ANTIGENS

Autor: VERNET TOMÁS M. MAR.
Jahr: 2003.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.

Inhaltsangabe: ZIEL vergleichen exprexión im endometrío verschiedener Liganden für Natürliche Killer Zellen betroffenen Frauen zwischen Endometriose und Frauen nicht beeinträchtigt, drei Liganden für Rezeptor Aktivator (ICAM-1. LFA - 3, alfa6beta4) und ein Ligand für Rezeptor Inhibitor (HLA - I). MATERIALIEN UND METHODEN von curettage Proben stammen von Patienten in der Intervention. Als Kontrollgruppe (CG) nahmen Patienten in der Pathologie nicht beobachtet und als eine Gruppe Endometriose (GE) Patienten, in denen die einzige Bedingung beobachtet Endometriose. Wir haben den Ausdruck moledcular im Endometriums eingefroren durch Immunhistochemie (Methode peroxidasa - antiperoxidasa). Die Studie wurde in einer Pilotphase, die mit den vier Moleküle in einem Höchstbetrag von 15 Patienten in jeder Gruppe und eine Endrunde, die das Material verarbeitet alle in der Pilotphase, ob es einen Unterschied. ERGEBNISSE Proben wurden von 76 Patienten, 31 von der GC und 45 von GE. Für LFA - 3 in der Pilotphase, wurden 7 Proben in der GC und 9 bei GE, keine Unterschiede zwischen den beiden Gruppen (den Ausdruck in 100% der glanduläre Zellen und weniger als 20% der Stroma), nicht für die Fortsetzung der Studie Dieses Moleküls. Für ICAM - ich Pilot in der Phase, wurden 9 Proben in der GC und 9 bei GE, nicht beobachten difernecias zwischen den beiden Gruppen (Ausdruck in 0% der glanduläre Zellen und Stromazellen Zellen isoliert), noch die Studie fortgesetzt. Für alfa6beta4, in der Pilotphase, ja Unterschiede beobachtet: in Drüsen, 9 / 10 Proben ausgedrückt das Molekül polarisiert und 1 / 10 despolarizada in der GC, während 5 / 13 der Ausdruck gebracht polarisiert und 8 / 13 despolarizada im GE (Fisher & # 39; n genauen Prüfung P = 0,0376). In die Endrunde und die Unterschiede wurden bestätigt: GC 16/19 Proben zeigten Ausdruck polarisierte in der LG 10/30 Proben (Chi2 P = 0.001). Für HLA - I, in der Pilotphase, wurden 9 Proben in der GC und 10 bei GE. HLA - ich in einen größeren Anteil der Zellen in der LG auch glanduläre (Median 100 vs 72), und Stromatumoren (mittel 72 Vers 20), aber der Unterschied war signifikant nur für Stroma (U Mannwhitney P = 0,0043). Sie verlief für die Endrunde, die besagt, dass die Expression von HLA ich in einen größeren Anteil der Zellen in der GE (N = 25) als in der GC (N = 15), mit erheblichen Unterschiede für die Drüsen (U Mannwhitney S = 0043) zu Stroma (U Mannwhitney P = 0.003). FAZIT Kein Unterschied in der Ausdruck edometrial der LFA - 3 und ICAM - 1, aber es gibt auch Unterschiede in der Expression von alfa6beta4 und HLA - ich zwischen den beiden Gruppen.

Autor: LLANO MONTERO ANUSKA.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: HOSPITAL UNIVERSITARIO GERMANS TRIAS I PUJOL.
Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE POSTGRADO.

Inhaltsangabe: Die Infektion mit HIV - 1 zeichnet sich durch selektiven Abbau von T Zellen CD4 positiv, dass dieses Antigen für die Ursache der Infektion von Zellen, sondern die Anwesenheit von CD4 ist nicht genug, aber ihre Präsenz war eine weitere Zusammenarbeit Rezeptor Infektion zu verursachen. Die beiden wichtigsten Zusammenarbeit receptores Mitarbeiter mit HIV - 1 sind CXCR4 und CCR5. Beide sind Empfänger von Chemokinen, die gehören zu der Superfamilie von Rezeptoren Website Protein gekoppelt transmembranen Domänen G. Die Infektion von HIV - 1 In-vivo- lassen sich in drei Phasen: der akuten Phase, die dem erstes infección -, der chronischen Phase, die Zeichnet sich durch eine immun Latenz, aber nicht virologische und kritischen Phase oder Aids. Die ersten beiden Phasen der Infektion zeichnen sich durch die Präsenz der Präsenz der Virustypen R5, die diese Zusammenarbeit als Rezeptor für die Einreise CCR5. Die letzte Phase der Infektion ist, in der 50% der Fälle durch die Anwesenheit der viralen Belastung X4, die beschäftigt CXCR4 in die Zelle. Aber es ist nicht bekannt, die genaue Ursache für das Auftreten von pathogenen Varianten, wie dies im Zusammenhang mit der exprexión Rezeptor CXCR4 in vivo ausgeschlossen werden. Die Chemokine spielen eine wichtige Rolle in der HIV - 1, RANTES, MIP - 1alfa und MIP - 1beta, natürlichen Liganden für CCR5, hemmt Infektion In vitro Alternativen R5, während die SDF - 1, natürlichen Liganden von CXCR4 hemmen Entzündungen der Alternativen X4. Das Fortschreiten der Infektion ist gekennzeichnet durch den fortschreitenden Verlust von T Zellen CD4 während der chronischen Phase, mit der Entstehung von Alternativen X4 diesen Rückgang ist eine schnellere und ausgeprägt. Das Zytokin IL - 7 ist der Schlüssel für die Entwicklung von T Zellen in vitro auch induziert Überexpression des Rezeptors CXCR4, das macht IL - 7 ein wichtiger Faktor für die Entwicklung und das Entstehen von Alternativen X4. Diese These versucht, Aufschlüsse über die Relevanz von einigen der Gastgeber Faktoren, die sich auf das Fortschreiten der Infektion. Erste Studien den Zusammenhang zwischen Plasmaspiegel von SDF - 1 und der viralen Phänotyp zu bestimmen, deren Relevanz für die Entstehung von Stämmen X4. Des Weiteren wird die Rolle durch IL - 7 und ihre Charakterisierung als möglicher Marker für das Fortschreiten der Infektion. Schließlich soll zur Klärung der Interaktion zwischen IL - 7 und RANTES sowohl in vitro und in vivo.