HUMAN NEUROPHYSIOLOGY

Autor: NÁCHER CARDA VERONICA.
Jahr: 2004.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die präfrontalen Cortex (CPF) an der Transformation der Wahrnehmung in die Tat umzusetzen, und dies erfordert, Speicher, Prozesse und decisiones.Ambos Prozesse durchgeführt werden kann mit sensorischen Informationen, die in die Umwelt oder plazo.Sin Embargo lange gespeichert, so dass nicht bekannt ist, Elektrophysiologische, wie interne Repräsentationen in opreraciones kognitiven Handlungsanleitung für die conducta.Esta Angelegenheit wurde untersucht, die Aufnahmen der Aktivität von Nervenzellen in der Affen trainiert FPC Seite während der Arbeit in einer terea Diskriminierung visual.La vergleichen Aufgabe erfordert ein zweiter Stimulus (Test) mit der Trace - Erinnerung an den ersten (Referenz) zu entscheiden, ob der Test Stimulus orientiert sich an der rechten oder linken Seite des referencia.En eine Version der Aufgabe variiert kontinuierlich Referenz-Test zu testen, eine andere Version der Fundstelle ist fixiert und wird nicht eingeführt, , Ist es notwendig geworden, um eine Präsentation internen lange gespeichert plazo.La gleichen Neuron ist in den beiden versiones.Se hat festgestellt, dass eine Gruppe von Neuronen in der CPF Seite modulieren die Rate der Entlastung in der Pause zwischen den Reizen in Abhängigkeit von der Orientierung Der Verweis, auch wenn sie nicht presenta.Este Ergebnis bedeutet, dass die sensorischen Nervenzellen wandeln Informationen in long-term memory trabajo.Un zweite Gruppe von Neuronen reagieren während der Präsentation des Stimulus Test-und eine dritte Gruppe trifft sich vor der Reaktion des Motors, die beide Gruppen vertreten In der Höhe des Entladens der Position der Förderung der Achtung der Referenz-Test, die mit der Entscheidung, die von den Affen, und modulieren die Rate der Entlastung auf der Grundlage der Trace-Speicher des referencia.Se hat gezeigt, dass die Informationen in der Referenz verwendet wird, um den Standpunkt der Stimulation Test, auch wenn es nicht presentado.Estos Ergebnisse deuten darauf hin, dass diese beiden Gruppen, die in den Prozess der Vergleich der Stimulus-Test mit dem Hinweis, der notwendig ist, um die decisión.En Abschluss, Den Neuronen der lateralen FPC gehalten relevanten Informationen im Arbeitsgedächtnis und Nutzung sensorische Informationen gespeichert, die langfristig zu integrieren und sie in einer angemessenen Entscheidung.

Autor: FERRER MALLOL ELISA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAT DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Einer der führenden Ursachen für Blindheit ist Glaukom, eine Krankheit zeichnet sich durch eine erhöhte intraokulare Druck (IOP) und einen Verlust von peripheren Vision. Die Pathophysiologie des Glaukoms ist eng verbunden mit der Physiologie der wässrigen Humor, die Flüssigkeit in den Kammern Auge (vorderen und hinteren). Da die vorderen Kammer, die wässrige Humor ist beseitigt durch: 1) über uveoescleral und 2) die herkömmliche Art und Weise oder trabekuläre, wo die meisten der wässrigen Humor ( "80%) entfallen durch die trabekuläre Netzwerk auf den Kanal Schlemm bis zu den Blutkreislauf. Wässrige Humor hat zwei Funktionen: 1) Förderung der Strukturen avasculares (Hornhaut, Linse) und 2) die Aufrechterhaltung 10P innerhalb der physiologischen Bereich. Es ist ein ausgewogenes Verhältnis zwischen Produktion und die Beseitigung der wässrigen Humor, so dass das Volumen der Flüssigkeit ist fast konstant und 10P bleibt die Grenzen zwischen physiologischen (15-16 mm Hg). Wird dieses Gleichgewicht verändert die wässrige Humor sammelt und 10P erhöht. Trabekuläre Das Netzwerk ist ein Gewebe durch ein Netzwerk von Zellen und extrazelluläre Material, die in den verschiedenen Regionen zu widerstehen, die Evakuierung der wässrigen Humor. Trabekuläre Morphologie des Netzwerks ist bekannt im Detail. Jedoch, die Physiologie dieser Struktur wurde wenig untersucht. Zwei wichtige Eigenschaften bei der Regulierung der Durchlässigkeit der trabekuläre Netzwerk und somit in der Evakuierung der wässrigen Humor sind: 1) die Kontraktilität, und 2) die Mechanismen der Regulierung der trabekuläre Volumen der Zelle. Diese beiden führen Verformung Mechanismen in der Zelle Membran, die activarian Kanäle mecanosensibles. Einer der Ionenkanäle mecanosensibles ist die hohe Kalium Kanal Leitwert (BKca), die charakterisiert ist durch seine Aktivierung gegenüber despolarizaciones die Membran und erhöht die Wahrscheinlichkeit der Eröffnung durch die intrazelluläre Kalzium. Frühere Studien haben gezeigt, die Empfindlichkeit des Kanals gegenüber estimulas Mechanik in unterschiedlichen Geweben. Daher in dieser Arbeit ist geprägt electrofisiológicamente Kanal BKca in der Zelle Rindern trabekulären und hat ihre Modulation durch verschiedene Faktoren, einschließlich der mechanischen strecken. Kanal BKca hat gezeigt werden mecanosensible zunehmende Gefahr der Eröffnung sowohl durch Veränderungen in der Spannung der Zellmembran durch incrementosen der Zelle Volumen (Schwellungen). Anderswo Kanal wird auch durch die teilweise moduliert Druck von Sauerstoff (PO2), so dass estimulas hipóxicos disminuyon die Tätigkeit des Kanals produziert despolarizaciones und in der Halsschlagader Körperzellen. Auge, die wässrige Humor bringt Sauerstoff und Nährstoffen zu den Strukturen, die nicht vascularizadas (Hornhaut und Linse) und die trabekuläre Netzwerk. Míentras, dass im Blut und Gewebe in vielen hoch Sauerstoff der Po2 hat einen Wert um die 96 mmHg in der wässrigen Humor, die Werte sind niedriger (55 mm Hg), so dass ein Prozess, produziert hipóxia in der vorderen Kammer wird erwartet, Zu stärksten Auswirkungen. Aus diesen Gründen wurde untersucht, welche Mechanismen kann es in den Zellen trabeculares Reaktion auf Aussagen hípóxicos. Die Ergebnisse zeigen, wie Abflüsse vermittelten Kanal BKca ab, wenn Zellen trabeculares ist perfunden mit einer Lösung hypoxisch. Dieser Rückgang insgesamt fließt, verglichen mit der Infusion hipóxíca wurde auch in Zellen inkubiert für mehrere Tage in der Lage sein, hipóxia (5% O2). Darüber hinaus hat die Wirkung von higóxia auf [Caz +], in den Zellen trabeculares und wurde beobachtet, wie Hypoxie ändert die Antwort in Bezug auf [Ca2 +], wenn sie verschiedene vasoaktive Substanzen, ínflu 8 Yen sobr 2df und der Evakuierung der wässrigen Humor (bradikinina, Endothelin - 1) und die Erhöhung der [Ca2 +] in der trabekulären Zelle. Die hipóxia produziert unter anderem eine Erhöhung der [Caz2 +]; Bezug auf die Basalzellen (normóxicas) und reduziert die Erhöhung der [Caz +], die sich als Reaktion auf Agonisten (bradikinina, Endothelin - 1).

Autor: AGUIRREGOITIA MARCOS NAIARA.
Jahr: 2004.
Universität: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Inhaltsangabe: Thyrotropin Releasing Hormon ist ein tripéptido vorgewiesen werden, die ein Hormon oder neuropéptido und ihre wichtigsten Funktionen sind in den frühen Stadien des Lebens der Säugetiere. Aufgrund seiner Struktur nur sehr wenige Enzyme in der Lage sind, sich laTRH: prolil endopeptidasa, das in der Lage ist für die Hydrolyse den Link Pro X (X ist eine Aminosäure, Prolin, außer anders angegeben) und piroglutamil peptidasa Ich kann hydrolyze den Link peptídico pGlu - X. Die Stoffe sind gewählt verschiedenen Hirnregionen (Hypothalamus, Großhirnrinde, gestreift, Kleinhirn und Hirnstamm), Hypophyse, Leber, Niere, Herz und Lunge. Ratten wurden in verschiedenen Stadien der Entwicklung: Tag embryonalen 22 (E22), Geburtsdatum (PD0) und verschiedenen Tagen postnatalen (PD2, PD4, PD10, PD15, PD20, PD30, PD90). Zu studieren Alterung, junge Erwachsene Ratten verwendet wurden (PD90 oder PM3), und alten Ratten verschiedenen Alters, PM18 und PM22. Wie wir sehen können, in der die Ergebnisse der Tätigkeit der beiden Enzyme sinkt deutlich bei der Entwicklung, außer Tätigkeit piroglutamil peptidasa ich in der Leber und Nieren. Der alternde Trends weiter sinken, bleiben erhebliche im Falle der prolil endopeptidasa löslich in der Lunge. Die deutliche Veränderungen, die sich während der Alterung und Entwicklung, die sowohl für die prolil endopeptidasa für die piroglutamil peptidasa Ich schlage vor, dass die beiden Enzyme können auch wichtige Rollen in diesen Prozessen.

Autor: ASHENAFI ASAMINEW SOLOMON.
Jahr: 2004.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die Wirkungen von Beta-Peptid-Amiloide auf Membran Potential, und spontane Aktion Evozierte Potentiale und synaptische Aktivität wurde in Scheiben der basolateral komplexen Tonsillen erhältlich bei erwachsenen Ratten. Aufzeichnungen haben gezeigt, dass die intrazelluläre Perfusion mit der beta-Peptid Amiloide (25-35) in einer Konzentration von 400 nM oder weniger, die nicht alle Auswirkungen auf den ruhenden Membran Potenzial. Allerdings in einer Konzentration von 800 nM bis 1200 gab es eine unberechenbare Wirkung von Depolarisation und / oder hyperpolarisation. Diese Effekte waren blockiert mit tetrodoxina oder CNQX + APV zusammen mit bicuculina. Responses excitatorias oder hemmenden hervorgerufen durch Säure-oder Glutaminsäure Gamma-Amino-butílico sank im Umfang nach der Infusion des Peptids. Außerdem ist die erzielten Ergebnisse mit dem Dual-Puls-Protokoll unterstützt die Aktion presináptica beta-Peptid Amiloide. Um zu bestimmen, welche Art von Empfängern oder Kanäle sind in der Wirkmechanismus presináptico verwendet wurden blockiert einen bestimmten Rezeptor alpha-7 Nikotinsäure (Citrat metilcaconitina) oder Calcium-Kanal-Blocker von tipo-L (calcicludina und Nifedipin). Der beta-Peptid-Amiloide (25-35) sank die Amplitude der exzitatorischen post-synaptische Potentiale in der Lage, und auch in Scheiben dauerhaft perfundidas mit Zitrat metilcaconitina. Allerdings ist diese Wirkung blockiert wurde in Scheiben perfundidas mit calcicludina oder Nifedipin, die vorgeschlagen, die Beteiligung von Calcium-Kanal tipo-L. In der Summe sind diese Experimente belegen, dass die Beta-Peptid-Amiloide beeinflussen Neurotransmission in der basolateral komplexen Tonsillen und ihr Handeln wird durch seine Wirkung auf die Art der Calcium-Kanal-L.

Autor: ROMERO ROCHA MARCOS.
Jahr: 2004.
Universität: VIGO [www.uvigo.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Der aktuelle M ist ein Zustrom von Kalium, dass Inaktivierung ist nicht eine Schwelle Eröffnung carcano Potential ruhen, und die ist verantwortlich für die Anpassung in vielen neuronalen Arten. Aus diesem Grund ist die aktuelle M hat eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Ruhe Potenzial und die vielen Arten von neuronalen Erregbarkeit. Kürzlich wurde vorgeschlagen, dass die aktuelle M ist sowohl auf heterómero durch die Kombination der beiden Untereinheiten KCNQ2 und KCNQ3, bestehend aus Untereinheiten KCNQ3 und KCNQ5 seit der biophysikalischen Eigenschaften und der Empfindlichkeit der diese Kanäle zu inopirdine bereits XE991 (sowohl spezifische Inhibitoren der aktuellen M), die mit den Beobachtungen für die aktuelle M. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass linopirdine und seine Derivate, die XE991 Erhöhung der Freisetzung von Acetylcholin in der Antwort auf einen Reiz despolarizante und zu verbessern Lernen in der tierischen Modelle. Deshalb sind wir der Meinung, dass die vielleicht nützlich sein könnten für die Behandlung von Alzheimer. Derzeit wissen wir nicht, der Wirkmechanismus von denen diese Stoffe verbessern lernen, aber es wird angenommen, dass sich aufgrund einer Hemmung des aktuellen "Mein konsequente Erhöhung der Erregbarkeit durch eine Hemmung der Anpassung. Allerdings früheren Experimenten in unserem Labor haben gezeigt, dass linopirdine nicht in der Lage ist zu hemmen Anpassung. Deshalb gibt es in dieser Arbeit haben wir untersucht die Wirkung von linopirdine und XE991 auf die aktuelle M Neuronen in der superior Gebärmutterhalskrebs Ganglienzellen Maus (Mgcs). Als Ergebnis, so zeigt sich, dass, obwohl die linopirdine und XE991 hemmen den Fluss stark Ma -30 von mV, Hemmung bietet eine Spannung von Abhängigkeit, die diese Stoffe nicht in der Lage sind, um Einfluss auf die Anpassung. Außerdem, in dieser Arbeit wurde festgestellt, dass die Nervenzellen der mGCS präsentiert Schwingungen Unterkategorien Schwellen. In anderen Zelltypen, ist dies auf die Anwesenheit eines anhaltenden Zustrom von Natrium. Im zweiten Teil dieser Arbeit gezeigt, die Existenz eines anhaltenden Zustrom von Natrium (Inap) reagiert auf TTX Einführung einer Schwelle Aktivierung von -60 mV übersteigt. Darüber hinaus zeigen wir, dass diese Strömung erhöht die Erregbarkeit der Neuronen in der mGCS.

Autor: HERRERO GRAZZINA ANA ISABEL.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BILOGÍA.

Inhaltsangabe: Die individuelle Unterschiede in kognitiven Fähigkeiten sind, hängt von mehreren Faktoren ab, darunter die emotionale Reaktivität von Themen, seine Art und Weise des Umgangs mit Situationen und Stress reagieren, die durch die Aufgabe, die sie tun. Es hat sich gezeigt, dass zum Beispiel ein hohes Maß an Angst kann sich auf die kognitiven Fähigkeiten von Tieren. Das Zusammenspiel dieser emotionalen und kognitiven Prozesse, die in einer sehr wichtigen Glucocorticoid-Rezeptor Typ I und II, sowie die neuronalen Zellen Adhäsionsmoleküle (NCAM), eine Ebene des Hippocampus. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen einen Zusammenhang zwischen den Empfängern von hipocampales mineralocorticoides Typ I und Ebenen der Angst gezeigt, von männlichen Ratten der Wistar Belastung. Darüber hinaus zeigt er, wie und wann gibt es eine Verordnung des NCAM als Ergebnis eines Lernprozesses Raum, in den Hippocampus.

Autor: DIAZ MATAIX LLORENÇ.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Autor: COMES BELTRAN NÚRIA.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Autor: FERNANDEZ DESCALZO MARIA VANESA.
Jahr: 2005.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Ort der Lesung: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS DE ALICANTE.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS DE ALICANTE.

Inhaltsangabe: Clasicamente hat ein wenig ganzheitliche Vision von Wissen aus der electrofisiologia zellulären und Betrieb des neuronalen Netzen. Es wurden zahlreiche Untersuchungen auf beiden Seiten, aber es gibt nur wenige Studien, korrelieren die inhärenten Eigenschaften von neuronalen seine möglichen Auswirkungen in der kortikalen Netzwerk. Die Entwicklung der "Computational Neuroscience" hat gezeigt, daß es dringend notwendig, um beide Bereiche der Forschung für die globale Wissen, wie das Gehirn. In diesem Projekt haben wir gepoolten Studien auf zellulärer Ebene mit einer Vision der Neuronen in das Netz kortikalen Durchführung von Funktionen wie zB die Erzeugung von Schlaf Rhythmen, die Verarbeitung der visuellen Informationen oder Speicher zu entwickeln. Zu den wesentlichen Eigenschaften studierte Ionenströmen, deren gemeinsames Merkmal ist seine Zeit. Das ist langsam fließt sowohl hiperpolarizantes (AHP) als despolarizantes (ADP). Diese Ströme wurden wenig studiert, in der Literatur, weil sie für die Auslöser intensive und langwierige Downloads von Maßnahmen Potentiale. Die Untersuchung dieser fließt langsam Charakter hat dazu beigetragen, charakterisieren die Rolle der inhärenten Eigenschaften von kortikalen Neuronen in der Verarbeitung von Sinnesreizen die sie erhalten, und ihr Verhalten in der gesamten Tätigkeit der kortikalen Netzwerk.

Autor: PODLESNIY PETAR MIHAYLOVICH.
Jahr: 2006.
Universität: LLEIDA [www.udl.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE LLEIDA.

Inhaltsangabe: Dieser Beitrag konzentriert sich auf die mögliche Beziehung zwischen den Pro-forma-Growth Factor-und Neuronen induziert Zelltod in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit (AD). Es wird ein Zusammenhang zwischen der Häufung von Pro-NGF im Gehirn, die von EA und seine Fähigkeit zu induzieren Zelltod durch p75NTR. Erstens, in unserem Papier beschreibt eine Akkumulation im menschlichen Gehirn proNGF steigt mit der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit. Um den möglichen Zusammenhang zwischen der Häufung von diesem Faktor und neuronalen Verlust in AD haben wir untersucht die physiologische Wirkung von Pro-NGF aus isolierten menschlichen Gehirns, die mit verschiedenen zellulären Modellen. Sowohl in der Primär-Kulturen von Nervenzellen in Zelllinien expresoras von p75NTR, gibt es eine starke Induktion der Apoptose in Anwesenheit von Pro-NGF isoliert aus dem Gehirn von AD betroffen. Control Experimente verwendet wurden, um nachzuweisen, dass die beobachteten Effekt ist aufgrund der Pro-NGF als Liganden und p75NTR als Vermittler ohne den Effekt beobachtet. Ein Ergebnis war der Hinweis, dass die Pro-NGF aus menschlichen Gehirnen isoliert Kontrolle nicht in der Lage war zu induzieren Zelltod in Modellen untersucht. Eine mögliche Erklärung ist, die Präsenz der Post-traduccionales Änderungen in der Alzheimer-Krankheit in der Molekül-NGF, das kann dazu führen, dass hohe Resistenz gegen Proteolyse. In zellulären Modellen untersucht, die Induktion der Apoptose wurde Post-Processing p75NTR mit der Freigabe der intrazellulären Domäne (ICD). Die Freisetzung von p75NTR ICD hängt? - Secretasa. Die Tätigkeit? - Secretase ist von wesentlicher Bedeutung für die Induktion der Apoptose. Das Fragment ist freigegeben ICD transloziert in den Nucleus. Hbi-pro-NGF isoliert von Gehirn ist nicht in der Lage induzierende Verarbeitung p75NTR, oder Translokation der ICD. Die Ergebnisse bisher beschriebenen bieten eine mögliche Interpretation, aus der hervorgeht, dass pro-NGF akkumulierten während die Fortschritte bei der Alzheimer-Krankheit verloren gehen könnte dazu führen, dass Zell-vermittelte Aktivierung von p75NTR Verarbeitung? -- Secretasa.