GASTROINTESTINAL PHYSIOLOGIE

Autor: FARRE MASIP CARME.
Jahr: 2002.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: SERVICIO DE BIOQUÍMICA. HOSPITAL DE SANT JOAN DE DÉU. ESPLUGUES DE LLOBREGAT, BARCELONA.

Inhaltsangabe: Zöliakie (CD) ist eine Unverträglichkeit gegenüber Gluten permanenter Zustand, in dem Menschen genetisch veranlagt entzündlichen Läsionen der Auskleidung der Dünndarm höher. Die histologische Schädigung bezieht sich auf eine abnorme Immunantwort der T-Zellen spezifischen Peptide von Gliadin und zeichnet sich durch eine Erhöhung der lymphozytäre Infiltrate, eine Krypta Hyperplasie und Zottenatrophie Darm. Die Aktivierung der EG ist genetisch eingeschränkt an die Inhaber der Allele HLA-DQ2/DQ8 Codierung Proteine diméricas Moderatoren der Peptide von Gliadin enzymatisch geändert durch Tissue Transglutaminase zu literate TCR + Zellen produzieren inflammatorische Zytokine. Die humorale Reaktion auf die Produktion von Autoantikörpern gegen spezifische Transglutaminase erklärt sich durch die Anerkennung der Anerkennung der komplexen Peptid-Gliadin-Transglutaminase und Zusammenarbeit zwischen den Zellen TyB mit der Produktion von Autoantikörpern gegen Transglutaminase abhängig von der Zufuhr von Gluten. Die CD ist die am meisten verbreitetste chronische Störungen (1 / 200) und infradiganosticada in unserer Umwelt, weil der inespecificidad Formen der klinischen Präsentation. Die serologische Nachweis ist durch Antikörper antiendomysium (AEA) oder antitransglutaminasa (AcTGt) IgA-Klasse war ich histologische Diagnose. Die Behandlung besteht aus einer streng glutenfreie Ernährung und permanent (DSG), die eine Übertragung der klinischen und histologischen Schädigung, sowie eine negative von serologischen Markern. Die drei Hauptziele dieser Arbeit sind: 1 - Die Optimierung der Ressourcen der öffentlichen Gesundheit Labor in der Erkennung von CD. 2 - Die Studie von CD Bevölkerung in Gefahr. 3, - Die Studie über die Beziehung zwischen CE unbehandelt und das Risiko von Lymphomen. Er beurteilt die serologische Marker der CD in das Labor des Krankenhauses Sant Joan de Déu (HSJD) zwischen 1987 und 2002. Während die fünf triennia gab es einen Anstieg der Nachfrage in geometrischer Progression mit einem stetigen 3% der positiven Proben (SAA) bei Patienten festgestellt, für die erste Zeit. Stattdessen wird die Form% der Patienten, Kliniken atypisch im Vergleich zu den Patienten festgestellt, insgesamt erhöhte sich von 11% (1987) auf 51% (2002) Die atypischen Formen sind, die als gefährdet Bevölkerung: Verwandten ersten Grades von Patienten mit DM, Anämie, niedrige Höhe, hipertransaminasaemia, Down-Syndrom, etc.. A 90% (386/430) der Patienten mit CD sind HLA-DQ2 + (DQA1 * 0501 und DQB1 * 0201) für die CD, im Vergleich zu 22% (20/90) in der Kontrollgruppe (p weniger 0001). Sie DQ2 + 60% (312/518) der Familie, ein 57% (41/72) der Patienten mit DM1 und 29% (31/107) der Patienten mit Down-Syndrom, die alle von ihnen unabhängig von der EG. Als Verwandten, Diabetes und Down Aktie erhöhte Häufigkeit von CD Hinblick auf die allgemeine Bevölkerung, die Bedingung DQ2 + ist mehr Suggestivkraft der CE bei einem Patienten sind S. In Down in eine Familie von celiac oder in einer diabetischen Patienten. Im Allgemeinen ist die Bedingung DQ2 + definiert eine Bevölkerung genetisch veranlagt in die EG, und entspricht rund 20% der Bevölkerung genetisch veranlagt in die EG, und entspricht rund 20% der allgemeinen Bevölkerung, einschließlich eines 0,2% (1 / 200) gelitten CE. Die Häufigkeit der Patienten mit CD-Populationen in Gefahr wie Verwandten ersten Grades von Patienten mit Anämie microcítica ohne erkennbare Ursache, isolierte IgA-Defizit (bei diesen Patienten war entschlossen IgG-Antikörper-Klasse), mit dem Down-Syndrom oder mit Diabetes mellitus Typ 1 ist 10 Zu 20-mal höher (5% -10%) Flügel der Gesamtbevölkerung (0,5 8%), 839 l in den meisten Fällen gibt es keine klinischen Verdauungssystem klassischen CD. Die antigliadin Antikörper (AGA) zeigen wenig Sensibilität für die Erkennung von CD ohne klinische Magen-Darm-Patienten, vor allem bei der Untersuchung von Verwandten ersten Grades der celiac. Die SAA oder AcTGt Klasse IgG-oder IgA-Klasse in higa mangelhaft Einzelpersonen sind serologische Marker der Fundstelle. Die microcitosis und hipertansaminasemia (HT) sind hiermit ein Drittel der Vermögenswerte celiac, und in 4% der Fälle auf die einzige oder die wichtigste Erscheinungsformen der CD. Die HT ist mild, ist nicht im Zusammenhang mit Unterernährung, und kann vor dem Start der normalisierte Ernährung ohne Gluten, spricht zum ersten Mal die Hypothese, dass die HT könnte Teil eines auslösenden Faktor der CD. Die CD ist bei Patienten mit DM1, Autoimmun-Erkrankungen im Zusammenhang mit der EG beziehen sich auf die Zeit der Kontakt mit dem Patienten celiac Gluten. Im letzten Kapitel der Dissertation und in der Erforschung der unerwünschten Wirkungen von CD unbehandelt ist nicht das Verhältnis zwischen Risiko von Lymphomen und CD unbehandelt. Zu den wichtigsten Schlussfolgerungen der Dissertation ist die Anregung der serologischen Test auf CD in der allgemeinen Bevölkerung und der Notwendigkeit, für die Untersuchung von Autoimmun-Erkrankungen assoziiert CD als eine der wichtigsten Komplikationen der CD unbehandelt.

Autor: ASURABARRENA IRAOLA CARMEN.
Jahr: 2004.
Universität: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Inhaltsangabe: Es hat eine Methode zur Isolierung und Trennung der Fraktionen und auf der Grundlage apikalen Seite der Plasmamembran der parietalen Zellen der Magen- Drüsen von Kaninchen und wurde charakterisiert den Grad der Reinigung durch die Studie über die Aktivitäten der Enzyme bekannten Marken der jeweiligen Bruchteil . Sa diese Membran Fraktionen wurde festgestellt, dass es eine hohe Dichte von spezifischen Bindungsstellen der hohen Affinität in der Bruchteil der basolateral Plasmamembran. Die Analyse der Ergebnisse deutet darauf hin, dass ein großer Teil dieser Union entsprechen würde eine spezifische Rezeptoren P2Y wahrscheinlich Subtyp P2Y11 und / oder P2Y12.

Autor: PASCUA RODRIGUEZ PATRICIA.
Jahr: 2004.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGIA.

Autor: GONZÁLEZ PÉREZ PILAR.
Jahr: 2005.
Universität: LEÓN [www.unileon.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Hepatitis C ist die häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit der Leber in der Welt und stellt einen großen Problem der öffentlichen Gesundheit. Allerdings ist der Mechanismus, durch die die Hepatitis-C-Virus (HCV) verursacht Schäden der Leber noch nicht vollständig eingerichtet, können einbezogen werden, obwohl Immunantwort gegen die infizierten Hepatozyten und der direkten zytopathischen Effekte der Proteine des Virus. Frühere Studien weisen darauf hin, die möglichen Auswirkungen der Existenz von oxidativem Stress in der Pathogenese der Erkrankung. So, HCV-Infektion ist charakterisiert durch eine Erhöhung der zirkulierenden Konzentrationen von reaktiven Sauerstoff-Spezies (EROs) und Stickstoff (ERN). Zu den wichtigsten Mechanismen der Verteidigung gegen die EROs und ERN ist ein Anstieg der Expression von antioxidativen Enzymen. In diesem Zusammenhang ist es beschrieben wurde eine Erhöhung der Konzentration der mRNA des mitochondrialen SOD (Mn-SOD) in den peripheren mononukleären Zellen, obwohl der Anstieg war nicht in der Leber beobachtet, was darauf hindeutet, dass diese Stelle wäre weniger gegen oxidative Schäden . Einige virale Proteine sind direkt an der pathogenen Mechanismen der Krankheit. In diesem Zusammenhang hat er die Beteiligung der Kern-Protein-Struktur-und nicht-strukturelle NS5A in induzieren wie oxidativen Stress. Trotz Kenntnis der Beteiligung von oxidativem Stress in der Entwicklung von Hepatitis C und der Beitrag der Protein-Kern-und HCV NS5A in diesem Prozess ist es praktisch keine Informationen über die Art der verschiedenen EROs und ERN, wie auch in Ihrem Arbeitgeber Temporäre Aussehen, Dessen Auswirkungen auf die Aktivierung der Genexpression ONSi, die Entstehung der zellulären oxidativen Schäden und Veränderungen in der Antioxidans-Enzym und nicht Leberenzymwerte, die in der vorliegenden Arbeit, die wir gemacht, unser Ziel zu bringen Licht dieser Parameter. Bei der Durchführung der Forschung mit einer In-vitro-Modell basiert auf der Verwendung von Chang Leberzellen. Diese wurden transfizierte Zellen mit stabilen Form der Gen kodiert für das Protein NS5A strukturelle oder mit dem Gen für das Protein kodieren strukturellen Kern HCV. Diese Zellen wurden dann Inkubator mit einer Mischung von Zytokinen für 48 Stunden, um die Umwelt zu reproduzieren entzündlichen Leber bei Patienten mit Hepatitis C. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass beide C-Virus beteiligten Proteine in der Produktion von EROs und ERN und Induktion des Enzyms während ONSi Seine relative Beitrag ist anders als früher und stärker zum Ausdruck bringen, wenn die Zellen das Protein NS5A HCV. Auch beide Proteine wirken auf die Mechanismen der zellulären Abwehr antioxidative Enzym als nicht-enzymatische, und zeigt auf einen anderen Beitrag in der pathogenen Mechanismen. In Summe, die beide das Protein NS5A als Kern HCV spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Erkrankung, die durch das Virus, durch die Produktion von oxidativem Stress und nitrosativo, Aktivierung des Enzyms induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase und verändern die antioxidative Kapazität der Zellen.

Autor: GUTIÉRREZ FERNANDEZ Ma. BELÉN.
Jahr: 2005.
Universität: LEÓN [www.unileon.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE LOEN.

Inhaltsangabe: FK506 (Tacrolimus) und RAPAMICINA (Sirolimus) sind zwei Drogen INMUNOSUPRESORES verbreiteten und Orgel TRASPLANTE. Studien zu beziehen, die Behandlung mit diesen Medikamenten und der Produktion von MEDIADORES der Antwort INFLAMATORIA sind CONTRADICTORIOS, OTORGÁNDOLES Eigenschaften, ob als Schutzschicht toxisch. Den Zweck dieser Studie prüfen, die Wirkung der beiden Medikamente in der Produktion von Arten REACTIVAS Sauerstoff und Stickstoff von Stickstoffmonoxid und der CITOQUINA PROINFLAMATORIA TNF-alpha, einem Modell für OXIDATIVO Schäden, die durch LIPOPOLISACÁRIDO in HEPATOCITOS isoliert von Ratten. PROPUSO bewerten ist auch die Veränderungen in der Gen-Expression von ENZIMA nitric oxide SINTASA mit der Tätigkeit der nuklearen Faktor Protokoll KAPPA B. die Maßnahme der Befreiung von LACTATO-Dehydrogenase und die CITOQUINA PROINFLAMATORIA TNF-alpha im Osten der wachsenden Herz Manifest für den Schaden, INFRINGIDO die LIPOPOLISACÁRIDO, und wie die INMUNOSUPRESORES FK506 und RAPAMICINA sind REVERTIR der Lage sein eine solche Wirkung. EVALUÓ ist auch die Freilassung von NITRITOS im Osten des Erwachsenwerdens und der Ausdruck der ENZIMA verantwortlich für seine Ausbildung, die nitric oxide SINTASA zu MOSTRÓ sehr hoch sind, wenn die Zellen mit Bakterien ENDOTOXINA, während COADMINISTRAN, dass, wenn die INMUNOSUPRESORES, diese Rückgang in der Tat bis zum nächsten Werte zu kontrollieren. Wie der Methode, die Höhe der GLUTATIÓN OXIDADO und PEROXIDACIÓN LIPÍDICA SE INCREMENTARON deutlich in den Zellen behandelt mit LIPOPOLISACÁRIDO und DISMINUYÓ mit Drogen. Die Studie der Faktor Transcript of kappa B Herz Manifest Ein bemerkenswertes INDUCCIÓN von LIPOPOLISACÁRIDO zu VIÓ REVERTIDA die COTRATAMIENTO mit FK506 und RAPAMICINA. Die Ergebnisse dieser Studie CONFIRMAN den Stress der OXIDATIVO erhöht, die Expression von ENZIMA nitric oxide SINTASA, die Produktion von TNF-alpha und Aktivierung der Faktor kappa B Protokoll, die durch die Verwaltung der LIPOPOLISACÁRIDO BACTERIANO in HEPATOCITOS isoliert von Ratte, und als Solche REVERTIDOS deutlich erhöht, nachdem die Behandlung der Zellen mit INMUNOSUPRESORES Tacrolimus und Sirolimus. Wir sind beide INMUNOSUPRESORES MUESTRAN eine in-vitro-Wirkung Beschützer vor der verschiedenen Mechanismen der Reaktion INFLAMATORIA HEPÁTICA.