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EINFLUSS DER EBENE DER IGE AUF DER SEKRETORISCHEN AKTIVITÄT VON MASTOCITO HAUT IN DER ALLERGISCHEN ERKRANKUNGEN BEI HUNDEN.Autor: BRAZIS CAUBET PILAR. Jahr: 2001. Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA. Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA. Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA. Inhaltsangabe: Die caninen atopischen Dermatitis ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Haut, natürlich mit einer Erhöhung des IgEs alérgeno - específica. Einer der Zelle Bevölkerung, die in der Einleitung und die Entwicklung dieser Krankheit sind Haut Mastzellen. Der Mast Zellen werden aktiviert der Körper nach der Wechselwirkung von IgE mit der Allergene an ihrer Membran und die daraus resultierende Schnittmenge der hohen Affinität Rezeptors für IgE (Ec * IR). So, auslösenden desgranulación der mastocios und die Synthese und die Freisetzung von zellulären Mediatoren zur Förderung der Entwicklung von Entzündungen. Im Namen und bei Mäusen gibt es Studien, die zeigen, dass IgE hat eine regulatorische Rolle für die Ausprägung der Fc Rezeptor * RI Membran Mast. So wird eine hohe Konzentration von IgE induziert Überexpression des Rezeptors FceRI an und bewirkt, dass die Freigabe durch die mastociotos der höheren Konzentrationen von Mediatoren inflamtorios Beitrag für die Entwicklung von allergischen Erkrankungen. So weit, der Hund keine Angaben zu diesem Thema, und doch ist es eine Art, dass leidet allergischen Erkrankungen mit einer hohen Inzidenz. Die vorliegende Studie soll geprüft werden, wie sich die Änderungen auf die Höhe der IgE in der Mikroumgebung der mastocito Hunde auf ihre Fähigkeit zur Freisetzung und Synthese von Entzündungsmediatoren, vor allem von Histamin und Nekrose Faktor tumoal (TNF alpha). TRANSKRIPTIONELLEN REGULATION DER GENEXPRESSION RANTES/CCL5 IM DERMALE FIBROBLASTEN; MODULATION DURCH PRO- UND ENTZÜNDUNGSHEMMENDE FAKTORENAutor: VICENTE ARROYO ANA BELÒâ°N. Jahr: 2003. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÒâGICAS. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÒâGICAS.
Inhaltsangabe: Die quimioquina RANTES/CCL5 ist ein potenter quimioatrayente für die unterschiedlichsten Bevölkerungsgruppen leucocitarias. Fibroblasten actÃÂ siebte ein, und zwar unabhängig von funciÃÂ innerhalb strukturelle Gewebe wie Modulation der Immunantwort durch expresiÃÂ ³ n-terraza Vermittler der inflamaciÃÂ ³ n Ein regulaciÃÂ ³ n-terraza unangemessen in der producciÃÂ ³ n diese Vermittler die dazu führen können, inflamaciÃÂ ³ n-terraza crÃÂ ³ nica und Fibrose. Dieses Papier hat cÃÂ ³ Mo regelt expresiÃÂ Gebühren von RANTES/CCL5 im Fibroblasten dÃÂ © rmicos wachsenden stimuliert mit TNF alpha und IFN gamma als eines in vitro Modell, das imitiert die funciÃÂ Gebühren von Fibroblasten während des entzündlichen Prozesses. AsÃÂ gleichen estudiÃÂ ³ die Wirkung von pro- und entzündungshemmende Faktoren (IL - 17, IL - 4, IL - 10, IL - 13 und ÃÂ ¡cido Retinsäure) auf der expresiÃÂ Gebühren von RANTES/CCL5 durch TNF alpha und IFN gamma. Die Ergebnisse zeigen, dass TNF alpha und IFN gamma erhöhen, so sinÃÂ © rgica die producciÃÂ Gebühren von proteÃÂna und mRNA und RANTES/CCL5 im Fibroblasten. Diese regulaciÃÂ ³ n ausgeübt transkriptionelle Ebene im Fall von TNF alpha und nach dem Dienst im Falle der IFN gamma. Die Regionen in die regulaciÃÂ Gebühren von activaciÃÂ ³ n-terraza Promoter RANTES/CCL5 Regionen R (AB), die Mitglied der proteÃÂan p65/p65. Die estimulaciÃÂ Gebühren mit TNF- alpha regiÃÂ ³ nR (D), die vereint IRF - 2 / 3 der konstituierenden und regiÃÂ ³ nR (G) den Beitritt zur proteÃÂnas c-Jun, Jun D Jun D/CREM-1. Die mutaciÃÂ ³ n-terraza jeder dieser Regionen erfolgt die pÃÂ © teilweisen oder vollständigen Verlust der Projektträger in Fibroblasten. Die inducciÃÂ Gebühren von RANTES/CCL5 gehemmt wird hauptsächlich durch IL - 17, das actÃÂ achten zu transkriptionellen Ebene travÃÂ © s von regiÃÂ ³ nR (AB). Die IL - 4, IL - 10, IL - 13 und ÃÂ ¡cido Retinsäure hemmen die Erhöhung der producciÃÂ Gebühren von proteÃÂna in Reaktion auf TNF alpha. Die inhibiciÃÂ ³ n-terraza von der ÃÂ ¡cido Retinsäure ausgeübt wird transkriptionellen Ebene, wenn auch keiner der untersuchten Regionen in dieser Arbeit estÃÂ ¡, die in solchen regulaciÃÂ ³ n TRANSKRIPTIONELLE REGULIERUNG DER RANTES/CCL5 GEN IN DERMALEN FIBROBLASTEN: MODULATION DURCH PRO- UND GEGEN INFLAMATORY FAKTORENAutor: VICENTE ARROYO ANA BELÉN. Jahr: 2003. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS. EMERGENCY LYMPHATISCHEN DIFFERENZIERUNG PROZESSE IN DER EMBRYO NACH GASTRULACIÓN MAUSAutor: GONZALO IBAÑEZ PILAR. Jahr: 2003. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FAC. CC. BIOLOGICAS. Ort der Vorbereitung: FAC. CC. BIOLOGICAS. Inhaltsangabe: In dieser Arbeit hat die ersten Fälle von lymphatischen B-Zell-Differenzierung geben NK-T/NK im ersten Drittel der Schwangerschaft von einer Maus. Die linfopoieis B stammt von Tag 10 der Gestation in lokalisierten Regionen intra-embrionarias als Esplanchnopleura-Paraaortica (Ep-P/AGM), der Fetal Liver (HF), und in geringerem Umfang auch in der Saco Vitelino (SV). Wir beschreiben hier die ersten Eltern unipotencial B, als AA4.1 Bevölkerung CD117 + CD19 + +-CD45R, PAX-5 abhängig. Die Eltern sind in der Lage, zur Gründung Zelllinien in Kultur B in der Zeile Stromazellen ST2 in Anwesenheit von IL-7. Arten überleben unter diesen Bedingungen in vitro für eine lange Zeit, ohne verarbeitet werden. Diese Daten zeigen, dass der Beginn der linfopoiesis B ist früher (10-11 Tage), wie bisher (14.), und sein Aussehen ist in der Nähe, dass der erste HSC erkannt und den Embryo (Tag 8). Mit diesen Kulturen, mit insgesamt SV Eltern, sehen wir die Entstehung von Zelllinien und Aspekt polarisierten Phänotyp CD117 + CD90 + CD19-CD1b-. Studium der weiteren Phänotyp haben es uns ermöglicht, zu kennzeichnen sie mit NK-T/NK: NK1.1 + CD49b + CD122 +. Außerdem wurden erkannt Bevölkerung CD3 alpha GalCerCD1d + +, zusammen mit dem Ausdruck der Valfa14 von RT-PCR, diese Zeilen NK-T/NK, werden in erster Linie von den Eltern in SV (9.), und später in anderen Nischen wie Ep - P / AGM-und HF 10-11 Tage. Dieses Papier hat eine Differenzierung NK-TNK vor der bisher angenommen (Tag 13 der Gestation), die im Wesentlichen darin, den Ursprung SV. Diese Studie charakterisiert Progenitorzellen bei Populationen in frühen Zeiten ontogenetischen und die Abschottung der spezifischen linfopoiesis B in Ep-P/AGM, (Tag 10 der Gestation) und NK T / NK, SV (9 Tag der Gestation). RECOVERY SYSTEM INMULOLOGÍCO BEI KINDERN MIT HIV INFIZIERT - 1 AUSWIRKUNGEN DER ANTIRETROVIRALEN THERAPIE.Autor: CORREA ROCHA RAFAEL. Jahr: 2003. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD CIENCIAS BIOLOGÍCAS. Ort der Vorbereitung: HOSPITAL GENERAL UNIV.GREGORIO MARAÑON.
Inhaltsangabe: Die wichtigsten consecuencisa der HIV-Infektion ist eine deutliche Erschöpfung der CD4-T-Lymphozyten führen zu der Immunschwäche im Zusammenhang mit enfermedad.Los Behandlungen antirretroviales sind in der Lage, deutlich verringern die Replikation Straßen-und führen zu einem Anstieg der CD4-T-Lymphozyten, aber sie nicht recuaperarlas Antworten HIV-específicas oder sich auszurotten virus.Por dieser seha Interesse konzentrierte sich in das Immunsystem des Patienten als mögliche Alternative zur Beseitigung des Virus verhindern oder zumindest das Fortschreiten der enfermedad.El Thymus, da die Stelle, die die Bevölkerung von T Lymphozyten juagar könnte eine zentrale Rolle in diesem System Recovery-und Rekonstitution inmunológico.Por es wurde in niós, die behalten, die die Funktionalität des Thymus, das Immunsystem und den Wiederaufbau ihrer potentiellen Nutzen in der gegen die HIV-Infektion. Die Ergebnisse zeigen, der inhibitorischen Wirkung von HIV auf die Rolle tímica und die zentrale Rolle spielt, dass der Thymus bei der Aufrechterhaltung der liebenswürdige Menschen CD4 in niñós infectados.La Abnahme der Viruslast nach einer Therapie antirretrovial führt zu einer Wiederbelegung von CD4-T-Lymphozyten, die mayotitariamente tímico Herkunft und IL-7 verwickelt zu sein scheint in der Homöostase Mechanismus auslösen würde, dass die Produktion tímica dieser Zellen CD4.Esta Besatzmaßnahmen tímica Wiederaufbau ermöglichen das Portfolio der spezifischen Merkmale dieser Bevölkerung und ist im Zusammenhang mit der Erhaltung der verschiedenen Parameter inmunológicos.La Besatzmaßnahmen Tímica beobachtet CD4-T-Lymphozyten bei Kindern, asoción Erhaltung Lymphozyten mit einem Speicher específicos, dass HIV-Übertragung könnte protectivaa Immunität gegenüber VIH.Estos Ergebnisse ermöglichen ein besseres Verständnis der HIV-Infektion in niñós und unterstützen den Einsatz von Strategien zur Verbesserung der encamiandas Funktion als tímica Instrument für die Erreichung der Wiederaufbau inmuni und wirksame Kontrolle der Infektion STUDIEREN PHYTOCHEMICAL UND BIOLOGISCHE ENDEMISMUS KANARIENVÖGEL: SENECIO BOLLEI KUNK & SUND. (ASTERACEAE)Autor: AGULLÓ ORTUÑO M. TERESA. Jahr: 2003. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: CIENCIAS BIOLÓGICAS. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA DE LA UCM. Inhaltsangabe: Dieses Papier stellt die chemische biodirigido Endemitenrate Kanarienvogel Senecio bollei Kunk & Sound. (Asteraceae). Die Rohöl-Extrakt wurde zu einer chemischen Fraktionierung von Bioassay für verschiedene Insekten, die Herstellung einer chemischen Fraktionierung von Bioassay für verschiedene Insekten, für ein 5 * Sterol-, Beta-Sitosterin (1), a triterpeno pentacíclico, lupeol (2), acht Sesquiterpenos, bestehend aus drei isoliert von der Antenne Teil der Anlage sind die Art eremofilanolida, 6beta-hidroxi-8alfa-etoxi-eremofil-1 (10), 7 (11)-dien-8beta, 12-odia (3), eine Verbindung Mit Methylenblau exocíclico auf seinem Ring C (4) und 6beta-isobutanoiloxi-8alfa-hidroxi-eremofil-1 (10), 7 (11)-dien-8beta, 12-odia (5). Alle fünf sind die Wurzeln verarbeitet sesquiterpenos mit Skelett furanoeremofilano: 6beta-isobutanoiloxi-9-oxo-10betaH-furanoeremofilano (9), 6beta-(2-metilbutanoiloxi)-9-oxo-1 (10)-en-furanoeremofilano (11) Und 6beta-isobutanoiloxi-9-oxo-1 (10)-en-furanoeremofilano (12). Neben drei phenolische Verbindungen: ferulato der hexacosanilo (7), 4-hidroxibenzaldehido (10) und 3,6-dimetoxi-4-hidroxibenzaldehido (13) und ein Alkaloid pirrolizidínico, senecivernina (6). Es war auch isoliert fünf Mischungen von Verbindungen, deren wichtigste Komponenten wurden acid esters ftálico zusammen mit alcanos unterschiedliche Länge der Zeichenfolge. Diese Produkte zeichnen sich auf der Grundlage ihrer physikalischen und spektroskopischen Eigenschaften. Die Fraktionen mit Säure Ester ftálico wurden fagorrepelentes der L.decemlineata, als Folge der Präsenz in Mischungen von Verbindungen, PM 330 und 386 unbekannter Struktur. Die sesquiterpenos 5 (Antenne) und 9 (Wurzeln transformiert) zeigte Aktivität antialimentaria in L.decemlineata. Das einzige, die zeigten, sesquiterpeno Aktivität antialimentaria in Larven S.littoralis wurde 9 der Wurzeln verarbeitet. In sesquiterpenos der Luft, die wir bewiesen, dass die nach an Position C-6 und C-8 des Moleküls sind diejenigen, die bestimmen, die Aktivität antialimentaria. Der Besitz einer Gruppe alfa-metileno exocíclico in der C-Ring des Moleküls, durch Kontrast, wurde nicht korreliert mit dem Ersatz-C-6 und das Fehlen von ungesättigten C-1, C-10. Die allelopathic Aktivität dieser Anlage ist auf die Anwesenheit von Phenol-Verbindungen in der Wurzel, die unter 10 eingeführt, die eine größere Keimungshemmer, aber die isolierte AP aus der Luft, senecivernina (6), zeigten auch eine Tätigkeit allelopathic moderat. Compounds der Luftseilbahn Teil S.bollei zeigten reduzierte zytotoxische Aktivität Verbindungen, die Wurzeln in Tumor-Linien Säugetieren ensaydas, sienod SW480 line Tumor am stärksten betroffen von diesen Verbindungen. Im Vergleich mit anderen Access Points verbunden strukturell, das Alkaloid senecivernina (6) hat ergeben, die in den Zeilen citotoxidad höchsten Tumor ensaydas. Nach diesen bieonesayos, können wir feststellen, dass die defensive Rolle S.bollei ist in erster Linie die Wurzel, aber mit wenig Selektivität der Maßnahme. Im Gegensatz dazu, in der Antenne Teil dieser Rolle ist moduliert von Pflanzenfressern, dass kolonisieren. Außerdem ist die zytotoxische Aktivität in Tumor-Linien getestet, diese Verbindungen macht gute Kandidaten als "Startkapital" für die weitere pharmakologischen Studien. ERHOLUNG DES IMMUNSYSTEMS BEI KINDERN MIT HIV INFIZIERT - 1 AUSWIRKUNGEN DER ANTIRETROVIRALEN THERAPIE.Autor: CORREA ROCHA RAFAEL. Jahr: 2003. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLÓGICAS. Ort der Vorbereitung: HOSPITAL GENERAL UNIV. GREGORIO MARAÑÓN. Inhaltsangabe: Die wichtigste Konsequenz der HIV-Infektion ist eine deutliche Abnahme von T Lymphozyten CD4 führt zu der Immunschwäche im Zusammenhang mit der Krankheit. Antiretroviralen Therapie ist in der Lage, deutlich reduzieren und Virusreplikation und führen zu einer Erhöhung der T - Lymphozyten CD4, doch sie versagen, wenn es um die Antworten VIH - específicas erhalten oder Beseitigung des Virus. So hat sich in das Immunsystem des Patienten als eine mögliche Alternative zur Beseitigung des Virus oder zumindest verhindern, die das Fortschreiten der Krankheit. Der Thymus, da die Stelle, die für die Wiederbelegung von T-Lymphozyten, pordía spielen eine wichtige Rolle in dieser Erholung und Wiederherstellung des Immunsystems. So wurde bei Kindern, die auch die Funktionalität des Thymus, immun Auflösen und seine potentielle Nutzen bei der Kontrolle der HIV-Infektion. Die Ergebnisse zeigen, die hemmende Wirkung von HIV über die Rolle tímica und die entscheidende Rolle, dass die Thymus spielt in der Erhaltung der Population CD4 in infizierten Kinder. Die Abnahme der Viruslast nach der antiretroviralen Therapie führt zu einer Wiederbelegung linfoctios T CD4 die zumeist Hause tímico und IL - 7 zu sein scheint Verwicklung in die Homöostase Mechanismus auslösen würde, dass die Produktion tímica dieser Zelle sCD4. Diese Wiederbelegung tímica würde reconsturir das Repertoire in dieser Bevölkerung und ist im Zusammenhang mit der Erhaltung der verschiedenen immunologischen Parametern. Wiederbelegung tímica T Lymphozyten CD4 in niñós, wurden in Zusammenhang mit der Erhaltung der Lymphozyten Speicher VIH - específicos, die Konferenz könnte schützende Immunität gegen HIV. Diese Ergebnisse ermöglichen ein besseres Verständnis der HIV-Infektion bei Kindern und unterstützt die Verwendung von Strategien zur Stärkung der Rolle tímica als Instrument zur Erreichung immun Auflösung und eine wirksame Kontrolle der Infektion. T LYMPHOZYTEN AKTIVIERUNG KOOPERATIONSPARTNER IN DER EXPERIMENTELLEN ALLERGISCHEN ENZEPHALOMYELITIS. THERAPEUTISCHE WIRKUNG VON IFNBETAAutor: FLORES JIMÉNEZ NATALIA. Jahr: 2003. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLÓGICAS. Ort der Vorbereitung: CENTRO NACIONAL DE MICROBIOLOGÍA (INSTITUTO DE SALUD CARLOS III).
Inhaltsangabe: Die experimentelle allergische Enzephalomyelitis (EAE) ist eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) und dient auch als ein Modell für die menschliche Tier Multiplen Sklerose (MS). Es wird die Auffassung vertreten hat, dass eine Autoimmunerkrankung Herkunft und vermittelte Zelle Subtyp 1 T Lymphozyten Kooperationspartner (Th1), zeichnet sich durch die Sekretion von Zytokinen wie Interleukin 2 (IL2) und Interferon Gamma (IFNgamma) unter anderem. Wir haben Prozesse im Zusammenhang mit Zellen über die Aktivierung von T-Zellen Rezeptor (TCR) und Klone Th1 - Th2 Reagenzien zur grundlegenden Myelin Protein (MBP), Verbreitung, die Produktion von Interleukinen, Aktivierung des Transkriptionsfaktors NFkB und Gewerkschaft von Faktoren NFAT und Stat6 Element P1 Promoter Interleukin 4. Darüber hinaus haben wir die Wirkung von IFNbeta in-vivo auf die Symptome der EAE, die Zahl der perivaskuläre Infiltrate im ZNS und die Induktion der nuklearen Faktor in der Lymphknoten Zellen (LNC). Es hat auch analysiert, die Wirkung von IFNbeta In vitro Induktion von NFkB in der Online menschlichen Jurkat. Schließlich haben wir eine Studie über die Bindung Kapazität von NFkB und AP1 in der PBMC von gesunden Probanden und Patienten mit Multipler Sklerose. Für all die Arbeit, die präsentiert wird, ist dem Schluss, dass IFNbeta deutlich reduziert Symptome von EAE, dieser Effekt wird begleitet von einem Rückgang von perivaskuläre Infiltrate im zentralen Nervensystem, ein Rückgang der Aktivität von NFkB und eine Zunahme der Phosphorylierung von Stat6. DIE F4P INDUZIERT AKTIVITÄT IN DEN ZELLEN PROINFLAMATORIA "NATÜRLICHE KILLERZELLEN" MENSCHLICHEAutor: BERTRAN RODRÍGUEZ ESTHER. Jahr: 2003. Universität: BARCELONA. Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA. Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN ONCOLÓGICA. Inhaltsangabe: Die Thrombozyten-Aktivierung in Reaktion auf eine Verletzung oder vaskuläre eine entzündliche Prozess bewirkt, dass die Sekretion von löslichen Mediatoren zu modulieren, die Funktionen der Zellen an der Entzündung. Die F4P (4 Plaquetar Factor) ist ein Protein spezifisch für Thrombozyten und Mitglied des superfamília Proteine genannt Chemokine. Es wurde ausführlich untersucht die Fähigkeit von F4P durch seine Wirkung antiangiogénico und Enhancer von Gerinnungsfaktoren, aber sie wusste wenig über ihre Beteiligung an der Regulation der Entzündung. Diese Studie zeigt, die Fähigkeit der Zellen stimulieren F4P "Natural Killer (NK) zur Synthese von proinflammatorischen Zytokinen wie IL-8, IL-1beta, IL-6, INFgamma, TNFalfa und GM-CSF, ebenso wie Antikörper stimulieren abhängige zytotoxische Aktivität (ADCC). Es zeigt, dass diese Effekte sind beibehalten, auch wenn die F4P ist gekoppelt mit Heparin, als Ergebnis wichtiger physiologischen Bedingungen in der F4P ist mit Glykosaminoglykanen in vaskulären Endothelzellen. Stimulation von NK-Zellen durch Rezeptor Fcgamma RIIIA steigt in einer synergistischen Wirkung F4P. Im Gegensatz F4P hat keinen Einfluss auf diese Funktionen stimuliert durch IL-2 in diesen Zellen. Er begann das Studium der Mechanismus der Signalübertragung für die Auslösung dieser Effekte, mehrere Beweise deuten darauf hin, dass F4P nicht induziert diese Wirkung durch die Aktivierung von Protein-G, Gi und G0, noch ist mit einer transienten Erhöhung der CA2 + intracitoplasmático. Aber es wurde im Zusammenhang mit der Aktivierung der fosfatidilinositol 3-quinasa. Diese Studie zeigt, also die Fähigkeit der F4P zur Verbesserung der entzündlichen Reaktion von NK-Zellen. Eine der weniger bekannten Eigenschaften dieser Zellen. BEVÖLKERUNG IN LYMPHATISCHEN INTESTINALEN SCHLEIMHAUT UND IHRE AUSWIRKUNGEN IN DER MENSCHLICHEN ERKRANKUNGEN DES IMMUNSYSTEMS NATURAutor: SÁNCHEZ MUÑOZ BEGOÑA LAURA. Jahr: 2004. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL. Inhaltsangabe: Aus der Kenntnis des engen Zusammenhangs zwischen der SI und des Verdauungssystems, gab es große Fortschritte im Verständnis der inmunopatogenia von Magen-Darm-Erkrankungen. Dank der Flow Cytometry ist ein besseres Verständnis der intestinalen lymphatischen Subpopulationen und die Veränderungen, die verschiedenen pathologischen Bedingungen zu charakterisieren und damit einen Beitrag sowohl für die Diagnose und profundiar in inmunopatogenia von ihnen. Dieser Beitrag konzentriert sich zunächst auf die Analyse der Merkmale der Bevölkerung intestinalen lymphatischen beiden phänotypischen und funktionell, und bei der Ermittlung der Unterschiede zwischen den verschiedenen Sektionen der normalen Darmschleimhaut. Unter Berücksichtigung dieser Ergebnisse wurden analysiert Merkmale der Schleimhaut von verschiedenen enteropatías Lymphozyten, die sich auf: 1 - Die Celiac Disease, die Validierung der Identifizierung von Veränderungen des LIE als ergänzende diagnostische Tests, die Differentialdiagnose von anderen enteropatías. 2-Darm Entzündliche Krankheit, die Beschreibung der phänotypischen und funktionellen Merkmale der entzündlichen infiltrieren der entzündeten Schleimhaut. 3 - Die intestinale Transplantation, die Bestimmung der Entwicklung der Populationen der Schleimhaut lymphatischen in einem Fall von Darm-Transplantation asylee, als Beweis für die Diagnose und Überwachung der Graft Ablehnung. AUF DEM WEG ZUR GENTHERAPIE VON MENSCHLICHEN SCHWÄCHEN DER CD3.Autor: MARTÍN FERNÁNDEZ JOSÉ M.. Jahr: 2004. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.
Inhaltsangabe: Das Verständnis der Biologie von T Lymphozyten hängt vom Grad der Kenntnis der Empfänger für Antigen oder komplexe TCR/CD3. Die Studie der natürlichen menschlichen Mutanten bietet ein Fenster zum Verständnis, wie für den Betrieb der einzelnen Komponenten dieses Receivers. Das Fehlen der Ketten CD4 komplex, dass eine Gruppe von gut Immundefekte zeichnet sich durch völliges Fehlen von Lymphozyten Um gut llinfopenia verschärft durch einen Mangel an Ausdruck von komplexen Membran und Infektionen, kann tödlich sein. Darüber hinaus ist die Gentherapie von reifen T-Lymphozyten vorgeschlagen wurde als Option für die Behandlung von Krebs und AIDS, aber tamibén für angeborene Störungen der Zellen T. Diese Arbeit ist eine experimentelle Ansatz für die Behandlung von Immunkrankheiten von CD3, sondern bietet auch neue Daten Über die Struktur und Funktion von komplexen TCR/CD3. Zusätzlich zu charakterisieren, die zweite menschliche Leben von Patienten diesen Mangel zu analysieren und die Biologie dieser Rezeptor auf Modelle entwickelt, sowohl in vitro (T-Lymphozyten unsterblich mit Herpesvirus saimiri und HTLV I). Die Arbeit bestätigt, dass die Gentherapie für die Schwäche in der Kette CD3gamma durch retrovirale Transduktion möglich, aber warnt davor, über die Komplikationen, die auftreten, wenn Zellen sind die Heimat postímico, was auf den Einsatz von Eltern als potenzielle Ziele. Er wurde auch davor gewarnt, über die Notwendigkeit für weitere Forschung in vitro- Prozesse Ergänzung Gen reifen T-Lymphozyten. Diese Arbeit wirft neue Fragen im cuentao zu construcicón oder Montage der komplexen TCRT/CD3 vor Konzepte, die in früheren Arbeiten mit T Zeilen Tumor Herkunft. Es gibt Hinweise darauf, eine größere Rolle zugewiesen werden, so weit in das Gebiet transmembranären oder intrazellulären CD3gamma im Ausdruck von komplexen Membran Rolle, die sich in historisch Teil extramembranal dieser Kette. NEUE DENDRÍMEROS HIDROSOLUBLES STRUKTUR CARBOSILANO: BIOKOMPATIBILITÄT STUDIEN UND POTENZIELLEN BIOMEDIZINISCHE ANWENDUNGEN MIT OLIGONUKLEOTIDE IN PERIPHEREN LYMPHOZYTEN.Autor: BERMEJO MARTÍN JESÚS FRANCISCO. Jahr: 2004. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA. Inhaltsangabe: Die Nanotechnologie ist eine Disziplin, die neuen Studien die Anwendung von Geräten auf der Skala nanoscópica verschiedenen Bereichen, einschließlich der Biomedizin. Die dendrímeros sind Polymere nanoscópicos der chemischen Synthese, dass erhalten haben erhebliche Aufmerksamkeit in den letzten Jahren wegen ihrer möglichen Einsatz in Anwendungen so vielfältig wie die Katalyse nanoskaligen, chemische Sensoren, Micellen unimoleculares, imitiert die Funktion von Enzymen, die Kapselung von Molekülen, der molekularen Erkennung, Diagnostika Und auch als ein Fahrzeug zu transportieren Gene und Drogen. Darüber hinaus ist die verwendet eoligonucleótidos bewertet werden soll in verschiedenen Bereichen. Die Antisense Oligonukleotid Sequenzen sind kurz (15-30 Basen lang), oder ähnliche synthetische DNA, die komplementär sind (oder Antisense) zu einem spezifischen Sequenz (DNA oder RNA), sind zu stören mit einem biologischen Tatsache, wie die Abschrift, Übersetzung oder Spleißen. Die Oligonukleotid Sequenzen mit CpG nicht metiladas immunmodulatorische Eigenschaften präsentiert interaciconar mit dem Receiver TLR - 9 und bewertet werden für die Behandlung von allergischen Erkrankungen, infektiösen oder Tumor. Eines der größten Probleme der Therapie Oligonukleotide ist zu einer angemessenen Niveau zu erreichen therapeutische Wirkung. Es ist notwendig, für die Verwaltung großer Mengen von Oligonukleotiden, um die biologische Wirkung, da sie zeigen eine hohe Affinität zum Beitritt Plasmaproteine, wie zB Albumin. In dieser Arbeit präsentieren wir neue dendrímeros Struktur carbosilano wasserlösliche kationische Gruppen mit Peripheriegeräten, wurden in Bezug auf die Biokompatibilität, die Bindung an die DNA, mit der Kapazität von Oligonukleotiden und den Schutz der gleichen Gesicht Molkeproteinen. Diese dendrímeros würde darauf abzielen, dass die durchschnittliche Lebensdauer dieser Oligonukleotide, deren Bioverfügbarkeit und verringern Ihre Dosis. Es ist ein weiterer Beweis für das Potential dieser dendrdímeros, sich mit dem Lebenszyklus von HIV. Für alle diese Arbeiten wurden im peripheren Blut mononukleären Zellen (CMSP), weil es eine gute physiologische Modell. Er legt den Grundstein für die weitere Entwicklung der künftigen biomedizinischen Anwendungen mit diesen dendrímeros. ANALYSE DER IMMUNANTWORT VERMITTELT T- CD8 + LYMPHOZYTEN BEI PATIENTEN MIT CHRONISCHER HIV-INFEKTION.Autor: LÓPEZ VÁZQUEZ DE LA TORRE MÁRIA DE LA O. Jahr: 2004. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA. Inhaltsangabe: Die Art der zellulären Immunantwort spielt eine wichtige Rolle in der Mitte von Virusinfektionen. Diese Art von Reaktion ist für die Kontrolle der viralen Replikation während der primären Infektion mit dem VIH.Sin jedoch, die Rolle der diese Antwort während chronischen Infektion ist ein Produkt controvertido.Se vorgeschlagen haben mehrere Mechanismen, die sich auf die Unfähigkeit der diese Antwort zufriedenstellend zu kontrollieren HIV Replikation und halt das Fortschreiten der inmunodeficiencia.Para Studie die verschiedenen Mechanismen, die dazu beitragen können, das Scheitern von CTL Reaktion in dieser Arbeit diskutiert verschiedenen quantitativen und qualitativen Aspekte der Lymphozyten TCD8 + spezifische epítopos gegen zwei Proteine aus GAG, POL, respectivamente.Ademas war Esamina Faktoren virologische (Plasma viremia Mutationen und Abgase) und immunologische (Niveau und lymphoproliferative Reaktion der CD4 + T-Zellen) auf der CTL Antwort in der 61 Patienten mit infeción chronischen HIV und unbehandelte antirretroviral.Por Schließlich untersucht er die Wirkung der antiretroviralen Therapie Über die verschiedenen Aspekte der CTL Antwort vor beiden epítopos von 26 dieser Patienten. Diese Arbeit zeigt, dass ein hoher Anteil von Patienten mit chronischen HIV-Infektion und unbehandelte keine nachweisbare Reaktion der CD8 + T Zellen verglichen mit epítopos zwei Proteine anderen als das Vorhandensein von Mutationen virus.La Auspuff ist im Zusammenhang mit dem Fehlen einer solchen Antwort. Darüber hinaus zeigte sich, dass Zellen CD8 + zeigen Veränderungen im Prozess der Differenzierung, in der Produktion von Zytokinen und in die Fähigkeit der expansión.Por Schließlich ist auch das Ausmaß der Plasma viremia in einer Art und Weise umgekehrt im Zusammenhang mit der Fähigkeit zur Herstellung von IFN - Y Zellen CD8 +. Die Feststellung des Interesses wurde die Demonstration von der Entstehung novoo Zelle CD8 + spezifische gegen HIV nach einer teilweisen Kontrolle der Virusreplikation genug in der Therapie kurzfristig, obwohl diese Zellen zu sein scheinen dysfunktional. DENDRITISCHE ZELLEN: MIGRATION MUSTER UND FUNKTIONELLE AKTIVITÄT DER LECTINA DC - ZEICHEN IN DER AUFZEICHNUNG ANTIGENE.Autor: ROSA MANRIQUE DE LARA GONZALO DE LA. Jahr: 2004. Universität: COMPLUTENSE DE MADRID. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: HOSPITAL GREGORIO MARAÑON.
Inhaltsangabe: Die dendritischen Zellen gehören zu der Gruppe der antigenpräsentierenden Zellen (CPA), die so wichtig für die Schaffung einer entsprechenden Immunantwort, und sicherlich die Art mit einer größeren Fähigkeit zur Förderung der Lymphozyten alle Leukozyten. Dies ist vor allem auf eine Kombination aus hohe Mobilität mit großer Fähigkeit zur Erfassung Antigen und presentación.Así, eines der Ziele dieser Arbeit war die Untersuchung der Reaktion der wandernden dendritischen Zellen, die sich in den peripheren Blut vor chemiotactic auf verschiedene Reize und Die Fähigkeit zur Änderung ihrer Muster der Migration, wenn sie einen Anreiz Aktivator, die zu lymphatischen Gewebe; der beiden Subtypen analysiert myeloischen und lymphatischen, gibt es deutliche Unterschiede in der Fähigkeit der basalen Migration, die Reaktion auf proinflammatorischen Chemokine, und die Reize sie Ihre Muster der Migration in der Antwort auf Chemokine in Lymphknoten secundarios.La einem anderen Teil dieser Arbeit konzentriert sich auf die Untersuchung von einem der Empfänger, dass einige dendritischen Zellen: DC führen SIGN hat er beschrieben, als Gastgeber der verschiedenen Arten von Antigenen, Wie Bakterien, Viren und Protozoen parasitarios.Hemos als die Fähigkeit, fagocitios Teilchen der Hefe (zimosán) lectina dieser ist abhängig von einigen Mechanismus außerhalb der Molekül; darüber hinaus haben wir festgestellt, wie es regelt seine Position in Membran, wenn sie in Kontakt kommen, Mit diesen Teilchen. STUDIE AKTIVITÄT GEGEN INFLAMATORIA UND BEKÄMPFUNG VON NEUEN VERBINDUNGEN, DIE AUS NATÜRLICHEN HEILPFLANZEN.Autor: BLANCO MOLINA MARIA MAGDALENA. Jahr: 2004. Universität: CÓRDOBA. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA. Inhaltsangabe: Es wird davon ausgegangen, dass von allen pflanzlichen Anlage, die einen oder mehrere Wirkstoffe, die Chemikalien, üben eine pharmakologische Wirkung auf den Körper, die in der Lage zu verhindern, Linderung oder Heilung von Krankheiten. Der natürliche Produkte mit potentiellen pharmazeutischen sind auf dem Vormarsch, da ein gestiegenes Interesse der Verfügbarkeit von neuen Technologien, die neue Techniken zu beurteilen, reproduzierbare biologische Aktivitäten der gleiche. Diese Technologien und Techniken, die sich von ihnen sind besonders wichtig bei der Umsetzung der Programme für die Suche de Medikamente gegen Krankheiten wie complejascomo Krebs, Aids und entzündliche Krankheiten. Eines der wichtigsten Bedürfnisse für die Erforschung der medizinischen Flora ist die Einführung von Bioassays schnell und Kosten zu bewerten, das Potential der biologischen Auswirkungen der natürlichen Erzeugnisse, die aus Pflanzen gewählt, für den Einsatz in den traditionellen Medizin. So werden derzeit die pharmazeutische Industrie hat eine Strategie, wie die Wiederentdeckung der natürlichen Quellen, suchen Prototypen Chemie (gesetzten), die biologische Aktivität verwendet werden, mit oder ohne chemische Modifikationen später, als potenzielle therapeutische Wirkstoffe. Von besonderem Interesse sind die natürlichen Produkte, die activídad gegen inflamatoria und / oder gegen Auswirkungen auf die ampliamenteinvolucradoel Transkriptionsfaktor NF-kB. Der Transkriptionsfaktor NF-kB (Nuclear Factor Kappa B) ist eine Familie von Faktoren transcripcíón diméricos unterstützt, der sich aus Mitgliedern aus der Familie Rel., die sich durch die Anerkennung eines Konsenses Reihenfolge, in der Träger von einer großen Anzahl der Aktivierung genes.La Der Transkriptionsfaktor NF-kB ist auch in Bezug auf viele Aspekte des oncogénesis, einschließlich der Kontrolle der Apoptose, Zellzyklus, Differenzierung und Zellwanderung. Da NF-kB ist Deregulierung in vielen Arten von Krebs und entzündlichen Erkrankungen, die Hemmung wäre eine logische Therapie für die Behandlung von ihnen. WIRKUNG VON ENDOCANABINOIDES ÜBER DIE REGULIERUNG DER TRANSKRIPTION FAKTOR NF - KB THERAPEUTISCHEN AUSWIRKUNGEN AUF ENTZÜNDUNGEN UND AIDS.Autor: SANCHO ZAPATERO ROCIO. Jahr: 2004. Universität: CÓRDOBA. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA. Inhaltsangabe: Das System canabinoide besteht aus Lipid Mediatoren (endocanabinoides und endovanilloides), Enzyme, die den Stoffwechsel regulieren, und ihre Rezeptoren vermitteln, dass biologische Maßnahmen. Diese Lipid Mediatoren üben ihre vielfältigen biologischen Wirkungen von beiden abhängige und unabhängige Mechanismen für die Bindung an Rezeptoren bekannt. Die Identifizierung der Komponenten des Systems und ihre Fähigkeit zur pharmakologischen Manipulation ist ein wichtiger Durchbruch auf dem Gebiet der neuroinmunología. Die Besetzung des TCR in der T-Zellen durch Antigen führt zu einer Kaskade der Aktivierung von intrazellulären Signalen, die ihren Höhepunkt mit der Regulierung der Transkription induzierbarer Faktoren für die Neuprogrammierung Gen. Innerhalb dieser Transkriptionsfaktoren ist die nukleare Faktor Kappa B (NF -? B). Diese Transkription Faktor gehört zur Familie NF-kB/Rel, die eine Familie der Transkription Faktoren, die eine sehr wichtige Rolle bei der Regulierung von Genen im Zusammenhang mit der Zelle Wachstums und der Entwicklung, Immunsystem und entzündliche Reaktion und in die Replikation von HIV - 1 . In diesem Papier haben wir gezeigt, dass: 1) die endocannabinoideanandamida hemmt die Aktivierung des kanonischen Pfad NF -? B induziert TNFa. Diese Hemmung erfolgt auf der IKK komplex und speziell auf die Untereinheit IKKB, die die unabhängige Wirkung von Rezeptor CB und TRPV1; 2) Die endovanilloides N - araquidonoil - dopaminay N - oleil - dopamina hemmt die Proliferation von T-Lymphozyten induziert durch eine Antigen Mechanismus unabhängig von der Empfänger und bedeutet, dass ein gemeinsames Element auf dem Weg der NF-kB Aktivierung, NFAT und AP - 1; Und 3) N - araquidonoil - dopaminainhibe Replikation von HIV - 1 an der Transkriptionskontrolle durch eine mecanismoque beinhaltet activaciónde NF -? B Yque ist independientede die receptoresCB1y CB2. Dies stellt einen wichtigen Schritt nach vorn in der praktischen Erfahrungen mit diesem neuartigen System canabinoides endogene, die sich durch die WADA moduliert bei Krankheiten des zentralen Nervensystems, dass zirkulieren mit activaciónde NF-kB. WIRKUNG DER ÜBEREXPRESSION VON BLC - 2 IN LYMPHOZYTEN T AUF DIE ENTWICKLUNG VON AUTOIMMUNITÄT.Autor: GONZALEZ ROJAS SANDRA JOVANNA. Jahr: 2005. Universität: CANTABRIA. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.
Inhaltsangabe: Studieren vor unserem Labor haben gezeigt, dass hiperexpresión ein Transgen des Moleküls antiapoptótica hBcl - 2 in der B - Zellen Ursachen der Entwicklung eines Syndroms lúpà ¬ Zusammenarbeit (LES) bei Mäusen (NZW x B6) F1 - SV40 - Eu - hBcl -2 (Linie 1). Allerdings ist dieser Effekt nicht beobachtet wurde mit einer anderen Linie der transgenen Mäuse (Tg) (NZW x B6) F1 - Ig - hBcl - 2 (Linie 2), die auch hiperexpresa hBcl - 2 in B Zellen In dieser Dissertation, wir zeigen, dass Die hemmende Wirkung von LES beobachtet, in der Mäuse Tg Linie 2, gibt es auch ein zweites Modell der Krankheit utoinmune: Arthritis induziert nach Immunisierung von Mäusen anfällig (DBA / 1 Xb6) F1 - hBcl - 2 Tg Linie 1 entwickelt schwere Arthritis, es gab Keine größeren Verletzungen der Gelenke bei Tieren (DBA / 1 x B6) F1 - hBcl - 2 Tg Zeile 2. Wenn wir die dferencias zwischen zwei Zeilen Tg Mäuse, Zeile 2 zeigte Ausdruck der Transgen in einer Subpopulation von T Zellen CD4 + (7-15%) und CD8 + (20-35%) zusätzlich zu ihrer experesión in B Zellen , Während die Tg Linie 1 allein Ausdruck hBcl - 2 in der Zelle B Das Fehlen der CIA bei Mäusen (DBA / 1 x C3H) F1, dass die Überexpression hBcl - 2 spezifischen T-Lymphozyten (C3H - LcK - hBcl - 2 Zeile 3), deutet darauf hin, dass Anomalien der Ausdruck der Transgen von Bcl - 2 in der T Lymphozyten Subpopulationen die Ursache für den Schutz gegen die Entwicklung von Autoimmunität beobachtet, in der Mäuse Tg Zeile 2. In Studien ulteriors demostrams, dass die Überexpression von hBcl - 2 in der CD4 + Zellen fördert die Ausweitung der CD + CD25 + regulatorischen davon sind direkt in die Hemmung der utounmunidad beobachtet, in der Mäuse Tg Linien 2 und 3. Im Ergebnis unserer Studie schlägt vor, dass die Hemmung der Lymphozyten Apoptose, sekundär zu einer Überexpression von Bc11 - 2, B-Lymphozyten wurden favorecela Auftreten von Autoimmunität. Im Gegensatz dazu, Überexpression von Bcl - 2 in der B-Lymphozyten, begünstigt das Auftreten von Autoimmunität. Im Gegensatz dazu, Überexpression von Bcl - 2 in der CD4 + T Zellen, fördert die Generierung von CD4 + Zellen D25 + Regelungen, hemmt die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen. EXPRESSIÓ DER ZAPPEN - 70 IM LIMFÒCITS B NORMALEN ICH SYNDROME PROLIFERATIVES BAutor: CRESPO MAULL MARTA. Jahr: 2005. Universität: BARCELONA. Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA. Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA. Inhaltsangabe: Die chronische lymphatische Leukämie (CLL), die am häufigsten in der westlichen Welt, ist eine Krankheit verursacht durch die Verbreitung und Anhäufung von B-Lymphozyten immunschwache incompetentes. Ungefähr 50% der Fälle sind Mutationen im Gen imunoglobulinas (IgVH) 5, in dem es heißt, dass sie durch das Zentrum Keim. Darüber hinaus Patienten, die nicht über Mutationen in IgVH eher zu einer schlechteren Prognose. Aus diesen Gründen ist es nun zu den ersten Marken, die auf den Zustand mutacional der immunoglobulinas und machen sie leichter zu erkennen und schnell. In jüngster Zeit hat die Präsenz der mRNA Gen ZAP - 70 Zellen LLC, ohne Mutationen in IgVH. Es wurde auch beschrieben, dass das Protein ZAP - 70, in die Signalübertragung durch den Rezeptor Lymphozyten Um TCR, es ist eine wesentliche Voraussetzung für die ordnungsgemäße Entwicklung der Lymphozyten Pro / preB Mäusen. Diese Feststellung ist die erste Beschreibung der Beteiligung des Proteins ZAP - 70 in einer Linie Lymphozyten B. Die Hypothese dieser Arbeit ist, dass die Expression des Proteins ZAP - 70 in der LLC könnte im Zusammenhang mit der staatlichen mutacional der immunoglobulinas und Daher, mit der Prognose der Erkrankung. Außerdem, das Protein ZAP - 70 kann in Lymphozyten Pro / B vor normalen Menschen, sowie akuten linfoblásticas B Leukämie (LAL - B), die aus diesen. Unter allen Bevölkerungsgruppen normalen B analysiert von verschiedenen analytischen Methoden Ausdruck erkannt wurde nur ZAP - 70 in den Lymphozyten Phänotyp mit Pro / B vor, während ZAP - 70 wurden nicht erkannt, in jeder Subpopulation von B-Lymphozyten reifen in verschiedenen anatomischen Herkunft. In neoplastischen B-Lymphozyten, im Gegensatz dazu, finden wir Ausdruck von ZAP - 70 in beiden Neubildungen, die aus Lymphozyten Pro / B vor (LAL - B) und reifen B-Lymphozyten (LLC und limfoma Burkitt-Lymphom) in unterschiedlichem Ausmaß. Im Falle der LLc hinaus, den Nachweis der Expression des Proteins ZAP - 70 durch citometría Flow ist eine schnelle und effiziente Methode zur Bestimmung der Prognose von Patienten mit sehr nützlich klinischen LLC. DIE ROLLE DER METALOTIONEINAS INDER PATHOGENESE DER ENCEFALOMIELITS AUTOIMMUNERKRANKUNGEN PILOT UND DER MULTIPLEN SKLEROSE. THERAPEUTISCHEN IMPLIKATIONENAutor: ESPEJO RUIZ CARMEN. Jahr: 2005. Universität: BARCELONA. Ort der Lesung: FACULTAT DE BIOLOGÍA. Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE BARCELONA. Inhaltsangabe: Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische, entzündliche demyelinisierende und zentralen Nervensystems (ZNS) ist die führende Ursache von Behinderungen bei jungen Erwachsenen nach Verletzungen. Seine Prävalenz in unserem geographischen Gebiet ist ca. 60-70 Patienten pro 100000 Einwohner. Die Ursache der Krankheit ist noch unbekannt, und beteiligte sich sowohl genetische und umweltbezogene Faktoren. Es gilt als eine Krankheit durch das Immunsystem, die aktivierten T-Lymphozyten in der Peripherie in der Lage sind, zu erkennen, die das Myelin Antigene im ZNS und Autoimmunerkrankungen auslösen und damit die Zerstörung von Myelin, so dass der Nerv Leitung können betroffen erscheinen Und der klinischen Zeichen und Symptome typisch für die Krankheit. Es gibt Hinweise darauf, dass oxidativer Stress eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Läsion im ZNS. In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass oxidativer Stress kann zu Schäden und axonalen Schaden axonalen trägt zur neurologischen Behinderung, der in MS. Im ZNS bei MS Patienten wurde beobachtet Ausdruck Marker des oxidativen Stress, correlacionándose mit demyelinisierende und entzündliche Prozess, der in der Krankheit. Darüber hinaus haben Patienten mit MS vermindert in Bezug auf gesunde Kontrollen, die Serumspiegel von verschiedenen Antioxidantien als natürliche Enzyme, Vitamine, ubicuinona, usw.. Die metalotioneínas (MT) sind Proteine, für die beschrieben worden antioxidativen Eigenschaften, entzündungshemmende und neuroprotektive in Situationen, in denen es oxidativen Stress. In diesem Zusammenhang untersuchen wir die Rolle der MT in der Pathogenese der Multiplen Sklerose und ihre mögliche therapeutische Implikationen, für die er das Tier Modell der Multiplen Sklerose, experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE). Beachten Sie, dass die Expression von MT ist im ZNS von Mäusen mit EAE und dass im Zusammenhang mit der Schwere der Erkrankung. Die Astrozyten und Makrophagen / microglía Reagenzien sind die wichtigste Quelle für diese Proteine. Das Muster der Expression von MT weicht von der Struktur der Ausdruck der Marker ähnliche Prozesse und Neurodegeneration, jedoch stimmt mit den Marken in Verbindung mit Gewebe reparieren. Außerdem, den Mangel in der MT macht sie anfälliger für Mäuse zu entwickeln, die SEA Verbesserung der Entzündung und Neurodegeneration Prozesse im ZNS, während Gewebeersatz Prozesse sind deutlich zurückgegangen. Diese Ergebnisse sind in der menschlichen Erkrankung bestätigt, MS Hautveränderungen, die beobachtet das gleiche Muster der Ausdruck, der bisher in das Tier. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der MT haben eine wichtige Rolle in der Pathogenese der EAE und können therapeutische Potenzial in der Behandlung dieser Krankheit, die Begrenzung der Prozesse der Neurodegeneration und die Verbesserung der Mechanismen der körpereigenen Gewebe reparieren. STRUKTUR DER EXONUCLEASA TREX 1Autor: BRUCET VINYALS MARINA. Jahr: 2005. Universität: BARCELONA. Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA. Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE BARCELONA (FACULTAD DE BIOLOGÍA) Y PARQUE CIENTÍFICO DE BARCELONA. Inhaltsangabe: Das übergeordnete Ziel der Diplomarbeit wurde durchgeführt, um die Proteine Trex 1, eine exonucleasa scheint zu entwickeln, eine wichtige Rolle im Immunsystem Zellen. Studien, die zu diesem Zweck lässt sich in drei große Abschnitte: 1 - Bestimmung der dreidimensionalen Struktur von Trex 1. Es wurde festgestellt, die dreidimensionale Struktur der Trex1. Fortsetzung Methoden Kristallisation und Röntgenbeugung, um dieses Ziel zu erreichen. Die Ergebnisse zeigten, dass dieses Protein hat eine Struktur homodimérica Sie den aktiven Zentren der einzelnen Monomers am gegenüberliegenden Enden der Vorderseite des dímero, und dass die Organisation die aktive Zentrum von Trex1 stellt hohe Ähnlichkeit mit der aktiven Zentren der exonucleasas die Familie DEDDh, dessen Struktur festgelegt wurde. Darüber hinaus sind in der Trex1 festgesetzt worden ist, in der Gegenwart eines Nukleotid deoxitimidina Monophosphat in jedem der aktiven Zentren, in zwei verschiedenen Bedingungen: in Anwesenheit von Lithium Ionen, und in Anwesenheit von Magnesium-Ionen. Der Lithium Ionen hemmen die Aktivität von Trex1 wahrscheinlich durch die Hemmung der elektronischen Übertragung, die für die Reaktion. Darüber hinaus, so dass eine leichte Verschiebung einige der aktiven Abfälle. Die Struktur Analyse hat auch eine mögliche neue katalytische Rückstand nicht identifizierte bislang in der exonucleasas der Familie DEDDh, Histidin 124. Schließlich haben wir eine Quelle poliprolina im Trex1 Kandidat zu sein, die in der Interaktion mit anderen Proteinen durch Domains SH3. 2, - Interaction Trex1 mit DNA. Das Ziel war es, die DNA-Sequenzen für die Trex1 präsentiert größere Affinität, wählen sie jene, die am besten geholfen, mit dem Protein. Diese Technik wurde für die Auswahl der Standorte verbindlich. Es wurde festgestellt, dass Trex1 präsentiert unterschiedliche Affinität zu verschiedenen Dna Sequenzen, und ermittelt, was die DNA-Sequenzen, auf die Trex1 tritt mit höherer Affinität. 3 - subzelluläre Position. Durch die konfokale Mikroskopie Techniken identifiziert die subzelluläre Lokalisierung von trex1 in Reaktion auf IFN gamma. Es wurde festgestellt, dass Trex1 befindet sich im Kern in Makrophagen mit IFN gamma, und dass die Region, die für ihren Verbleib in der Zytoplasma ist die Region reich an leucinas extremen C-terminal
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