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EXPERIMENTELLE STUDIE ÜBER DIE AUSWIRKUNGEN DER ALTERUNG AUF DIE AUDITORISCHE RECEIVERInhaltsangabe: Die presbiacusia progressive Hörverlust, bilateralen und symmetrischen Zusammenhang mit der Alterung. Die morphologische Veränderungen im Zusammenhang mit presbiacusia zählen: der Verlust der sensorischen Zellen, Zellen der Säulen, Nervenzellen der Spirale Ganglienzellen, als auch eine Änderung der Strukturen im Zusammenhang mit der Herstellung von Endo- wie im Fall von Gefäß- Groove. Eine weitere mögliche Auswirkungen von presbiacusia könnte die Änderung der efferente Fasern, dass der Kontakt mit den Haarzellen und aus dem komplexen höher Olivenhain. In dieser Dissertation hat eine Studie über die Degeneration der auditorischen Receiver mit dem Alter als Tier Modell mit der Maus Stamm C57BL / 6, aufgrund seiner Eigenschaft, einen sensorineurale Alterung sehr früh, mit Eigenschaften ähnlich den Menschen, denn er hat sich mit den Studie der verschiedenen Strukturen, die Zelle verändert während der presbiacusia, der Empfänger Anhörung selbst, die afferenten Nervenfasern die Übermittlung von Informationen an das zentrale Nervensystem und efferente Fasern, dass eine solche Übertragung regeln. Die Tiere wurden in 9 Altersgruppen von 1 bis 24 Monaten. Für die Studie der auditorischen Empfänger hat, war ein Muster der Verteilung der galectina - 1. Die gelectina - 1 ist ein Glykoprotein Gruppe der Lektine, die in der Adhäsion und Zellproliferation. In der Cochlea der erwachsenen Tiere, die in den Epithelzellen der internen und externen spiralförmigen Spur Umgebung der Zelle und sensorischen Zellen des Organs von Corti. Während der presbiacusia, parallel mit dem Prozess der Degeneration der Orgel von Corti, fand ich eine Veränderung in den Ausdruck, dass lectina zu besetzen, in denen nicht in den Receiver normalen Verhandlung. Die neuesten Stand dieser Degeneration ist der Ersatz des Empfängers durch eine Monolage von Zellen Ausdruck stark galectina - 1, vor allem in den niedrigen und mittleren espiras der Cochlea, die den akuten Frequenzen. Die Ergebnisse könnten darauf hinweisen, die wichtige physiologische Funktion des galectina - 1 und ihrer Liganden in den Prozess erhalten auditorischen Degeneration im Zusammenhang mit Alterung. Zusammen mit der Degeneration wird von Methoden beschrieben morphologisch einem Rückgang der Zahl der Spirale Ganglienzellen Neuronen aus, die allmählich in der Cochlea espira Grundlinie und später espiras Durchschnittswerte. Dies zeigt die Widerstandsfähigkeit der hohen espiras Cochlear die Degeneration durch Alterung. In der Fallstudie zur Änderung der efferente Fasern mit evejecimiento wurde verwendet, da eine Markierung Protein sinaptofisina, Protein hexamérica in der kleinen synaptischen Vesikeln (SSVs), und als eine spezifische Marker sinápsis efferente, in unserem Fall das System eferente Seiten- und Medialen. Eine immunhistochemische und morphometrische Studie festgestellt wurde ein Rückgang in der Höhe dieses Proteins mit dem Alter stärker ausgeprägt ist, wie in den früheren Fällen, die espira Ausgangswert. Der Verlust von sinaptofisina auf dieser Ebene könnte sich der Verlust der Funktion im Zusammenhang mit diesen Fasern, nämlich ein Mangel an Schutz gegen intensiven Lärm und der Mangel an Hemmung in bestimmten Nachrichten Klang.
VERGLEICHENDE STUDIE ÜBER DIE AUSWIRKUNGEN VON HYPERCHOLESTERINÄMIE UND GEMISCHTE FETTSTOFFWECHSELSTÖRUNGEN AUF VASKULÄREN FUNKTION UND STRUKTUR. AUSWIRKUNGEN DER LIPIDSENKENDEN THERAPIE.Inhaltsangabe: Einführung: Die Plasmaspiegel von insgesamt Cholesterin-und Low-Density-Lipoprotein (LDL) spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Atherosklerose und der anschließenden Krönung der Krankheit, die eine führende Ursache für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Laacumulación Lipide im Blut während der Hypercholesterinämie und gemischter Dyslipidämie produziert Änderungen in der Kreislauf-Funktion, noch bevor sie sich morphologische Veränderungen und comoalteraciones und Fibrinolyse. Ziele: 1) vergleichen die Wirkung einer Diät mit hohem Cholesterinspiegel und eine Diät mit hohem Cholesterin mehr gesättigte Fettsäuren auf die Struktur und Funktion Kreislauf-und Fibrinolyse bei Kaninchen. 2) Untersuchung der Auswirkungen von chronischen Behandlung mit einem HMG-CoA-Reduktase-Hemmer auf die funktionelle vaskuläre Veränderungen, die strukturelle und die fibrinolytische, hipercolesterolémicos Kaninchen und gemischter Dyslipidämie. Materialien und Methoden: Die Studie wurde bei männlichen Kaninchen Neuseeland (2 kg) gefüttert durante14 Wochen mit einer Diät mit hohem Cholesterin auf 1% (HC: hipercolesterolémico) mit einer Ernährung, die reich encolesterol zu 0,5% plus 14% Öl-Kokos (MD: Dislipémico), und ein Standard-Diät als Kontrolle der oben (C:). Die Hälfte der Tiere in jeder Gruppe wurden tratadossimultáneamente mit Atorvastatin (ATC: 2 mgIKgldía). Am Ende des Zeitraums von 14 Wochen tomaronmuestras Blut zu messen Plasmaspiegel von Gesamt-Cholesterin und Triglyceride, Plasma-Aktivität von t-PA und PAl-l. Die thorakale Aorta extrahiert wurde für die Untersuchung von vaskulären Reaktivität in anillosaórticos (vasorrelajación Vasokonstriktion und der Endothel-abhängigen und unabhängigen) und strukturelle Veränderungen (Bereich der Verletzung, die eine Fläche von Glas, Fläche und dellúmen Bereich des Durchschnitts) und Ultrastrukturforschung. Ergebnisse: Laadministraciónde ein dietaenriquecidaconun 1% colesterolo mit dietaconun0.5% Cholesterin mehr als 14% von Kokosöl ist mit einem vergleichbaren Anstieg in nivelesplasmáticos Cholesterin. Nur beobachtete erhöhte Triglyceride und gefütterten Tieren stammen, mit einer 0,5%-Cholesterin mehr als 14% von Kokosöl, ein Rückgang in der relajacióndependiente Endothel, die Veränderungen am stärksten ausgeprägt ist bei Tieren mit gemischter Dyslipidämie, unverändert für die Endothel-unabhängige Entspannung, eine Reduktion Vergleichbar mit dem respuestavasoconstrictora zu KCl und Kaninchen hipercolesterolémicos und dislipémicos unverändert als Reaktion auf FE und AlI, eine Zunahme der Endothel-abhängigen Kontraktion (Ach NNAME +), dies ist höher bei Kaninchen mit gemischten Dyslipidämie, unverändert in Reaktion auf die ET-1 YU46619; Eine Erhöhung der Aktivität der Plasma-ly PAl eine Abnahme der Aktivität der Plasma-t-PA, eine Erhöhung der Bereich der Läsion und eine Reduktion im Bereich des Lichts, die höher war bei Kaninchen mit gemischter Dyslipidämie in hipercolesterolémicos. Die Behandlung mit Atorvastatin eine Abnahme der Plasmakonzentrationen von Cholesterin. Nur bei Kaninchen mit gemischten Dyslipidämie gibt es eine Reduktion der Plasmaspiegel von Triglyzeriden, eine Zunahme der abhängig vasorrelajación Endothel, stärker ausgeprägt bei Kaninchen mit gemischter Dyslipidämie, und ohne Veränderung in der Endothel-unabhängige Entspannung; eine Steigerung in der Antwort auf Vasokonstriktor in KCl Kaninchen hipercolesterolémicos und gemischter Dyslipidämie unverändert als Reaktion auf Glaube, ein Rückgang um das vasokonstriktorische Reaktion auf IIA hipercolesterolémicos in Kaninchen-und Mixed dyslipidemia, ein Rückgang in das vasokonstriktorische Reaktion der Endothel-abhängigen (+ Ach NNAME). Es ändert die Antwort auf ET-1 und U46619, verbesserte fibrinolytische Gleichgewicht, eine Reduzierung der Größe der Läsion und eine Zunahme im Bereich der 8 l 40c uz, höher bei Kaninchen mit gemischter Dyslipidämie in hipercolesterolémicos. Fazit: R) Hypertriglyceridämie Macht die schädliche Wirkung des Cholesterins auf dem vaskulären Endothel-Funktion und Struktur. Hypertriglyceridämie Macht jedoch nicht die Wirkung von Cholesterin auf Fibrinolyse und Kaninchen. 2) Die Behandlung mit Atorvastatin verbessert endothelialen Funktion, die Struktur und die vaskuläre fibrinolytische Ungleichgewicht, ähnlich wie bei Kaninchen hipercolesterolémicos und gemischter Dyslipidämie. Diese positiven Auswirkungen seobservaron sogar enpresencia hohen Cholesterin. ZEITLICHE LAPPENS EPILEPSIE MEDIKAMENT RESISTENT. BEITRÄGE DER KLINISCHEN NEUROPHYSIOLOGIE.Inhaltsangabe: Dieses Papier versucht zu analysieren, die Ergebnisse der Operation für ELT in einer Reihe von Fällen von 2001-2004 in der Einheit der Epilepsie Chirurgie (EUA) Hospital Universitario en der Princesa und vergleicht die Ergebnisse mit früheren Studien und exoner neue Eingänge v - EEG Mit EFO für die Diagnose und Prognose der Chirurgie für ELT. So was folgt, ist eine Beschreibung der Probenahme Merkmale der Serie, die Analyse der chirurgischen Morbidität der chirurgischen Ergebnisse im Hinblick auf die Kontrolle der Krise nach mindestens Follow-up von 6 Monaten (die Bewertung der Fähigkeit zur Kontrolle der Krise und der Analyse der möglichen Prognosefaktoren Faktoren: Alter der Patienten zum Zeitpunkt der Operation, Alter von Beginn der Epilepsie, Jahre Fortschreiten der Krankheit, des Geschlechts, der Lappen geht, die Häufigkeit von Krisen vor der Operation). Es gehen auch die Durchführung einer Studie über die diagnostischen Fähigkeiten (lateralizadora und localizadora) der verschiedenen Tests Studie prequirúrgico (MRI, EEG, SPECT interictal und vídeo - EEG mit und ohne EFO, einen Vergleich der Ergebnisse mit der Anzahl der Fälle vor (UCE Patienten in der größeren 1990 und Juli 2001) und einer Studie über die neurophysiologische Merkmale der ELT mit v - EEG mit EFO, die besonderes Augenmerk auf siguietnes Geräte: Patterns bioeléctricos ictales erhalten mit v - EEG mit EFO im ELTM, kritische Beziehung Zwischen Muster und Prognose chirurgischen und Analyse der Quellen Spannung in Studien mit EFO. WIRKUNG VON CHRONISCHEN HORMON BEHANDLUNGEN AUF ALTERNDE GEHIRN.Inhaltsangabe: Es ist bekannt, dass der Alterungsprozess ist verbunden mit einem Rückgang der FM Synthese und / oder. Secreciónde verschiedene Hormone, von denen viele eine anerkannte Rolle neuroprotektiven. Um den Prozess des Alterns Gehirn und repercursionesde verschiedenen Behandlungen; hormonellen chronische eine Umfrage, die besteht aus zwei Phasen. Eine erste, deren Ziel es ist, um die Entwicklung des Alterns in verschiedenen morphologischen cere1frafes - errratas - Wistar. Beide Geschlechter, und eine zweite Phase, die diskutiert die Auswirkungen, die von verschiedenen chronischen Hormon Behandlungen (WR, Melatonin, Östradiol, RI + Östradiol und Phytosoya @) über die Parameter verändert sich mit dem Alter. Es ist auch eine Studie über die Auswirkungen von chronischen Behandlung mit GH und Melatonin auf das Lernen und das räumliche Gedächtnis bei männlichen Ratten. Für die erste Phase, die Anwendung von drei verschiedenen Subpopulationen: ein Junge und ein Mädchen im Alter von 2 bis 24 Monaten nach Alter (in Zukunft mdv) gliedert sich in verschiedene Gruppen, je nach Alter, in dem sie geschlachtet werden, und ein Drittel Subpopulation Frauen castradas bis 12 Zukunft mdv, Geschlachtet, die zwischen 14 und 24 in Zukunft mdv Die zweite Phase wurde in Ratten von 24 Zukunft mdv Männer und Frauen (castradas und intakt), die von unterschiedlichen Hormon Behandlungen chronisch. Die letzte Studie wurde bei Ratten männlich 24 Zukunft mdv behandelnde mit GH und Melatonin. . Parameter sind: Gesamtzahl der Neuronen in der hilus des Hippocampus, Zellproliferation in den Zähnen wiederum Ebenen Nucleosomas yde Bcl: 2 in der homogenado zerebralen Ausdruck von Mn - SOD, GPx und Sir2 insgesamt Gehirn und die Expression von Caspase -3 Und -9 in der Hypothalamus. Für die Studie des Lernens und der Speicherplatz, unsere Tiere sind den Morris Wasser Labyrinth. Mit dem Alter, die Gesamtzahl der Neuronen hilares disminuyede erheblich von den 22 m, t; es. Bei Ratten beider Geschlechter. ASimismo, Zellproliferation wiederum vermindert die Zähne in einem sehr scharfen von 2 Zukunft mdv Bei Ratten beider Geschlechter. Aging mit sich bringt eine Erhöhung der apoptotischen Prozess (erhöhte nucleosomas) und einen Rückgang in der Verteidigung gegen apoptóticas (BcI2) en.ambos Geschlechter. Nach der Behandlung mit Wachstumshormon auf alte Tiere beiderlei Geschlechts gibt es einen Rückgang der Apoptose und erhöhte Verteidigung antiapoptóticas im Gehirn, die auch BcI - 2, GPx und Sir2. Alle eHoconduce die Beibehaltung der Zahl der Neuronen, aber nicht verändert Zellproliferation. Die chronische Behandlung mit Estradiol nicht in der Lage ist, die Zahl der Neuronen hilares bei Frauen alte castradas ist daher nicht in der Lage, die Expression von Caspase - 3 und -9 noch die Mn - SOQ, GPx und Sir2. Ja verwaltet zu erhöhen jedoch Zellproliferation wiederum Zähne, die Behandlung mit Wachstumshormon und Östradiolspiegel bei Frauen castradas, um die Gesamtzahl der Neuronen in der hilus, aber nicht zur Erhöhung der Zellproliferation in der Zeichnung Zähne. Die chronische Behandlung mit Melatonin nicht in der Lage ist, die Zahl der Neuronen hilaras Animal alten Werte ähnlich denen von jungen Tieren, sondern führt zur Erhöhung der Zellproliferation in der Zeichnung Zähne. Die fdoestrógenos nicht "erhalten, um die Zahl der Neuronen hilares bei Frauen castradas alt, aber sie erhöhen die Zellproliferation in der Zeichnung Zähne. Die Behandlung erzeugt einen Rückgang in den Prozess der Apoptose, die durch die untere Nucleosomas, bei gleichzeitiger Erhöhung der Verteidigung antiapoptóticas durch die Erhöhung von Bcl - 2. Die Phytoöstrogene nicht in der Lage sind, um den Ausdruck von Mn - SOD, GPx und Sir2, drastisch verringert nach Kastration. Tiere alt 24 Zukunft mdv Haben Sie eine räumliche Lernen ärmer als die der jungen Tiere von 2 Zukunft mdv, aunqu 8 und dem Ende 26b zur Ausbildung beider Gruppen erhalten die gleiche Wirksamkeit. In alten Tiere, die Behandlung mit chronischen Hormon Melatonin ist es gelungen, bei der Verbesserung der Lern- und Speicherplatz. Nicht so die Behandlung mit GH.
STUDIE DES AUSDRUCKS VON ZWISCHENPRODUKTEN FILAMENTE (VIMENTINA, GFAP UND DESMINA) IN DER NETZHAUT VON ERWACHSENEN VERSCHIEDENEN ARTEN VON WIRBELTIEREN UND IN DER EMBRYONALEN HUHN RETINAAutor: SANTIAGO SÁNCHEZ CONCEPCIÓN. Jahr: 2004. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [ www.ucm.es]. Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA. Inhaltsangabe: In dieser Dissertation Arbeit, die wir mit den Ausdruck Filament ID (vimentina, GFAP Ydesmina) in der Netzhaut von erwachsenen Huhn, Ratte, Kaninchen, der Menschenrechte und in der embryonalen Huhn Retina. Zu diesem Zweck haben wir Techniken und inmunoblot inmunohistoquímica. Nach inmunoblot Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Expression von vimentina variiert entlang der embryonalen Entwicklung der Netzhaut Huhn, sprechen mit hoher Intensität Stufen E4 - E6, nach dem Rückgang der E8 und wieder Anstieg von den letzten Phasen der Entwicklung. Wir haben auch Unterschiede in der molekularen Gewicht und die Intensität des Ausdrucks vimentina zwischen der Netzhaut Erwachsenen der Arten erwähnt. Die GFAP Ausdruck beginnt mit niedriger Intensität in der Netzhaut von Hühnern in dem Zustand, P5 und ihren Ausdruck steigt in den folgenden Phasen. In Bezug auf desmina, den wir gefunden haben, werden in kleinen Mengen in der Netzhaut von erwachsenen Huhn. Die estudíos inmunohistoquimicos mit menschlichen retinalen zeigen, dass sich in der Zellen Müller, Astrozyten, einige Zellen der äußeren Schicht des nuklearen interne möglicherweise horizontale Zellen, und Zellen in der Wand von Blutgefäßen und einige, dass es ein gradíente abnehmend Ausdruck vimentina Von peripheren Netzhaut zentralen Netzhaut. Darüber hinaus ist die Bevölkerung von Astrozyten ist heterogen in Bezug auf den Ausdruck von vimentina und GFAP, die nur existieren Astrozyten ausdrückliche GFAP GFAP Und vimentina Und andere, und möglicherweise - astrocitos nur Ausdruck vimentina. Wir haben auch feststellen, dass die desmina ausgedrückt in der menschlichen Netzhaut, gradíente Abstieg aus Mittel- peripheren Netzhaut, und dístribuye mehr aggressiv für die Blutgefäße, Astrozyten und die meisten internen Zellen Müller. ALTERN UND ENTRENEMIENTO KRAFT: NEUROMUSKULÄRE UND HORMONELLER VERÄNDERUNGEN.Autor: GARRÚES IRISARRI MIRIAN ARÁNZAZU. Jahr: 2004. Universität: PÚBLICA DE NAVARRA [ www.unavarra.es]. Ort der Lesung: ESCUELA UNIVERSITARIA DE ENFERMERIA. Ort der Vorbereitung: INSTITURO NACIONAL DE EDUCACIÓN FÍSICA DE CATALUÑA.LÉRIDA.. Inhaltsangabe: Das erste Ziel der Studie war es, die Auswirkungen der Alterung auf die neuromuskuläre System und die Produktion von Muskelkraft in den oberen und unteren Extremitäten. Ein zweites Ziel war es, die Wirkung von 16 Wochen der Ausbildung auf die maximale Stärke, Muskelkraft der oberen und unteren Extremitäten und der Serumkonzentration verschiedener Hormone [Testosteron (T), Freie Testosteron (TL) und Cortisol (C)] . In der ersten Studie beteiligt siebenundvierzig Männer, die unterteilt wurden auf der Grundlage des Alters bei Männern im mittleren Alter (H.2, 35-46 ailos n = 26) und ältere Menschen (H65, 60 - 74ai1os n = 21). In der zweiten estudjo vein6dós Personen (durchschnittliches Alter, H46 n = l1 und ältere H64 n = 11), entwickelt ein Trainingsprogramm kombinierte Kraft- máxjma und Muskelkraft führte zu den großen Muskelgruppen. Die maximale bilateralen konzentrische Kraft aus der Position der Hälfte sentadilla (lRMMs), Brust Banking ORMps), und der einseitigen Verlängerung des Knies (isometrische, FMIER und dynamische lRMER) und der Querschnittsfläche (ASTcF) niedriger (P weniger O. OOl ) H65 in der H42. Die Werte der ASTcF positiv korreliert (R = 0.59-0.65, P O. größere OI) mit einzelnen Werte der lRMMs. FMIER Und lRMER im H65, während diese Korrelationen waren niedriger H.2. Der Wert der maximalen isometrischen Kraft (FMIER) standardisiert durch die ASTcF im H.2 höher war (P größere 0.05-0.01) als in H65. Die maximale Leistung pro Einheit des extensors und Beugemuskel im H65fue niedriger (P größere O.Ol - O.OOl), H.2 und den Höhen erreicht un direkt konzentrische und Gegenmaßnahmen wurden 27-29% Minderjährige (P größer 0.001) Als die in H42. Die Gruppe H65mostró niedriger Kapazität (P größere O. OOI) zu entwickeln Muskelkraft mit der oberen und unteren Extremitäten in konzentrischen Muskel Maßnahmen, die die H.2. In der Aktion ein halb sentadilla die maximale Entwicklung der Macht wurde mit Belastungen von 60-70% lRM und Handeln Brust Banking mit den Belastungen von 30-45% lRM. Im H65 Aktivierung der Muskeln Antagonisten höher war (P größere O.OI - O.OOI) Aktionen während isometrischen und dynamischen Ausweitung des Knies, H.2. Während der sechzehn Wochen nach der Ausbildung wurden erhebliche Veränderungen in der relativen Verbesserung der maximalen Kraft und die Muskelkraft der oberen und unteren Extremitäten in beiden Gruppen (P größere 0.05-0.001), und kein Unterschied wurde in die relative Verbesserung zwischen den Gruppen. Erhöht von Gewalt in absoluten Werten waren in H.6 (P größere 0.05-0.01) in der H64, vor allem in den 8 letzten Wochen der Ausbildung. Es gab keine Veränderungen in der basalen T, TL UND C. jedoch, die Analyse der Kovarianz gezeigt, dass während der 16 Wochen der Ausbildung der TL hatte eine Tendenz zum Rückgang der H64 und der Erhöhung der H4G (P größer 0,05). In der kombinierten Gruppe von H46 und H64 wurden die Beziehungen zwischen der durchschnittliche Wert der einzelnen Konzentration Ty TL Und die Verbesserung der maximale Kraft in den 16 Wochen nach der Ausbildung (R = 0,49 und r = 0,5 bzw. P erhöht 0,05). Die Ergebnisse dieser Studien stehen im Einklang mit den in der Literatur über die parallele Senkung der maximale Kraft und Muskelmasse mit Alterung. Bei älteren Menschen wurde festgestellt, dass das Verhältnis zwischen Kraft und AST der extensors an den unteren Extremitäten, war niedriger als in der Gruppe der mittleren Alter Menschen DC. Dies ist möglicherweise im Zusammenhang mit einem Rückgang in der Altersgruppe assoziierten Aktivierung neuromusucular. Während der Alterung Verlust der Stärke posiblement 8 und unterscheidet 793 erente zwischen den oberen und unteren Extremitäten. Der Rückgang in der die Macht und die explosive Kraft ist auch größer als der Rückgang der maximalen Stärke in der oberen Extremitäten und in der unteren. Doch in beiden Altersgruppen, die Muskelkraft wird maximiert mit Belastungen von 30-45% der MRT in der oberen Extremitäten und mit Belastungen von 60-70% lRM in der unteren. In den älteren Menschen eine hohe Aktivierung der Muskeln Antagonisten könnte die volle Leistungsfähigkeit für die Entwicklung der Stärke netto in die Richtung der Bewegung. Die anhaltende Stärke Ausbildung ist acompafta Verbesserungen in der maximal Stärke und Muskelkraft in beiden Altersgruppen. Das Muster für die Anpassung der maximalen Stärke und Muskelkraft wurde der Unterschied zwischen der oberen und unteren Extremitäten. Bei älteren Menschen eine Erhöhung der Festigkeit und maximale Muskelkraft war niedriger als im mittleren Alter. Doch in beiden Altersgruppen erhöht Muskelmasse in einer ähnlichen Weise. Bei älteren Menschen Einschränkungen der Art der neuromuskulären und endokrine behindern könnte die Fähigkeit zu entwickeln, maximale Stärke und mit Muskelkraft Ausbildung. Die Ergebnisse dieser Studie sind nützlich für die Ausbildung sprach von Stärke und Muskelkraft. Stichwörter: Aging, Ausbildung, maximale Stärke, Muskelkraft, Testosteron, Cortisol, Aktivierung Agonist, Antagonist. AUSWIRKUNGEN VERSCHIEDENER LIPID- EMULSIONEN AUF PARENTERALE FUNKTIONEN VON NEUTROPHILEN UND LYMPHOZYTENAutor: BUENESTADO CANTADOR Ma. DESAMPARADOS. Jahr: 2004. Universität: VALENCIA [ www.uv.es]. Ort der Lesung: Facultad de Medicina - Universitat de València. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA. Inhaltsangabe: Die Emulsionen lipídicas parenterale Ziel ist es, die wichtigste Quelle für Energie und essentielle Fettsäuren. Es gibt genügend Hinweise darauf, dass diese Art der Ernährung beeinflusst das Immunsystem. In unserer Studie wollten wir überprüfen, experimentell die Existenz der Unterschiede in der Wirkung der verschiedenen immunsuppressiven lipídicas Emulsionen, die in der parenteralen Ernährung mit verschiedenen Lipid- Zusammensetzung und bewerten sie die Funktionen von Neutrophilen und Lymphozyten waren davon betroffen. Die Emulsion Lipofundina @ präsentiert ein Profil entzündungshemmende und immunsuppressive Hemmung der Chemotherapie, die Freisetzung von Ca2 +, die trancripción und die Freisetzung von IL - 8 Neutrophilen und der Freisetzung von IL - 2 in Lymphozyten in vitro nicht. Intralipid @ eingeführt Profil Immunsuppressivum, hemmt die Proliferation und der Freisetzung von IL - 2 Lymphozyten, sowie eine Erhöhung der Apoptose neutrofilica in vitro nicht. Beide waren in der Lage zu reduzieren Interaktionen leucocito - endotelio durch LPS in einem experimentellen Tiermodell wodurch die Fähigkeit des Gastlandes zu verteidigen sich gegen Infektionen Clinoleic @ betroffen (nur für die Freisetzung von Elastase neutrophilic vorenthalten der immunsuppressiven Wirkung sowohl in vivo und in Vitro nicht. MECHANISMEN FÜR DEN SCHUTZ DER ISCHÄMISCHEN VORKONDITIONIERUNG IN DER LEBER TRANSPLANTATION TRANSPLANTATION ESTEATÓSICOSAutor: CARRASCO CHAUMEL ESTHER. Jahr: 2004. Universität: BARCELONA [ www.ub.es]. Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA. Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS DE BARCELONA - CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTÍFICAS.
Inhaltsangabe: Derzeit sind die wichtigsten Begrenzung der Leber Transplantation ist der Mangel an Spendern. Als Ausgleich für das Fehlen von Einrichtungen, in vielen Fällen nahmen zur Organverpflanzung, die nicht optimal für diesen Zweck, die Leber subóptimos. Diese Transplantationen Highlights, für die Prävalenz, Leber esteatósicos. Leber esteatósicos sind anfälliger für Verletzungen von Ischämie / Reperfusion (I / F) im Zusammenhang mit der Leber Transplantation, dass nicht fettigen Leber, und damit sind einem erhöhten Risiko von Fehlfunktionen, nachdem er transplantiert. Studien, die in Modellen von Ischämie normotérmica auf eine große Veränderung in der Leber Mikrozirkulation, was einer Steigerung in der Anhäufung von Neutrophilen, erhöhte Freisetzung von Entzündungsmediatoren oder größere Verletzungen durch oxidativen Stress als mögliche Ursachen für diese erhöhte Anfälligkeit für Verletzungen R / R. Precondicionamiento (CP) ischämische, eine chirurgische Strategie auf der Grundlage der Anwendung der kurze Zeiträume von Ischämie bevor der Körper zu einem R / S verlängert, hat sich in den Schutz der Leber Fettsäuren aus der Verletzung I / A Modell der Ischämie normotérmica, was darauf hindeutet, Dass die Erhaltung der ATP Ebenen, der von dem PC ischämische hätte eine entscheidende Rolle beim Schutz der ischämischen PC in dieser Art der Leber. Verschiedene Autoren deuten darauf hin, dass NO und AMPK sind, die in den Schutz des PCs vor der ischämischen Läsion von R / S in der experimentellen Modellen der Ischämie normotérmica. Auf dieser Grundlage werden in dieser These, die die folgenden Ziele: 1 - Studium, ob der PC ischämische, die Modulation der Mechanismen, die in die erhöhte Anfälligkeit der fettigen Leber aus der Verletzung I / R, schützt gegen die Lunge und der Leber Verletzungen im Zusammenhang fettigen Leber zur Transplantation. Ebenso wie die Bewertung der Beteiligung von NO in der schützende Effekt der ischämischen PC. 2 - Für die Beurteilung der Rolle von AMPK und NO über die Auswirkungen der ischämischen PC in den Bereichen Energie Metabolismus von Fettsäuren Leber vor Transplantation. Unter den Bedingungen dieser Arbeit bewertet werden, Änderungen in der Mikrozirkulation, die Anhäufung von Neutrophilen oder der Produktion von TNF alpha offenbar nicht in die Mechanismen, die für die erhöhte Anfälligkeit von Fettstoffen Leber aus der Verletzung I / R, im Gegenteil Der oxidative Stress spielt Eine wesentliche Rolle in der erhöhten Anfälligkeit der Vorlage dieser Art der Leber aus der Verletzung I / R, die mit der Leber Transplantation. Der PC ischämische geschützt Leber esteatósicos aus der Verletzung I / R, die mit der Leber Transplantation. Der PC ischämische, die Modulation System xanthine / XOD, reduziert Lunge und der Leber Verletzungen im Zusammenhang mit der Transplantation Transplantationen esteatósicos. NR beteiligt ist der Schutz der PC auf ischämischen Verletzungen im Zusammenhang mit Leber und Lunge Transplantation Leber esteatósicos. Diese Vermittler vasoaktive das modulare System xanthine / XOD und schadet der genetischen OFR, gegen die lokale und systemische Erkrankungen, die mit der Leber Transplantation. Die Synthese von NO während der ischämischen PC induzierte Aktivierung von AMPK. Strategien auf der Grundlage der pharmakologischen Verwaltung von AMPK oder Aktivatoren von NO Geber positiven Auswirkungen simulieren. Während Aktivator der AMPK sind auch nützlich bei der Transplantationen esteatósicos, NO Geber waren wirkungslos in solchen Transplantationen. Unter diesen Umständen, die NO in Kombination mit über OFR bei dieser Art von Transplantat Generierung peroxinitritro, noch verschärfen die Anfälligkeit für diese Art von Lebern aus der Verletzung R / R. FUNKTIONELLE UNTERSUCHUNG DER PROJEKTION COMISURAL DER COLICULO NIEDRIGER IN DER RATTE PIGMENTIERT.Autor: HERNANDEZ GONZALEZ OLGA. Jahr: 2004. Universität: SALAMANCA [ www.usal.es]. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA. Inhaltsangabe: Die colículos niedriger (ICs) in den beiden Hemisphären sind verbunden durch die comisural der BOI (CoCI). Frühere Studien zeigen, dass dieser Projektion ist hauptsächlich comisural von Neuronen excitadoras, aber es gibt Studien, denen zufolge die Existenz einer kleinen Zahl von Neuronen inhibitorische GABAergicas. Obwohl CoCI ist die Straße, verbindet die wichtigsten Kerne des Hirnstamms auditorischen System, dessen funktionelle Rolle ist nicht bekannt. Um zu untersuchen, ihre Rolle, wir haben die neuronale Aktivität die in den Neuronen des IC während inyectábamos acid quinurénico (unspezifische Blocker von Glutamat-Rezeptoren), in der kontralateralen CI. Nach der Sperrung der Projektion comisural erleben und lehnt Erhöhung der spektralen und zeitlichen Antworten. Der Rückgang der Aktivität deutet darauf hin, dass comisura Fasern enthält excitadoras und erhöhte inhibitorischen Fasern und damit seine Wirkung kann durch Schaltungen monosinapticos oder disinapticos excitadores-inhibidores. Darüber hinaus waren die Wirkungen proportional größere Ebenen in der Nähe der Tür. Aus diesem Grund kamen wir zu dem Schluss, dass die Projektion comisural moduliert gewinnen neuronalen Kontrolle der BOI. Zusätzlich haben wir einen Überblick über die grundlegenden physiologischen Eigenschaften von Nervenzellen in der Ratte IC's pigmentierte um eine Kontrolle Daten. Diese Registrierung Karten Frequenz (MdFs) 237 Neuronen nach Stimulation mit reinen Tönen. Die MdFs wurden nach der Art des Gebiets als eine Art V (69%) und Typ-Nr-V (29%), den Rest der Einheiten waren nicht klassifizierbar. Die MdFs no-V ist eine sehr heterogene Gruppe, die auch Antworten geben engen, geschlossenen, hohen und niedrigen Frequenzen, mehrere Gipfel, mit U-förmigen Mosaik und hemmenden. MEDIATOREN APOPTOSE WÄHREND DER RENALEN ISCHÄMIE REPERFUSIONAutor: VIÑAS MUÑOZ JOSÉ LUIS. Jahr: 2005. Universität: BARCELONA [ www.ub.es]. Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS DE BARCELONA. Inhaltsangabe: Die Schädigung der renalen Ischämie Reperfusion ist eine Krankheit von großer Bedeutung und klinische Bedeutung. Während dieses Prozesses wird eine Reihe von pathologischen Phänomene einschließlich programmierten Zelltod auch Apoptose genannt. Dies wird durch verschiedene Faktoren, wie zB Stickoxid (NO) und seine Produktion von Enzymen. In dieser Arbeit, die auf ein Modell in vivo beschreiben wir eine Interaktion zwischen endothelialen Isoform und die induzierbare Isoform der NOS, durch die die Aktivität der endothelialen Isoform induziert eine Erhöhung der Ausdruck der induzierbaren Isoform während des Prozesses der renalen Ischämie Reperfusion. Auch in diesem Werk beschreibt auch die Rolle der Mitochondrien und insbesondere die NOS, die innerhalb dieser orgánulo während Ischämie Reperfusion. Diese mitochondriale Isoform wurde sobreexpresada während des Prozesses der Ischämie Reperfusion, die Auslösung der Produktion von Peroxynitrit durch die Interaktion zwischen NO und freien Radikalen, die in das Innere mitocontrial, und produziert daraus eine Veränderung in einem mitochondriale Freisetzung von Cytochrom c und späteren Auftreten von Apoptose. Die dritte dieser Studien konzentriert sich auf die Rolle des Zytoskeletts in der oben beschriebenen Schritten. Die Beziehung des Zytoskeletts mit der Inzidenz von Apoptose in diesem Modell wird durch die Fähigkeit der nitración von Peroxynitrit, die sich während der renalen Ischämie Reperfusion. Diese Peroxynitrit nitra Rückstände des Aktin Zytoskeletts, wodurch die Störung dieses Abgleiten in die Entwicklung der Apoptose, mostrándose in dieser Arbeit wie die Störung des Zytoskeletts ist Teil des Prozesses apoptótico. DER ISCHÄMISCHE VORKONDITIONIERUNG STRATEGIE ALS NÜTZLICH IN DER CHIRURGISCHEN LEBER TRANSPLANTATION TRANSPLANTAT MIT DEM SCHWANZAutor: FRANCO GOU ROSA. Jahr: 2005. Universität: BARCELONA [ www.ub.es]. Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA DE UNIVERSIDAD DE BARCELONA. Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS DE BARCELONA - CSIC.
Inhaltsangabe: Leber Transplantation veredeln der Schwanz wurde entwickelt, um eine Erhöhung der Anzahl der verfügbaren Organe, und es verringert die Warteliste. Darüber hinaus Syndrom Ischämie / Reperfusion im Zusammenhang mit der Transplantation, brauchen wir einen Prozess der Erneuerung parala Lebensfähigkeit des Transplantats. Das Syndrom Ischämie / Reperfusion (I / R) hat auch unerwünschte systemische Wirkungen in der Lunge. Der ischämische Vorkonditionierung (PC) ist eine sinnvolle Strategie chirurgische Gesicht Verletzungen R / S Modelle in R / S normotérmica und Leber Transplantation mit 8 und 16 Stunden nach der Ischämie, mit guten Ergebnissen in der klinischen, Tumor Resektion, aber unbekannt seine Auswirkungen auf das Modell der Leber Transplantation mit Transplantat in der Ratte Schwanz. In dieser Arbeit hat gezeigt, dass Ihr PC ist ein nützliches Strategie vor der Verletzung I / R, fördert die Regeneration im Zusammenhang mit dem Modell der Leber Transplantation in der Ratte Schwanz, modulieren Wachstum Faktoren, wie Wachstum Faktor hepatocitario (HGF) und Wachstumsfaktor Transformante beta (TGF-beta) zu differenzieren, die Produktion von freien Radikalen (OFR) (durch die Kupffer Zellen), und all dies durch den Rückgang der IL - alfa und mit Beteiligung von Stickoxid (NO). Doch der PC nicht Ausübung ihrer Schutzfunktion durch Veränderungen im System Hersteller OFR xanthine / Xanthinoxidase gehemmt, Änderungen in der Höhe der Zytokine TNF alpha und IL - 6, oder über die Erhaltung der Energie Stoffwechsel. Auf der anderen Pfad unabhängig von NO, der PC stimuliert Ausdruck der Hitzeschock Protein (HSP) 70 und HO - 1, zur Förderung der Regeneration im Fall von HSP70 und Verringerung der Verletzungen und zur Förderung der Regeneration bei der HO - 1. Außerdem, der PC konnte, um den Schutz für Lungenkrankheiten, und der Rückgang der IL - 1alfa führte zu einer Verminderung der Plasmaspiegel von TNF alpha und eine Erhöhung des löslichen TNF alpha Rezeptoren Typ 2, es ist in der Lage, Inaktivierung der TNF- Alpha frei in den Blutkreislauf, um die schädlichen Auswirkungen der Lunge TNF alpha. WIRKUNG DES HORMONS BEHANDLUNGEN AUF CHRONISCHE HAUTALTERUNGAutor: FERNÁNDEZ-TRESGUERRES CENTENO ANA. Jahr: 2005. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [ www.ucm.es]. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA, FACULTAD DE MEDICINA. Inhaltsangabe: Die Ziele dieser Studie waren: 1-zu prüfen, die Auswirkungen der Alterung auf die verschiedenen Komponenten der Haut (Epidermis und Dermis und des Unterhautzellgewebes Zellstruktur dermal) aus der Sicht histologischen und histomorfometrico. 2-Um zu untersuchen, die den Stoffwechsel der primären Keratinozyten in Kultur, die aus Tieren verschiedenen Alters, der Analyse verschiedener Parameter des oxidativen Stress und apoptósis. 3-prüfen, die Auswirkungen der ovariectomy auf die oben genannten Kriterien. 4-Betrachten Sie die Wirkungen von verschiedenen Hormonbehandlungen chronischen (WR, Melatonin, Östrogen und Phytoöstrogene) in der histologischen und Histomorphologische Parameter verändert sich mit dem Alter. 5-Studie zu den Auswirkungen der verschiedenen Behandlungen chronisch-Hormon (GH, Melatonin, Östrogen und Phytoöstrogene) auf die Parameter änderte sich mit dem Alter von oxidativem Stress und Apoptose in kultivierten primären Keratinozyten. Der Alterungsprozess der Haut produziert sowohl histologische Veränderungen wie Stoffwechselerkrankungen. Histologisch gibt es einen Rückgang in der Dicke der Epidermis, eine signifikante Zunahme der Dicke der subkutanen Gewebe-und Zell-einen Rückgang der Zellstruktur Haut. Die Dicke der Haut offenbar nicht mit dem Alter ändern, aber es erscheint eher lockeren und unstrukturierten, mit Bündeln von Kollagen länger und schmaler. In wachsenden Keratinozyten, die mit oxidativem Stress steigt mit dem Alter, was zu einem Anstieg der LPO und CO Mit Bezug auf die Ebenen der Apoptose auftritt, erhöht nucleosomas, Caspase-3-und Caspase-8, während das Niveau der Bcls mit dem Alter abnimmt. Die Weibchen bleiben einige Eierstock-Östrogen-Produktion bis ins hohe Alter. Das ist der Grund, warum einige dieser Veränderungen sind am deutlichsten bei den männlichen Tieren und ovariectomized Frauen, was eine mögliche schützende Rolle des endogenen ovarielle Östrogen. Behandlung von 10 Wochen zwischen 22 und 24 Monaten ergeben sich folgende Veränderungen in der Haut: 1, RI - (2mg/kg/dia): histologisch erhöht epidermalen Dicke, Dicke erhöht und verbessert die Struktur der Haut macht es mehr kompakt, Verringerung der Dicke des subkutanen Zell-und Gewebe erhöht Zellstruktur Haut. In wachsenden Keratinozyten produzieren ein Rückgang der LPO, CI, nucleosomas, Caspase-3-und Caspase-8, aber auch ein höheres Maß an Bcl2. 2 - Mit Melatonin (1mg/kg/dia): histologisch epidermalen Dicke erhöht, verbessert die Struktur der Haut macht es mehr kompakt, Verringerung der Dicke des subkutanen Gewebe-und Zell-Haut leicht erhöht Zellstruktur. In wachsenden Keratinozyten, die mit oxidativem Stress und Apoptose Ebenen ebenfalls verbessert, mit Effekten wie GH. 3 - Mit Östrogen (125 ug / Woche) bei Ratten alten ovarictomizadas: es ist in der Lage, die Umkehr der Parameter verändert mit Kastration, die beide als histólogicos metabolischen, in manchen Fällen mehr deutlich, dass die Behandlung mit GH. Diese Behandlung ist in der Lage, die Verbesserung der elastischen Fasern. 4 - Mit fitoestrogenos (60mg/kg/dia): induziert die positiven Effekte von Östradiol ähnlich wie Sie, aber niedriger Intensität, verändert die Parameter des oxidativen Stress und apoptósis in Keratinozyten. Histologisch nur verbessern, die Höhe der elastischen Fasern und der Anzahl der Fibroblasten, in der alle anderen Parameter nicht verändert induzieren jede Wirkung. ROMAN REGULIERUNGSMECHANISMUS AUF T-CELL VERMITTELTE AKTIVIERUNG VON DENDRITISCHEN ZELLENAutor: PACHECO RIVERA RODRIGO ANDRÉS. Jahr: 2005. Universität: BARCELONA [ www.ub.es]. Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGIA. Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR. FACULTAD DE BIOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA. UMWELTHORMONE IN DER MEERESUMWELT: MECHANISMEN UND DIE AUSWIRKUNGEN VON MAßNAHMEN IN EXPONIERTEN FISCHE.Autor: MARTIN SKILTON REBECA-XENA. Jahr: 2005. Universität: BARCELONA [ www.ub.es]. Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA. Inhaltsangabe: Eine wachsende Zahl von Studien zeigen, dass eine große Zahl von synthetischen Chemikalien als endokrine Disruptoren (DDs) von Fisch und anderen Wirbeltieren Arten. Viele dieser DDs wurden als Östrogen / androgener oder anti-östrogene / antiandrogéncios auf der Grundlage ihrer Fähigkeit zu entlocken Antworten auf genomischer Ebene oder Block-Rezeptor-vermittelten Antworten. Es ist jedoch nicht sehr gut bekannt Des genetischen Wechselwirkungen mit körpereigenen Enzyme, die für den Stoffwechsel von Fremdstoffen, oder die Fähigkeit dieser DER stören den Stoffwechsel der endogenen Substraten wie Hormone. Diese Arbeit untersucht die Auswirkungen der DDs auf die wichtigsten Enzyme, die für die Synthese und Stoffwechsel von Steroiden und Metabolismus von Xenobiotika Verbindungen in den verschiedenen Fischarten, und sein Hauptziel ist es, die Beeinflussung von Verbindungen in-vivo-Modellen DDs dieser Tätigkeit. Darüber hinaus sind spezifische Reaktionen wurden studierte Enzym Schlüssel für den Stoffwechsel der Phase I und II, sowie die Höhe der Steroide, Werkzeuge, die verwendet wurden, in Feld Studien über die Festlegung des Grades der Exposition gegenüber DDs und die Auswirkungen der Schadstoffe auf die marinen Wildfisch. ENDOTHELIALEN DYSFUNKTION UND ENTZÜNDUNGEN IN DER EXPERIMENTELLEN HYPERTONIE: DIE ROLLE VON ANGIOTENSIN IIInhaltsangabe: Die Ziele der Studie waren: 1-Studie zu den Auswirkungen von Bluthochdruck bei Ratten auf vaskuläre strukturellen Veränderungen, funktionelle Kreislauf-Störungen, Kreislauf-und Leberfunktion oxidativen Stress, Kreislauf-und systemische Entzündung, die mögliche Beteiligung des Systems NFkB / IkB auf vaskuläre entzündliche Mediatoren . 2-Betrachten Sie die Folgen der chronischen Behandlung mit einem AT1-Rezeptor-Antagonist Angiotensin-II auf die oben genannten Parameter im Zusammenhang mit den experimentellen Hypertonie bei Ratten. Die Rolle der Angiotensin-II. Die Hypertonie bei SHR ist charakterisiert: * Ein Anstieg im Bereich der Aorta, die durchschnittliche Licht-und Gefäß-sowie der Quotient Medien / Lumen. Diese strukturellen Veränderungen werden begleitet von einem Anstieg in der Expression von ARKNm Kreislauf-und Protein-Faktor profibótico CTGF, und der Inhalt von Kollagen. * Eine vaskuläre Dysfunktion charakterisiert durch verminderte Endothel-abhängigen Entspannung zu Ach, was einem Rückgang von Isoproterenol zur Entspannung, eine Steigerung der Kontraktion der AI der IIV, was einem Anstieg von vasocontricción abhängig Endothel zu Ach + NNAME und einen Rückgang in der Kontraktion von KCl Und die FE. Keine Veränderung in der Reaktion auf NPS. * Eine Erhöhung der mRNA Expression von vaskulären für p252phox (NADPH-Oxidase-Untereinheit), ohne Veränderungen in der mRNA Expression von vaskulären NOSe. * Eine Abnahme der GSH-und GSSG erhöht und somit eine Verringerung des Verhältnisses GSH / GSSG. Ein Rückgang der Aktivität von GPx und eine Erhöhung der Aktivität der GRed, die auf eine Verringerung der Verteidigung Antioxidans. Außerdem ist mit einem erhöhten Maß an Leber MDA, die auf eine Erhöhung der hepatischen oxidativen Stress. * Eine Erhöhung der mRNA Expression von Zytokinen IL-1beta, IL-6 und TNF-alpha in der Aorta, sowie eine Erhöhung der Kunststoff-inflammatorischen Zytokinen IL-1beta und IL-6, ohne Änderungen in der Höhe der PCR-Kunststoffen oder INF-gamma. Änderungen im System NFkB / IkB, durch eine Erhöhung der Gen-Expression von p105 (Vorläufer der p50 Untereinheit von NFkB) und eine Verringerung der Inhibitor IkB. Die Behandlung mit candesartán (2mg/Kg/día) für 10 Wochen in den SHR produziert: * Eine Senkung des Blutdrucks. * Ein Rückgang im Bereich der Medien, von Licht Quotient aus vaskulären und Medien / Lumen. Diese Verbesserung der strukturellen Veränderungen waren begleitet von einer Verringerung der Expression von mRNA, als auch die Produktion des Proteins CTGF und Inhalt von Kollagen in der Aorta. * Eine Verbesserung in der Kreislauf-Funktion durch Steigerungen vasorelajación abhängig Endothel und Entspannung zu isorpterenol bei verringerten die Kontraktion der AI + NNAME Ach, und erhöht die Kontraktion zu KCl und FE. * Eine Erhöhung der mRNA Expression von vaskulären die NOSe und eine Verringerung der mRNA Expression von vaskulären p22phox (NADPH-Oxidase-Untereinheit), was auf höhere Bioverfügbarkeit von NO. * Eine Erhöhung der GSH-und GSSG sank und somit eine Steigerung im Verhältnis GSH / GSSG, aber keinen Einfluss auf die Aktivität der GPx oder der Gred. Eine Reduktion der MDA suggeriert eine geringere hepatische oxidativen Stress. * Eine Verringerung der entzündlichen Parameter Plasma-IL-1beta und IL-6 und eine Normalisierung der Genexpression Kreislauf-IL-1beta, IL-6 und TNF-alpha. Die Ergebnisse wurden erreicht, dass mit dieser Arbeit sind wie folgt: In der SHR; 1-endothelialen Dysfunktion ist charakterisiert durch eine Verringerung der Bioverfügbarkeit von NO vor allem auf eine Erhöhung des oxidativen Stress und vaskuläre Leber. 2 - Die CTGF teilnehmenden deutlich in vascular remodeling. 3, - Das System NFkB / IkB und einige Zytokine wie IL-1beta, IL-6 und TNF-alpha beteiligt sind in den entzündlichen Prozess. 4 - Angiotensin II, der durch AT1-Rezeptor, 8 ist verantwo 1d7 nsable weitgehend auf die oben genannten Änderungen. WIRKUNG VON GLP - 1 FÜR DEN TRANSPORT VON GLUKOSE UND FETTSTOFFWECHSEL IN DER ADIPOCYTE UND SEINE EIGENSCHAFTEN BEI ÜBERGEWICHTIGEN UND DIABETISCHEN STAATEN, IN BEZUG AUF DIE NORMALEN.Autor: SANCHO BÓRNEZ VERÓNICA. Jahr: 2005. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [ www.ucm.es]. Ort der Lesung: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS, UCM. Inhaltsangabe: Der Grund für diese Arbeit ist eine Studie der Maßnahme, in der Regel, die natürlich vorkommende Peptide GLP-1, insulinotrópico und Antidiabetikums, und zwei seiner Kollegen, exendida-4 (EX4) und exendina-9 (EX9), der Verkehrs - Glukose-und Fettstoffwechsel in der adipocyte, die zellulären Mechanismen beteiligt, und ihre Eigenschaften in normal, fettleibig und Diabetes. Die Studie wurde an Ratten, normalen und experimentellen Modell von Diabetes Typ 2, und die normalen Menschen und experimentellen Modell von Diabetes Typ 2, und die normalen und krankhaft übergewichtigen Menschen. Die Original-Beiträge der Studie lassen sich wie folgt zusammenfassen: 1 - Die GLP-1, und beide exendinas wie Insulin stimuliert Glucose Transport in der Ratte adipocyte normal, und dass die Zelle Diabetiker, die Insulin-Reaktion und Ex-4 ist kleiner, die GLP-1 ist effizienter und leistungsfähiger. Darüber hinaus werden die Ergebnisse dokumentiert werden, dass die Wirkung von GLP-1, wie das Insulin ist determinantemente durch PI3K-und MAPKs und möglicherweise PCK, aber nicht von der p70s6k, Enzyme auch an der Aktion der beiden exendinas außer PI3K in der E -4, Deren Beteiligung nicht wesentlich zu sein scheinen. 2 - Der LPG-1 und E-4, wie zB Insulin, aber nicht die E-9, Anreize für die Aufnahme von Glukose in der adipocyte normaler Mensch, und die Aktivität der PI3K, MAPKs und p70s6K, aber anders als bei Insulin, tut Nicht in der PKB. Und die bekannten Effekt lipolítico LPG-1 ist abhängig von einer Erhöhung der Aktivität PI3K, MAPKs, und möglicherweise einige der PKC-Isoform, nicht aber die p70s6k. 3 - Die adipocyte der krankhaft fettleibig zeigt eine basale Glukose Verkehr normal, und behalten ihre Fähigkeit zur Reaktion auf Insulin, aber nicht zu LPG-1, und dass beide exendinas nicht nur nicht fördert, sondern erheblich zu behindern, die höher als basale Lipolyse Normal, dass die Wirkung von GLP-1 und EX4, wie das Glukagon, ist niedriger. Die liogénesis Baseline ist auch stärker, aber während der LPG-1 ist nur sehr wenig Bargeld, die beide exendinas wie Insulin, sind sehr wirksam, sogar mehr als in der normalen unterliegt im Fall von Insulin. Und diese Unterschiede mit dem Thema im Rahmen der normalen Tätigkeit der GLP-1, exendinas und adipocyte Insulin in den krankhaft fettleibig, gerechtfertigt werden kann, von Missbildungen festgestellt, nicht nur in den basalen Aktivität bestimmter Enzyme der PI3K-Signalisierung, PKB und MAPKs-, sondern in ihrer Antwort auf diese Hormone / Peptide. DIE ROLLE VON OXIDATIVEM STRESS UND STICKOXID IN DER VASKULÄREN VERÄNDERUNGEN, DIE SYSTEMISCHE UND NIEREN, BILIÄRE ZIRRHOSE PILOTEN.Autor: Alcaraz García Antonia. Jahr: 2006. Universität: MURCIA [ www.um.es]. Ort der Lesung: Facultad de Medicina. Ort der Vorbereitung: Facultad de Medicina. Inhaltsangabe: Eine Überproduktion von NO ist einer der wichtigsten Mechanismen, die den hämodynamischen Veränderungen, die in Versuchstieren und Patienten mit Leberzirrhose. Der Anstieg der NO induziert eine systemische Vasodilatation, was zum Teil auf eine geringere Reaktion auf Vasokonstriktoren in verschiedenen vaskulären Betten, und folglich Hypotonie. Die renale Vasokonstriktion ist eine Folge von systemischen Veränderungen zu behalten Natrium-und Wasser-und Aufrechterhaltung des Blutdrucks. Trotz dieser Vasokonstriktion, Nieren-NO-Produktion ist ebenfalls gestiegen, und obwohl dieser Anstieg könnte kompensatorische Vasokonstriktion, es ist interessant zu beobachten, dass die Hemmung der NO und Tiere Verbesserung Zirrhose (anstatt verschlechtern) renale Durchblutung und die Ausscheidung Natrium-und Wasser-im Gegensatz zu dem, was geschieht Unter normalen Bedingungen. Obwohl diese positive Wirkung kann teilweise durch eine Erhöhung des Blutdrucks, Studien in diesem Labor haben gezeigt, dass Dosen von Synthese-Hemmer, die sich nicht ändern keine Blutdruck, erhöhen auch natriuresis und Diurese in Zirrhose Tiere, intrarrenal vorschlagen, eine signifikante Wirkung von NO Und Leberzirrhose. So ist es möglich, dass die Überschreitung von NO in den Nieren oder Zirrhose ist giftig ist paradoxerweise die Förderung einer Vasokonstriktion. Wegen der geringen Toxizität von NO in den meisten Systemen, ein Produkt aus der Reaktion von NO sollte dafür zuständig sein, für ihre Toxizität. In Anwesenheit von hohen Superoxid-Anion (O2) die Bildung von peroxynitrite (ONOO-) ist einer der günstigsten chemische Reaktionen von NO, denn es ist eine der Strecken Inaktivierung. In dieser Hinsicht gibt es mehren sich die Anzeichen dafür, dass freie Radikale Sauerstoff-Derivate (zählt zu den bedeutendsten O2) sind außerordentlich hoch in Leberzirrhose und spielen eine wichtige Rolle bei Herz-Kreislauf-und Nierenerkrankungen Erscheinungsformen. Tatsächlich ist, wie diskutiert wurde in der Einleitung, die antioxidative Therapie zu verbessern und zu Veränderungen in der renalen Hämodynamik Tieren und Patienten mit Leberzirrhose, und diese positiven Effekte sind vergleichbar mit denen viel erreicht mit den von NO-Synthese-Hemmer, obwohl diese Mechanismen zu erklären Ähnlichkeit hat nicht Geklärt. Die ONOO-ist eines der stärksten bekannten Oxidationsmittel in biologischen Systemen und wurde vorgeschlagen, als Vermittler der Mehrheit der zytotoxischen Wirkungen, die mit NO wegen der Vielzahl ihrer Reaktionen. Die ONOO-Kreislauf-und können die Nierenfunktion durch verschiedene Mechanismen: 1) können in langwierigen vasoactiva Reaktion auf Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren, 2) die Förderung der renalen Vasokonstriktion und Retention von Natrium und Wasser, 3) starten können Peroxidation der Membran-Lipiden und 4 ) Können die Meinungs-und / oder die Funktion von Enzymen und anderen Proteinen wichtig für die Regulierung des Niveaus von NO und O2 durch mehrere Mechanismen. Eine davon ist die Herstellung von Protein-Rückstand nitración, unter denen die nitrosilación von Tyrosin Rückstände zu nitrotirosina, Fußspuren hinterlassen peroxynitrite in vivo. Ein weiterer Grund ist, durch Mechanismen der intrazellulären Signaltransduktion, die auf Transkriptionsfaktoren und intrazelluläre Signaltransduktion Proteine empfindlich gegenüber Oxidantien. Es gibt Anzeichen dafür, wenn auch selten, die Existenz von höheren peroxynitrite in Zirrhose. Von den verschiedenen Faktoren, die dazu beitragen können, die Verschlechterung der renalen Hämodynamik und Leberzirrhose, oxidativen Stress und NICHT zu sein scheinen von besonderer Bedeutung. Die Kombination der beiden, übermäßige NO-Synthese und Produktion von freien Radikalen (O2-), ermöglicht die Erstellung von leistungsfähigen oxidierenden Substanzen wie peroxynitrite (ONOO-), die sich ändern, die Reaktion auf vasoaktive Substanzen und die Expression der Enzyme wichtig für die Regulierung Systemischen Kreislauf-Funktion und excretora Niere. Folglich ist die Verringerung der Konzentration von entweder, NO oder O2, es kann die biologischen Wirkungen von peroxynitrite und Verbesserung der hämodynamischen Veränderungen in der Niere und Leber-Zirrhose. AUSDRUCK DER AKTIVEN FORM VON INTEGRINA CAD49D/CD29 IM ERITROBLASTOS DER MENSCHLICHEN KNOCHENMARK; ORDNUNGSPOLITISCHEN FUNKTION UND PATHOPHYSIOLOGIE.Autor: VILLARRUBIA MIGALLÓN NOELIA. Jahr: 2006. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [ www.ucm.es]. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID. Inhaltsangabe: Der Prozess der Einführung Erythropoiese ist definiert als die Abfolge von Phasen madurativas die Differenzierung von hämatopoietischen Stammzellen des Knochenmarks (BM), bis eritrocito reifen. Retention in erythroide Vorläufer MO, notwendig für eine angemessene Reifung, es hängt davon ab, verschiedene Adhäsionsmoleküle wie integrina CD49d/CD29, deren Haupt-Protein-Liganden sind Fibronektin FN und das Molekül VCAM-1 oder CD106. Die Tatsache, dass andere blutbildenden Zellen, deren Tendenz, sich an wenig oder gar keine MO auch den integrina CD49d/CD29 deutet darauf hin, dass die bloße Ausdruck dieser integrina nicht rechtfertigen sésil Art der erythroide Serie. ZIELE UND METHODEN Das Hauptziel dieser Arbeit war die Untersuchung von Durchfluss-Zytometrie der Expression und Regulation der aktiven Form (kompetent zu vereinen Ligand) der integrina CD49d/CD29 in eritroblastos MO menschlich. ERGEBNISSE UND SCHLUSSFOLGERUNGEN 1, MO-eritroblastos der menschlichen express CD49d/Cd29 aktiviert unter physiologischen Bedingungen, die ihnen wahrscheinlich eine große Kapazität für die Bindung an Knochenmark-Stroma durch Bindung an FN und CD106. 2 - Die Expression von CD29 aktiviert eritroblastos MO Mensch ist abhängig löslichen CD106 Inhalte in der Kern-Plasma-und die stabilisierende Wirkung der zweiwertigen Kationen (vor allem Mn2 +). 3 - Die Kern-Plasma-CD106 löslich ist gekoppelt mit der integrina Cd49d/Cd29 die Membran eritroblasto unter physiologischen Bedingungen, die wahrscheinlich stellt einen Mechanismus für die Regelung der in-vivo-aktive Form von integrina. 4 - Die Regulierung der integrina CD49d/Cd29 in eritroblastos MO durch lösliche Faktoren ist es nicht erforderlich, intrazelluläre Signaltransduktion oder Reorganisation des Zytoskeletts, aber die Anwesenheit einer aktiven zellulären Stoffwechsel. 5, - eritroblastos MO, menschliche Interaktionen homotípicas in vitro durch lösliche Faktoren von Kern und Plasma-mediated, zumindest teilweise, durch integrina aktiviert CD49d/CD29. Die Bildung von Aggregaten könnte ein Mechanismus in-vivo-Retention erythroide Vorläufer im Knochenmark Mikrokosmos. 6 - Die eritroblastos MO bei Patienten mit myelodysplastischem Syndrom express unteren CD49d/CD29 aktiviert im Hinblick auf die normale MO, dass dies im Zusammenhang mit der Anwesenheit von diseritropoyesis zytologischen unreifen Formen-und Output-erythroide zu peripheren Blut, die sehr wohl darauf hin, dass die integrierte CD49d / CD29 aktiviert, spielt eine sehr wichtige Rolle bei der Verfolgung der eritroblastos Knochenmark in den Mikrokosmos. |
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