Autor:
FERNANDEZ DE LUCO HERNANDEZ REINA.
Jahr:
2006.
Universität:
BARCELONA [
www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE BARCELONA (FACULTAD DE BIOLOGÍA).
Inhaltsangabe: Mutationen in den Transkriptionsfaktor HNF1a sind die häufigste Ursache für Diabetes Typ MODY. Das Ziel dieser Arbeit ist zu verstehen, genetische Modelle verwendet funktionalen Aspekte der HNF1a in einer Zelle in vivo. Genauer gesagt, mit einem Modell Ausdruck HNF1a bedingte und spezifische Beta-Zelle, zeigen wir, dass der Transkriptions-Aktivator-Funktion dieser Zelle hat Autonomie in der Beta-Zelle, kann gerettet werden teilweise im Erwachsenenalter und ist in hohem Maße abhängig von der Höhe des Ausdrucks. Wir sind auch daran interessiert zu sehen, wie Übungen HNF1a Funktion mit einem schlechten Vorbild für Hnf1a. Wir zeigen, dass nicht nur HNF1a induziert lokal Histon Änderungen in Chromatin ihr Ziel Gene, sondern auch induziert selektive Neupositionierung loci Subdomains auf die sehr reich Histon-Modifikationen induziert lokal. Zum ersten Mal nachweisen, dass ein Gen-Aktivator können und ihr Ziel, dass die Histon-Modifikationen haben eine räumliche Darstellung in den Zellkern. Diese resutlados haben wichtige Konsequenzen für das Verständnis der molekularen Grundlagen der menschlichen Krankheit und daher in der Gestaltung der Zukunft Gentherapien.
