MOLECULAR BIOLOGY (4)

Autor: LAGO FEMIA EVA DE.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA (DPTO. BIOQUÍMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR III).

Inhaltsangabe: Einer der Geldbeutel der meisten Interesse in der Studie des Systems cannabionoide wie interzelluläre Kommunikation, wurde der Prozess der Vollendung des biologischen Signal vermittelt durch dieses System. Dies wurde vor allem durch die hohen Erwartungen, die die therapeutische Inhibitoren von diesem Prozess, der würde die Verbesserung der Wirkung von endocannabionoides auf ihre Empfänger. Das Hauptziel dieser Arbeit war die Charakterisierung und Bewertung der Biochemie, Pharmakologie und Therapeutik Reuptake Inhibitor der endocannabinoids UCM707. Mit dieser Art von Verbindungen möglich ist zur Minimierung der unerwünschten Wirkungen im Zusammenhang mit der direkten Aktivierung von CB1-Rezeptor-Agonisten von Klassikern cannabionoides, da bliebe endocannabionoides Ebenen innerhalb einer Spanne von Werten, die Beseitigung der psychoaktiven Effekte. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die UCM707 bleibt Reuptake Inhibitor potenter und selektiver so weit, und entspricht der hohen Potenz in vivo-Test, zu intensivieren, die Auswirkungen von subefectiva einer Dosis von Anandamid. Es hat auch untersucht, ob die Verbindung zu modulieren, die Höhe der endocannabionoides und Neurotransmitter im Gehirn. Wir haben den Nutzen der UCM707 in verschiedenen Modellen neurodegenerativer Krankheiten. UCM707 nicht ausgeübt Neuroprotektion in Modellen der Parkinson-Krankheit und Huntington. Es ist jedoch wichtig, zur Verbesserung der therapeutischen Nutzen Motor Dysfunktionen typisch für die frühen Stadien der Huntington-Krankheit. Bei der Multiplen Sklerose, UCM707 nicht verringern das Fortschreiten der Krankheit, hat aber einen wichtigen Effekt antispastic in modelso Tiere aus der Krankheit. Wir haben auch untersucht, wie diese Verbindung ist in der Lage, die Reaktion modulieren nociceptiva und Schmerzlinderung Reaktion in einem Modell von neuropathischen Schmerzen. Schließlich haben wir Studien zur Bewertung potenzieller Auswirkungen strengtheners und / oder toxische Verbindungen, wenn dies zu materialisieren, würde Verringerung ihrer potenziellen therapeutischen Anwendung, aber wir fanden, dass UCM707 könnte eine ziemlich sichere Verbindung. Aus dieser Studie kann man sagen, dass dieser Inhibitor kann ein nützliches Medikament für die Behandlung von Krankheiten wie Multiple Sklerose, Huntington-Krankheit und neuropathische Schmerzen Krankheiten, für die noch nicht verfügbar sind pharmakologische gute Werkzeuge.

Autor: WENCELAO MEZA NÉSTOR.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Poor Piruvato Kinasa Eritrocitaria human (hRPK), eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die durch Mutationen im Gen PKLR, ist eine der häufigsten Ursachen für eine chronische hämolytische Anämie nicht esferocítica. Die transgenen Expression von RPK in Vorläufer eritropoyéticos Armen kann eine alternative Therapie für die Patienten mit schweren Symptomen. In diesem Papier haben wir retrovirale Vektoren, die die cDNA des hRPK und eGFP in einem einzigen Boten-RNA, getrennt durch ein IRES eucriótico (SF11RPXEG). Cell Lines murinen 3T3 und MEL (Cells eritroleucemia murine) und menschliche HeLA und 293T wurden transducidas mit infektiösem retrovirale Überstände. Analyse-und Western-Blot FACS gezeigt, die stabile Expression von EGFP und hRPK jeweils mit stabilen Expression des Transgens für mehr als 20 Wochen in der Kultur. Die Ausprägung trasngenes nicht signifikant verändert in der Zeit der Ernte. Darüber hinaus induziert eritrodiferenciación MEL Zelle nicht ändern, die Expression von eGFP oder hRPK. Anschließend hämatopoetischen Vorläufern Lin-Sca-1 + waren transducidos In-vitro-und SF11RPKXEG in transplantierten Empfänger mit normalen letalmente bestrahlt. Drei Monate nach der eine hohe Expression von eGFP und hRPK wurde beobachtet, in weißen Blutkörperchen, Thrombozyten und Erythrozyten reifen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die retrovirale Vektoren System kann ein wirksames Mittel zur Bewältigung der phänotypischen Korrektur der Mängel eritropoyéticos im Zusammenhang mit dem Mangel durch Piruvato Kinasa Eritrocitaria menschliche Gen-Therapie-Protokolle.

Autor: BAUTISTA AVILA MIRANDELI.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA, INSTITUTO DE BIOQUÍMICA CSIC/UCM.

Inhaltsangabe: In diesem Papier vorgelegt wird, um die Reaktion der Leber im Vergleich zu der agent von Hepatotoxizität bekannt, ebenso wie die tioacetamida, wenn die Leber wurde pretratado mit einem Inhibitor der Rolle von Kupffer Zellen (Makrophagen Wohnsitz in der Leber), ist die Gadolinio Chlorid. Dies hat uns in die Lage, Änderungen in den Parametern der Leberschädigung und Regeneration sowie Änderungen, die sich in ihnen als Ergebnis der Wechselwirkung zwischen den beiden Verbindungen. Die vorgestellten Ergebnisse zeigen, dass der Agent hepatotoxische tioacetamida erhöht die Aktivität der Zellen Kuppfer, was sich in einer Erhöhung des Grades der hepatozellulären Nekrose und oxidativem Stress und eine verstärkte Expression von Proteinen Stress: Metallothionein und HSP70. Er fand auch, dass die tioacetamida induziert die Meinungs-und TNFalfa und Freisetzung von IL-6, als auch die Aktivität der mieloperoxidasa Serum. Diese Zytokine und Aktivität der mieloperoxidasa werden hauptsächlich von Kupffer Zellen und sind in die Planung der Leber schädigen Produkt der entzündlichen Reaktion. Die Blockade der Rolle von Kupffer Zellen von Chlorid gadolinio scheinbar unterbrochen ein Schritt in der Abfolge der Ereignisse, zu hepatoxicidad. Unter anderem, sie zu dem Schluss, dass die Modulation der Aktivität und Funktion von Kupffer Zellen, können als potentielle therapeutische Targets als nützlich bei der Verhütung Leber Schäden, die durch Drogen.

Autor: FERNÁNDEZ SAN MILLÁN ALICIA.
Jahr: 2005.
Universität: PÚBLICA DE NAVARRA [www.unavarra.es].
Ort der Lesung: INSTITUTO DE AGROBIOTECTNOLOGÍA Y RECURSOS NATURALES.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE AGROBIOTECNOLOGÍA Y RECURSOS NATURALES.

Inhaltsangabe: Die Humanalbumin (HSA) ist die am häufigsten verwendete intravenöse Protein in der Welt zu therapeutischen Zwecken. Der jährliche Verbrauch in Spanien ist 10000 kg, aber die Nachfrage übersteigt das weltweit 500 Tonnen, was einem Marktwert von mehr als 1500 Milliarden Euro. Noch nicht entwickelt, ein kostengünstiges System, das sich mit der aktuellen Methode der Gewinnung von Blut, deshalb setzen wir auf die Möglichkeit der Herstellung von transgenen Pflanzen in SAH. Es gibt Präzedenzfälle, in denen es HSA wurde in mehreren Pflanzenarten durch nukleare Transformation, obwohl Ebenen des Ausdrucks ist seit jeher gering (weniger als 1% der gesamten löslichen Protein) und reichen nicht aus, um profitabel sein. Die Transformation plastidial stellt wesentliche Vorteile, die auch hohe Expression von rekombinanten Proteinen. Dementsprechend wird mit diesem Projekt zielt auf die Optimierung der Arbeit Humanalbumin Produktion in transgenen Chloroplasten von Schnupftabak. Mehrere Fahrzeuge wurden so gestaltet, dass Sie die Optimierung der Expression von SAH in Chloroplasten. Unter mehreren Gebäuden ausgelegt, die besten Ergebnisse wurden erzielt, wenn die HSA drückt sich in der Präsenz der Projektträger und die Region 5 'Nicht-Gen psbA übersetzt. Die HSA Produktionsstätten in den produktivsten Linie variiert während ihres gesamten Lebenszyklus zwischen 1,2-10,5% der gesamten Protein extrahiert und 0,02-0,95 mg / g frische Blätter, aus denen die zum Zeitpunkt der Ernte haben kann Einen großen Einfluss auf die Performance hat. Es wurde auch beobachtet, dass die HSA rekombinante sammelt sich in der Stroma der Eingliederung in clorplastos Körper, die sich auf dem Weg zur vollständigen solubilisiert dazu führen, dass die HSA auf einem Monomer. Darüber hinaus hat sich der Herausforderung der Herstellung von HSA mit einer Sequenz amonoacídica identisch mit dem menschlichen Seins. Da die HSA ist ein prepro-proteína, die Reihenfolge keine reifen ATG Beginn der Übersetzung, so dass die erste Phase der Studie, die Hut-Trick wurde am Ende des Amino HSA. Somit ist die Chloroplasten einen HSA mit einem zusätzlichen Methionin Amino seinem Ende. Obwohl diese Albumin kann funktional, bestimmte Eigenschaften mit Wohnsitz in der Gestaltung der extremen amino verändert werden könnten. Er habe eine Strategie zum Ausdruck bringen, SAH fusionierte reifen Peptid dient als Ausgangspunkt für die Übersetzung und dann richtig in das Stroma zu befreien, Albumin reifen identisch mit dem menschlichen Seins. Schließlich ist die transgenen Linien gewonnen wurden, zeichnet sich auf der molekularen Ebene und produktiv. Wir haben die Stabilität der HSA in vivo und nach verschiedenen Lagerungsbedingungen bei der Ernte, um festzustellen, in der Zeit der Erhebung und Verarbeitung System besser geeignet.

Autor: GIMÉNEZ-CASSINA SENDÓN ALFREDO.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS, DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA MOLECULAR.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Die mitochondriale Dysfunktion ist typisch für die meisten neurodegenerativen Krankheiten, und sie ist der Meinung, dass wesentlich Beitrag zur neuronalen Degeneration. In diesem Papier haben wir versucht, um die Strategien für mitochondriale Dysfunktion durch Gentransfer-Vektoren mit HSV-1, mit dem Ziel der Linderung der Neurodegeneration. Erstens, wir haben experimentelle Modelle der Nervenzellen zur Durchführung von Studien Neurodegeneration und Neuroprotektion. Ja, wir haben den Nerv Agent rotenone zu induzieren mitochondriale Dysfunktion durch die Hemmung der mitochondrialen Komplex I, als Pilot-Modell interessant zu beurteilen den Einfluss von mitochondrialer Dysfunktion und Neurodegeneration. Zweitens, wir untersucht die Auswirkungen der Modulation der Aktivität des Enzyms Glykogen-Synthase-Kinase-3 (GSK-3) über die Toxizität von rotenone induziert, die GSK-3 ist eine Kinase, die in der Modulation von verschiedenen zellulären Prozessen, einschließlich der Apoptose. Wir zeigen, dass die Hemmung der chronischen GSK-3, entweder durch den Begriff einer beherrschenden negativen Mutante von GSK-3 (85R), oder durch den Einsatz von pharmakologischen Inhibitoren, hat eine neuroprotektive Wirkung in das Gesicht der rotenone Zellen ähnlich wie in den menschlichen Nervenzellen Kultur-und Grundschulen in Neuronen Lampe rachidian Maus. Wir haben mehrere mögliche molekulare Mechanismen zu erklären, diese neuroprotektive Wirkung. Wir zeigen, dass die chronische Hemmung der GSK-3 führt zu einer Erhöhung des Verbrauchs von Glukose durch glucolítica. Darüber hinaus haben wir auch festgestellt, dass die Neuroprotektion induzierte Hemmung chronischer GASK-3, hexoquinasa II (HKII) befindet sich vor allem in der mitochondrialen Transporter, während die Glukose GLUT3 ist transloziert auf die Plasma-Membran. So, chronische Hemmung GASK-3 könnte geschützt Neuronen gegen den Zelltod induzierte mitochondriale Funktionsstörungen durch Veränderungen im Stoffwechsel-Profil beinhaltet, dass eine Erhöhung des Satzes glucolítica, könnte das Defizit ausgleichen, die durch Bioenergie rotenone. Auch die Translokation von HKII der Mitochondrien könnte auch eine Rolle antiapoptótico, Modulation der Durchlässigkeit der Membran der Mitochondrien. Darüber hinaus zeigen unsere Ergebnisse auch, dass eine chronische Hemmung der GASK-3 könnte zu einem deutlichen Anstieg der extrazelluläre Sekretion in der Mitte des Gehirns abgeleitet neurotrophe-factor (BDNF), die Blockierung von BDNF-Rezeptor-Signaltransduktion durch seine teilweise neutralisiert neuroprotektive Wirkung vor Der rotenone-induzierte Hemmung chronischer GSK-3. Darüber hinaus haben wir eine andere Strategie für die Neuroprotektion Vergleich mit neuronalen Tod induziert protenona Ausdruck frataxina, eine mitochondriale Protein in der Regulation der Eisen-Stoffwechsel und die oxidative Phosphorylierung, neben anderen Funktionen. Wir entworfen und erzeugt Vektoren HSV-1-Codierung das komplette Genom des locus frataxina menschlichen und wir evaluiert ihren Ausdruck in den verschiedenen Zelltypen. Darüber hinaus analysiert die Auswirkungen der Ausdruck der menschlichen frataxina über die Toxizität von rotenone induziert, die belegen, dass die Ausprägung des menschlichen frataxina hat eine neuroprotektive Wirkung im Vergleich zum Zelltod induzierte mitochondriale Dysfunktion. Schließlich haben wir konzipiert und erstellt die virale Vektoren, die die Veränderungen in der Tätigkeit der Projektträger frataxina abhängig von den Bedingungen oder im Laufe der Zeit. Nun zeigen, dass eine Behandlung mit Erythropoetin signifikant erhöht, um die Aktivität des Promotors frataxina Zellen ähnlich der menschlichen Neuronen in der Kultur. Zusammengenommen, zeigt diese Studie die Machbarkeit der Durchführung von Gen-Transfer effizient zu Nervenzellen im Hinblick auf die Entwicklung von Strategien für die Neuroprotektion im Vergleich zum Zelltod durch mitochondriale Dysfunktion.

Autor: SÁNCHEZ DE ABAJO ANA.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS.

Inhaltsangabe: Das wichtigste Ziel der Diplomarbeit war die molekulare Charakterisierung von Familien HNPCC Spanisch. Zu diesem Zweck hat sie eine Studie von Mikrosatelliten-Instabilität-und Meinungsfreiheit durch Immunhistochemie von Proteinen hMLH1, hMSH2, hMSH6 und hPMS2 Tumoren in der probandos von Familien ausgewählt für die klinische Kriterien. Diese Studie war in der Lage, zwei Gruppen von Familien, die sich in der hohen Volatilität Reparatueren wurden Gene, involviert in der Anfälligkeit für Krebs und die geringe Volatilität, in der anderen erkundet mit geringem Risiko, die Gene in kolorektalen Krebs. Diese wurde geprägt von einer Untergruppe HNPCC Familien ohne MMR Mängel im System. In Familien mit Veränderungen in den Genen MMR, hat einen Algorithmus entwickelt, die erlauben, dass die Studie zur Optimierung der Prozess der genetischen Analyse in HNPCC Familien.

Autor: FERNÁNDEZ ALONSO JUAN MANUEL.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Dieses Papier versucht, vertiefen das Wissen, das sie derzeit über Brustkrebs familiären Stil. Genauer gesagt, es wird das Problem aus drei verschiedenen Aspekte, die wiederum sind in der Diskussion. Erstens, es soll eine Strategie zu entwickeln, für eine wirksame genetische Analyse auf Spanisch Brustkrebs betroffenen Familien, die einen Algorithmus Optimierung Gentests paralos Gene BARCA1 und BRCA2 Kriterien Nutzen / Kosten-Nutzen-oder Zeit. Zweitens, die Entwicklung eines empirischen Modells für die Prognose die Gefahr der Lieferung von Pre-Test germinal Mutation in den Genen BARCA1 oder BRCA2. Zu diesem Zweck schlägt die Studie eine Reihe von klinischen Parametern, die im Zusammenhang mit der Anfälligkeit für Brustkrebs in Familien Brust / Eierstock-Spanisch. Und drittens, die Studie näher auf die Art der Erkrankung poligéncio Berücksichtigung vier Kandidaten für die Anfälligkeit in der Brustkrebs-Gene (BARD1, CXorf53, BRE und TFGbeta-R1), und ihre biologische Beziehung mit BRCA1.

Autor: FERNÁNDEZ MARTÍNEZ AMALIA.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Dieser Bericht konzentriert sich auf die Untersuchung der Beziehung zwischen der Expression von COX-2 und Leber Pathologie, und es gibt viele pathophysiologischen Prozess im Zusammenhang mit der Überexpression von COX-2-und werden zunehmend entdeckt. Wir haben beide Ansätze, der Analyse von Modellen der bereits bestehenden Pathologie hepatectomía Leber-regeneración nach teilweiser akuten Behandlung mit tioacetamida und menschliche Leberbiopsien mit chronischen Krankheiten, die durch das Hepatitis-C-Virus außerdem In-vitro-Zell-Modelle, und die Arbeit mit Modellen Überexpression von COX-2, experimentelle Ansätze sowohl in vitro als auch in vivo die Untersuchung der Beziehung zwischen Prostaglandine von COX-2 und der Prozess der Apoptose, einem der vorgeschlagenen Mechanismen für die Beteiligung der XOX -2 und Prostaglandine in Tumor Progression. Diese Modelle zeigen, dass die Prostaglandine, die aus der Maßnahme der COX-2 spielen eine wichtige Rolle bei der Initiierung und Entwicklung von einer Reihe von pathophysiologischen Prozess Teilnahme mit erhöhter Zellproliferation in der Leber Gewebe.

Autor: CAÑAS PENDÓN RAFAEL ANTONIO.
Jahr: 2005.
Universität: MÁLAGA [www.uma.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE MÁLAGA.

Inhaltsangabe: Reservierungen von stickstoffhaltigen Pinienkernen bestehen aus Proteinen mit einem hohen Gehalt an Arginin. Der Einsatz von Stickstoff-Inhalte in dieser Bestände ist besonders für die Keimung und Entwicklung der Pflanzen. Während der Keimung sind hydrolisierte Proteine Freigabe Arginin, die an der Pflanze transportiert, wo die Entwicklung von hydrolysierte arginase Aktivität vorkommende Ornithin und Harnstoff. Bisher unbekannte metabolische Schicksal der Ornithin, aber in diesem Papier wird vorgeschlagen, die benutzt wird, durch das Enzym orinita *--Aminotransferase (PsdOAT) für die Synthese von Glutamat, Laufen als Hauptquelle von Glutamat während der Keimung und frühen Phasen der Entwicklung plantular. Darüber hinaus, während dieser Phasen gab es eine große Ansammlung von der Aminosäure asparragina. Die These wird postuliert, dass asparragina synthetisiert wird durch eine asparragina Synthetase (PsAS1) aus Stickstoff in den Katabolismus von Arginin. Schließlich wird vorgeschlagen, dass ein Gen kodiert für ein asparraginasa (PsASPG) beschäftigt die asparragina sich in der hipocótilo von Pflanzen für die Entwicklung des Kreislauf-System.

Autor: CIFUENTES BUIRA DANIEL.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].

Inhaltsangabe: Auf molekularer Stoffwechselprozesse Netzwerk, Tausende von Substraten sind miteinander durch biochemische Reaktionen. Trotz dieses hohen Niveaus der Verbindung können dazu führen, dass der Fluss der Substrate in mehreren Richtungen, Praxis metabolic flows sind kanalisiert durch spezifische Stoffwechselwege. Ein Schlüssel zum Verständnis der Organisation und der zellulären Homöostase des Körpers ist es, zu verstehen, wie diese Module sind funktional definiert und sind isoliert von einander zu gewährleisten, das reibungslose Funktionieren des Körpers. Um diese Frage zu beantworten verwenden wir die Glykogen-Metabolismus als Modell für die Studie, insbesondere die Beziehung, die zwischen den Glykogen sintasas (GS) und hexoquinasas (HK1 i GK), durch die glucosa-6-fosfato (G6P). Mit der Überexpression von HK1 und GK durch rekombinante Adenoviren zeigen, dass die GK induziert besser als HK1 Aktivierung der Leber-GS vermittelte G6P weil GK synthetisiert effizienter erhöhten Konzentrationen von G6P erfordert, dass die Aktivierung der Leberfunktion GS. Durch die Analyse der fiogenias und das Muster des Ausdrucks der Isoenzyme verwickelt in den Stoffwechsel von Glykogen, die hexoquinasas, sintasas Glykogen-und Glukose-Transporter (GLUT), weist darauf hin, dass die Entstehung von Gewebe-spezifische Isoformen auf die Herkunft der Wirbeltiere durch Gen-Duplikation, trägt zu Die Schaffung der metabolischen unabhängigen Modulen. Die Übersicht, die uns durch die evolutionäre Studien zusammen mit früheren biochemische Daten bestätigt, dass die beiden tándems der Isoenzyme, GLUT2/GK/GS Leber und Muskel GLUT4/HK/GS Co-evolucionan zur Anpassung an die Bedürfnisse metabolischen Eigenschaften des Gewebes und zum Ausdruck bringt, dass .

Autor: GUIJARRO LARRAZ PATRICIA.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Die wesentlichen Faktoren sind Proteine in den Prozess leiten und lenken axones Neuronen, die auftritt, während der Entwicklung des Nervensystems. Netrinas und Semaforinas komponieren und zwei der fünf Familien von Faktoren bestehenden Leitfadens. In dieser Arbeit, die wir untersucht Wirkung quimiotáctico der Netrina1 und Semaforinas secretables Sema3A und SEma3F in den Führer und seine interneuronas axones während der Entwicklung des Kleinhirns und Hippocampus, als auch die Beteiligung von Sema3A in der Regeneration von axones axotomizados in einem Modell in Vitro. Das erste Ziel unserer Studie war die Untersuchung der Rolle der Netrina1 in die postnatale Entwicklung der Hirnrinde interneuronas cerebelar, und wir festgestellt, dass: A-Netrina1 ist ein quimiorepulsivo Faktor für die In-vitro-Kruste interneuronas cerebelar postnatale. B-Netrina1 und ihre Rezeptoren Dcc, Unc5h2 und Unc5h3 ausgedrückt in der Hirnrinde cerebelar während postnatale Entwicklung. C-interneuronas die Kruste postnatale cerebelar express NEtrina1 und ihre Rezeptoren Dcc, Unc5h2 und Unc5h3. D-Dcc scheint nicht zur Teilnahme an der Signal quimiorepulsiva der Netrina1 vor interneuronas cerebelar der Kruste. E-interneuronas die Kruste cerebelar Migration sowohl in vitro als auch in vivo nachgewiesen, die mit glialen Fasern. Unser zweites Ziel war es, die Wirkung von Sema3A und Sema3F auf axones GABAérgicos der Ausbildung hipocampal entwickeln. Wir haben festgestellt, dass: A-Sema3A und Sema3F sind Agenten quimiorepulsivos In-vitro-axones hipocampales embironarios und postnatale, während nur Sema3F stößt axones entorrinales in den Kinderschuhen. B-Sema3A, Sema3F und ihre jeweiligen Rezeptoren Neuropilina1 und Neuropilina2 ausgedrückt in der Hippocampus der embryonalen und postnatalen Alters. C-interneuronas GABAérgicas der Pyramidenschicht und Stratum Morgen express Neuropilina1 und 2, während die Schichten strahlte und lacunosum-moleculares nicht äußern diese Rezeptoren. Unsere dritte und letzte Ziel der Studie war es möglich inhibitorischen Wirkung von Sema3A auf axones Erwachsene axotomizados mit Anbau organotípico entorrino-hipocampla als Modell für die In-vitro-Verletzungen. Wir zeigen, dass: 1-Nach axotomía zu 15 Tage in vitro (DIV), wenn m axones entorrionales nicht regenerieren, es steigert die Expression von Sema3A sowohl im Hippocampus und in der Rinde entorrinal, und erhöht auch die Expression des Receivers Neuropilina1 in Kruste entorrinal . 2, In-Ernte organotípicos entorirno-hipocampales aus homozygot defizienten Mäusen in Sema3A, ist Teil der Regeneration axones entorrinales axotomizados zu 15DIV.

Autor: BORRAZ ORDÁS CARMEN.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA/H.U.BELLVITGE.

Inhaltsangabe: Staphylococcus aureus resistent gegen Methicillin (SARM) ist ein Erreger von großer Bedeutung sowohl für die öffentliche Gesundheit Krankenhaus und in der Gemeinde. Präsentiert eine rasche Verbreitung in der ganzen Welt und schafft Resistenz gegen verschiedene Antibiotika mit großer Leichtigkeit. In Spanien wurde zum ersten Mal beschrieben, bis Ende 1970 und bis zum heutigen Tag hat oft gefolgt von einem Kurs, in dem es bemerkenswerte Veränderungen und molekulare Epidemiologie. Zu wissen, den aktuellen Status der SARM in Spanien, einer multizentrischen Studie wurde im Zeitraum Juni 2003, in der 64 spanischen Krankenhäusern in 14 Regionen. Es stellte fest, der Anteil der Methicillin-Resistenz in Stämme isoliert während dieser Zeit, die wir untersucht Empfindlichkeit gegenüber anderen, nicht-beta-lactámicos Antibiotika, sowie die Eigenschaften der genotypischen Stämme SARM, Erkennung von Genen Resistenz gegenüber Makroliden und schließlich in der Studie die Produktion Leucocidina von der Panton-Valentine die Stämme Erwerb und in ausgewählten Stämme von nosokomialen Ursprungs. Die Methodik wurde: biochemische Charakterisierung von Mikroorganismen, herkömmlichen mikrobiologischen Techniken, Methoden der molekularen Nukleinsäuren wie PCR, gepulsten Feld Elektrophorese (CCA), multilocus sequence tuyping (MLST), Staphylokokken-Kassette Chromosom mec (SCCmec). Nachweis von Virulenzfaktoren. Die Ergebnisse zeigten, die folgenden Schlussfolgerungen: * Der Anteil der Methicillin-Resistenz war 20% (ähnlich zu denen, die in anderen Studien, die in unserem Land und in Europa). * Es wurde festgestellt, Glykopeptid-resistenten Stämmen, obwohl ein 1,4% der Stämme präsentiert heterorresistencia Vancomycin. * 60% der Stämme resistent eirtromicina legte einen Phänotyp MLSB kodierte Gene von ermA und ermC und 40% restant legte einen Phänotyp MSB durch das Gen kodiert msrA. * Wir haben ein komplexes klonale dominant, 73% der Stämme (ST, 125:: Q / Q: mecIV), deren genetische Vorfahre könnte im Zusammenhang mit der internationalen Epidemie Klon namens Clone Kinder (ST5: mecIV). Ich war in allen teilnehmenden Krankenhäuser in der Studie. * In weniger häufig erkannt andere Klone Epidemie, EMRSA-16 (ST36: mecll), 8% isoliert vorzugsweise in der galicischen Gemeinde, EMRSA-15 (ST22: mecIV), 2%, isoliert in einem Krankenhaus in Palma de Mallorca, und eine Isolation der Iberischen Clone (ST247: mecl) isoliert in einem Krankenhaus in Toledo. * Die Prävalenz von SARM Isolate mit Ursprung in der Gemeinschaft, die Hersteller von leucocidina Panton-Valentine war gering (3%). Die drei Stämme isoliert wurden in zwei Krankenhäusern in Barcelona und gehörte zu den gleichen Klon (ST8: BG: mecIV).

Autor: CARRILLO VICO ANTONIO.
Jahr: 2005.
Universität: SEVILLA [www.us.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Melatonin ist ein zusammengesetzter, wurde im Jahre 1958 erstmals beschrieben, wie ein Hormon synthetisiert von der Zirbeldrüse. Heute kann es als ein zusammengesetzter pleiotrópico mit wichtigen Eigenschaften cronobióticos, Antioxidantien, oncostáticas und inmunomodulares. Zur Ausübung ihrer Funktionen durch verschiedene Mechanismen der Aktion, unter anderem durch die Gewerkschaft zu Membran-Rezeptoren und nukleare Waffen. In den letzten Jahren hat gezeigt, die Präsenz von dieser Verbindung in einer großen Zahl von Organen, Geweben und Zellen, die hat die Möglichkeit, Quellen extrapineales von Melatonin, was zu einer Neudefinition der klassischen Linie des Denkens über Melatonin als Hormon pineal allein. Basierend auf diesem Hintergrund, die Ziele waren: 1-lokalisieren und identifizieren Melatonin Bindungsstellen für Zellen im Thymus und Milz von Mäusen. 2-Erkennung von Gen-Expression der Rezeptoren für Melatonin MT1, MT2 und RORalfa, und die Expression von Proteinen in MT1-und RORalfa1 Maus Thymus und Milz. 3-Um die Wirkung von Melatonin durch die Membran-Rezeptoren auf der Hemmung der Produktion von IL-2 induziert durch PGE2, in der Grundschule von PBMCs menschlichen Kulturen. 4-Identify aktive Melatonin-Synthese in primären Kulturen von menschlichen PBMCs. 5-prüfen, die Auswirkungen und Wirkmechanismen von endogenen Melatonin auf dem System IL-2/IL-2R. Die Schlussfolgerungen der Studie, dass nach der Auswertung der Ergebnisse wurden: 1 - Es gibt Bindungsstellen für Melatonin im Plasma und Kern-Membran von Zellen der Maus Thymus und Milz. 2 - Die Gene Codierung der Melatonin-Rezeptor-MT1-und RORalfa ausgedrückt in der Thymus und Milz von Mäusen, während die Ausprägung des MT2 nur erkannt und Thymus. Sowohl die 3-Thymus und Milz von Mäusen presentna Proteine MT1-und RORalfa1. 4-Melatonin ist die Umkehr der inhibitorischen Wirkung von PGE2 auf die Produktion von IL-2 in der Grundschule Kulturen hPBMCs durch die Vereinigung ihrer Membran-Rezeptoren. 5-neutralisiert Wirkung von Melatonin auf die Hemmung der Produktion von IL-2 mediated by PGE2 die Änderung durch einen Rückgang in der Höhe von cAMP stimuliert durch PGE2. 6 - Die hPBMCs drücken die MT1-Rezeptor-Gens, die die Hälfte der Aktien Melatonin über die Auswirkungen von PGE2. 7 - Die hPBMCs drücken die Gene, Enzyme Codierung AA-und NAT HIOMT und präsentiert die enzymatischen Aktivitäten dieser Proteine. 8 - Die hPBMCs kultivierten in vitro haben die Fähigkeit zur Synthese und Freisetzung Melatonin. 9-Melatonin endógenamente synthetisiert, die für die hPBMCs durch ihre Gewerkschaft Membran-Rezeptoren und Kernwaffen als Faktor intra, Auto-und / oder para-crino Regelung System IL-2/IL-2R.

Autor: ALONSO SARASQUETE Ma. EUGENIA.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA.

Inhaltsangabe: Das Multiple Myelom (MM) ist eine unheilbare Krankheit, bei der die Mehrzahl der Patienten liegt in der Persistenz von Tumorzellen regenerieren, dass die Krankheit, ein Konzept, bekannt als minimale Restrisiko Krankheit (ERM). Die Analyse des WKM hat seine Nützlichkeit in der frühen Erkennung von Rezidiven in anderen hämatologischen Malignomen, warum versuchen Sie es zu standardisieren, eine Technik für das Follow-up. Unsere erste Erkenntnis war, basiert auf der Verwendung einer neuen Zielvorgabe, unvollständige DJ-Umlagerung von Immunglobulin Gene für die Amplifikation von PCR für die quantitative Studie der MRA. Dieses Ziel hat, als seinen wichtigsten Vorteil zu sein, die in 60% der Patienten mit MM und ist auch nicht mutiert, so dass die ordnungsgemäße Primer und Sonde zur Hybridisierung komplementären Sequenz. Die Standard-Techniken für die Verfolgung von MRA sind Flow Cytometry (CMF) und quantitative Echtzeit-PCR (RQ-PCR). Seine gleichzeitige Anwendung in der Analyse von ERM in einer Reihe von Patienten mit MM in kompletter Remission (n = 24) gezeigt, dass, obwohl die RQ-PCR ist etwas empfindlich und erkennt MRA in der Mehrzahl der Fälle (17/24), ist die Cytometry Einfachste und für die Mehrzahl der Fälle (90% vs MFC. 75% RQ-PCR) wird die Technik der Wahl für die Überwachung des WKM bei GM. Beide Techniken einig, dass eine Verringerung der Belastung Tumor unter 0,01% besteht eine bessere Prognose. Analyse von Gen-Expression in den Tumorzellen selbst ist eine Markierung und ist einer der wichtigsten Faktoren für die Biologie der Zellen. Deshalb analysieren wir den Grad der Ausprägung einer Reihe von Tumor-Suppressor-Gene (p14, p15 und p16) bei Patienten mit symptomatischer MM (N = 52) und Ruhephase Myeloma (N = 7) und finden Sie mehr Ausdruck in der GM quiescentes die symptomatische . Angesichts nur die letztere, finden wir eine statistisch signifikante Korrelation zwischen der hohen Ebenen der Gen-Expression und Faktoren clínico-biológicos gute Prognose ist, desto geringer proliferativen Aktivität, bessere Ansprechen auf die Behandlung und eine größere Überlebenszeit. Diese Daten wiesen auf eine hohe Korrelation zwischen der Gen-Expression und weniger aggressive Formen der Krankheit, ähnlich wie bei GM Ruhephase.

Autor: BLANCO BENAVENTE SANDRA.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.

Inhaltsangabe: VRK ist eine neue Familie von serina-treonina Kinasen mit unbekannter Funktion. VRK2 endogenen befindet sich im Kern und im Cytosol, als Ergebnis des Ausdrucks von zwei Isoformen, die durch alternative Verarbeitung von Bote VRK2, was Anlass zu Proteinen von 508 und 397 Aminosäuren. VRK2A enthält eine hydrophobe Region verankern, dass das Protein an die Membran des Endoplasmatischen Retikulum und Mitochondrien und wird in den meisten Zelltypen untersucht, während VRK2B befindet sich in den Zellkern und kostenlos im Cytosol und äußert sich in Zelllinien, in denen VRK1 ist cytosolische . Beide Isoformen Aktien einem katalytischen Domäne identisch und fosforilan p53 nur in der In-vitro-Threonin 18. Nur Überexpression der Isoform nuklearen VRK2B induziert Stabilisierung von p53 durch einen Mechanismus postraduccional, vor allem wegen der Phosphorylierung auf 18 Threonin, induziert, die die Abnahme der ubiquitinación von Mdm2 und fördert die Acetylierung von p300. In diesem Zusammenhang könnte VRK2B funktionell zu ersetzen, die Kinase-nuklearen VRK1 als Teil der Signalwege, die in proliferative Prozesse. Das Protein Verankerung JIP1 montiert komplexe Signal aus MAPK-Kinase. Letzteres ist moduliert durch Wechselwirkungen mit anderen Proteinen. VRK2 co-located mit JIP1 in der perinukleären Region und interagieren auf einer regelmäßigen Basis mit der C-terminalen Domäne von JIP1. Aber dieser Verein nicht mit der Interaktion zwischen JIP1 und TAK1, MKK7? 1 oder JNK. Allerdings VRK2 verringert die Aktivierung von JNK erkannt, wie eine Senkung seiner Phosphorylierung und Aktivierung der verringerten trasncripción abhängig AP1. So VRK2 moduliert die zelluläre Antwort induziert durch Interleukin-1? Und DFO-hipoxia, vermittelt durch die Aktivierung von TAK1, was darauf hindeutet, dass VRK2 kann die Balance von Signalen, die durch diese Reize in der Zelle.

Autor: CABALLERO VELAZQUEZ ROSALIA.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Autor: DE LOS RIOS ALFONSO LAURA.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: INSTITUTO DE MICROBIOLOGIA-BIOQUIMICA.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO MICROBIOLOGIA Y GENETICA.

Inhaltsangabe: Die DNA-Methylierung ist essentiell für die Entwicklung von Säugetieren und ist ein zentrales Element bei der Kontrolle der genetischen Information, diesen Prozess findet auf Position 5 'der Cytosin, die sich auf dinucleótido CpG. Die CpG-Inseln sind von diesen Gruppierungen dinucleótidos, etwa 1 kb, die sich in der Promotor-Region von 60% der Gene beim Menschen. Sie bleiben frei Methylierung unter physiologischen Bedingungen mit Ausnahme derjenigen, die in der inaktiven X-Chromosom und die inaktiven Allel von Genen durch Imprinting. Gene unter Imprinting zeichnet sich durch ein Ausdruck monoalélica in Abhängigkeit von der Herkunft der Eltern. Diese Gene sind im Zusammenhang mit CpG-Inseln und haben eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und dem Wachstum der fetalen Säugetiere. Seine Mechanismen der Inaktivierung monoalélica vermittelt werden, indem Änderungen epigenéticas, wie DNA-Methylierung und Änderungen histónicas. Studien zu ermitteln Veränderungen in der Gen-Expression in murinen embryonalen Fibroblasten (MEFs), wenn die Zellen unter Stress Lage sind, zeigte sich, dass die Akkumulation von Zellteilungen in kultivierten MEFs führt die transkriptionelle Inaktivierung der Gene in der genetischen Imprinting. Dieser Stress führt auch dazu, dass die De-novo-Methylierung von CpG-Inseln, die aktiv in den Allelen dieser Gene. Die aberranten Methylierung betrifft ausschließlich oder vorzugsweise unter Imprinting Gene, denn es wurde nicht erkannt und CpG-Inseln in Verbindung mit Gene auf Chromosomen autosómicos noch in den Genen, die mit dem aktiven X-Chromosom. Dieses Phänomen tritt nicht nur in Bezug auf den Anbau, sondern wirkt sich auch auf die gleichen Gene in der Tumorentwicklung bei Mäusen in vivo. Die Sensitivität dieser Gene der Zelle zu betonen, eröffnet die Möglichkeit, ihre Verwendung als einem frühen Tumor-Marker. Die de novo-Methylierung der Promotor-Gen durch Imprinting-Cdkn1c-nicht der Fall, wenn die metilado Allel nicht anwesend ist, oder in Hybrid-Mäusen ist gehemmt, wenn sie den Prozess der Rekombination in der Region, dass das Gen enthält. Dies deutet darauf hin, dass das Muster der Methylierung übertragen werden könnten, aus dem aktiven zu inaktiven Allel durch einen Prozess der mitotischen Rekombination, es würde einen Vermittler hemimetilado als Substrat für die DNA-metiltransferasa Wartung.

Autor: GONZALEZ HERRERO INES.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: INST.DE BIO. MOLE. Y CELU.DEL CANCER.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR DEL CANCER.

Inhaltsangabe: SLUG (SNAI2) ist ein Transkriptionsfaktor, der mit Typ-Zink-Finger-Domains bezogen SCHNECKENZUCHT essentiell für die normale Entwicklung von Zellen aus der Neuralleiste. Mutations SLUG Verlust von Funktion und trägt zur piebaldismo Waardenburg-Syndrom Typ 2 in einer Dosis-abhängig. Jedoch ist nur wenig über die Überexpression von SLUG in pathologischen Zustand und embryonalen Entwicklung. Wir haben eine Verdoppelung der SLUG und ein Kind mit einer einzigen Doppelarbeit de novo 8q11.2? Q13.3 Zusammenhang mit Fallot-Tetralogie, Schliessung submucoso Mund-, Nieren-Anomalien, Muskelhypotonie und Entwicklungsverzögerung. Um zu testen, die Auswirkungen der Überexpression von Slug Entwicklungs-und Krebs, wir Mäuse generiert, die eine transgen Slug Strafe von Tetracyclin. Diese morphologisch normalen Mäusen wurden bei der Geburt, und entwickelt mesenquimatosos Tumoren (Leukämie und Sarkome) in der Mehrzahl der Fälle überprüft werden. Die Beseitigung von transgen Slug nicht gerettet der malignen Phänotyp. Auch die BCR - ABL Onkogen, die induziert die Expression von Slug in leukämischen Zellen, nicht dazu führen, dass Leukämie und in Slug defizienten Mäusen, in denen Slug leucemogenesis BCR - ABL in vivo. Außerdem, bei erwachsenen Mäusen gab es eine 20%-Inzidenz des plötzlichen Todes, Kardiomegalie und Herzinsuffizienz, verbunden mit einer beginnenden tumorogénesis mesenchymalen. Die Daten deuten darauf hin, dass während der Überexpression von Slug ist nicht genug, um Defekte morfogenéticos deutlich an Mäusen, können direkt zur Herz-Phänotyp und die Entwicklung von Krebs eine spezifische und wichtige Rolle in der Pathogenese von Tumoren mesenquimatosos.

Autor: GONZALEZ NUÑEZ VERONICA.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: In dieser Arbeit, die wir untersucht haben, einige der biochemischen Mechanismen, die für die Aktivität der Opioid-Agenten, mit Zebrafisch als Modell-Pilot. Zuerst haben wir kloniert und charakterisiert die pronociceptina und prodinorfina der Zebrafisch, der Suche nach neuen Strömungen in diesen Vorprodukten für die Opioid peptides. Dann haben wir pharmakologisch charakterisiert die Peptid-encefalina Met-Gly-Tyr, die belegen, dass bindet an Opioid-Rezeptoren im Zebrafisch und Säugetieren, und kann als ein endogener Ligand-Rezeptor-ZFOR1 und ZFOR4. Auch die dinorfina A Zebrafisch verbindet alle Opioid-Rezeptoren im Zebrafisch. Die Studie über die Internalisierung Rezeptor ZFOR4 hat gezeigt, dass dieser Rezeptor internalisiert wird durch etorphine und endogene Peptide, die Einführung Unterschiede in der durchschnittlichen effektiven Dosis, aber nicht in der Kinetik. Der Empfänger ZFOR3 nur durch Gleichgestellte dinorfina oder durch dinorfina 1-13, mit einer medianen effektiven Dosis und Kinetik ähnlich denen, die in ZFOR4. Studium der Aktivierung von MAP-Kinasen haben gezeigt, dass die Empfänger ZFOR1 und ZFOR4 vorübergehend aktiviert ERK1 / 2 nach der Vereinigung von etorphine und endogene Peptide, mit der Existenz einer Aktivität, die diese beiden Receiver. Der Empfänger ZFOR3 aktive MAP-Kinasen nach der Vereinigung von Agonisten und Antagonisten wie Naloxon, wird dieser Aktivierung mehr in der Zeit. Schließlich stellen wir fest, dass trotz der strukturellen Unterschiede, funktionale und pharmakologische zwischen dem Opioid-System von Säugetieren und dem Zebrafisch, Prozesse Gewerkschaft und Aktivierung der Opioid-Rezeptoren, sowie signal transduction, ähnlich sind zwischen diesen beiden Gruppen-Agenturen. Deshalb können wir feststellen, dass das Opioid-System des Zebrafisches ist ein gutes Modell für die Untersuchung der Mechanismen, die die Aktivitäten von Agenten Opioide.

Autor: REYES MARTIN DAVID.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: EDIFICIO HISTORICO.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGIA.