PHYSIOLOGIE DES ZENTRALEN NERVENSYSTEMS

Autor: PUIG VELASCO M. VICTORIA.
Jahr: 2003.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÒâ°DICAS DE BARCELONA (CSIC-IDIBAPS).

Inhaltsangabe: Die prefrontalen Cortex (CPF) spielt eine entscheidende Rolle bei der Gehirnfunktion superiore so komplex wie cogniciÃÂ Gebühren, und der Großhirnrinde mÃÂ ¡n in der sich die Menschen. Die Großhirnrinde estÃÂ ¡dicht inervada von aferencias von Systemen aminÃÂ © rgicos, die ihren Ursprung im Gehirn Medium: nÃÂ vierten cleos der Raphe (NR), der Locus coeruleus und ÃÂ ¡ventralen tegmental Bereich, der travÃÂ © s der liberaciÃÂ ³ n-terraza Serotonin, Noradrenalin und Dopamin, bzw. ausüben eine Rolle neuromodulador der kortikalen Aktivität. Beide Neuro-Bildgebungs-Datenbank Studien als postmortalen hat an der medialen FPC im patologÃÂ Es ist psiquiÃÂ ¡tricas sveras als depresiÃÂ Gebühren oder Schizophrenie. Im Gegenzug, die meisten der fÃÂ ¡rmacos Antidepressiva derzeit verwendeten (SSRI - inhibodres selektive der recapataciÃÂ Gebühren von serotonina) haben das System sertoninÃÂ © rgico als Ziel terapÃÂ © utica. Die CPF medialen Ausdruck Rezeptoren für Serotonin 5 - HT1A (hemmende) und 5 - HT2A (exitatorios), so reichlich, aber nicht localizaciÃÂ ³ n-terraza genau in der Kruste und ihre funktionelle Bedeutung. In dieser Arbeit hat die Strecke, die tablece zwischen den CPF medialen und nÃÂ vierten cleos dorsalen Raphe und medialen (NDR und NMR) mit dem Hauptziel zu erfüllen cÃÂ ³ Mo kontrollierten recÃÂprocamente diese beiden ÃÂ ¡Gehirn und quÃÂ © Wirkungen ausüben Antidepressiva Und antipsicÃÂ ³ ticos auf der Strecke. Um dies zu tun wir microdiÃÂ ¡lisis intrazerebralen Ratte despeirta und electrofisiologÃÂa einheitlichen extrazellulären bei Mäusen und Ratten betäubte mit Chloral Hydrat. EspecÃÂficamente, haben wir den Mechanismus beschrieben, die von der medialen CPF zur Kontrolle der Aktivität von Neuronen serotoninÃÂ © rgicas der NDR. Dieser Mechanismus ist ein excitaciÃÂ ³ n-terraza inicla glutamatÃÂ © rgica zu travÃÂ © n Empfänger inonotrÃÂ ³ Gipfel Glutamat (NMDA und AMPA / KA), nach dem es eine Erhöhung der liberaciÃÂ ³ n-terraza Serotonin im NDR verhindern, dass andere Neuronen serotoninÃÂ © rgicas Zu travÃÂ © s von receptroes 5 - HT1A. Zusätzlich werden die excitaciÃÂ Gebühren von interneuronas GABAÃÂ © rgicas in NR hemmt Neuronen serotoninÃÂ © rgicas zu travÃÂ © n GABA Rezeptors A. Zweitens zeigen cÃÂ ³ Mo die activaciÃÂ in Höhe von 5 - HT1A und 5 - HT2A im FPC medialen und sinkt Erhöht, bzw. die Aktivität von Neuronen serotoninÃÂ © rgicas der NDR und liberaciÃÂ ³ n-terraza Serotonin in der medialen CPF. AdemÃÂ ¡s activaciÃÂ ³ n-terraza kortikalen Rezeptor 5 - HT2A von alucinÃÂ ³ geno DOI steigt weltweit Tätigkeit der pyramidalen Neuronen des medialen FPC und damit die Aktivität der Schaltung, traduciÃÂ © ndose in einem Anstieg der liberaciÃÂ ³ n-terraza kortikalen Serotonin. So, die Ausweitung der Tätigkeit der Neuronen primaidales durch activaciÃÂ Gebühren von AMPA Rezeptoren / KA, entweder direkt verwalten AMPA oder aumetnando Konzentrationen von extrazellulären Glutamat endÃÂ ³ geno durch desinhibiciÃÂ Gebühren von tÃÂ ¡lecken, die liberaciÃÂ ³ n-terraza kortikalen Serotonin bei der Reaktion auf die Erhöhung In der Aktivität der Schaltung FPC medialen - NR. Diese Ergebnisse zeigen einen Effekt sinÃÂ © rgico zwischen activaciÃÂ in Höhe von 5 - HT2A kortikalen und AMPA Rezeptoren, die dem Heilmittelgesetz. AdemÃÂ ¡n Experimente farmacolÃÂ ³ gen und Verletzungen tÃÂ ich lecken zeigen, dass die Rezeptoren 5 - HT2A verantwortlich für excitaciÃÂ ³ n-terraza Pyramide, die durch DOI sind nicht im Terminal talamocorticales. Drittens beschreiben eine hemmende Wirkung von Serotonin in der Kruste, bestätigt veröffentlichten Ergebnisse 8 über 650 Geist. Wir haben charakterisiert die Anwesenheit von funktionellen Rezeptoren 5 - HT1A und 5 - HT2A im nueronas Pyramide der medialen FPC, die estÃÂ jetzt ein weit coexpresados in den Cortex (83%) und deren Tätigkeit induzierte Reaktionen in der gegnerischen Tätigkeit Pyramide. Es wurde ein localizaciÃÂ in Höhe von 5 - HT1A und 5 - HT2A in den verschiedenen Fächern der pyramidalen Neuronen: Die erste ist localizarÃÂan im axonalen Kegel (ein sehr wichtiger Ort für generaciÃÂ ³ n potentielle acciÃÂ ³ n-terraza), während die zweite encontrarÃÂan in der Apikalen Dendriten. Die wichtige Rolle der hemmenden Rezeptoren 5 - HT1A im generaciÃÂ ³ n potentielle acciÃÂ Gebühren und der möglichen Existenz von Projektionen GABAÃÂ © rgicas explicarÃÂan die vorherrschende Rolle, die die hemmende NR Üben in der medialen CPF. Schließlich haben wir die Präsenz von Rezeptoren 5 - HT3 auf eine Reihe von kortikalen Neuronen in der Nähe der lÃÂnea Hälfte des Gehirns, die möglicherweise GABAÃÂ © rgicas, dass die Kontrolle der Tätigkeit Pyramide zu travÃÂ © n ihrer apikalen Dendrit. Zusammen genommen machen diese Ergebnisse ayundan zum Verständnis der Funktionsweise des prefrontalen Cortex, und insbesondere auf die Sensibilisierung der Öffentlichkeit für die Rolle von Serotonin in der funciÃÂ ³ n-terraza Gehirn.

Autor: MÁRQUEZ DE PRADO GARCÍA BLANCA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA, UCM.

Inhaltsangabe: Das Ziel dieser Dissertation war studieren Potenzial circadianen Rhythmen von Glutamat GABa, Dopamin und Acetylcholin und der Metabolit von Dopamin, HVA, im präfrontalen Cortex. Nach der beschriebenen circadianen Rhythmen in der extrazellulären Konzentrationen von Neurotransmittern im präfrontalen Cortex wurde seine Regulierung durch Veränderungen in der Photoperiode, wie das Licht ist die wichtigste exogene Synchronizer von circadianen Rhythmen und Melatonin, das ist das wichtigste Hormon eferencia Kernel supraquiasmático. Er studierte auch die Auswirkungen der Alterung auf diese Rhythmen cricadianos auch auf die circadiane Rhythmen von Neurotransmittern in gestreift und Nucleus accumbens Bereichen, die auch von der inervadas dopaminergen Neuronen der mesencéfalo, deren circadiane Rhythmen wurden zuvor in unserem Labor untersucht. Diese Experimente wurden Mikrodialyse während eines Zyklus 6h Dunkelheit: 12h Licht: 6h Dunkelheit in Wistar männlichen Ratten für 2-4 Monate alt. In der experimentellen Gruppe, wurde überarbeitet Photoperiode, die Zyklen der Dunkelheit: die Lichter waren 6h Dunkelheit: 18h und 24h Licht dunkel. In der experimentellen Gruppe, studierte die Wirkung von Melatonin wurde perfundió Melatonin 500uM von 200 und 1 Stunde vor Beginn des Zeitraums, von Licht bis zum Ende des Experiments. Und in der experimentellen Gruppe, studierte die Auswirkungen des Alterns Ratten wurden in zwei Altersgruppen: Junge (2-4 Monate alt) und alten (23-25 Monate alt). Infusionen wurden mit LCRs einen Strom von 1,5 ul / min und Proben wurden alle 30 Minuten. Der GABA-und Glutamat wurden analysiert mittels HPLC gekoppelt mit fluorométrica Erkennung und Dopamin, Acetylcholin und HVA wurden analysiert mittels HPLC gekoppelt elektrochemische Detektion. Der Motor war gleichzeitig gemessen Mikrodialyse Experimente durch ein System von Lichtschranken an den Käfigen der Mikrodialyse. Die extrazellulären Konzentrationen von Glutamat, aber nicht GABA, zeigen einen circadianen Rhythmus im präfrontalen Cortex der Ratte, die sich abhängig von der Anwesenheit des Lichts und ist Teil von Melatonin. Die cholinerge und dopaminerge Aktivität zeigte einen circadianen Rhythmus im präfrontalen Cortex, die unabhängig von der Präsenz des Lichts und ist Teil von Melatonin. Die circadianen Rhythmen von Glutamat, Dopamin und Acetylcholin waren nicht an der Regulierung des circadianen Rhythmus der spontanen motorischen Aktivität. Im präfrontalen Cortex, der Alterungsprozess bricht der circadianen Rhythmus von Glutamat, verändert nicht das Tempo cricadiano Dopamin und vermindert die Amplitude der circadianen Rhythmus von Acetylcholin sowie Ebenen dieser Neurotransmitter. Im gestreift, der Alterungsprozess der Pausen circadianen Rhythmus von Glutamat und Dopamin, und senkt die Dopamin-Spiegel. Im Nucleus accumbens, der Alterungsprozess nicht ändern, das Tempo der Acetylcholin. Der Alterungsprozess verringert maplitud und mesor des zirkadianen Rhythmus der spontanen motorischen Aktivität.

Autor: FERNÁNDEZ HERNÁNDEZ LEDIA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA , UCM.

Inhaltsangabe: Die prefrontalen Cortex, gestreift und der Kern accumbens sind Bereiche, Projektion der wichtigsten Wege dopaminerge (mesocortical, nigrostriatalen und mesolímbica,). In diesen Bereichen hat die Existenz der Interaktion zwischen den Botenstoff Dopamin, Acetylcholin, Glutamat und GABA. Das Ziel dieser Arbeit ist die Untersuchung der Auswirkungen von chronischen Verwaltung ein Inhibitor der Dopamin Transporter, nomifensina auf extrazellulären Konzentrationen von Dopamin und seinen Metaboliten DOPAC und HVA, Acetylcholin und Cholin, Glutamat und GABA in der prefrontalen Cortex, und der Kern estriado accumbens Ratten wach. Dies hätte, die Experimente mit intrazerebralen microdialysis Technik erlaubt die gleichzeitige Untersuchung der extrazellulären Konzentrationen "in-vivo" mehrere Neurotransmitter. Es wurde auch in dieser Studie, die die Wirkung der Behandlung auf spontane Motorik des Tieres. Zuerst gab es eine Dosis Reaktion Kurve mit Dosen nomifensina von 2, 5 und 10 mg / kg (intraperitonealer Route). Ausgewählt wurde Dosis von 10 mg / kg für die Durchführung von Experimenten, weil sie die gewünschte Erhöhung der Dopamin und eine Erhöhung der Bewegungsorgane Aktivität des Tieres. Die Behandlung bestand aus der Injektion chronischen täglichen nomifensina (10 mg / kg), für 22 Tage. Bevor er zu den Tieren, dass sie ein System eingeführt, das die Führer Kanüle Einfügung der Dorn microdialysis in den Bereichen untersucht. Die Experimente wurden Tag 1, 8, 15 Y22 Behandlung während der Dunkelheit Zyklus Licht / Dunkelheit des Tieres. Wir haben auch die Kontrolle Experimente, in denen sie das Fahrzeug injiziert sie wurden aufgelöst die Nomifensina (Kochsalzlösung). Die Verwaltung der nomifensina keine wesentlichen Änderungen in der extrazellulären Konzentration von Dopamin in der prefrontalen Cortex keines der Tag der Behandlung. Im Gegensatz dazu, die Konzentration der extrazellulären Acetylcholin wurde deutlich erhöht nicht beobachteten Unterschiede zwischen den Tagen der Behandlung. Die Verwaltung der Nomifensina erhöhte extrazelluläre Konzentration von Dopamin in der Abwesenheit von quergestreiftem erhebliche Unterschiede zwischen den verschiedenen Tagen der Behandlung. Die extrazelluläre Konzentration von Acetylcholin im gestreiften unverändert an Tag 1 und 8 Behandlung während in den Tagen 15 und 22 wurde eine signifikante Zunahme. Die Verwaltung der Nomifensina erhöhte extrazelluläre Konzentration von Dopamin im Kern accumbens keine signifikanten Unterschiede zwischen den verschiedenen Tagen nach der Behandlung. Die Konzentration der extrazellulären Acetylcholin nicht erheblich nach der Verabreichung von nomifensinay gab es keine Veränderungen während der Therapie. Es wurde keine Wirkung auf die extrazellulären Konzentrationen der Aminosäure Glutamat und GABA in jedem der drei Bereiche untersucht. Die Verwaltung der nomifensina erhöhten motorischen Aktivität der Tiere, nicht gefunden erhebliche Unterschiede zwischen den verschiedenen Tagen der Behandlung. Im Gegensatz dazu, die basalen motorischen Aktivität stieg in der Studie. Der Motor Aktivität induziert nomifensina korreliert mit der Konzentration von Acetylcholin in der extrazellulären gestreift. Es wurde auch eine Korrelation zwischen der Höhe der extrazellulären Dopamin und Acetylcholin im gestreiften nach der Verabreichung von nomifensina, sugierendo die Existenz einer Interaktion zwischen den beiden Neurotransmitter in diesem Bereich des Gehirns, die an der motorischen Antworten, die durch Injektion nomifensina. Aus diesen Ergebnissen kann geschlossen werden, dass, obwohl die Erhöhungen. In der extrazellulären Konzentration von Dopamin durch die akute Verabreichung von nomifensina 8 ist nicht gegen 42f ieron geändert durch die Behandlung der chronischen und gestreiften Kern accumbens, chronische Verabreichung von nomifensina produziert verstärkt die Freisetzung von Acetylcholin stimulierten nomifensina im gestreift. Substanzen wie Amphetamin und Kokain produziert eine Erhöhung der extrazellulären Konzentration von Dopamin, während die süchtig Eigenschaften dieser Substanzen in Verbindung mit chronischen Blockade der Dopamin Transporter. Der Wechsel in der Interaktion zwischen Dopamin und Acetylcholin in dieser Arbeit könnte dazu beitragen, ein besseres Verständnis der Mechanismen, die in den Auswirkungen der chronischen Blockade von Dopamin Transporter.

Autor: ESPEJO RUIZ CARMEN.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische, entzündliche demyelinisierende und zentralen Nervensystems (ZNS) ist die führende Ursache von Behinderungen bei jungen Erwachsenen nach d elos Verletzungen. Seine Prävalenz in unserem geographischen Gebiet ist ca. 60-70 Patienten pro 1000.000 Einwohner. Die Ursache der Krankheit ist noch deconocida und hat sich sowohl genetische und umweltbezogene Faktoren. Es gilt als eine Krankheit durch das Immunsystem, die aktivierten T-Lymphozyten in der perifria in der Lage sind, zu erkennen Antigene dela Myelin im ZNS und Auslöser der Autoimmunerkrankung Prozess, der culminrá mit der Zerstörung des Myelin, so dass die Nervenzellen isoliert, und kann Betroffen erscheinen charakteristischen Anzeichen und Symptome der Krankheit. Es gibt Hinweise darauf, dass oxidativer Stress tinee eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Läsion im ZNS. In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass oxidativer Stress kann zu Schäden und axonalen Schaden axonalen trägt zur neurologischen Behinderung, der in MS. Im ZNS bei MS Patienten wurde beobachtet Ausdruck Marker des oxidativen Stress, correlacionándose mit demyelinisierende und entzündliche Prozess, der in der Krankheit. Darüber hinaus haben Patienten mit MS vermindert in Bezug auf gesunde Kontrollen, die Serumspiegel von verschiedenen Antioxidantien als natürliche Enzyme, Vitamine, ubicuinona, usw.. Die metalotineínas (MT) sind Proteine, für die beschrieben worden antioxidativen Eigenschaften, entzündungshemmende und neuroprotektive in Situationen, in denen es oxidativen Stress. In diesem Zusammenhang untersuchen wir die Rolle der MT in der patogenía der Multiplen Sklerose und ihre mögliche therapeutische Implikationen, für die er das Tier Modell der Multiplen Sklerose, experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE). Beachten Sie, dass die Expression von MT induziert wird im ZNS von Mäusen EAE und dass im Zusammenhang mit der Schwere der Erkrankung. Die Astrozyten und Makrophagen / nucriglía Reagenzien sind die wichtigste Quelle für diese Proteine. Das Muster der Expression von MT weicht von der Struktur der Ausdruck der Marker ähnliche Prozesse und Neurodegeneration, jedoch stimmt mit den Marken in Verbindung mit Gewebe reparieren. Außerdem, den Mangel in der MT macht es anfällig für Mäuse zu entwickeln, die SEA Verbesserung der Entzündung und Neurodegeneration Prozesse im ZNS, während Gewebeersatz Prozesse sind deutlich zurückgegangen. Diese Ergebnisse sind in der menschlichen Erkrankung bestätigt, MS Hautveränderungen, die beobachtet das gleiche Muster der Ausdruck, der bisher in das Tier. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der MT haben eine wichtige Rolle in der Pathogenese der EAE und können therapeutische Potenzial in der Behandlung dieser Krankheit, die Begrenzung der Prozesse der Neurodegeneration und die Verbesserung der Mechanismen der körpereigenen Gewebe reparieren.

Autor: DOÑA FERNÁNDEZ ALICIA.
Jahr: 2005.
Universität: MÁLAGA [www.uma.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE MÁLAGA.

Inhaltsangabe: Das Hauptziel ist es, die Einbeziehung der genetischen Rezeptoren 5 - HT1A in der zentralen Mechanismus der Reaktion auf akuten Stress durch bewegungsunfähige in verschiedenen Bereichen des Gehirns Ratte im Zusammenhang mit emotionalen Aspekte, endokrine und autonome. Das Gehirn Bereiche, in denen es hat dieser Arbeit sind: Amygdala, Hippocampus, Hypothalamus, und einmalige Birne. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Belastung der Zurückhaltung gibt es einen komplexen Mechanismus, der eine herausragende Rolle spielt Rezeptoren 5 - HT1A für seine enge Verbindung mit der zentralen serotonergen und dopaminergen Systeme. Die AMG ist die Region im Gehirn, die zuerst beobachtet die Veränderungen in Bezug auf die dopaminerge Neurotransmission und serotoninérgica nach dem Stress der Immobilisierung.

Autor: FERNÁNDEZ ESPINOLA SERGIO DANIEL.
Jahr: 2005.
Universität: MÁLAGA [www.uma.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE MÁLAGA.

Inhaltsangabe: Frühere Studien haben gezeigt, dass bei Parkinson-Krankheit in den Mittelpunkt subtalámico ist hiperestimulado erhöhte Freisetzung von Glutamat, die sich mit den Prozessen im Zusammenhang mit dieser neurodegenerativen Erkrankung. Die vorliegende Studie versucht, mit Hilfe von Modellen von Mäusen mit Parkinson-Pilot (MPTP-Modell) die mögliche neuroprotektive Wirkung durch die Gabe von Antagonisten metabotropic Glutamat-Rezeptoren (mGluR1 und mGluR5). Wir haben gemeinsam mit dem selektiven Antagonisten AIDA (mGluR1, 5) und MPEP (mGluR5) sucht neue Stoffe, die genutzt werden kann in der Zukunft als potenzieller Antiparkinson-Medikamente. Das Potenzial neuroprotektive Wirkung wurde durch Analyse estereológico der dopaminergen Zellen der schwarzen Substanz, microdensitométrico Studie von dopaminergen Terminals in den Zellkern estriado (in beiden Studien wurde vor indirekten Immunhistochemie auf Abschnitte von Hirngewebe) und die Analyse der Ebenen des Hirngewebes Dopamin-Spiegel und seine Metaboliten von High-Performance Liquid Chromatography (HPLC). Dabei zeigte sich, dass mGluR5 ist deutlich mehr, die an den möglichen neuroprotektiven Mechanismen, die elmGluR1. Die Verwaltung der IP-MPEP vor der Gabe von MPTP Nerven, Neuroprotektion erhalten insgesamt dopaminergen Zellen auf der Ebene der Stoff-und insgesamt fast schwarz auf ihre Ausführungen im Kern gestreift. Darüber hinaus können MPEP verwaltet werden konsequent mit dem öffnet sich ein Weg der Studie auf der Suche nach neuen Antiparkinson-Medikamente.

Autor: PASCUAL BRAZO JESUS.
Jahr: 2005.
Universität: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Berufliche Exposition gegenüber aromatischen Kohlenwasserstoffen (touleno oder Benzol oder Xylol), sowie ihre Verwendung als Drogenmissbrauch stellen ein hohes Risiko für die Gesundheit und kann dazu führen, dass der Tod von cardiorespiratory Depression. Außerdem ist die Unterstützung durch neurotrophe Nerv Growth Factor (NGF) ist eine wesentliche Voraussetzung für das Überleben der Bevölkerung einige neuronale sowohl während der Entwicklung und im Erwachsenenalter. Das Ziel dieser Arbeit war es, die Beteiligung der Nerv Growth Factor (NGF) und seine Rezeptoren in den Mechanismus der Nerven aromatische Kohlenwasserstoffe. Er führte eine umfangreiche regionale immunocytochemical Studie die Expression von NGF und ihre Rezeptoren TrkA und p75NTR Ebene des Hirnstamms von Ratten, die gewonnen wurden Flecken auf Gehirn Kürzungen wurden in der Folge analysiert, die durch optische Mikroskopie mit Hilfe eines EDV-System-Analyse von Bilddaten. Nach der Exposition gegenüber aromatischen Kohlenwasserstoffen beobachtet wurden Rückgänge in der inmunomarcaje Nerv Growth Factor (NGF) und erhöht inmunomarcaje Rezeptor p75 in den Regionen troncoencefálicas Funktionen für die am stärksten von diesen Lösungsmitteln, nicht beobachtet Veränderungen in der inmunomarcaje Receiver TrkA. Diese Veränderungen waren größer bei der Verwaltung von Benzol und in geringerem Ausmaß im Falle von Xylol, nach unten auf die niedrigste Neurotoxizität. Die Ergebnisse legen nahe, die Beteiligung der Nervenzellen und ihrer growth factor receptor p75 in der Apoptose beobachteten Phänomene nach Exposition gegenüber aromatischen Kohlenwasserstoffen, die sich mit einem Ergebnis der Aktionen dieser Lösungsmittel auf microdominios caveolares Drehscheibe für alle Empfänger des NGF.

Autor: VISO LEON MARIA DEL CARMEN.
Jahr: 2006.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Ort der Lesung: INSTITUTO DE BIOINGENIERIA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ.

Inhaltsangabe: Gonadales natürlichen Hormone wie Östradiol (E2) und Umwelt-Verbindungen mit östrogener Wirkung (xenoestrógenos), die auf die Zellen über Östrogenrezeptoren Klassiker für die alpha-und beta (REc), befindet sich im Zellkern und Zytoplasma der Zellen. Sie können aktivieren Rezeptoren für E2 befindet sich in der Zellmembran (REm) mit Struktur und pharmakologische Muster anders aus REc. In Neuronen in Hühnerembryo-Zellen des Pankreas-und-Maus-beta hat die Existenz dieser Rezeptoren, sowie die verschiedenen Affinität, die E2 und die xenoestrógenos wie Bisphenol A (BPA) zeigen für sie. Die Calcium (Ca2 +), und intrazelluläre messenger, greift in den meisten zellulären Prozesse. Die E2 und die xenoestrógenos sind in der Lage, Veränderungen der Ca2 + durch die Bindung an die REc und REm und die anschließende Aktivierung von Signalwegen wie MAPKinasa und PI3Kinasa oder Transkriptionsfaktoren wie CREB. In dieser Arbeit konnten wir beweisen, die Existenz von REc citoplasmático Neuron in der ciliary Huhn und die Wirkung von E2 auf das Muster der Ca2 + durch den Empfänger. In der Beta-Zellen des Pankreas von Mäusen, haben wir gezeigt, die Fähigkeit der E2-und der GAP durch die Aktivierung von CREB Bindung mit dem gleichen Affinität, die REm. Die Daten helfen, die Mechanismen der Wirkung von Östrogen und xenoestrógenos und Wireless-Systeme, zeigt, wie wichtig die beiden für die Gesundheit und die Umwelt.

Autor: PINEDA MARTÍ JOSÉ RAMÓN.
Jahr: 2006.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Huntington-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung mit schweren Schließmuskel Bewegung und kognitiven Störungen. Die Neuropathologie der Krankheit liegt in der Mutation des Gens für die huntingtina und eine selektive Degeneration von Nervenzellen GABAérgicas der Kerne Caudado und Putamen Gehirn (Kernel gestreiften Mäusen). Diese Krankheit ist nicht heilbar und ihre aktuellen palliative Behandlung ist. In dieser Arbeit hat sich mit der Studie von trophischen Faktoren, wegen seiner Bedeutung für die Entwicklung und das Überleben von Neuronen. Es wurde geprägt neurotrofina die Bedeutung von BDNF (brain abgeleitet neurotrophe Faktor) entwickelt östlichen Ende, ein Modell mit transgenen Tieren Exon I des huntingtina mutiert und senken die neurotrofina. Der Rückgang der BDNF führt zu einer Verschlimmerung der Krankheit vor dem Alter von Manifestation und Schwere der Tod von Neuronen encefalinérgicas Kernel gestreift. Es wurde festgestellt, dass zusätzlich zu der Degeneration der Kern estriado tritt auch auf eine Abnahme der dopaminergen Zellen der Schwarzen Substanz (letztere sendet Verbindungen zu den Zellkern striped). Wir haben mehrere Therapien in der Tierschutz-Modell der Krankheit. Auf der einen Seite gibt es eine Verwaltung der exogenen BDNF, mit einer Verbesserung der Neuronen endefalinérgicas Kernel gestreifte, was dazu geführt hat, die Verwendung der Droge Cisteamina (Ursachen, die einen Höchststand rechtzeitige Freisetzung von endogenen BDNF nach der Verabreichung) Schutz in den Mäuse-Modell Huntigton R6 / 1. Se han realizado europrotección den Therapien mit Stammzellen für diese veränderte genéticametne zur Freigabe trophische Faktor GDNF-und Express-Marker GFP und luciferasa Mai gut finden, nach der Transplantation entweder durch eine Nachweismethode für die nicht-invasive In-vivo-Licht kann benutzt werden im Laufe der Zeit das Tier & # 39; mit Leben, und zwar entweder durch die GFP-post-mortem-Studien beobachtet Kernel estriado Schutz vor Verletzungen exitotóxicas acid quinolínico (imitiert die Krankheiten, die in normalen Mäusen). Schließlich hat ein Protokoll für die Differenzierung von Stammzellen in neuronale Phänotyp GABAérgico für die spätere Transplantation in Sicht zu machen Zelle Ersatz-Therapie mit einer guten Überleben und die Integration in die Host-Gewebe, die Aufrechterhaltung einmal transplantiert GABAérgico erworben Phänotyp in vitro.