise darauf, eine Rolle DOR als transkriptionelle Regulator der Aktivität, wurde DOR mögliche Interaktionen mit Proteinen, die in der Gentherapie Ausdruck Mechanismen, wie der nuklearen Hormon Rezeptoren (TR, GR, PPAR), coactivadores (SRC - 1) , Histon acetilasas (CBP, p300), und desacetilasas (SirT1) durch Tests inmunoprecipitación Protein oder Chromatin (ChlP). Es wurde auch beschrieben, wie die Interaktion von zwei Proteinen citoplasmáticas zuvor durch die Technik des Double Hybrid im Brot. Die Analyse der Interaktion von DOR mit Translokina für einen möglichen regulatorischen Mechanismus dieser in der Übersetzung von DOR das Kerngeschäft und ihre Ebenen des Ausdrucks, und somit ihre regulatorischen Aktivitäten. Darüber hinaus ist die Interaktion der DOR mit TXNIP für eine mögliche Einbindung der DOR in der Mechanismen, die für die Aufrechterhaltung der Redoxspannung auf zellulärer Ebene. 2 - Die Charakterisierung der Muster von Ausdruck von Zellen und Gewebe Protein DOR, sowohl endogenen als ektopische, hatte Mechanismen in der Lokalisierung und Ausdruck, wie Differenzierung miogénica, die transkriptionelle Aktivität, traduccional und proteasomal, Stabilität citoesqueto, Stand der Phosphorylierung, sowie die Energie Staat oder zelluläre Redoxpotential.

Autor: PUJADAS PUIGDOMÈNECH LLUÍS.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAT DE BIOLOGÍA DE LA UNIVERSITAT DE BARCELONA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA - FACULTAT DE BIOLOGÍA.

Autor: VALLS JORDANA ESTER.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAT DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE BIOLOGÍA.

Autor: MORENO GONÇALVES ANA BEATRIZ.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: IBMB-CSIC.
Ort der Vorbereitung: IBMB-CSIC.

Inhaltsangabe: Die Pflanzen sind ständig unter verschiedenen Umwelt- Stress. Pilze verursachen eine große Zahl von Krankheiten in den Pflanzen, die für die großen wirtschaftlichen Verlusten. Derzeit, die Kontrolle über diese Krankheiten durchgeführt wird durch den Einsatz von chemischen Verbindungen, mit dem damit einhergehenden negativen Auswirkungen auf die Umwelt und die Gesundheit. Eine Alternative zu chemischen Kontrolle zu erhalten transgenen Pflanzen resistent gegen Pilzbefall. Auf den ersten, die meisten von Transgenen zu diesem Zweck verwendet wurde delas eigenen Anlagen (Gene AB). Derzeit ist angesichts der reduzierten Wirksamkeit dieser Strategie, arbeitet an der Identifizierung von Genen von anderen Agenturen Verteidigung, wie Bakterien, Insekten, Tiere und auch andere Pilze. In diesem Papier, beurteilt die Nützlichkeit des Proteins AFP (antimykotische Protein), die durch den Boden Pilz Aspergillus gigantesus, als antimykotische Agent gegenüber Krankheitserregern von Pflanzen, insbesondere Geranien und Reis. Das Protein AIA ist ein kleines Protein mit einem sehr einfachen und kompakten Struktur, die extrazelluläre Sekretion. Frühere Studien haben gezeigt, seine antimykotische Aktivität vor verschiedenen filopatógenos (Die Kette et al 1995; Vila ua 2001). So, das erste Ziel dieser Arbeit war es, die antimykotische Aktivität dieses Proteins vor der Pilz Botrytis cinerea. Dieser Pilz ist verantwortlich für die grauen rot-weiss Krankheit in vielen Pflanzen, einschließlich der Zierpflanzen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass das Protein AFP stellt eine starke antimykotische Aktivität vor verschiedenen Stämmen von Botrytis cinerea, hemmt die Entwicklung von higas als Keimen der Sporen. Bei der Verwendung in Verbindung mit dem Protein cecropina A lepidopteron, gibt es eine antimykotische additiven Effekt zwischen den beiden, die sich als nützlich für die Entwicklung einer Strategie für die gleichzeitige Expression von Genen in transgenen Pflanzen. Darüber hinaus, die AFP hemmt das Wachstum von B.cinerea sowohl in vitro und in vivo, Geranien. Außerdem, der Pilz Magnaporthe grisea, ist verantwortlich für die Krankheit bekannt als piriculariosis für Reis. Die antimykotische Aktivität des Proteins AFP diesem fitopatógeno hatte zuvor beschriebenen sowohl in vitro und in vivo (Vila et al 2001). Dieses Papier hat eine Strategie entwickelt, um das Gen afp induzierbarer und kontrolliert werden, damit mögliche negative Auswirkungen einer konstitutiven Ausdruck, die sich durch den Stoffwechsel der Pflanze, und die Akzeptanz durch den Verbraucher. Die Ergebnisse zeigten, dass die Träger eines Gens PR Mais Gen ZmPR4, ist funktionell und durch den Pilz M.grisea für Reis. Dieser Träger ist in der Lage, die Kontrolle der Genexpression afp und eine Resistenz gegen Infektionen durch den Pilz Magnaporthe grisea in transgenen Pflanzen. Ihre Verwendung ist ein zusätzlicher Vorteil, da dieser Träger ist nicht aktiv in der Vorbereitungs- Endosperm der Reis (Orgel, die für den Verbrauch), die verhindert, dass die Erträge aus trangén zu akkumulieren im Gewebe. Abschließend möchte ich noch auf das große Potenzial der Gentherapie afp für Biotechnologie Anwendung, es sei notwendig, um festzustellen, der Wirkmechanismus gegen Pilze, sowie seine möglichen Auswirkungen auf die pflanzlichen oder tierischen Zellen. Im letzten Teil dieser Arbeit wurden verschiedene Studien, in denen als Modell der Pilz M.grisea. Nach konfokaler Mikroskopie mit verschiedenen fluoreszierenden Markierung, und die Übertragung Elektronenmikroskopie, wurde festgestellt, dass das Protein AIA ist in der Lage, Poren in der Membran der Pilz. Die AFP Protein dringt in die Zelle der Pilz und akkumuliert in den Zellkern. Außerdem ist es im Besitz Interaktion mit Nukleinsäuren, entweder DNA oder RNA. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die der Wirkmechanismus dieser Proteine beruht auf einer Kombination von Maßnahmen: Bildung von Poren in der Membran und Interaktion mit Nukleinsäuren, die zu Zelltod. Wir testen Pflanzenzellen (Protoplasten Reis) und der menschlichen (HeLa Zellen), die Uhr 8 ein ermöglichen 3ae tido feststellen, dass das Protein AFP übt keine erhebliche negative Auswirkungen auf diese Zellen. Insgesamt sind die Ergebnisse dieser Arbeit deuten darauf hin, dass das Gen afp ist ein guter Kandidat für die Verwendung als ein Transgen zu schützen Geranien Pflanzen und Reis von Erkrankungen, die durch den Pilz Botrytis cinerea und Magnaporthe grisea werden. Der Träger Gen ZmPR4 auch eine gute Wahl, sich an die Spitze der antimykotischen Genexpression in transgenen Reis.

Autor: GAS PASCUAL ELISABET.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DESARROLLO (CSIC).
Ort der Vorbereitung: LABORATORI DE GENÉTICA MOLECULAR VEGETAL - INSTITU DE BIOLOGÍA MOLECULAR DE BARCELONA - CONSORCI CSIC-IRTA.

Inhaltsangabe: In den meisten Körner, Protein Reserve Mehrheit der Samen sind prolamins und akkumulieren im Endosperm. Die Gene kodieren, dass spezifische Gewebe und sind effiziente Transkription, was auf einen engen Genregulation. In Mais, unserer Spezies, prolamins werden zeínas und sich in einigen Bläschen abgeleitet IR genannte Protein Stellen, während andere Proteine Reserve als globlulinas oder oleosinas, die sich in der aleurona und den Embryo. Das Interesse unserer Gruppe konzentriert sich auf gamma zeína, ein Protein spezifische Reserve Endosperm, die 15% Eiweißgehalt von Getreide, trotz der Tatsache, dass ihre Gene (Gamma - Z) ist in nur ein oder zwei Exemplare pro haploiden Genoms. Das Ziel dieser Studie war die Charakterisierung neuer Transkription Faktoren implacados im Ausdruck von spezifischen Proteinen Reserve Samen, die mit der Entwicklung von Getreide, vor allem derjenigen, die in der die Expression von Genen, gammaZ. Die spezifischen Ziele und die Ergebnisse werden im Folgenden kurz beschrieben werden: 1 - funktionelle Charakterisierung von PBF als positiv Regulator Gen Gamma Z. PBF ist eine transkriptionelle Aktivator, deren Domain Aktivator liegt in seiner C-terminale Region. Die PBF Tätigkeit hängt von seiner Fähigkeit zur Bindung an die DNA. 2 - Neue Transkription Faktoren, die in der Gentherapie Ausdruck gammaZ: Klonen des Gens GAMYB Mais und Studien inmunolcoalización. Charakterisierung von dieser Faktor als transkriptionelle Regulator der Genexpression gammaZ. ZmGAMYB kodiert für einen Transkriptionsfaktor Typ Myb R2R3, bindet spezifisch an der Kasse AACA Z und der Projektträger aktiv Gamma Genexpression gammaZ von seinem Sponsor. ZmGAMYB äußert sich insbesondere in den Entwicklungsländern Mais Endosperm, die gleiche Art und Weise sie andere Regulatoren Gamma Gen Z. Der Faktor Protein akkumuliert in den Oberflächenschichten des Endosperms (aleurona und subaleurona). 3 - Neue Transkription Faktoren, die im Zusammenhang mit dem Ausdruck von Proteinen Reserve Saatgut: Klonen des Gens FUSCA3 Mais, Studien inmunolocalización und Charakterisierung von dieser Faktor. ZmFISCA3 kodiert für einen Transkriptionsfaktor Typ B3, die bekundet mayoritáriamente im sich entwickelnden Embryo. Der Faktor Protein akkumuliert in großer Zahl in den aleurona, sowie in der Embryo, was auf eine Rolle bei der Anhäufung von Reserven Stoffe in diesen beiden Geweben. FUSCA3 tritt die Gründe RY - wie Projektträgers Gamma Z, so dass unbestimmt sind, und nicht in der Lage ist zu aktivieren, die Expression von diesem Entwickler.

Autor: AGUILERA XIOL CRISTINA.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: INSTITU DE RECERCA ONCOLOGICA -IDIBELL.

Inhaltsangabe: Das übergeordnete Ziel, die in dieser Arbeit wurde die Untersuchung der Mechanismen, die regeln Wege NFkB und Notch und wie diese zwei Wege zu interagieren. Das erste Kapitel zeigt, dass die 14-3-3 regeln den klassischen Weg der NFkB begünstigt exportiert nuklearen Komplexen p65/IkB Alpha nach der Aktivierung von TNF alpha. Wir zeigen, daß p65 enthält mindestens zwei Domains Bindung an 14-3-3 einschließlich Aminosäuren 38-44 und 278-283, und mapamos die Bindung der Website IkB-a Alpha zu 14-3-3 in den Aminosäuren 60 - 65. Die Mutation dieser Domains umverteilt p65 und IkB-a Alpha auf den Kern der Zellen dass 14-3-3 ist in der Ausfuhr von diesen Proteinen in den Zellkern. Behandlung mit TNF alpha fördert die Einstellung von 14-3-3 und IkB-a Alpha für die Träger von Genen Ziel von NFkB und die Vereinigung von p65 zu 14-3-3. Durch die Hemmung der Aktivität NFkB mit einer beherrschenden Negative 14-3-3, die komplexen IkBalfa/p65 akkumulieren im Kern der Zellen. Unter diesen Bedingungen gibt es einen Bestandteil von p65 zur Vereinigung ihr Ziel Gene, die zu einem Mangel an Resonanz dieser Gene für die Aktivierung durch TNF Alpha. Wir haben gezeigt, dass die 14-3-3 ist notwendig für die ordnungsgemäße Regulierung der NFkB und die Art und Weise, erleichtert Export von nuklearen Anlagen IkBalfa/p65. Das zweite Kapitel zeigt, wie Inhibitor Weg der NFkB, IkB-a alpha spielt eine Rolle bei der nuklearen Chromatin assoziierten Gens Ziel Notch als hes1 ich herp2, dies ist ein neues Element in die Mechanismen, die Verknüpfung Route Notch und der NFkB. Wir schlagen vor, dass IkB-a alpha ist, die in transkriptionelle Repression Rekrutierung Elemente corepresores auf bestimmte Träger. Wir zeigen, wie IkB-a Alpha interagiert mit Elementen Repressoren nuklearen HDACs. Nach immunoprecipitaciones Chromatin zeigt, dass IkBalfa sind in der Projektträger der hes1 Verbindung mit HDAC1 und HDAC5. IkBalfa wird vorübergehend Promoter hes1 wenn Zellen sind mit TNFalfa, dass im Zusammenhang mit einer Erhöhung der Acetylierung von Histonen und die transkriptionelle Aktivität des Gens. Die Freigabe von IkBalfa der hes1 und ihre transkriptionelle Aktivierung stimmt mit der Einstellung IKKalfa und IKKbeta in diesem Träger. Darüber hinaus ist die Freigabe von IkBalta der hes1 als die Erhöhung der Acetylierung von Histonen induziert TNFalfa betroffen sind in der Fibroblasten mangelhaft IKKalfa.

Autor: NAPAL BELMONTE LAURA.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAT DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: UNVIERSITAT DE BARCELONA.