GENETICS

Autor: FIDALGO MERINO MANUEL ÁNGEL.
Jahr: 2003.
Universität: PABLO DE OLAVIDE.
Ort der Lesung: CIENCIAS EXPERIMENTALES.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE MÁLAGA, CONVALIDADA.

Inhaltsangabe: Bei der Herstellung von feinen Wein, bestimmte Arten der Hefe Saccharomyces cerevisiae (Hefe fordert für die Blume) sind verantwortlich für die Durchführung einer biologischen Elternschaft. In ihm, und durch ihren Stoffwechsel aus dem jungen Wein (aus der Gärung von Wein) in feinen Wein. Die Hefen Blume Produzenten von Wein in der Lage sind, zu wachsen in einem Umfeld mit Alkohol als einzige Quelle der carbono.Para entwickeln daher einen Film Zelloberfläche (eine so genannte Blume oder Schleier), Stiefel Eiche mit jungen Wein. Dieser Film ist sehr wichtig, um die organoleptischen Eigenschaften des Weines während der Zucht Biologie. Gleichzeitig ist diese Struktur vermeidet schädliche Oxidation des Weines während der Zucht Biologie. Während des Sommers, der Anstieg der Temperatur führt zu einem Verlust der Stabilität der flor.Esto Ergebnisse in einem Fall der Schleier auf der Unterseite der booten, und es bedeutet eine Verzögerung bei der Alterung Wein, potenciándose, además.La oxidaciónn Das gleiche. Diese Arbeit haben wir das Gen verwickelt in die Entwicklung der Blume des Weines durch diese Hefen, und wir fort mit seinen molekularen Charakterisierung. Die Kenntnis der molekularen Mechanismen, die zur Entwicklung dieser Struktur wird sich Pläne zur Verbesserung der Regie über diese Hefe Gentherapie zur Erhöhung der Stabilität der Blüte produziert.

Autor: CAMACHO MARTINEZ MANUEL VICENTE.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Der Roggen (Secale Getreide- L.) ist eine umfassende Getreide in gemäßigten Regionen, die für Mensch und Tier aus. Aufgrund seiner Fähigkeit zu wachsen in extremen Situationen unterzogen wurde Screening Prozesse zur Verbesserung ihrer Produktivität. Auf die gleiche Weise wurde auch für die Übertragung von Genen an Weizen zur Erhöhung ihrer Resistenz gegenüber extremen Bedingungen. Die Verwendung von molekularen Techniken erleichtert die Identifizierung und den Transfer von Genen zwischen diesen Arten. Aluminium ist das häufigste Metall in der Erdkruste. Eines der größten Probleme, mit denen Ackerland ist auf Aluminium Toxizität oder schrittweise Versauerung von der gleichen durch die Aktion Mensch. Getreide Roggen ist der toleranter, Aluminium Toxizität, und im Prinzip eine gute Quelle für die Lokalisierung von Genen Toleranz Aluminium und sehen ihre mögliche Übertragung auf andere Arten wie Weizen. Bisher wurden drei beschriebenen Aluminium Toleranz Gene in Roggen. Innerhalb der verschiedenen molekularen Techniken zur Verfügung, war es für die Verstärkung und ISSR RAPD Zeilen neben trigo, centeno, um die größtmögliche Zahl der molekularen Marker, die von den sieben Chromosomen von Roggen. Von beiden Techniken hat sich die Lage von 104 molekularen Markern. Auf die gleiche Weise wurden Mikrosatelliten suchten in einer Datenbank von ESTs, die in Roggen unter Stress Bedingungen für Aluminium. So erhalten molekulare Marker zur gleichen Zeit versuchen, um zu sehen, ob es eine Beziehung zwischen diesen Sequenzen und die Gene für Toleranz gegenüber Aluminium im Roggen. Gefunden wurden und sich die Lage crómosica von 10 Mikrosatelliten neu. Dies bedeutet, zu wissen, die Position von Chromosom Sequenz zum Ausdruck gebracht, die unter den Bedingungen von Stress in der Aluminium Roggen. In einem Versuch zur Kartierung der größtmöglichen Zahl der potentiellen molekularen Marker, wurden in mehreren F2 Segregation und ISSR hauptsächlich Mikrosatelliten. Diese F2 stammte aus einer Kreuzung zwischen toleranten Sorte "Ailés" und der Zeile consanguínea "Riodevia", die reagiert auf Aluminium. Es wurde in der Folge eine Analyse der Vernetzung und Verknüpfung Gruppen wurden für die 7 Chromosomen von Roggen. In diesen Bevölkerungsgruppen. Sie erörterten auch die Trennung der verschiedenen Marker Gene, die mit Toleranz gegenüber Aluminium zur Verfügung. Wir haben die Abfolge der verschiedenen Teilen der Roggen mit dem Ziel der Entwicklung spezifischer Primer. Auf die gleiche Weise versucht haben, sie in Datenbanken potentiellen Partnern in diesen Sequenzen mit anderen zuvor beschrieben.

Autor: VILAS SALLERES CARLOS.
Jahr: 2004.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOXÍA.
Ort der Vorbereitung: INSITUTO DE ACUICULTURA.

Inhaltsangabe: Um die relative Bedeutung der Inzucht Depressionen und der Verlust von adaptiven Vielfalt in der Bestimmung der Gefahr der Ausrottung der pequeflas Bestände, wir haben ein Experiment, in dem wir gekreuzt und automatische fertilizamos Pflanzen Gründung einer einzigen großen Bevölkerung von Silene littorea. Die Samen produziert durch den Einsatz dieser Anlagen zur Herstellung von einer Reihe von Setzlinge reintrodujimos bei 18 neue Standorte innerhalb des Bereichs der Arten. Aktien waren wieder drei Klassen: Inzucht und genetisch homogen, die jeweils aus Saatgut Quelle autogámico einer einzigen Anlage; Inzucht und gemischt, jeweils bestehend aus einer Mischung von Saatgut Hause autogámico aller Pflanzen Gründung, und exogámicas und gemischt, jeweils bestehend aus einer Mischung von Samen, die Kreuzungen exogámicos unter den Gründern. Inzucht homogene Bevölkerung im Vergleich mit Inzucht gemischt, um die Wirkung der genetischen Vielfalt von Individuen und Inzucht, gemischt mit exogámicas zur Messung der Wirkung von Inzucht. Erfolgreiche Wiederansiedlung wurde stark eingeschränkt durch Inzucht während war nicht betroffen von der genetischen Vielfalt. Diese Beobachtung, zusammen mit der Familie Interaktion von lokalen Charakter nicht signifikant einzelnen Anlagen und meinte, dass die Festsetzung von aller Gene verantwortlich für die schädlichen Inzucht Depressionen sind eine ernsthafte Bedrohung, die kurzfristig für das Überleben der Bevölkerung in Verlust Genen, die auf Genotyp - Umwelt und damit im Zusammenhang mit der adaptiven Vielfalt. Verhindern, eine solche Einstellung könnte die wichtigste Prüfung, die sich in der Bewirtschaftung und Erhaltung Ethik Gen Bevölkerung Silene littorea. Der Einsatz dieses diseflo experimentellen Untersuchung der Auswirkungen der genetischen Mechanismus des Geschlechts Entschlossenheit, in der das Überleben von kleinen Populationen von Silene littorea. Der Verlust der genetischen Variation in der Bevölkerung haben andere Effekte neben der Inzucht Depressionen und der Verlust von möglichen adaptiven. Bei vielen Arten von Pflanzen ginodioicas, die Systeme citonucleares des Geschlechts Entschlossenheit Restauratoren nuklearen dominierenden männlichen Rolle, die eine begrenzte genetische Variabilität und hohe Inzucht Bevölkerung Zunahme der Häufigkeit der weiblichen homocigotas rezessiven Pflanzen mit weiblichen Blüten. Dies hätte den gegenteiligen Effekt auf das Risiko vom Aussterben bedroht, und dass größere Häufigkeit der weiblichen Blüten in einer Population führen könnte eine Beschränkung der Pollen und einen begrenzten Erfolg bei der Befruchtung, sondern auch in einer kleinen Depression Inzucht in der nächsten Generation, die seit Weiblichen Blüten sind nicht automatisch fertilizarse. Experimentell untersuchen wir das Gleichgewicht der beiden Effekte pequeflas Bevölkerung Silene littorea wieder in der Gegend, dass Inzucht stieg der Anteil der weiblichen Blüten und Pflanzen Frauen in der Bevölkerung. Dieses Ergebnis steht im Einklang mit dem System citonuclear des Geschlechts Entschlossenheit Restauratoren nuklearen dominierenden männlichen Rolle. Während wir nicht finden, eine positive Wirkung auf eine Erhöhung der Bevölkerungswachstum in der aflo folgenden negativen Auswirkungen erkannt wurden, die vermutlich im Zusammenhang mit der Einschränkung der Pollen. Bestände produziert mehr weiblichen Blüten in der ersten aflo Studie hatte eine geringere Bevölkerungswachstum in der zweiten aflo. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Gastronomen Kernenergie Pollen beherrschenden beschleunigen das Aussterben der pequeflas Bevölkerung Silene littorea und dass die Mechanismen des Geschlechts Bestimmung kann ein wichtiger Faktor, um zu überlegen, in die Erhaltung der zahlreichen Arten von Pflanzen.

Autor: MARSELLACH CASTELLVI FRANCESC XAVIER.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUD DE BIOLOGÍA MOLECULAR DE BARCELONA.

Autor: CARIM TODD LAURA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGIA ,UB.

Autor: ROSANAS URGELL ANNA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: DEPAR.GENÉTICA FAC,BIOLOGÍA UNI,BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Gene, die das clusta für hox sind Faktoren trancripción, dass die Herkunft der metazoos wurde crificaron von amplicaciones ein Vorfahren Gen gemeinsamen homodaminio.En die Herkunft der Wirbeltiere und der Cluster Vervielfältigungen verdoppelt, die bis 4 Cluster. Die Hypothese inical Arbeit war die Existenz von ein bis drei Gene paralogaos zu Paxl nicht identifizierte in der Woche humano.La später sequenciación diesem Genom nicht bestätigen, die Existenz von Genen Paxl erkennbar in der genoma.Seguidamente analysiert die Expression von Genen für Hox im Verschiedenen Geweben anetos der retón und bestätigen ihren Ausdruck in verschiedenen Geweben Erwachsene, nicht beschrieben anteriormente.También wurde bestätigt Ausdruck in den Zellen der Bauchspeicheldrüse x erwachsenen Maus, mit Techniken hibridción Spot- und immunolocalización.Además vorschlagen, einen rechtlichen Prozess postransplinel / pretraduccional für Polx, Werden, wenn ihre MRNA zum Kern. Anschließend relazaron contransfecciones von Genen ParaHox geklonten in den Ausdruck ein Vektor ist, zusammen mit dem Promotor von Insulin mit dem Reporter Gen lucijerosa in Zellkulturen XTCI und BTCG, damit wir zu dem Schluss, dass die Gene ParaHox, unterschiedliche Konzentrationen von Glukose, die über die Tätigkeit der Träger Insulin, so viel mehr offensichtlich im Fall von CDX4

Autor: DALFÓ SIMÓ DIANA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE GENÉTICA , FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: ZUSAMMENFASSUNG; Ein Überschuss oder Mangel an Säure Retinsäure (RA) verursacht schwere Missbildungen in der embryonalen Entwicklung der cordados, indicandoque Funktion dieses metabólitodurante Embryogenese Gemeinde ist in der gesamten filum.Sin Die Tatsache, dass ein metabólito haben dieselbe Funktion in verschiedenen Organismen, aber Nicht notwendigerweise, dass es metabolisiert in der gleichen Art und Weise, in allen von ihnen. Zur Untersuchung der Syntheseweg von SR im Cephalochordata beschlossen bestimmen den Inhalt der Retinoide in der anfioxo, in beiden Erwachsenen und Eier, und zu vergleichen, die Auswirkungen der Behandlungen verursacht Retinol und SR während der Embryonalentwicklung. Die Ergebnisse zeigten, die Anwesenheit von Retinol, der Netzhaut und ARen erwachsenen Tiere rund Konzentrationen, die denen in Wirbeltiere. Außerdem, die Analyse der Inhalte retinoidesen Gonaden im diferentesestadios der maduraciónsugería ein progresivatransformacióndel retinola der Netzhaut, die sich nach wie vor als die einzige Retinoid in das Ei. Darüber hinaus Behandlungen retinoly ARprovocaron Missbildungen ähnlichen Embryonen anfioxo.Todos diese Ergebnisse zeigen, dass anfioxos hätte die Fähigkeit, Retinol oxidiert zu producirARy daher notwendig enzymatischen Aktivitäten. Die Regelung des Niveaus fisiológicosdel ARse durch Enzyme, die für die Produktion von Retinol, und ihre eliminacióna formasbiológicamenteinactivas.En Prozess der Produktion, retinoles oxidadodos vecestransformándoseprimeroa der Netzhaut, und dann AR.En Wirbeltiere, wurden aber descritomúltiplesenzimasque gehören zwei familiasdiferentes las MDR - ADHy die SDRRDH, dass puedencatalizarla oxidacióndel retinola retinalin vitro- ist nicht clarocuál ist responsablein vivo.Por im Gegenteil, es ist eine Zusammenarbeit "nsenso über die Identität der Enzyme, oxidiert der retinalen AR, die RALDH.A Obwohl in der Wirbeltiere haben Beschrieben worden mindestens drei RALDHdiferentes mit der Netzhaut Dehydrogenase Aktivität, es ist der Auffassung, dass die RALDH2es die primäre Verantwortung für die Synthese der SR während der Embryonalentwicklung. Zu analysieren, um den Stoffwechsel der Retinoide auf der Basis der cordados und inferirsu Entwicklungen in der fílum, identificamoslos ortólogos für einige der Gene bei Wirbeltieren in der cefalocordado anfioxo. Deshalb, mit PCR mit degenerierten Oligonukleotide und das Screening von Genbanken waren in der Lage zu isolieren putativas RDHsen zwei Arten von anfioxo, B. lanceolatum und B. fIoridae.Además, partirde Suche in einer Datenbank d'ESTs der anfioxo identifizieren, die Reihenfolge der Einen wahrscheinlichen RALDHque, angesichts der hohen similitudcon die secuenciasde losvertebradosy Muster expresiónduranteeldesarrollo, war ein buencandidatoparala síntesisdelARdurantela Entschlossenheit Welle vorderen - posteriordel Tier. Trotz dieser früheren Studien hatten identificadodos putativas RDHs im I'anfioxoB. FIoridae, BfRDH1y BfRDH2, nicht dessen subzelluläre Lokalisierung und ihrer biochemischen Eigenschaften, dh, wenn sie effizienter Rostbildung Retinol oder Verringerung der Netzhautablösung, und was seine Vorliebe Cofaktor. Wir haben Fortschritte in dieser Charakterisierung und wir beweisen, dass die beiden Enzyme befinden sich in der Endoplasmatischen retículo, vor allem dank seiner N-terminalen Ende, die es zulassen würden, ancoraje des Proteins in die Membran und bestimmen seine Topologie. Por otra, die Charakterisierung bioquímicade die beiden Enzyme zeigte sich, dass ein Katalysator für die Reduktion von der Netzhaut zu retinolusando die NAD (H) als Cofaktor, Biochemie überraschend für diese Familie von Enzymen. Wenn diese Tätigkeit ist ein Spiegelbild der Situation Vorfahren Familie RDH, die aktuelle Formen der Wirbeltiere haben sich aus einer Tätigkeit der Netzhaut reductasa - NAD (H) abhängig.

Autor: NEGRE DE BOFARULL BÁRBARA.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAT DE CIÈNCIES.
Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE POSTGRADO.

Inhaltsangabe: Gene homeóticos (Hox) kodieren Transkription Faktoren, die in der Spezifikation der Identität segmentweise entlang der Achse früheren Post im Embryo von metazoos. Diese Gene sind in der Regel in Gruppen organisiert und in der Reihenfolge, in denen sie zum Ausdruck gebracht entlang der anteroposterior Achse des Körpers. Die Erhaltung dieses genomische Organisation entlang der Stammesgeschichte hat vorgeschlagen, die Existenz von funktionellen Zwänge, die auf sie, aber die Struktur des Komplexes im Caenorhabditis elegans und den drei Pausen in der Gattung Drosophila in Frage stellen, dass diese Organisation ist wirklich notwendig für die ordnungsgemäße Funktionieren in einigen Linien. In diesem Papier haben wir die Auswirkungen der Genomforschung und funktionelle der beiden Reorganisationen komplexen Hox-Genen bei Drosophila buzzatti Arten gehören zu der Gruppe verpackt. Im ersten Teil der Arbeit wurde geklont und sequenziert Regionen des Gens Codierung labialen (Labor) D.buzzatti und D.virilis. Wir verglichen die Sequenzen dieser beiden Arten und die D.melanogaster um zu überprüfen, ob die Änderung der Position des Gens Labor in die Linie der B.buzzatti worden jede Änderung in der Struktur des Gens oder in der Entwicklung ihrer Reihenfolge. Die Ergebnisse zeigen eine Rate von ändern sich im Laufe der heterogenen Gen, sondern homogen entlang der Phylogenie. Der Wechselkurs nucleotídico von Labor konstant geblieben ist, trotz der Änderung in der Lage. Im zweiten Teil der Arbeit wurde sequenziert beiden Regionen des Genoms D.buzzatti. Enthält Gene Labor und abdominalen A (abdA) und der andere enthält das Gen proboscipedia (vos), und hat gegenüber seiner Organisation géncia mit D.melanogaster und D.pseudoobscura, um genau der Punkt der Bruch. Wir haben auch gegenüber den Folgen dieser nicht Codierung Regionen, gab es eine hohe Präsenz der erhaltenen Blöcke in der Introns und den angrenzenden Regionen von Hox-Genen. Der Vergleich der erhaltenen Blöcke mit bekannten regulatorischen Regionen von Hox-Genen (Labor, vos und abdA) D.melanogaster zeigt, dass die Position und die Ausrichtung der regulatorischen Regionen sind konserviert zwischen den drei Arten, mit wenigen Ausnahmen. Schließlich haben wir analysiert das Muster der Expression von Hox-Genen in den drei Embryonen und Festplatten imaginales der D.buzzatii, D.repleta, D.virilis und D.melanogaster, vier Arten mit verschiedenen Organisationen der Hox-Genen. Die beiden studierte Pausen traten durch Investitionen paracéntricas, wobei die Punkte des Bruchs Einhaltung der regulatorischen Regionen der beiden Gene. So dass die regulatorischen Regionen und Muster der Expression von Hox-Genen angrenzenden erhalten geblieben, trotz der Organisationen. In Drosophila die komplexe zu haben scheint eine Struktur, die aus Modulen (einschließlich Gene und regulatorische Regionen), die unabhängige Gruppierung ist nicht erforderlich für die ordnungsgemäße Funktionieren. Die Organisation dieser Gene ist modular aufgebaut und Clustering zu sein scheint das Ergebnis der phylogenetischen Trägheit, anstatt die funktionale Notwendigkeit. Die Entdeckung von mehr Reorganisationen in anderen Linien und die Bedeutung der zeitlichen colinearity in einigen Agenturen deuten darauf hin, dass die Ursache für die Erhaltung der funktionellen Folge des Verlustes der colinearity Leiharbeitunternehmen mit der schnellen Entwicklung, indem Sie Embryogenese.

Autor: ZAMORA PLANA LURDES.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAT DE CIÉNCIES.
Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE POSTGRADO.

Autor: MANSILLA BARRADO SYLVIA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE BIOLOGÍA MOLECULAR DE BARCELONA (IBMB-CSIC).

Inhaltsangabe: Unsere Gruppe hat sich in der Analyse der Wirkungsmechanismen dela Bisantraciclina WP631. Wir verglichen die Wirkungen von WP631 mit zwei der Daunorubicina im Einklang Jurkat T (T Lymphozyten Leukämie), und mit der Doxorubicin in den Zeilen MDA MB - 231 und MCF-7/VP (Mammakarzinom Zeilen). Wir haben gezeigt, dass WP631 ist ein antiproliferativer viel effektiver als Daunorubicina und Doxorubicin in den drei Linien getestet Tumor, und die Zelle hemmt das Wachstum bei extrem niedrigen Dosen (Bereich nanomolaren). In diesem Papier haben wir geprüft, die Mechanismen des Zelltods, durch die der Antraciclinas üben ihre antiproliferativer Wirkung. Wir haben gezeigt, dass diese Moleküle können die Apoptoseinduktion andere Mechanismen als abhängig p53: Alterung und mitotischen Katastrophe, Prozesse, die nicht unbedingt abhängig von der Funktionalität des Gens p53. Die antiproliferativer Wirkung von Daunorubicina auf leukämischen Zellen Jurkat T abhängig von der verwendeten Dosis: Apoptose bei hohen Dosen (IC75) und Seneszenz niedrig dosiertem / moderat (IC50). Die WP631 nicht induziert Apoptose in Jurkat T, aber mitotischen Katastrophe. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die mitotischen Katastrophe auftritt, wenn Tumorzellen resistent gegen Apoptose werden mit genotoxischen und kann als ein Prozess unabhängig von beiden abhängigen Aktivierung von Caspase - 2 und caspasa - 3. Verwenden Makroarrays, wir haben gezeigt, dass es eine eindeutige Korrelation zwischen den Veränderungen in den Profilen der Genexpression Transkription und zelluläre Wirkungen beobachtet, in Zellen Jurkat T mit Daunorubicina oder WP631. Wir bestätigen, einige der Änderungen, die sich beobachtet durch ein Semikolon quantitativen RT-PCR und Western Blot. Wir nehmen zur Kenntnis, dass die WP631 reduziert die Expression von p53 in Zellen Jurkat T, ein Ergebnis, das erklärt, dass mitotischen Katastrophe die Bisantraciclina induziert Apoptose und nicht in dieser Zelle. Wir haben bestätigt, dass die WP631 konkurriert mit Transkriptionsfaktoren Sp1 und Sp3, und hemmt die Transkription abhängig Sp1 in-vivo (Zellkulturen), die die gleiche Konzentration der Lage induziert mitotischen Katastrophe in den Zellen Jurkat T Wir haben gezeigt, dass die Dosis IC75 für die WP631 Reduziert die Transkription des Gens mrp - 1 in der Zelllinie MCF-7/VP, was die Verringerung der Aktivität des Proteins MRP - 1. Dieser Effekt könnte auch durch Störungen vermittelten d die WP631 mit dem Transkriptionsfaktor SP1, die regelt Genexpression positiv Denn die Überexpression des Gens mrp - 1 ist im Zusammenhang mit Resistenz gegen mehrere Tumor, WP631 ist ein mit Interesse molekularen klinische Potenzial für die Behandlung Von Tumoren mit dem MDR Phänotyp (Multidrug Resistance). Letztlich, in diesem Papier haben wir gezeigt, die potentiellen Vorteile der WP631 auf Daunorubicina und Doxorubicin. Diese Vorteile liegen in ihrer Bindung an die DNA Eigenschaften und ihre Fähigkeit zu verdrängen den Transkriptionsfaktor SP1. Die Analyse der Frequenzen der potenziellen Ziele der Gewerkschaft für WP631 in verschiedenen menschlichen Trägern, sagt uns, dass es möglich ist, zu rational Design Moleküle niedrigem Molekulargewicht ständige Verbindung mit der DNA von der gleichen Größenordnung wie die Transkriptionsfaktoren, Drogen Können Sie immer effektiv. Darüber hinaus sind wir der Auffassung, dass die in der eingehenden Analyse der molekularen Mechanismen, die regeln, den Prozess der Alterung und mitotischen Katastrophe muss ein sehr nützliches Werkzeug zur Steigerung der Effizienz in bestimmten Tumor Behandlungen, und dass das Gen p53 ist häufig inaktiviert in nicht hämatologische Tumoren .

Autor: VENDRELL SOLER ELISENDA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAT DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT BIOLOGÍA, UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: In dieser Arbeit wir untersucht 50 Fälle von sporadischen kolorektalen Krebs in Phasen der Dukes B und C, durch zwei globale Ansätze: CGH (Comparative Genomic Hybridization) und der Analyse von Mikroarrays. Gruppe chromosomale Instabilität restlichen (34%). Hinzu kommt, dass aufgrund der Analyse wichtigen Komponenten der 128 Gene, die eine erhöhte Variabilität definieren wir neue Variablen namens metagenes. In der Rede.

Autor: MARSAL TERÉS MARIA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: UNIVERSITAT DE BARCELONA.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE GENÉTICA, FACULTAD DE BIOLOGÍA, UB.

Inhaltsangabe: Die Kommunikation zwischen Zellen ist von wesentlicher Bedeutung für die Integration der Aufträge, die für einen Körper, die Entwicklung erfolgreich aus dem Stadion in einer Zelle, bis er die Wartung der Staat Erwachsenen. Die Zahl der Signalwege, dass Zellen zu kommunizieren ist relativ niedrig, und warum die Tracks sind wiederverwendet mehrere Male während der Entwicklung von Organismen. Die Agentur, das verwendet wird, in dieser Studie ist das Plenum Süßwasser Girardia tigrina. Die planarias sind besonders attraktiv, weil der grossen morphologischen Plastizität und die großartige Fähigkeit zu regenerieren verlorenen Teile des Körpers. Diese These versucht, die Aufklärung der Rolle in der Regeneration von einem Weg der Signalproteine insbesondere Wnt die Art und Weise, die für mehrere Funktionen während der normalen Entwicklung der Agenturen. Konkret beschreibt die Isolierung eines Gegenstück der Unterfamilie Wnt - 5 und die negativen Regulator der Art und Weise, die GSK - 3. Darüber hinaus analysiert die Muster der Expression dieser Gene, hallándose einen Höhepunkt in der zentralen Nervensystem. Darüber hinaus, detaillierte Experimente RNA Interferenz, die durch verschiedene Methoden zur Ursache Verlust der Funktion Phänotypen. Sie waren erfolgreiche Ansätze für die Gentherapie GSK - 3, mit den Ergebnissen werde mit Drogen für diese Kinase Inhibitoren. Die Phänotypen der Verlust der Funktion deGSK - 3 zeigt eine wesentliche Rolle für dieses Gen in der Erneuerung der Partei, die über die Agentur bei der Bestimmung Schädel.

Autor: TUSON SEGARRA MIQUEL.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAT DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: DEPT. GENÉTICA - FAC. BIOLOGÍA - UNIV. BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Retinitis pigmentosa erbliche Degeneration der Netzhaut ist die am weitesten verbreitete und einer der führenden Ursachen für Blindheit bei Menschen. Von einer klinischen Gesichtspunkt manifestiert sich wie die Nacht Blindheit, der in die Verringerung des Gesichtsfeldes und im fortgeschrittenen Stadium zur vollständigen Erblindung führen. Es zeichnet sich durch den Tod von apoptotischen Zellen fotoreceptoras der Netzhaut als Folge der Änderung einer der 32 Gene, die bisher als Ursachen dieser Krankheit. Das Hauptziel dieser Arbeit Doktorarbeit wurde die Suche nach einem neuen Gen für autosomal rezessive Retinitis pigmentosa im Ort RP26. Dieser Ort war zuvor durch unsere Gruppe in der langen Arm von Chromosom 2, durch eine Analyse der Verknüpfung. In diesem Papier, Dissertation, stellt die funktionelle Charakterisierung eines neuen Gens Ort RP26, das Gen ORMDL1, als voraussichtliche Kandidat, und eine Beschreibung des Gens Familie, zu dem sie gehört: eine neue Familie von Genen, die Proteine transmembranen Endoplasmatischen Retikulum, Hoch konserviert und Gegenwart ausschließlich in ecuariotas. Durch die funktionelle Analyse, die für die Erzeugung von KO Stämme von Genen ORM1 und ORM2 Hefe, wird vorgeschlagen, Einbindung dieser Proteine in der Antwort des Endoplasmatischen Retikulum Proteine gefaltet falsch. Im zweiten Teil der Arbeit, stellt die Suchergebnisse des Gens für RP Ort RP26. Durch ein Ansatz, der auch genaue Grenzen Klagebefugnis Analyse der Kandidat Gene und eine umfangreiche mapaje der homocigosidad, die über einen Bereich von 12 Mb Weihe, definieren wir einen Kandidaten Region mit 9 Gen beschrieben. Diese 9 Gene wurden verworfen, durch Sequenzierung als für die Erkrankung verantwortlich sind. Die Suche "in silico neue Gene führte zur Identifizierung eines neuen Gens, die wir CERKL (Ceramid kinase-B llike), kodiert ein Protein, ähnlich Ceramid Kinase. Die Sequenzierung der Codierung Region CERKL in der Familie RP26, uns in die Lage versetzt, eine Punktmutation (R257X) im Exon 5 Gens, homocigosis bei Menschen Erkrankungen. Diese Mutation erzeugt verfrüht Trunkierung des Proteins CERKL, inmitten Domain quinásico. Das Gen CERKL in der Ganglienzellen Zellschicht und die Photorezeptoren der Netzhaut. Die Entdeckung der CERKL als Genfähren RP26 ähnliche Apoptose erste Merkmal der Degeneration der Netzhaut mit veränderten Stoffwechsel esfingolípidos, die seit Verwicklung in verschiedenen Prozesse der Zelltod und Überleben.

Autor: FERNÁNDEZ SÁNCHEZ M. ELENA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Die Epilepsie MioclóDÍca Progressive Typ II (EMP2) oder Lafora Krankheit ist eine Erkrankung autosómíca rezessiven zeichnen sich durch die Anwesenheit von einigen systemischen Aufnahme Körper intrazelluläre PAS positiv, ähnlich wie Glykogen oder amilopeptina, genannt Lafora Stellen. Das klinische Bild ist definiert durch Angriffe mioclónicos, Epilepsie und eine fortschreitende neurologische Verschlechterung. Sobald die ersten Symptome festgestellt, dass die meisten Patienten sterben innerhalb eines Zeitraums von weniger als zehn Jahren. Bisher. Beschrieben haben zwei Genen, die auf Krankheit, EPM2A Codierung für laforina, ein Protein Phosphatase Dual- und EM2BP oder NHLRC1 Codierung für malina, eine mögliche E3 ubicuitina ligasa. Aber noch desconóce die Rolle, die können sich beide Proteine in der Zelle Stoffwechsel. Die Anwesenheit des Korps Lafora in pacientes hat immer den Verdacht, dass es sich um eine Krankheit im Zusammenhang glucogenosi. Zu versuchen desentraftar die physiologischen Mechanismen, die in dieser Krankheit, wir begannen. Eine Suche von regulatorischen Proteinen und / oder Substrat Interaktion mit laforina. Diese Studie adressiert Erfah- ~ enta1mente durch das System zweimal lúbrido in Hefe, in denen rasselte Protein laforina ein genoteca menschlichen cDNA- der Skelettmuskulatur und Gehirn. Als Ergebnis dieser Prüfungen haben sieben Proteine, Interaktion in vitro laforina. Diese Proteine sind: die richtige laforiDa, malina, RS, RanBPM, RFP, PIASy und Palsl. Die Ergebnisse dieser Arbeit, was zur Gründung zum ersten Mal eine direkte Verbindung von laforina mit Glykogen Stoffwechsel durch ihre ÍDteracción mit RS, ein Protein Anker des Enzyms PPl und ihre Substrate auf Glykogen Teilchen. Darüber hinaus ist die Interaktion der laforina mit malina, das zweite "Protein als für die Erkrankung verantwortlich sind, deutet darauf hin, dass beide sind komplex und somit zusammen in der gleichen Stoffwechselweg in der Zelle 10 erklärt, dass Mutationen in einem der Proteine verursachen Krankheit Phänotyp identisch. Wir haben auch bestätigt, dass laforina interagiert mit AMPK. Eine Kinase, der bei der Kontrolle der Energiebilanz der Zelle. Eine der Aufgaben der AMPK, aktiviert als Reaktion auf Stress, Bewegung oder das Fehlen von Nährstoffen, ist die Hemmung der Glykogensynthese durch Phosphorylierung von Schlüsselenzymen. Unsere Ergebnisse bestätigen, dass AMPK ist auch in der Lage, fosforilar In vitro laforina und RS, die Schaffung eines neuen Link in laforina beide Kontrolle metaboliMO von Glykogen mit der zellulären Energiebilanz, die erklären können, die Symptome der enfennedad qUe Studium mit Lafora Corps, Epilepsie und Neurodegeneration. Die Wechselwirkungen mit anderen Proteinen, Rm1BPM, RFP, PIASy Und Pa1s1 empfehlen die Existenz eines oder mehrerer komplexen multiproteicos wo laforina und malina ausüben kann einen rechtlichen Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen.

Autor: BALLESTEROS REDONDO ISABEL.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Nach RAPD Technik hat eine Band namens F13c, die vielfältig in der Struktur der Verstärkung für alle Pflanzen regeneriert Albino nicht dasselbe geschieht in grüne Pflanzen regeneriert aus der gleichen Zelle. El análisis en la secuencia en F13c Indica que Präsentation similitud con secuencias relacionadas con retrotransposones. In der Analyse von Inverse PCR, ein Fragment von 7 Kb zu den angrenzenden Regionen zu dieser Folge ist, dass es sich um eine mitochondriale Sequenz. Es wurde gefunden, mit der Technik der quantitativen PCR, die Erhöhung der Zahl der Kopien von F13c und zwei andere mitochondriale Sequenzen von Roggen (coxIII und atpA) Albino Pflanzen und Schwielen, stellt fest, dass in diesen Fällen gibt es eine allgemeine Zunahme der Die Zahl der mitochondrialen DNA Moleküle. Wir analysieren das Vorhandensein dieser Reihenfolge, in den Genomen von verwandten Arten phylogenetisch mit Roggen. Sie werden Arten der Familie der Süßgräser, vorzugsweise Studium in der Gruppe aus dem Stamm Triticeae. Diese Analyse deutet darauf hin, dass dieser Block wurde in die Mitochondrien zu Beginn der Entwicklung der Unterfamilie könnten verloren haben diese Sequenz. Al utilizar esta secuencia Abs. inferir relaciones citoplásmicas dentro en la subfamilia Pooideae mediante tres métodos distintos (distancia, parsimonia E-Mail inferencia Bayesiana) sich comprueba que la tasa en sustitución nucleótidica Or. es muy baja y ansehen de este caso, las inserciones y deleciones de la secuencia F13c wurden phylogenetisch informativ. Es hat gezeigt, die Nützlichkeit der mitochondriale Sequenzen nicht Codierung, um die evolutionären Beziehungen zwischen den Arten kommen. Es wurde auch festgestellt, die Anwesenheit von heteroplasmia mitochondriale über Arten, analysiert in dieser Unterfamilie.

Autor: RUBIO MOSCARDÓ FRANCISCA.
Jahr: 2004.
Universität: VALENCIA.
Ort der Lesung: Facultad de Matemáticas.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE VALENCIA.

Inhaltsangabe: Der Mantel Zelle Lymphomen (LCM) ist eine Art von Non-Hodgkin-Lymphom Lymphome (LNH - B), verursacht durch laproliferación neoplastischen B-Lymphozyten aus dem Bereich der Mantel follikulären Lymphknoten, in der Regel in einem Stadion vor dem Übergang von der Germinal Center. Ellinfoma Mantle (LCM) beträgt 5-10% der LNH - Nach manifestiert sich gewöhnlich in der älteren Personen (durchschnittliches Alter von 60 Jahren) und überwiegend männlich. Patienten mit Lymphomen Mantle (LCM) kann ein Knoten Krankheit oder leucémica. Der molekularen Faktoren, die zu dieser unterschiedlichen klinischen Präsentation sind nicht bekannt. Deshalb gibt es in kt zu identifizieren ein Muster genetischer Veränderungen Merkmal der LCM, und versuchen Sie es correlacionarlo mit verschiedenen Formen der klinischen Präsentation der Erkrankung, eine prímer Studie zum Vergleich der Muster genetischer Veränderungen in einer Gruppe von 28 Patienten mit LCM mit t (II , 14) (qI3; q32) mit der Präsentation Nodal oder leucémica, die die Techniken der vergleichenden genomischen Hybridisierung (CGH) und Hybridisierung mit Fluoreszenz- "vor Ort" (FISH) für bestimmte Gene Ort. Zwar sind beide Formen der klinischen Präsentation der LCM, und leukämischen Knoten haben eine ähnliche genomische Muster, der Verlust des kurzen Arm von Chromosom 8 wurde häufiger bei Patienten mit leucémica (79% gegenüber 11%, p unter 0,001). Der Verlust Genomik 8p wurde später als eine häufige Veränderung in der LCM. Allerdings, so der Verein der verlorenen 8p zu leucemización des LCM wurde nicht conf1rmada in dieser Arbeit. Nachfolgende Studien Verlust heterocigosidad (LOH), und in geringerem Maße, vergleichende genomische Hybridisierung (CGH), zeigte sich, dass die allelic Verlust in der kurzen Arm von Chrom soma 8 (8p) ist nicht nur weit verbreitet in der LCM, aber es ist eine der größten Gemeinsame Änderungen in anderen LNH - Mit dem in verschiedenen epithelialen Krebsarten. Diese Änderung wurde in einem 30-60% der Karzinome der Prostata, Brust, Leber, Lunge, Kopf und Nacken, colo-chain.elf rektal, Eierstock, Blase und medulloblastoma. Klinisch, die meisten Studien, die mit diesem Chromosom Verlust im fortgeschrittenen Stadium Tumoren, Fortschreiten der Krankheit und metastasierte Erkrankung. Diese Daten lassen vermuten, das mögliche Vorhandensein eines Tumor Suppressor Gens auf Chromosom 8p, deren Streichung kann im Zusammenhang mit der Verbreitung leucémica und mit einer schlechteren Prognose bei Patienten mit LCM und anderen Malignomen. Um festzustellen, ob ein Muster charakteristisch für LCM und genomischen Profiling Gen Änderungen ethischen hoher Auflösung untersucht den Tumor genomische Profil eines seríe der LCM Patienten (n = 68) sowie eine Reihe von Zelllinien aus LCM und andere Arten von LNH - B (n = 33) mit einem hochauflösenden Microarray - auf der Grundlage der vergleichenden genomischen Hybridisierung (CGH - Array) Diese Studie erlaubt uns, eine genomische Profil in der LCM unterscheidet sich von dem Rest der LNH - B einschließlich Streichungen von lp21 und llq22. 3 (ATM), die gleichzeitig Verstärkung dellocus BMLl im 10p14 und Löschen in der 10p14, und der Verlust von 9q21 - q22 unbekannten zuvor. Spezifische Änderungen wurden im Zusammenhang mit einer deutlichen Untergruppe von Patienten mit LCM. Vor, 11 Patienten mit LCM leucémico hatte eine genomische Profil unterscheidet sich von den Fällen der Knoten LCM, einschließlich der Streichung von 8p21.3, wo die Gruppe von Genen, die TRAIL Rezeptoren (Apoptose induzieren Ligand - Faktor Tumor Nekrose) (55% vs 19 % P = 0,01) und die 8q24.1 - 10cus (46% gegenüber 14% P = 0,015). Darüber hinaus LCM leucémicos präsentiert häufig Mutationen IGHV (64% vs 21% p = 0,009) mit einer vorrangigen Verwendung VH4 - 39 (36% vs 4% p = 0,005) und blieb einer klinischen natürlich má "8 n Indolfabrik d26 ng. In Varianten blastoides, die Erhöhung der Zahl der Gewinne und Streichungen von Genen PI6/INK4 und TP53 wurde korreliert mit einer schlechteren Prognose, während der Verlust von lp21 wurde im Zusammenhang mit einer verlängerten Überlebenszeit (p = 0,02). In einem multivariaten Analyse, die Streichung von 9q21 - q22 wurde der Faktor, der am besten vorhergesagt einen längeren Überleben (HR: 6, CI :2.3 - 15 .7). Kann es klinisch nützlich in der LCM. Die Gross Streichung von Chromosom 8p ist ein häufiges Ereignis in der LCM und anderen Subtypen LNH - B, was darauf schließen lässt, dass diese Region könnte Gastgeber ein Tumor Suppressor Gens Verwicklung in die Krankheit. Zur Bestätigung dieser Hypothese charakterisieren diese Streichungen in einer Reihe von Patienten und Zelllinien, die aus verschiedenen Subtypen LNH - B - durch die Kombination von Array CGH und hibrídación mit Fluoreszenz in situ (FISH). Die überlappenden Regionen der Löschung erlaubt uns, bei einer kleinen Region der Löschung (MRD) von 600 Kb bei 8p21.3, ein Zelllinie LCM (Z - 138), die eine Streichung monoalélica von 650 Kb. Die MRD erstreckt sich von der BAC RPII - 382J24 mehr telomérico zu RPl1 - 109B10 mehr centromérico und Eingliederung und allocus von enes der ue codiert Pflüge die Sequenzierung des MRD - 650 Kb in der Zelllinie Z - 138 nicht festgestellt werden, ob die Mutation in Allel Nicht delecionado von Genen in der Region. Keine Mutationen wurden in die R Gentherapie bei Patienten TRAIL noch Zelllinien, die aus verschiedenen LNH - B. Die Analyse der Genexpression mit Hilfe von cDNA- einen Mikrochip "Lymphochip" und quantitative RT-PCR zeigte niedrige Expression von Genen TRAIL Rezeptoren, TRAIL - Rl und TRAIL - R2 als ein Ereignis, bestehend aus LNH - B mit Streichung von 8p21. 3. Die Inaktivierung wurde ausgeschlossen epigenetischer Mechanismen in der Analyse der Methylierung der Träger dieser Gene. In-vitro-Studien Zelllinien zu zeigen, dass TRAIL induziert Apoptose ist dosisabhängig Gene und Proteine - Rl TRAIL und TRAIL - R2 in vielen Tumoren. Der Widerstand gegen die Apoptose der Zelle Linien mit einer einfachen Kopie des 8p21.3 wurde revertidamediante Wiederherstellung der Ausdruck von TRAIL - Rl und TRAIL - R2 durch transfeción Gen. Diese Daten lassen darauf schließen, dass TRAIL - Rl und TRAIL - R2 als Tumor Suppressor Gens dosisabhängige Gen, so dass die Streichung monoalélica beschädigen können die Induktion der Apoptose durch TRAIL in der LNH - B.

Autor: PINEDA TOMÁS DAVID.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE GENÉTICA. UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Studie identifiziert die angebliche Gen-Netzwerk-Komponenten, die in der Regeneration der Augen und planarias. Wir isolierten ein Fragment des Gens von opsina, Gtops. Dieses Gen wird in den Gremien des neuronalen Zellen fotoreceptoras. Wir haben 2-Gen-Familie Six / sineoculis in planarias: Gtsix 1 und Gtsix 3. Das Gen Gtsix 1 drückt sich in den Körpern von neuronalen Zellen fotoreceptores den Augen planarias Erwachsene. Dieses Gen ist notwendig für die Aufrechterhaltung der Herrschaft des differenzierten Zellen fotoreceptoras und esecial für die Regeneration der Augen dieser Agenturen. Das Gen Gtsix3 in einer Gruppe von Zellen, die die Lymphe cefálicos jenseits der distalen Teil der Äste, die sich mit Kopf Lymphe cefálicos mit verschiedenen Sensoren verteilt entlang der Ränder des Kopfes. Schließlich haben wir zwei Gene der Familie Pax6; Pax6A und Pax6B, die sind hoch konserviert in beiden Arten Plenum Dujesia japonica und Girardia tigrina. Pax6A ist viel mehr Ähnlichkeiten mit anderen Proteinen Pax6, dass Pax6B werden, die bekannte Gen Pax6 mehr auseinander. Die Kollegen von Pax6 nicht planarias zeigen eine deutliche ortología von Genen Duplikate von Drosophilia, eyeless-und Zweibettzimmer der eyeless, was darauf schließen lässt, eine unabhängige Doppelarbeit in einigen tríclado oder platihelminto Ahnen. Pax6A in das zentrale Nervensystem der planarias intakt, markieren beide Zellen der Lymphe cefálicos als ventralen Nerv der Steckdose, und ihr Ausdruck ist aktiviert procso während der Restaurierung des Kopfes. Pax6B folgt ein Muster des Ausdrucks, aber mit einer sehr ähnlichen Ausdruck Ebenen viel niedriger. Es erkannt Pax6A transkribiert und Pax6B in den Photorezeptorzellen nur Ultrastrukturforschung Ebene, weil problamente auf das Vorhandensein von einer sehr begrenzten Zahl dieser Transkripte in diesen Zellen. Die Inaktivierung von Pax6A und Pax6B durch die Technik der RNAi ist nicht gestattet zu beobachten jede Hemmung oder die Wartung der Herrschaft des differenzierten Zellen fotoreceptoras oder Regeneration des Auges. Das führt uns zu zeigen, dass Gene Pax6 von planarias wäre nicht unbedingt die Regeneration des Auges in planarias.

Autor: FRIGOLA MAS JORDI.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: AULA DE GRAUS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE BIOLOGIA.

Inhaltsangabe: Die beiden Hauptziele dieser Arbeit sind: 1) Durchführung einer umfassenden Studie. 2) Analyse und Charakterisierung von wiederkehrenden Störungen. In der Genom-Veränderungen im Zusammenhang mit Darmkrebs. Um diese Ziele zu erreichen. Wir entwickelten eine neue Technik zur Analyse der Veränderungen in der Methylierung. Diese Forderung wird von Amplification InterMethylated Sites (AIMS). Da diese Technik. Die Ergebnisse dieser Arbeit gliedert sich in zwei verschiedene Gruppen. Ein erster Satz von zwei umfassenden Studien (erstes Ziel). Und eine zweite Block der Analyse especídicos (zweites Ziel). In der ersten umfassenden Studie analysiert den Beitrag der Gewinn i Verluste entlang der Tumor. Das wichtigste Ergebnis dieser Arbeit war die Unabhängigkeit dieser Veränderungen auf der Ebene der Tumor Merkmale (physiologischen und genetischen). Genau wie prognostiziert und Beitrag zur Tumor-Progression. In der zweiten Studie insgesamt. Wir centramoso und den Verlust von genomischen Methylierung und ihre Beziehung mit der genomischen Schäden und schlechte Prognose. Im Hinblick auf die Studien. In einem ersten Angebot beschrieben haben elsilenciamiento epigenético Gen síntasa der protaciclinas (PTGIS). Diese Silencing tritt mit einer hohen Frequenz und Darmkrebs und ist wesentlich im Zusammenhang mit dem Grad der Tumor aneupliidia. Schließlich, in der zweiten Studie, die wir beschreiben Silencing einer ganzen Band epigenético Zytogenetik (2q14.2). Es beschreibt die Beteiligung von genomischen Methylierung und Änderungen Post-transcipcionales.

Autor: PLANS CALAFELL VANESSA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE BARCELONA, FACULTAD DE BIOLOGÍA..

Autor: CRUZ RODRÍGUEZ FERNANDO.
Jahr: 2004.
Universität: VIGO.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Sechshundert und fünfunddreißig DNA-Sequenzen von 35 Arten der Weichtiere n benutzt wurden, um als Träger zur Untersuchung der taxonomischen Verteilung polimononucleótidos (Poly (A / T) und Poly (G / C)) in den unterschiedlichen Regionen von genomischer Funktionalität. "Diese Studie zeigt, dass die Verteilung der zwei Arten von polimononucleótidos als nicht konform mit dem, was erwartet wird durch Zufall in nicht kodierenden (intrones - UTR und DNA intergénico), während sie in der Exons. Diese Tatsache lässt sich durch die selektive Einschränkungen, die die Expansion und Kontraktion der Wiederholungen in der Codierung Regionen. Die Verteilung der Klasse wird so justiert, dass ein Tandem exponentiell nimmt mit Erhöhung der Anzahl der Wiederholungen. Dies macht es möglich zu entlassen, die Existenz einer Größe Schwelle für die patinazo Replikation, ein Konzept breite Anwendung in den Modellen Mutation, und unterstützt die Wahrscheinlichkeit, dass das gleiche Verhalten. Die Dichte der Wiederholungen Poly (AlT) ist nicht korreliert mit der Höhe der DNA der Arten studierte, und könnte mehr im Zusammenhang mit dem Satz von Mutation jedes Genom und seine A / T. Kenntnisse über die Verteilung von Mikro- Memorandum über 1 vos In der Eukaryoten, ist es wichtig zu klären, die unterschiedliche Fülle von Mikrosatelliten im Rahmen einer evolutionären Perspektive. Mit Daten von 3165 DNA-Sequenzen von 326 Arten von Muscheln, die das studiert haben, die Muster der Verteilung von Mikrosatelliten in verschiedenen genomischen Regionen. Einige Gründe Mikrosatelliten Muscheln zeigen Dichten genomische niedrigsten in Eukaryonten, die sich im Zusammenhang mit Überkapazitäten polimononucleótidos bei einigen Arten. Sie formuliert das Paradox der Mikrosatelliten, dass mit einem eng verwandten Arten Genoms ähnliche Größe zeigen bemerkenswerte Unterschiede in der Fülle Mikrosatelliten. Die Daten zeigen, nicht zufällige Verteilung von Mikrosatelliten, die sich überrepräsentiert in der Introns (245 10ci/Mb) im Vergleich zu ihrer Häufigkeit in Exons (85 Loci / Mb). Angesichts der Tatsache, dass der Polymorphismus der Mikrosatelliten abgebildet, dass in nicht Codierung Regionen werden neutral verhalten, es ist unbedingt erforderlich, um die Neutralität der Marker in Studien angewandt. Diese Untersuchungen sind für die Verbesserung unseres Verständnisses der Kräfte, die die Verteilung von Mikro- Muscheln, und optimieren Mutation und Evolution Modelle für Mikrosatelliten.