IMMUNOLOGY (2)

Autor: SÁNCHEZ TILLÓ ESTER.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA (UB) Y PARQUE CIENTÍFICO DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Makrophagen sind Zellen, die eine entscheidende Rolle bei der Immunantwort. In Anwesenheit des Wachstums Faktor M - CSF vermehren, und wenn man fügt die bakterielle Lipopolysaccharid (LPS) induziert seine Aktivierung ist gesperrt Proliferation. Die ERK MAPK ist notwendig für die Verbreitung und für die Aktivierung von Makrophagen. Doch ihre kinetische Phosphorylierung ist anders. Als Reaktion auf Faktoren, die Verbreitung von Massenvernichtungswaffen, die Phosphorylierung von ERK früh beginnt und dauert für eine sehr begrenzte Zeit. Als Reaktion auf LPS, die Phosphorylierung von ERK später beginnt und dauert länger. So, die Antwort des macrófago davon abhängen, die Initiierung und Ausbreitung der Aktivierung von ERK. Die Phosphatase MKP - 1 ist, dass defosforila zu MAPKs und Kinetik der Induktion ist parallel zur Deaktivierung von MAPKs. Die Induktion von M - CSF oder LPS werden durch PKC. Unsere Studien in der Grundschule Kulturen der murinen Makrophagen aus Knochenmark, zeigen, dass die Expression von MKP - 1 durch die beiden Reize ist abhängig von der Aktivierung der Kinase Raf - 1 und der Interaktion von PKC mit ihm. Die Kinetik der Aktivierung von ERK ist parallel zur Aktivierung von Raf - 1 und MEK - 1 / 2. Verwenden inhbidores spezifische und RNA Interferenz, hat gezeigt, dass die Aktivierung von ERK induziert, wenn die Verbreitung ist völlig abhängig von Raf - 1, während Reize Aktivatoren können alternative Routen. Die Hemmung der Aktivität Raf - 1 erzeugt einen Zellzyklus Festnahme in der G1 durch eine Erhöhung der Ausdruck der Kinase Inhibitoren abhängig ciclina (CDKs) p21WALF1 und p24Kip1. Mit Bezug auf die Aktivierung, gibt es keine Mängel in der Expression von proinflammatorischen Zytokinen in der Induktion der sinatasa von Stickoxid. Induktion der MKP - 1 von M - CSF von LPS, ist nicht durch ERK und p38. Allerdings Hemmung der JNK blockiert die Expression von MKP - 1. Als Folge der Inaktivierung der Phosphatase, gibt es eine Verlängerung der Tätigkeit der anderen MAPKs, ERK und p38. In Makrophagen sind konstitutiv, Isoformen JNK1 und JNK2, während JNK3 nicht gefunden. Die meisten dela JNK Aktivität festgestellt wurde aufgrund der Isoform JNK1. Verwendung von Mäusen, in denen sie wurde inaktivierten Gene jnk1 und jnk2, wir haben gezeigt, dass die Induktion der MKP - 1 ist durch die Isoform JNK1. Darüber hinaus ist diese Isoform ist notwendig für die Biosynthese von proinflammatorischen Zytokinen (TNF alpha, IL - 1beta und IL - 6) und für die Induktion von NOS2.Esta Tätigkeit getrennt ist von der Rolle der JNK1 als Regulator MKP - 1, wie bei Mäusen Haben gezeigt, dass dieses Gen inaktiviert. Aktivieren der ciclofilina Um Hemmung der Proliferation durch Sperrung Zellzyklus in der Phase G1, ohne die Zellviabilität. Diese Blockade ist betrunken einen Rückgang der Ausdruck von c - c-myc und der Inaktivierung der Tätigkeit Cdk2 durch die transkriptionelle Induktion von p27Kip1. Die ciclofilina A greift in den frühen Phasen der Signalisierung von M - GFK, die Hemmung der Phosphorylierung von Raf - 1 und ERK und der Ausdruck von MKP - 1. Aktivieren der ciclofilina A keine Auswirkungen auf die Aktivierung der Makrophagen durch LPS. Allerdings ist die ciclofilina ändern, die Induktion der Moleküle erhöht Histocompatibility Complex (MHC) Klasse II vermittelten IFN gamma. Diese Hemmung tritt als Folge der Blockierung der Expression von transactivador CIITA. Überraschend, dass die ciclofilina nicht in die Phosphorylierung von STAT - 1 bei Tyrosin seine nukleare Translokation noch ihre Fähigkeit zur Bindung Dna. Allerdings haben wir festgestellt, dass die Phosphorylierung an Serin STAT - 1 durch PKC und ERK ist gehemmt, werden diese wahrscheinlich auch für die Sperrung der Abschrift der CIITA.

Autor: YERAMIAN ANDREE.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Dem Knochenmark abgeleiteten Makrophagen stimuliert durch Zytokine Typ Th1 als Interferon Bereich (IFN gamma), werden durch die "klassische Route" durch Induktion von NOS2 und Nutzung der L-Arginin zu produzieren NR. Im Gegensatz dazu, Makrophagen stimuliert mit Zytokinen Typ Th2 Zellen, wie Interleukin 4 (IL - 4), werden durch die "Alternative Route" durch Induktion von arginase und Nutzung der L-Arginin zu produzieren Polyamine. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Aktivierung der klassischen und alternativen Beförderung Arginin erhöht durch das System und +, induziert die Expression von Slc7A2. Auf Ausgangsbedingungen Transport und + ist ausschließlich CAT1, während in Makrophagen durch die Tracks für die klassische Weg, die Erhöhung der Verkehr wird durch Slc7A2 oder CAT2. Tatsächlich, in der Abwesenheit von SlcA2, Aktivierung von Makrophagen ist begrenzt. Der Transport von Arginin ist unabhängig von der Expression von NOS2 oder arginase. Die Regulierung der Expression von Genen, die bei der Aktivierung der klassischen (MHC Klasse II, IA - Beta, NOS2 oder TNF alpha), in der alternativen Aktivierung (Arginasa Io Empfänger der manosa) oder in der gleichen Kutsche (Slc7A1 oder Slc7A2) Ist unabhängig von der Anwesenheit von extrazellulären Arginin in der Mitte. Die Makrophagen sind in der Lage, sich in Gewebe als Reaktion auf M - GFK. Die Verbreitung von Makrophagen, hängt von der Anwesenheit von extrazellulären Arginin in der Mitte. Die Verbreitung und Aktivierung von Makrophagen induzieren verschiedenen Strecken catabolios von Arginin. Im Gegensatz zu Makrophagen mit IFN gamma + LPS oder IL - 4 + IL - 10, für die Verbreitung Makrophagen ein Teil von Arginin für die Proteinsynthese, und übermäßiger Austausch mit der extrazellulären Umgebung. Auf der Kontrollen oder Makrophagen stimuliert mit M - GFK, L - Leucina in Anwesenheit von Natrium ist in der Lage, hemmen die Beförderung von Arginin, der angibt, dass erfolgt meist durch das System z + L, während die Aktivität System z + ist sehr bescheiden. Slc7A1 äußert sich auf niedrigem Niveau in den Fresszellen Kontrollen, die Makrophagen stimuliert mit M - CSF oder Zytokine Typ Th1 oder Th2. Slc7A2 nicht erkannt in Makrophagen steuert oder in Verträge mit M - CSF ist aber in der induzierten stimuliert mit Zytokinen. Slc7 $ 3 wird nicht erkannt in Makrophagen. Der Ausdruck dieser Gene ist unabhängig von der Anwesenheit von extrazellulären Arginin in der Mitte. Die Makrophagen an den Aktienmärkten und die Belastung Slc7A2 mutda stimuliert mit M - CSF, umwandeln Arginin in ähnlicher Weise, die Herstellung gleicher Höhe der citrulina oder orinitina weist darauf hin, dass die Verbreitung von Makrophagen ist unabhängig von Slc7A2. Die lesihmaniasis ist eine Krankheit verursacht durch eine intrazelluläre Parasiten, deren Fortschritt hängt von der susceptiblidad Genetik. BALB / C. Der Phänotyp der Mäuse anfällig für Leishmania großen wie BALB / c ist im Zusammenhang mit Ebenen von IL - 4 und eine Antwort TH2-, während die resistenten Phänotyp zu L.major als CBA ist mit einer Reaktion dominiert durch Zytokine IFN Reihe, IL - 12, Sind verantwortlich für die Beseitigung der Parasiten durch Induktion von NOS2 in Makrophagen. Die Induktion von NOS2 und der anschließenden NO Produktion ist von entscheidender Bedeutung für die Beseitigung der Parasiten. In unserem Modell der Makrophagen aus Knochenmark, mit Leishmanien infiziert Besser sehen wir keine Unterschiede in mRNS Ausdruck der NOS2 oder der Produktion von NO in Makrophagen durch Zytokine TH1 von CBA und Stämme BALB / c Auch gibt es einen Unterschied in der mRNS Ausdruck arginase I und der Aktivität dieses Enzyms in Makrophagen aus beiden Stämme mit stimulierenden Zytokin Typ TH2. Verschiedenen Ebenen der Transport und Abbau von Arginin zwischen Makrophagen aus dem sensiblen und resistente Stämme. Wir weisen darauf hin, dass die Behandlung mit IL - 4 als eine Infektion mit Leishmanien erhöhten Abbau von Arginin in Makrophagen. Dieser Anstieg in den Abbau von Arginin und 8 ¢ ma. 658 crófagos stimuliert mit IL - 4 oder Infektion mit Leishmanien ist wichtig, deutlich mehr in den sensiblen Stamm BALB / k Stamm resistent gegen die CBA. Dieser Anstieg ist vermittelten Transport und +, das ist auf die Erhöhung der Induktion der Genexpression SlcA2. Die Behandlung mit noch - NOHA von Makrophagen stimuliert mit IL - 4 induziert eine erhebliche Reduzierung der Lebensfähigkeit des Parasiten Sie Makrophagen der beiden Stämme, und betonte die Rolle der arginase I in der Kontrolle des Wachstums in Leishmania. Wenn wir entfernen die extrazelluläre Umfeld Arginin und Ornithin Ersatz für die Konsultation eine Erhöhung der 50% der Lebensfähigkeit des Parasiten in den Fresszellen der beiden Stämme. Allerdings ist diese Erhöhung ist mehr wichtig, in den sensiblen Belastung als in den resistenten Stamm. Diese Daten zeigen, dass die Anfälligkeit für Leishmania unter den Transport System Arginin / Ornithin.

Autor: MOSCOSO DEL PRADO UCELAY JUAN.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: DPTO. INMUNOLOGÍA, FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Inhaltsangabe: Diese Arbeit gehört in den Rahmen des Studiums der Genetik der menschlichen Bevölkerung. Wir haben auf der Grundlage der Gene-System Main Histocompatibility (HLA) als genetischer Marker. Es ist die polymorphe beschrieben in den meisten Menschen, die Gene sind verantwortlich für Toleranz / Ablehnung in Organtransplantationen und wurde vor kurzem, dass viele Allele in verschiedenen loci haben eine starke geographische Korrelation. Dank dieser Eigenschaften ist, wir haben das genetische Profil der Bevölkerung HLA Maya von Guatemala für die Zwecke der Untersuchung der folgenden Ziele. Studium der genetischen Profil der Bevölkerung HALA Maya HLA-Haplotypen Studie erweitert, um festzustellen, ob gentechnisch gehört zu allen Amerindian Bevölkerung, und schließlich, und mit der Hilfe der anderen Studien, die in der Bevölkerung der Nord-und Südamerika, bekannt als der Kontinent Amerika pobló, da gibt es eine Viel Unsicherheit darüber. Wir erhalten 132 Blutproben von gesunden Individuen und nicht in Verbindung mit einem guatemaltekischen Maya-Bevölkerung, insbesondere der Xela (Quetzaltenango), die nach wie vor isoliert. Wir extrahierten DNA mit herkömmlichen Techniken, die wir der tipaje Loci HLA-A, - B, DRB1-und-DQB1 mittels molekularbiologischer Techniken, und schließlich, zusammen mit anderen Populationen, die wir dendrogramas der Neighbor Joining-, Studien der genetischen Abstände Analyse und Korrespondenz zu führen Vergleiche mit anderen Populationen und erklären die Beilegung von Amerika. Wir weisen darauf hin, dass die Maya-Bevölkerung, im Hinblick auf die allelische Frequenzen, erweitert ihre HLA-Haplotypen, dendrogramas der emparentamiento der Neighbor-Joining, genetische Distanzen aus dem Rest der Maya Menschen und Korrespondenz-Analyse, gehört zu einer Gruppe von Menschen definiert als die amerikanischen Indianer. Mit Hinblick darauf, wie pobló dem amerikanischen Kontinent, kamen wir zu dem Schluss, dass fand in den verschiedenen Migration in der Zeit aus verschiedenen Teilen des asiatischen Kontinents, ebenso wie die Existenz der Bevölkerung mehrere Bewegungen innerhalb der gleichen Kontinent einmal in Amerika.

Autor: RODRÍGUEZ PENA REBECA.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIV. COMPLUTENSE DE MADRID.

Inhaltsangabe: Die dendritischen Zellen (DC) umfasst eine Bevölkerung von wesentlicher Bedeutung, um spezifische Immunantworten, die beide so Effektor Toleranz gegenüber Krankheitserregern, denn sie sind die einzigen Zellen, die T-Lymphozyten stimulieren Jungfrau Flügel nach dem moduliert, um die Antwort effektiver gegen jeden Erreger. Die Kenntnis ihrer Biologie wird, dass Therapien reconduzcan Immunantwort bei Erkrankungen wie Krebs, Autoimmunität, Transplantation, Allergie oder Infektion. Diese Arbeit wurde untersucht, wie sich die Moleküle DCs aus Monozyten tauschten untereinander die Auswirkungen dieses Austausches. Mit dem Flow-Zytometrie und Mikroskopie besagt, dass dieses Phänomen betrifft Moleküle des Materials bereits eigene Zelle exogenen endocitado. Erfordert die direkte contac5to interzellulären und Verkehr endocítico System richtig, ebenso wie Lipid-Rafts Cholesterin funktioniert. Das Modell wird während der verstärkten Reifung von DCs, die beide durch die Erhöhung intrazellulären Kalzium-und durch LPS-TLR4 oder nach Endocytose von exogenen Molekülen. Der Austausch wird erleichtert, wenn DCs, die in verschiedenen Stadien madurativos erzeugt zugleich die Reifung der raschen und wirksamen unreifen DCs. Der Austausch erfolgt zwischen DCs und linfoblastos sind bidirektional, die die Reifung von DCs. Der Austausch von Molekülen, daher wäre ein Prozess, die in der Verstärkung von Immunreaktionen und bei der Aktivierung des Systems, da unreife DCs Moleküle und empfangen Signale von anderen DCs reifen Reifung vor, die direkten Kontakt mit dem Erreger.

Autor: ESCRIBESE ALONSO MARÍA MARTA.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Die Behandlung mit Quecksilber in der induzierten Brown Norwegen Ratten induzierte einem polyklonalen Reaktion, die dazu führen, dass die Produktion von Auto-Anti-Membran Baseline glomeruläre (MBG) meist als zirkulierende hinterlegt Produktion von Proteinurie und eine herausragende interstitielle Nephritis. In diesem Papier haben wir zwei wichtige Ziele: 1-Untersuchung der Rolle der integrina VLA-4 in der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen Nephritis. 2-Studie zu den Auswirkungen von AR-tt Nephritis Modell in der Autoimmunerkrankungen HgCl2. Q Zuvor wurde beschrieben, dass die Behandlung dieser Krankheit mit Antikörper gegen die alpha-Kette des integrina VLA-4 zeigte die Bedeutung dieses integrina in der Entwicklung der Krankheit. Diese Arbeit hat zudem gezeigt, dass die schützende Wirkung wird durch die Fähigkeit VLA-4, um die Antwort inmunehacia Th1 ein Modell von Autoimmun-Erkrankung Th2. Ein weiteres Ziel war die Untersuchung der Wirkung von tt-AR Nephritis Modell in der Autoimmunerkrankungen HgC2. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass dieser Metabolit von Vitamin A wirkt als anti-inflammatorische in diesem Modell, weil es in der Lage ist die Hemmung der Produktion von Entzündungsmediatoren, wie Zytokine, quimioquinas, endothelialen Adhäsionsmolekülen und Freisetzung von freien Radikalen. Well Beitrag zur Aufrechterhaltung der Nierenfunktion. Für dieses Ziel hat die Wirkung von AR-tt auf die Meinungs-und Bindung von integrina VLA-4, und die Ergebnisse zeigten, dass die AR-tt ist in der Lage, die Ausdruck dieser integrina in zirkulierenden Leukozyten. Und damit den Umstieg auf die renale interstitium, so behindern die Entwicklung der entzündlichen Reaktion. Zusammenfassend könnte, wenn wir sagen, dass dies funktioniert, zeigt die Bedeutung der lintegrina VLA-4 in der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen Nephritis induzierte HgCl2 und dass diese integrina ist ein Ziel für die therapeutische Behandlung AR-tt.

Autor: ÁLVAREZ ERRICO DAMIANA.
Jahr: 2005.
Universität: POMPEU FABRA [www.upf.edu].
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Inhaltsangabe: Dieses Papier beschreibt die Klonierung und Charakterisierung eines neuen Rezeptor-Inhibitor der Ig-Superfamilie, die wir gefordert haben IREM-1 (Immune Receptor Ausgedrückt durch myeloische Zellen). Die Analyse der Sequenz zeigt, dass dieses Molekül ist ein Teil der Familie multigénica bekannt als CMRF35 oder CD300. IREM-1 geklont wurde von cDNA aus mononukleären Zellen aus peripherem Blut (PBMCs), und ist ein glucoproteina Typ-I-Membran mit einem einzigen Ig Extrazelluläre Domain, ein Fragment Transmembran-und zytoplasmatischen Schwanz mit fünf Tyrosin Rückstände, die aus verschiedenen Gründen für die intrazelluläre Signaltransduktion. Zwei dieser Rückstände, tirosinas 205 und 249 beziehen sich auf ITMs, während die tirosinas 236 und 263 sind Teil der YxxM Gründen, die mit der Einstellung von Pl3K. Die Tyrosin distalen (Y284), könnte als Teil eines Klagegrundes ITIM-like. IREM-1 ist in der Lage, verbinden sich mit den fosfatas SHP-1, und wir haben erkannt, wie der Rückstand Y205 in erster Linie verantwortlich für eine solche Interaktion. IREM-1 ist in der Lage, die Produktion von Signalen über hemmenden Rezeptoren als Aktivatoren FceRI, in der eine Ratte-Modell mit heterologe line basofílica RBL. Diese Hemmung ist durch beide ITIMs. IREM-1 ist auch in der Lage, die Vereinigung der p85 Untereinheit Pl3K durch seine zwei Gründen YxxM. Beide Klagegründe haben die Fähigkeit dieses Moleküls zu vereinen. Die Dreifach-Mutante IREM-1 der 2-Sites ITIMs und ITIM-like, die vereint SHP-1, ist in der Lage, Signale produzieren Aktivierung der Induktion von degranulation in RBL. Diese Reaktion ist abhängig von der PI3K und ist abgebrochen Inhibitor dieses Enzyms. Die Ausprägung IREM-1 beschränkt sich auf myeloischen Zellen hematopoiéticas Linie Vorstufen einschließlich Knochenmark CD34 +. Abschließend haben wir die Identifizierung und molekulare und funktionelle Charakterisierung IREM-1-Rezeptor.

Autor: GUMÁ URIEL MÓNICA.
Jahr: 2005.
Universität: POMPEU FABRA [www.upf.edu].
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Inhaltsangabe: Die Ziele dieser Studie waren die Untersuchung der Expression der Rezeptoren der NK-Zellen (NKR), insbesondere CD94/NKG2C, im Zusammenhang mit menschlichen Cytomegalovirus (HCMV). Die Ergebnisse beschrieben sind die ersten Anzeichen dafür, dass die Infektion mit HCMV zur Änderung des Code des NKR. Der Anstieg des Anteils der Zellen in CD94/NKG2C + seropositiv Geber für HCMV schlägt vor, die in der Antwort auf die Erreger. Der Empfänger CD94/NKG2C nicht nur stimuliert Effektor-Funktionen und die Proliferation von NK-Zellen, sondern auch eine aktive Minderheit Teilgesamtheit der CD8 + T-Zellen. Die Studie von In-vitro-Expansion der NK + CD94/NKG2C Teilgesamtheit nach Interaktion mit Fibroblasten mit HCMV infiziert, deutet darauf hin, dass der Empfänger sich in der Verbreitung beteiligt ist.

Autor: SABORIT VILLARROYA IFIGÉNIA.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAT DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die Familie der CD-150, ist von Membran-Rezeptoren, Ausdruck in den Zellen des Immunsystems, die ein Teil der Superfamilie der inmunolglubinas. Sie sind gekennzeichnet durch einen hohen Anteil lokalisieren und strukturelle Homologie in der gleichen Position 23 auf dem langen Arm von Chromosom 1. Mitglieder CD84, CD150, CD229, CD244, CD319 und NTB-A haben eine intrazelluläre Region mit mindestens einer Gelegenheit Tyrosin Arten von TV / IY-XX-V / R. Dies ist der Grund, warum Konsens Gewerkschaft einer Familie von Molekülen namens SAP-Adapter und EAT-2. Beim Menschen, Mängel in SAP sind verantwortlich für eine Abwehrreaktion in Verbindung mit Chromosom-X-Syndrom XLP, zeichnet sich durch eine zusätzliche Anfälligkeit für das Epstein-Barr-Virus mit infektiöse Mononukleose Fulminanter. Das Ziel dieser Arbeit war es, die neuen Rezeptor-Liganden an intrazelluläre CD244. Aktivierung von CD244 (oder 2B4) umfasst die Aktivierung der citotoxicita Anstieg in der Produktion von Interferon-g (IFNg) von NK-Zellen und CD8 + zytotoxische Lymphozyten. Durch das System drei Mal in Hybrid-Hefe, haben wir festgestellt, dass das Molekül 3BP2 Mitarbeiter direkt an die intrazelluläre Region von CD244 in der Lage sein, Phosphorylierung. 3BP2 Der Adapter ist ein Molekül Ausdruck in blutbildenden Zellen, die, obgleich sie besitzen keine katalytische Aktivität in der Lage zu sein, die mit verschiedenen Proteinen, eine signolosoma und positiv an der Aktivierung von Zellen des blutbildenden Linie. Eh menschliche Punktmutationen in der 3BP2 sind verantwortlich für eine autosomal-dominante Krankheit, querubismo genannt, zeichnet sich durch einen raschen Abbau der Knochen von maxilas, verbunden mit einer Dysfunktion der Osteoklasten. Das erste Ziel war zu überprüfen und zu charakterisieren, die Interaktion zwischen dem Rezeptor CD244 i Adapter 3BP2 in menschliche NK-Zellen. Im Hinblick auf die Aktivierung wurde festgestellt, die Interaktion zwischen den beiden Proteinen in einer Zeile genannte Tumor YT sobreexpresamos was in der 3BP "Muster mit dem grün fluoreszierenden Protein (EGFP). Auch zeigen diese Interaktion in menschlichen Zellen NL, die aus peripheren Blut-Lymphozyten nach einem Protokoll Bereicherung, die Auswahl und den Ausbau mit Interleukin 2. War notwendig, in diesem Fall um einen monoklonalen Antikörper gegen den menschlichen 3BP2 folgenden ein Protokoll Immunisierung bei Mäusen mit einem Peptid von 3BP2. Das zweite Ziel passieren die Signalwege zu charakterisieren und funktionellen Antworten auf die Aktivierung von NK-Zellen und CD244 im Hintergrund der Beteiligung 3BP2.Encatamos dass 3BP2 ist, die Verbesserung und die ERK-Wege-und die Fähigkeit der NK-Zelle Steinwerkzeuge. Jedoch weder die Aktivität der p38-Kinase oder der Produktion von IFNg sind, geändert durch das Vorhandensein oder Fehlen des Adapters. 3BP2 vorschlagen, die als das Molekül, das die dichotome Rolle, die Rolle der NK-Zellen aktiviert via CD244. Außerdem analysiert die Interaktion von 3BP2 mit den anderen Mitgliedern der Familie von CD150, durch die Technik des Triple-Hybrid. Festgestellt, dass die Region intrazellulären Rezeptor CD229 (oder Ly9) interagiert direkt mit dem 3BP2 in der Lage sein, Phosphorylierung. Es wurde berichtet, dass der Empfänger CD229 spielt eine wichtige Rolle bei der TCR-Dämpfung der ERK-Aktivierung über die Wege i Transkriptionsfaktor NFAT in T-Lymphozyten Studien in dieser Arbeit, deuten darauf hin, dass 3BP2 Macht der CD229-vermittelten Hemmung auf der TCR. Diese These hat, zeichnet sich die Bedeutung der biochemischen und funktionellen Molekül-Adapter 3BP2 in zwei Signal-Rezeptor-Familie von CD150. Auf der einen Seite durch die Partnerschaft mit der Cd229, den Adapter 3BP2 erhöht Dämpfung der Aktivierung von T-Lymphozyten daher, im Hinblick auf die inländischen Partnern Gewerkschaft setzt, 3BP2 spielen kann, eine positive oder negative Rolle bei der Aktivierung der beiden Zelltypen.

Autor: LORENZO ABALDE SILVIA.
Jahr: 2005.
Universität: VIGO [www.uvigo.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE VIGO.

Inhaltsangabe: Die Muscheln sind morphologisch sehr ähnlich in ihren frühen Stadien der Entwicklung. Die aktuelle Methode der Identifizierung larval basiert auf der Analyse von bestimmten morphologischen Merkmalen der Ultrastrukturforschung charnela, mit einer langsamen und unpraktisch für die Larven der Diskriminierung in komplexen Proben von Plankton. Techniken zu entwickeln, schneller, empfindlicher und spezifisch für Diskriminierung Larven Mytilus gallo provincialis, haben wir uns entschieden, um monoklonale Antikörper spezifisch (AcsMo) nach dem Protokoll von Drs. beschrieben. Milsteiny KÃ ¶ hler. Beziehen Larven wurde durch In-vitro-Fertilisation. Larven von zwei Tagen nach Alter wurden für die Immunisierung von Mäusen und splenocytes verschmolzen mit Myelom-Zellen. Mehrere hybridomas wurden secretores der AcsMo Gesicht Miesmuschel-Larven, die seit mehr ausgiebig studiert zwei von ihnen: 36,5 und 22,8. Diese beiden AcsMo sind spezifisch gegen Muschel. Nicht erkennen Larven anderer Arten von Muscheln (Herzmuscheln, Austern, volandeira, lameja), sondern erkennen, Muschel-Larven von anderen Bevölkerungsgruppen; M.galloprovincialis Mittelmeer (aus genetisch unterschiedlichen galizisch), und M.edulis. Beide erkannten AcsMo durch indirekte Immunfluoreszenz, Muschel-Larven in verschiedenen Stadien der Entwicklung, einschließlich postlarvas. Um zu bestätigen, den Nutzen von Antikörpern in den Proben von Plankton, AcsMo getestet wurden an verschiedenen Orten (Galizien, Italien und die Niederlande), durch den Vergleich der erzielten Ergebnisse mit den AcsMo, mit den traditionellen morphologischen Studien. Die Ergebnisse zeigten, dass AcsMo Kirchenfenster ausschließlich auf Muschel-Larven, nicht erkannt alle Fälle von "False-Positive-in Proben aus. In diesem Papier zeigen wir, dass diese Antikörper in der immunologischen Techniken, die ein Instrument für die konkrete und zuverlässige Identifizierung von Muschel-Larven. Automation mit Bild-Analyse-Techniken, Trennung inmunomagnética oder Flow-Zytometrie, die für die Aufnahme der routinemäßigen Überwachung Larven den Plankton.

Autor: LÓPEZ SANTALLA MERCEDES.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: ÁREA DE INMUNOLOGÍA (DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA I).

Inhaltsangabe: Neuere Forschungen, die in der Krebs-Patienten und im Tiermodell zu klären versuchen, die heikle Netzwerkverbindung zwischen Zellen des Immunsystems und Tumorzellen. Der Begriff "immunologischen Überwachung" beschreibt die Fähigkeit des Immunsystems zur Erkennung und Vernichtung von Tumorzellen. Die Rolle des Immunsystems bei der Kontrolle Tumorwachstum wurde das Ziel der aktiven investigaicón den letzten Jahrzehnten. Die T-Lymphozyten zu sein scheinen zentral in der Reaktion auf die Tumorzellen und in der Tat haben festgestellt, Tumor-spezifischen T-Zellen in der Zirkulation von Patienten mit Krebs oder Infiltration der Tumorgewebe. Diese Vermögenswerte wurden T-Lymphozyten stimuliert von neoplastischen Antigene auf der Oberfläche von Tumorzellen und somit konnte sie beseitigen. Es ist jedoch nicht klar, warum T-Lymphozyten nicht zur Ausübung dieser Kontrolle, und das Tumorwachstum schreitet und verbreitet. Dieses Versagen des Immunsystems wurde erklärt, unter anderen Ursachen, die für die Sekretion von einem Faktor, die von den Tumor kann sich auf die Funktionalität von T-Lymphozyten führen zu einem Zustand inmunodeficiente, dass es nicht in der Lage wäre, um die Ausbreitung des Tumors. Es wurde mehrere Störungen auf T-Zellen in Patienten mit Krebs, einschließlich der Armen proliferativas Antworten, einige Veränderungen von Zell-Subpopulationen, verminderte Produktion von Zytokinen und schließlich Fehlen der Zelloberfläche Moleküle, die mit der TCR, CD3. Das Ziel dieser Arbeit ist ein zweifaches. Auf der einen Seite gibt es eine caracterizaicón phänotypischen und funktionellen peripheren Blut mononukleären Zellen (CMSP) der Patienten, klassifiziert nach ihrer klinischen Situation, und zweitens, die Analyse der Rolle von T-Lymphozyten mit einem Modell der Transformation lymphotropic Virus Herpesvirus saimiri Und damit den Erhalt stabiler Linien, die sich im Labor gewachsen. Die Ergebnisse zeigen, dass die Anwesenheit von CD45 und Reaktion auf CD3 kann als Marker zur Identifizierung von Patienten mit einer klinischen Situation noch schlimmer. Darüber hinaus Analyse der Linien ergab das Vorliegen eines Mangels in der Ausprägung der Kette CD3 auf die Linien der Patienten, nicht aber in gesunden kultiviert in Abwesenheit von IL-2. Finden der Fehler in den Zeilen deutet darauf hin, dass es sich in den Zellen der Patienten, und nicht aufgrund von Faktoren fehlen in Tumorwachstum Medium.

Autor: CAMPOS MARTÍN YOLANDA.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die zytolytisch Aktivität von NK-Zellen gehemmt werden kann, indem die Anerkennung der MHC-Klasse I-Moleküle und nicht-klassischen Klassiker. CD1 Das System besteht aus einer Familie von Glykoproteinen im Zusammenhang mit der MHC-Klasse I-Moleküle Klassiker. CD1a, von c-Lipide oder Glykolipiden präsentiert lifnocitos T, wurde kürzlich beschrieben, die Fähigkeit zu hemmen die Aktivität von NK-Zellen Steinwerkzeuge, DC1d1 als mit der Maus. Dieses Papier beschreibt, wie CD1d Mensch ist in der Lage, die Hemmung der Aktivität Steinwerkzeuge Zelle NKs. Die Behandlung mit Alpha-oder Beta-GalCer-GalCer, Liganden CD1d, kehrt die Hemmung beobachtet zunächst. Die dendritischen Zellen (DC), ausgedrückt physiologischen Ebenen der CD1d und haben eine wichtige Rolle bei der Immunantwort, was dazu führte uns zu studieren, ihre Interaktion mit NK und NKT-Zellen. Darüber hinaus, Parasiten der Gattung Leishmania können Rückgang der Expression von Molekülen CD1 Gruppe I. In unserer Arbeit sind als iDCs infiziert L.infantum, trotz der nicht zu einer Erhöhung der Expression von HLA-Klasse I-Moleküle, sind resistent gegen NK-Lyse der Zellen, die durch Zu einer erhöhten Expression von HLA-E, Ligand-Rezeptor-Inhibitor CD94/NKG2A. Die iDCs infiziert mit einer stärkeren Ausprägung des CD1d als wirksam anerkannt und lisadas Zelle iNKT, neben der Produktion hohe Konzentrationen von Infama. Diese Ergebnisse legen nahe, eine wichtige Rolle von NKT-Zellen in der angeborenen Immunantwort verglichen mit Leishmania.

Autor: ESTHER TAMAYO REVUELTA.
Jahr: 2006.
Universität: CANTABRIA [www.unican.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Seit mehreren Jahren untersuchen die mögliche Verwendung von Enterotoxin termolábil E. Coli (LT) als Adjuvans-Impfstoff in überschaubaren Schleimhaut Oberflächen. Zu diesem Zweck entwickelt sich eine intensive Forschungstätigkeit soll klargestellt werden, dass die Mechanismen, die in der adjuvanten Wirkung von LT, die sich engagieren: die Aktivierung von Antigen-präsentierenden Zellen, Molekülen induzieren coestimuladoras Lymphozyten TyBo Apoptose in der immunkompetenten Zellen. Ein weiteres Problem, das verpflichtet die klinische Anwendung der LT ist die hohe Toxizität im Zusammenhang mit der Aktion ADP-ribosilasa ihrer Untereinheit A. Das ist der Grund, warum wir entwickelt haben, LT-Mutanten mit geringem oder gar keine Toxizität und bewertet ihre Macht Schleimhaut in der adjuvanten Impfung. Methodik, Annahmen und Arbeitsplan: Unsere Arbeit konzentriert sich auf die Fähigkeit der LT Zelltod zu induzieren aopotótica vivo, mit einer Angleichung mehrere estripes murinen experimentell. Wir wollen erkunden, was immunkompetenten Menschen, die in diesem Sinne aopotótico in verschiedenen lymphatischen Gewebe (Thymus, Knochenmark, Milz, Lymphknoten, Blut) in Abhängigkeit von der Art der Verabreichung des LT. Richter Einbindung der verschiedenen molekularen Wege für die Produktion von Zelltod durch Apoptose, sowie die physiologischen Mechanismen Induktoren (Rolle des endogenen Steroiden). Darüber hinaus prüfen, ob die Apoptose ist im Zusammenhang mit der Tätigkeit enzimática-tóxica LT. Schließlich bewerten sie die Wirkung der Apoptose von Immunzellen ist ein notwendiger Prozess in der Fähigkeit der Schleimhaut in der adjuvanten LT. Zur Entwicklung dieser Pilotstudien werden Techniken Manipulation von Versuchstieren (ratone Immunisierung mit verschiedenen Routen: intraperitonealer, Nase, intragástrica, ... die Entnahme von Proben von Blut und Gewebe), Techniken für die Erkennung von Zell-Populationen (Flow-Zytometrie) Quantifizierung Antikörper ( ELISA) und die Produktion von monoklonalen Antikörpern durch hybridomas.

Autor: CASALS CASAS CRISTINA.
Jahr: 2006.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGIA UNIVERSIDAD DE BARCELONA PARQUE CIENTÍFICO DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Das menschliche Genom besteht aus mehr als 30000 Gene. Nicht alle Zellen werden alle diese Gene zum Ausdruck bringen, und werden in einer Art und Weise zum Ausdruck gebracht, die ungeahnte oder, je nach Zelltyp. Diese Mechanismen müssen geregelt werden, dünn und komplex, was eine große Plastizität der beiden Strecken transucción Signal-und die Modularität des Transkriptionsfaktors Faktoren. Diese Arbeit untersucht die Plastizität der beiden Mechanismen durch zwei konkreten Beispielen. LPS WIRFT DER BEGRIFF DES MHC-Klasse-II-CELLS DENDRÍTICAS UND IN CELL B ROUTE AP-1 NO AUF DIE WERTE VON CIITA Die Expression von Genen in der MHC-Klasse-II-Gewebe ist streng spezifisch. Sein Ausdruck ist Unsagbaren, und nur in bestimmten Geweben konstitutiv in dendritischen Zellen und B-Lymphozyten Obwohl LPS Block Induktion der Zytokin-abhängige Gene der MHC-Klasse-II-und dendritischen Zellen und B-Lymphozyten in der Steigerungen, sowohl auf der Ebene der Proteine auf Der Oberfläche und auf der Ebene der mRNA. Aber dieser Anstieg ist nicht durch eine Erhöhung der Expression von transactivador Klasse II, CIITA. In transienten transfections, die LPS induziert die Expression wird durch ein Fragment von 2035 bp mit einer Box AP-1-1722bp zu Beginn der Transkription. Wenn diese aktiviert ist verloren mutiert die Wirkung von LPS, auf der anderen Seite geht es weiter zu reagieren, wenn sich zu LPS -611 bp oder investiert in als getan. Die LPS induziert eine komplexe union of-the-box AP-1, es besteht aus einer heterodímero c-Jun/c-Fos in dendritischen Zellen, während in B-Lymphozyten, die komplexen wird ein homodímero von c-Jun. Diese Ergebnisse werden bestätigt durch inmunoprecipitación Chromatin und die verschiedenen Induktionen mRNA von c-Jun und c-Fos. Von wird beschrieben, wie ein neuer Mechanismus für die Kontrolle der Gen-Expression von MHC-Klasse-II von der LPS. DIE M-CSF LPS REGULIERT UND DER BEGRIFF DES MKP-1 IN ONE MACRÓFAGOS ART BOX CRE/AP-1 Die Makrophagen vermehren als Reaktion auf Faktoren wie Wachstum MCSF, GM-CSF oder IL-3. Aber wenn Sie Aktivatoren Faktoren wie LPS oder IFN.gamma, Makrophagen stoppen vermehren. Trotz dieser zwei verschiedene Antworten, M-CSF und LPS induziert die Phosphorylierung und Aktivierung der ERK-1 / 2 (Externe regulierten Kinase), aber mit unterschiedlicher Kinetik. Die Aktivierung der ERK-1 / 2 von M-CSF erfolgt auf 5 Minuten und induziert Proliferation, anstatt aktiv EERK LPS-1 / 2 der Aktivierung von Makrophagen 15 Minuten. Beide Stimuli induzieren, die Expression der Phosphatase MKP-1, unabhängig von der Aktivierung von ERK, die desfoforila inaktiviert und damit die ERK-Kinase-1 / 2. In diesem Papier untersuchen wir die funktionellen Bereiche des Projektträgers der MKP-1 durch Transfektion Experimente mit einem Reporter-Gen. Performing Gross Streichungen Promoter's festgestellt, dass der einzige Bereich, in der proximalen Promoter liegt zwischen -380 und -180 bp induzierbaren wurde von M-CSF und LPS. Darüber hinaus Mutagenese Experimente delas Boxen proximalen Promotor festgestellt, dass das Feld CRE/AP-1 ist notwendig für die Induktion der MKP-1, beide M-CSF darauf hin, dass eine heterodímero von c-Jun und CREB würde sich das Feld CRE/AP- 1. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die M-CSF und regulieren Induktion LPS MKP-1 durch ein Feld mit AP-1.

Autor: MORENO ATANASIO CAROLINA.
Jahr: 2006.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die chronische lymphatische Leukämie (CLL), Leukämie häufiger in den westlichen Ländern, ist eine lymphoproliferative Syndrom ist charakterisiert durch die schrittweise Akkumulation von reifen Lymphozyten ilk Mit CD5 + im lymphatischen Gewebe, Knochenmark und peripherem Blut. Der Verlauf der Krankheit ist sehr variabel. Mutationen in den Genen der IgVH unterscheiden zwei verschiedene Formen der Krankheit in Bezug auf die Prognose, so dass Patienten mit Formen "nicht mutadas" der Krankheit haben schlechtere Prognose als die mit der Sorte "mutiert". Dies ist unabhängig von der Art der Behandlung. Derzeit ist die Behandlung mit dem Purin-Analoga in Kombination mit anderen Agenten und die Transplantation von hämatopoietischen Vorläufern, die sie zu einer 60-80% RC. Viele dieser RC begleitet sind von der Ausrottung des WKM. Deshalb ist die Untersuchung der in den WKM LLC, ihre klinische Bedeutung und therapeutische Implikationen gewinnt großes Interesse. Trotz einiger Fortschritte in der Behandlung von CLL, der nach wie vor unheilbaren Krankheit. Diese Tatsache, zusammen mit den immer häufigeren Diagnose dieser Form der Leukämie bei Patienten noch jung, und die Schwierigkeiten bei der Behandlung von Patienten, die sich oder sind resistent gegenüber bestehenden Therapien haben, macht krank, in der zunehmend wirft eine Transplantation von hämatopoietischen Vorläufern. Diese Dissertation basiert auf Forschungsarbeiten, die den Fokus auf die Rolle der hämatopoetischen Zellen Transplantation in der Behandlung von Patienten mit LLC. Die Arbeits-Hypothesen wurden wie folgt: 1 - Die allogenen hämatopoetischen Stammzelltransplantation bei Patienten mit LLC beseitigen könnte negative prognostische Bedeutung bestimmter Parameter, vor allem das Fehlen von Mutationen in Genen lso der IgVH bei diesen Patienten. 2-Eine Analyse des WKM LLC bei Patienten nach Transplantation von hämatopoietischen Vorläufern könnte interessante Informationen sowohl von der Seite wie vorhergesagt in Bezug auf die Wirkmechanismen der verschiedenen Arten von Transplantationen. ERGEBNISSE UND SCHLUSSFOLGERUNGEN * Das Risiko der klinischen Rezidiv war signifikant höher bei Patienten, die autologe Transplantation ein als die sich einer allogenen (61% und 12% in 5 Jahren, jeweils p kleiner 0,05). Die Veranstaltung-Überleben und Überlebensrate waren signifikant höher in alotrasplante. In Group LLC "nicht mutiert, die Gefahr des erneuten Fortschreiten der Krankheit signifikant niedriger war in den in der allogenen. Abschließend, ein transplantierten allogenen hämatopoietischen Vorläufern können die Beseitigung der negativen Effekt, dass das Fehlen von Mutationen VH führt bei Patienten mit lso LLC, die sehr wahrscheinlich zu Ende Graft-versus-Leukämie. * Erkennung von ERM korreliert mit der Zeit bis zur Progression bei Patienten nach autologer Transplantation. Auch die Erkennung von MRA zu 3-6 Monaten nach der Transplantation kann den Patienten identifizieren, die Fortschritte in einem frühen Stadium in weniger als 2 Jahre nach dem Eingriff. ERM sind korreliert mit der Zeit bis zur Progression und Überleben. Deshalb, quantitative Methoden (quantitative PCR und Flow-Zytometrie) sind präziser als qualitative Methoden (PCR Konsens), um die Entwicklung der Patienten. In alotrasplante, die Präsenz der MRA nicht unbedingt folgen klinischen Rezidiv.