ANTIBIOTIKA

Autor: OTEO IGLESIAS JESUS.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: CENTRO NACIONAL DE MICROBIOLOGIA.

Inhaltsangabe: Resistenz gegen Antibiotika in einigen der princiaples pathogenen Bakterien in den Menschen ist ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit in der ganzen Welt anerkannt. Spanien ist eines der westlichen Länder, die am stärksten betroffen von diesem Problem. Die Europäische Union (EU) im Jahre 1998 das Projekt "European Antimicrobial Resistance Surveillance System für die Überwachung der Antibiotikaresistenz in Isolaten von Blut und Liquor von Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus Aureus, Escherichia coli und Enterokokken in Europa. Spanien beteiligt sich an das Netzwerk Europäischer Beamter seit 2000, die Bereitstellung von Informationen Stämme aisladoas von einer Gruppe von 38 Krankenhäusern (durchschnittliche jährliche Aktie), repräsentative Form verteilt in ganz Spanien, die Reichweite auf etwa 11000000 Menschen (28% der spanischen Bevölkerung). Der Verbrauch von Antibiotika ist die wichtigste Faktor, der die Entstehung des Widerstands. In Europa, den Verbrauch von Antibiotika unterliegt der Kontrolle durch die Überwachung der Europäischen Antimicrobial Consumption. "Diese Arbeit analysiert die Daten, die von Antibiotikaresistenz Netzwerk EARRSS - España zwischen 2001-2003, ihre Profile und phänotypische Veränderungen im Laufe der Zeit. Darüber hinaus führt eine estuido die Korrelation zwischen dem Konsum und der Resistenz gegen Antibiotika, und eine vergleichende Studie der Antibiotikaresistenz in den verschiedenen europäischen Ländern.

Autor: GONZÁLEZ CABEZA JOSE GUILLERMO.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE POSTGRADO.

Inhaltsangabe: Angesichts der klinischen Bedeutung der Chinolone in der Kontrolle von Infektionskrankheiten und die möglichen Auswirkungen der Tatsache, dass diese Moleküle sind mutagene Substanzen in der bacteriasl dieser Studie konzentriert sich auf die Vertiefung der Mechanismen der Mutagenese, mit Ciprofloxacin als Molekül Modell, und bestimmt die mutagene Potenzial Chinolone in der aktuellen klinischen Einsatz. Im Hinblick auf die Mechanismen der Mutagenese, es hat sich gezeigt, dass für Ciprofloxacin induzierter Mutagenese, ist es erforderlich, dass die Bakterien über ein System von neurologischen Störungen (NER) entschieden, dass die funktionale operon moa, die cula kodiert Gene Molybdän Kofaktor Biosynthese haben Rolle in diesem Mutagenese. Diese Ergebnisse bestätigen frühere Studien, die vorgeschlagen, die Beteiligung der NER in diesem Mutagenese System, und weisen darauf hin, dass wahrscheinlich andere Gene deleccionados im Stämme Test S.enterica Typhimurium TA104 und TA2659 als uvrB Mutation, sollte noch eine wichtige Rolle bei der Chinolone vermittelte Mutagenese. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass cicprofloxacina kann jeder reaktive Sauerstoff Spezies, die vermutlich Superoxid Anion (O2) und / oder Unterhemd Sauerstoff produzieren oxidativen Schäden, die sollten nicht in erster Linie Verletzungen 8 - oxoG. Zusammengenommen werden diese Ergebnisse zeigen, dass Chinolonen sollten verschiedene Arten von Läsionen in der DNA aus den Bakterienzellen. So, die Wechselwirkung des Moleküls Chinolonen mit komplexen DNA DNA girasa generieren soll eine Art distorisión ähnlich wie bei einem Link intercatenario, was zu einer Verletzung premutagénica. Eine solche Verletzung kann verarbeitet werden, indem das System NER und zu einer Läsion auf der mutagenen DNA-Polymerase eine Handlung, die darauf abzielt, Fehler, ähnlich wie bei MucAB und introduciríra eine Mutation. Diese Mutagenese Mechanismus dürfte zu dieser Art von Molekülen. Außerdem werden die Ergebnisse der Mutanten soxRS weisen darauf hin, dass diese Familie von Verbindungen auch oxidativen Schädigung, die sollten mehr in den einschlägigen Moleküle als fototóxicas als clinafloxacina, lomefloxacina und andere. Anzahl der revertant in beiden Testsystemen. Das mutagene Potential der einzelnen Chinolonen muss im Zusammenhang mit seiner molekularen Struktur, die Durchlässigkeit der Anhäufung von Bakterien und Chinolone. Es relaicona geringe Kapazität der Mutagenese des moxifloxacina in beiden Studien mit der Anwesenheit eines methoxyduloxetins Gruppe an Position C - 8, während Ciprofloxacin ist als ein Molekül hoch mutagen aus E.coli WP2/pKM101 und geringe Aktivität in S.enterica Serov. Typhimurium. Es sollte darauf hingewiesen werden, dass Mutagenese Studie manifestiert sich in Dosen von Chinolonen unter dem ÖRK jedes Molekül in der Stämme getestet. Als Reaktion auf diese Ergebnisse wird die möglichen Auswirkungen der Erklärung von problaciones von Krankheitserregern in niedrigen Dosen von Chinolonen und beabsichtigt, wie Kälber Studie für die Entwicklung neuer Moleküle dieser Familie von Antibiotika, die sollte besser antibakterielle Aktivität mit einer geringen Kapazität Die Einführung von Mutationen.

Autor: VIZCAINO GONZALEZ JUAN ANTONIO.
Jahr: 2004.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE SALAMANCA.

Inhaltsangabe: Diese Dissertation enthält vier separate Kapitel. Ich Studium der antibiotischen Aktivität von Trichoderma Stämmen. Er führte eine Studie über die antibiotische Aktivität von 24 Stämmen der verschiedenen Arten von Trichoderma auf einem Panel von 20 Mikroorganismen Ziel. Es war eine große Unterschiede zwischen den Aktivitäten erkannt, aber es gibt keine eindeutige Korrelation zwischen einer bestimmten Art von Trichoderma und Muster der Produktion von Antibiotika. II. Identifizieren peptaiboles, Klonen und Charakterisierung von zwei Peptid sintetasas T. Harzianum. Erstens, es identifiziert peptaiboles produziert verschiedene Arten von Trichoderma. Dann, mit unterschiedlichen Strategien, die wir teilweise Klonen von Genen salps1 und salps2 der Dehnung T. Harzianum CECT 2413, die kodifiziert jedes Peptid sintetasas. Salps1 scheint ein pseudogen. Durch eine umfassende Analyse der Sequenz, die Annahmen über die potentielle Rolle dieser Gene. III. Klonierung und Charakterisierung von Genen ThPTR2 T. Harzianum. Mit Hilfe einer Strategie auf der Grundlage der Generation von ESTs identifiziert wurde, clonó und charakterisiert das Gen ThPTR2 des Stammes T. Harzianum CECT 2413, die für ein Transporter oligopéptidos der Familie PTR. Wir haben auch ein homologe und heterologe Überexpression des Gens und Erprobung Tätigkeit bestätigt, die geplante Tätigkeit. Es ist der erste Träger dieser Art wurde in filamentöses Pilze. IV. Klonierung und Charakterisierung von Genen chit101 T. Atroviride. Mit der gleichen Strategie früher identifiziert clonó und charakterisiert das Gen chit101 des Stammes T. Atroviride T11. Chit101 kodiert für die ersten quitinasa Typ "Pflanze" studierte in Trichoderma. Wir haben Gegenstück Überexpression des Gens und Tests Tätigkeit quitinasa, bestätigt diese Tätigkeit.

Autor: MILLÁN LAPLANA LETICIA.
Jahr: 2004.
Universität: ZARAGOZA [www.unizar.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Das übergeordnete Ziel dieser Studie war es, zu analysieren den Zustand der molekularen Epidemiologie der genetischen Determinanten der Resistenz gegen Antibiotika in der MLS Stämme von Staphylococcus aureus und Arten estafilocococs coagulasa-negativos (SNA) isoliert in den Dienst der Mikrobiologie der Universität lehren Hospital "Lozano Blesa "Zaragoza, sowie die Struktur und Regulation, und die Vollendung einer Studie über ihre Verbreitung. Ebenso, basierend auf den Phänotypen der Resistenz gegen verschiedene Antibiotika, zu charakterisieren einige der Gene, die für diese Widerstände und Verbreitung. In der Staphylokokken-Stämme resistent gegen Erythromycin untersucht, die vorherrschende Phänotyp MLSB zur Gründung Phänotypen auf der induzierbaren und MS. Es war eine hohe Rate von Multi-Stämme, die die effiziente Verbreitung der Resistenz-Gene, die höher in SNA und S. aureus, was darauf schließen lässt, die Leistung der ersten Reservoir dieser Gene. Das Multi-Resistenz nicht betroffen, allerdings, Vancomycin und linezolid, die zeigten eine hervorragende In-vitro-Aktivität. Es war eine gute Korrelation zwischen der Bestimmung des Widerstands gegen die oxacillin von Agar verdünnen und Erkennung von mecA, mit großen Diskrepanzen mit dem Disk-Diffusions-Technik, die dazu führen, dass der Einsatz von verschiedenen Methoden gleichzeitig zu erkennen, wie Widerstand. Das Gen erm (C) herrschte über Erm (A) sowohl in S. aureus als SNA nicht erkannt mef (A) (A) oder Erm Erm subclass (TR) unter keinem Druck. Es war ein Anstieg der Prävalenz von erm (B) in der klinischen Isolate von Staphylokokken, was auf eine horizontale Ausbreitung von diesem Gen von Enterokokken, Pneumokokken und / oder Staphylokokken Aktien ökologische Nische, und klonale Vermehrung von Staphylococcus Carriern. Es wurden verschiedene Kombinationen von Genen zwischen ihnen und erm. msr (A), wobei letztere überwiegen in der SNA. Paradoxerweise sind einige dieser Isolate Ausdruck nur die zweite seit der Phänotyp war MS. Daher, während der Widerstand Genotyp-Phänotyp zeigt, ist es notwendig, die Determinanten vorliegenden Studie für die mögliche Kombination von diesen. Auch Kenntnisse der Genotyp ist notwendig, die Untersuchung der phänotypischen Ausdruck. Gross Streichungen wurden in 58 und 107 bp in der Region Regulierungsbehörde Erm (C), Gross-und Streichungen von 10 (beschrieben zum ersten Mal) und 121 bp in der Erm (A) erklärt, die konstitutive Expression der beiden Gene. Die Gene wurden erkannt aac (6 ') / aph (2''), Rückwärts (4')-Ia, aph (3 ')-IIIa und ant (6) Als verantwortlich für die Resistenz gegen Aminoglycoside, während die Nicht-Erkennung einige von ihnen vorgeschlagenen resistente Stämme in Anwesenheit von anderen Mechanismen des Widerstands. Es wurde bestätigt, und einige Stämme von S. aureus SNA-und die Präsenz von Ameisen (6)-sat4-aph (3 ')-IIIa bilden eine Gruppe (Cluster), deren Vektor Tn5405 ist ein Beweis dafür, dass es bereits ein Gen Für Antibiotikum nie in Spanien: estreptotricina. Die Gene wurden erkannt tet (K) und tet (M) Widerstand gegen Tetracyclin. Die Anwesenheit von intTn in zwei S. aureus Träger tet (M) vorgeschlagen, die Anwesenheit von Tn916 oder ähnlich. Er bestätigt die Anwesenheit von Tn554 und S. aureus Träger Erm (A) und den Transfer von conjugativa Erm (A), (B) Erm, erm (C), msr (A), Rückwärts (4 ')-Ia , Aph (3 ')-IIIa und aac (6') / aph (2''). Die Lage vieler Elemente nicht conjugativos deutet darauf hin, dass die Übertragung durch Transposons und / oder Plasmide conjugativos zu mobilisieren. Wir haben 6 Arten von strukturellen SCCmec und S. aureus-und 16 in SNA, von denen 14 sind für die erste Zeit. Die Charakterisierung von PFGE zeigte große Homogenität zwischen den Stämmen von S. aureus und S. Haemolyticus, die auf eine klonale Ausbreitung von resistenten Stämmen, im Gegensatz zu der großen Heterogenität von S. und S. Epidermidis Hominis, die bestätigt, die diseminac 8-Ionen-hori zontal der 29d Resistenz-Gene.

Autor: BRIÑAS HERCE LAURA.
Jahr: 2005.
Universität: LA RIOJA [www.unirioja.es].
Ort der Lesung: UNIVERSIDAD DE LA RIOJA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE LA RIOJA.

Inhaltsangabe: Wir haben charakterisiert die Art und Variante codierende Gene für Enzyme Beta - lactamasas in einer Reihe von Stämmen von E. coli und Diners Kliniken in tierischen und menschlichen Stämme isoliert aus Lebensmitteln Proben zu verschiedenen Zeiten zwischen den Jahren 1997 und 2003. Es hat die zeitliche Entwicklung der Beta - lactamasas der Spread Spectrum (BLEEs), die Beziehung zwischen klonale Stämme produzieren BLEEs, die Umwelt der Gene kodieren BLEEs der Familie CTX - M und die Anwesenheit von integrones im Stämme dieser Gene. Einige Stämme von E. Coli Studie hat drei Mechanismen, die für Widerstand gegen die breite Spektrum Cephalosporin i) hiperproducción von Beta - lactamase Chromosom AmpC, für das Vorhandensein von Mutationen an den Positionen -42 und -32 des Trägers Gen ii) die Produktion der Cefalosporinasa plasmídica CMY - 2, und iii) die Produktion BLEEs, vor allem Familie CTX - M. Es hat einen Anstieg im Laufe der Zeit die Zahl der Stämme von E. Coli, Restaurants und Kliniken tierischen Produktion BLEEs und eine größere Vielfalt der BLEEs. Es wurde auch beobachtet einen Anstieg der BLEEs der Familie CTX - M, die identifiziert wurden CTX - M - 14 als Mehrheitsaktionär CTX - M - 9, CTX - M - 1 und CTX - M - 32. Es wurde eine große Vielfalt unter klonale Stämme von E. Coli, menschliche oder tierische Produktion BLEEs oder cefalosporinasas plasmídicas dass die Ausbreitung von Genen aus dieser Beta - lactamasas möglicherweise darauf zurückzuführen, dass eine horizontale Übertragung, und nicht die Ausbreitung von ein Klon. Es wurde festgestellt, dass keiner der Stämme von E. coli, Tragetasche studierte Genen, die für BLEEs oder die cefalosporinasa plasmídica CMY - 2, zeigte Mutationen an den Positionen -42 oder -32 Promoter ampC, ähnliche hiperproducción von Beta - lactamase Chromosom. Das Gen Beta - lactamase CTX - M - 9 wird in allen Fällen, in der integrón In60, während es wurden Veränderungen in der Organisation und Zusammensetzung eines solchen integrón. Wir haben festgestellt, Änderungen in der Variable Region und hat die Sequenz des Gens Einfügung IS1 hinter sich. Auf der anderen Seite die meisten der Gene, der b - lactamasa CTX - M - 14 wurden flankiert von Sequenzen Einfügung ISEcp1 und IS903, wenn in drei Stämme dieses Gen identifiziert, die in der integrón In60. Die Gene von beta - lactamasas CTX - M - 1 und CTX - M - 32 hatte die gleichen genetischen Umfeld, in dem festgestellt, die Folge ISEcp1 vorne und orf1 hinter dem Gen. Die 75% der Stämme, die Gene Beta - lactamasas Typ CTX - M, hatte integrones Typ 1 oder 2. Unter den integrones Typ 1 wurde festgestellt, sechs unterschiedliche Kombinationen von Genen Kassette, während bei Typ 2 nur eine einzigartige Kombination von Genen Kassette. Die meisten dieser integrones enthält Gene, die eine Resistenz gegen Antibiotika ist nicht Beta - lactámicos als Trimethoprim, Streptomycin oder Sulfonamide. Die 28% der Stämme mit Typ CTX - M Gene des Gens waren in der integrón, wenn auch nicht wie jede Kassette Gen. Einer der Stämme, die das Gen Beta - lactamase CTX - M - 32 präsentiert eine 8 tegrón d 4ba und Typ 1, dass sich ein Gen Kassette ist nicht im Zusammenhang mit der Antibiotikaresistenz, aber mit Eigenschaften der Signalübertragung. Die intestinalen Mikrobiota von gesunden Tieren ist ein Reservoir von Genen für die Antibiotikaresistenz Beta - lactámicos, diesen Widerstand Gene könnte sich auch auf andere Mikroorganismen in der intestinalen Mikrobiota und pathogenen Mikroorganismen. Der Einsatz von Antibiotika ist nicht Beta - lactámicos als Trimethoprim, Streptomycin oder Sulfonamide kann ein Faktor bei der Auswahl von Bakterien Mit E. Coli Gene BLEEs Typ CTX - M.

Autor: RODRÍGUEZ MARTÍNEZ JOSÉ MANUEL.
Jahr: 2005.
Universität: SEVILLA [www.us.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Im Jahre 1998 wurde erstmals beschrieben Resistenz gegen Chinolone horizontal übertragbare durch ein Plasmid conjugativo. Die Verbreitung horizontale Mechanismen der Resistenz gegen Fluorochinolone eröffnet die Möglichkeit einer schnellen Ausbreitung von Resistenzen gegen diese Antibiotika, in der Erreger von Mensch und Tier, und noch mehr mit den umfangreichen Gebrauch gemacht wird. Die investigativen Arbeit in der vorliegenden Dissertation haben zahlreiche Informationen über zwei grundlegende Aspekte rund um dieses Phänomen: 1 - Die Ausbreitung der horizontalen Mechanismen der Resistenz gegen fluroquinolonas ist ein wirksamer Weg für die rasche Expansion des Widerstands Gruppe von Antibiotika. 2 - Der Rückgang in der Empfindlichkeit gegenüber Chinolonen vermittelten Gentherapie qnr verpflichtet Aufdeckung Widerstand durch automatisierte Systeme und führt zu therapeutischen Scheitern.

Autor: FENOSA BERNADÓ ANNA.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Das wichtigste Ziel der Diplomarbeit war es, die Mechanismen der Resistenz gegen Fluorchinolone in der klinischen Isolate der Gattung Klebsiella, die sich über die Mechanismen der Reflux. Die Mechanismen, die eine Resistenz gegen Bakterien, die für ein bestimmtes Antibiotikum kann auch anders. Von enzymatische Inaktivierung des Antibiotikums, Veränderungen in den Geweben und Mechanismen wie die allgemeine Rückgang der Membran Durchlässigkeit und der Ausdruck von Bomben Reflux. Die Bomben Reflux sind translocasas die sich in der Membran citiplasmática Lage des Fahrens weg von den Bakterien eine Vielzahl von Stoffen durch Kraft protón - motriz daher nicht verlangen, die Hydrolyse von ATP. Im Hinblick auf die Bomben Reflux bakterielle Gramm negativs wurde festgestellt, dass in E.coli. Die operon acrAB, kodiert für eine Bombe Reflux, aber nicht kodiert für jede der äußeren Membran Protein (OMP), beschrieben wurde, ist das Protein TolC, als einen Kanal der äußeren Membran. Im Fall von einem System namens Klebsiella Reflux AcrAB de der E.coli, und die Studien gezeigt, die Anwesenheit dieser Bombe Reflux in der klinischen Isolate untersucht und seine Beteiligung an der Resistenz gegen Fluorochinolone durch Maßnahmen Anhäufung cicprofloxacina, antibiotische Wirkungen auf Wachstum und Kurven Tod. Es ist nicht bekannt, welches Protein ist ein Kanal der äußeren Membran, die mit der Bombe Reflux AcrAB im Klebsiella. Die Suche nach dieser Proteine, die mit Reflux Pumpe war das Hauptziel dieser Dissertation. Es zeigte die Anwesenheit des Proteins TolC in einer klinischen Belastung von Klebsiella oxytoca, die seine Folge war im Vergleich mit den anderen entrobacterias einen hohen percentatge der identitat, vor allem mit den proteà ¯ nv TolC E. aerogenes. Nachdem bekannt Protein Sequenz TolC der K.oxytoca durchgeführt ein Modell Konzept für die strukturelle Protein TolC der K.oxytoca immer eine Struktur sehr ähnlich, die in E.coli. Der größte merkliche Unterschied wurde festgestellt, in Ketten, die sich äußerlich von den Bakterien, diese Strukturen verantwortlich ist erhalten bacteriocins und fagos wo TolC der K.oxytoca einen geringeren Länge. Die Studie Empfindlichkeit colicinas beobachtet Widerstand colicina E1 des Stammes Klinik K.oxytoca, so dass die Länge der kleineren Ketten externe Änderung ihrer Rolle de einem Empfänger colicinas. Physiologische Studien über das Protein TolC der K.oxytoca gezeigt, dass dieses Protein Form transmembranen Kanäle in bicapas lípidicas künstliche mit einem rund 80 pB Leitwert in der LC1 1M und zeigt, dass eine starke kationischen Selektivität.

Autor: GALLARDO MONTILLA FRANCISCO.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAT DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE FARMÀCIA - UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Ziele der Durchführung dieser Studie waren: 1 - Zur Analyse der Entwicklung der Resistenz gegen antimikrobielle Mittel in verschiedenen klinischen Isolaten von Salmonellen, Campylobacter und Aeromonas und zu vergleichen verschiedenen Ebenen der Resistenz gegen antimikrobielle Mittel in der klinischen Isolate von Durchfall unserem Bereich goegráfica und Reisende's Durchfall. 2, - Untersuchung der molekularen Grundlagen der Mechanismen der Resistenz gegen Ampicillin, Aminoglykoside, Chloramphenicol, Trimethoprim und Chinolone in der klinischen Isolate von Salmonella typhimurium. 3 - Um die Mechanismen der Resistenz gegenüber Chinolonen in der klinischen Isolate von Campylobacter jejuni und Aeromanas Spp. Die Schlussfolgerungen: 1 - In den letzten Jahren gab es einen deutlichen Anstieg der Resistenz gegen Antibiotika, die in der klinischen Praxis durch Salmonella enterica Serotyp Typhimurium, Campylobacter Spp. Und Aeromonas Spp. Dieser Anstieg ist in der beobachteten Isolate von Patienten in unseren geographischen Bereich wie die mit Reisenden's Durchfall. 2 - Die zunehmende Resistenz ampicillina bei Salmonella enterica Serotyp Typhimurium wird weitgehend durch die Synthese Beta - lactamasas Typ TEM und CARB und in geringerem Maße auch die b - lactamasas Art OXA. 3 - Die dihidrofolato Reduktase ist das weit verbreitet in der Salmonella enterica Serotyp Typhimurium und ist der primäre Mechanismus für die Resistenz gegen Trimethoprim in dieser Mikroorganismen. 4 - Zusätzlich zu den Ausdruck von Chloramphenicol Acetyl Transferase, muss es einen anderen Mechanismus der Resistenz gegen Chloramphenicol bei Salmonella enterica Serotyp Typhimurium. 5 - Stämme von Salmonella enterica Serotyp Typhimurium aus dem gleichen Klon haben verschiedene Antibiotika Empfindlichkeit, die auf eine unterschiedliche Tendenzen im Zusammenhang mit dem Erwerb von mobilen genetischen Elementen, die Determinanten der Resistenz gegen Antibiotika. 6 - Aeromonas veronii Biotyp nüchtern ist die Spezies der Gattung Aeromonas am häufigsten vorkommenden als Ursache für die Reisenden Durchfall. 7, - Die Symptome, die Festlegung einer Enteritis durch Aeromonas sind wässerigen Durchfall und anhaltende Fieber und Bauchschmerzen. 8, geschlechtsspezifische Campylobacter und Aeromonas es wurde ein Anstieg der Resistenz gegen Chinolone, die sich auf die Anwesenheit von Mutationen in den Genen gyrA (in beiden Arten) und Drehmoment C (im Aeromonas). 9 - vor Ort Veränderungen in dem Gen gyrA von Campylobacter Spp, was zu einem erheblichen Anstieg der Wertpapiere von MIS Chinolonen im Gegensatz zu anderen Mikroorganismen, die zusätzliche Mutationen in anderen Genen wie die parC. 10 - Die beobachteten Unterschiede in der MIC Chinolonen Aeromonas des Geschlechts möglicherweise darauf zurückzuführen, dass Überexpression Systeme Vertreibung aktive Antibiotikum.

Autor: AL WARAGLI NADA.
Jahr: 2005.
Universität: CÓRDOBA [www.uco.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Heute, aus einer klinischen Gesichtspunkten, die beide typische und atypische Mykobakterien produzieren schweren pathologischen Tabellen. In alten Krankheiten wie Tuberkulose und anderen in letzter Zeit als mycobacterioses. Klinischen Manifestationen sind stark abhängig von der Immunität der betreffenden Person. Die mycobacterioses ist eine der häufigsten Komplikationen von Aids, Tuberkulose und ist das einzige opportunistischen Infektionen bei HIV Patienten mit einer bemerkenswerten Leichtigkeit der Ansteckung. In der Tat, es wurde ein Anstieg der Zahl von Patienten mit Tuberkulose, und es gibt ein großes Problem des Widerstandes, der in einem komplizierten mehreren Widerstand. Daraus ergibt sich die Notwendigkeit, neue Ansätze Chemotherapie. Das Ziel dieser Studie ist daher die Untersuchung der Aktivität und der klinischen Wirksamkeit von zwei neuen fluorquinolonas moxifloxacina Levofloxacin und vierten Generation und der dritte. Dies bestimmt die minimale Hemmkonzentration von der computergesteuerten System ESP, und berechnet die Werte der CMI90, CMI50, und die IRA (das Verhältnis relativer Hemmung). Darüber hinaus führt eine vergleichende Studie über die Tätigkeit dieser beiden Medikamente bereits Ciprofloxacin und Ofloxacin in der Behandlung von Mycobacterial Infektionen. Die fünf Arten von Mykobakterien Interesse klinischen Gegenstand dieser Studie sind: M.tuberculosis, M.bovis, M.avium, M.fortuitum und M.chelonae. Die moxifloxacina haben die besten zeigt In vitro Aktivität und erhöhten klinischen Wirksamkeit. Im Gegenzug zeigt die Levofloxacin zu mehr Aktivität als ihre D - isómero Ofloxacin.

Autor: VALVERDE ROMERO EMILIO DAVID.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: In der Mikrobiologie-Labor an der Universität von Salamanca Hospital, gesammelt von E. Coli-Stämme, K. pneumoniae, K. Oxytoca und Salmonella enterica, die eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber Cephalosporinen der dritten Generation und / oder aztreonam und präsentiert positive Anzeichen für Synergie mit Clavulansäure . Wir führten isoelectroenfoque für die Bestimmung des isoelektrischen Punktes der einzelnen betalactamasa und zeigte die Fähigkeit zur Konjugation von der gleichen Belastung von einem Spender zu einem anderen Empfänger, der nach der Methode der Membran-Filtration. Es verstärkt die entsprechenden Gene kodieren für jede Art von BLEE oder qnr, die sich mit der Sequenzierung Reaktion. Für die epidemiologische Analyse der Stämme, RAPD. In Fällen, in denen es keine Diskriminierung zwischen den verschiedenen Stämmen durchgeführt PFGE. Die Stämme gewonnen wurden verteilt: Klebsiella pneumoniae (33 Stämme), Klebsiella oxytoca (4 Stämme), Escherichia coli (114 Stämme) und Salmonella enterica (5 Stämme). Die 156 Stämme repräsentieren eine allgemeine Inzidenz von 1,1%. Patterns in BLEE Stämme wurden in den meisten Fällen in einer Art BLEE CTX-My / oder VHS, allein oder in Begleitung eines BLEE Typ TEM. Hinsichtlich der Art der BLEE, erwies sich als die häufigste CTX-M 14, gefolgt von TEM-116, VHS-2, VHS-12, M-15 CTX, CTX-M 9. Wir beschreiben die ersten in Spanien produziert Belastung der CTX-M 27 und die erste, der die Gen qnr. So wurde beobachtet, mit der Erhöhung der Quote BLEEs gleichzeitige durch die erhöhte Belastung CISG präsentiert, und unterschiedliche Werte für die verschiedenen Cephalosporinen CIM je nach Art der BLEE produziert. Im Hinblick auf die molekularen Epidemiologie der Isolate wurden unter einer Vielzahl klonale Stämme, mit einer begrenzten Homologie zwischen ihnen, außer für die Herstellung von Stämmen von Salmonella CTX-M 9 und einige Stämme von K. pneumoniae produzieren SHV-2.

Autor: ANTÓN FIDALGO NURIA.
Jahr: 2006.
Universität: LEÓN [www.unileon.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AMBIENTALES.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO BIOTECNOLOGÍA (INBIOTEC).

Inhaltsangabe: Die pimaricin Molekül ist ein Prototyp polienos glykosyliertes. Es wird von Streptomyces natalensis ATCC 27448 und wird routinemäßig eingesetzt in der Lebensmittelindustrie zu verhindern, dass die Kontamination durch Schimmelpilze in Käse und anderen Lebensmitteln ist nicht steril (gepökeltem Fleisch, Wurst, Wurstwaren, etc..), Auch umgesetzt werden mit großem Erfolg in Verhinderung von Pilzinfektionen in der Augenheilkunde, insbesondere nach Hornhaut-Operationen und in der Prävention und Behandlung von Keratitis von der gleichen Ursprungs. Die pimaricin ist ein Makrolid tetraeno mit einem Ring macrocíclico (pimaricinolida) von 26 Kohlenstoff-Atomen, einschließlich der Schließung des Link-lacton CO-O-. Es markiert die Gruppierung Gen verantwortlich für die Biosynthese dieser polieno (90 KB), die 13 Module gefunden hat poliquétido Synthase Enzym verteilt zwischen fünf Giants (PIMS0 zu PIMS4). Dreizehn zusätzliche Gene erscheinen, die die Veränderungen des Skeletts poliquétido von den fünf oben genannten Enzyme, die Sekretion und Regulierung. Diese Arbeit konzentriert sich auf die Suche, Klonierung, Sequenzierung und Charakterisierung der potenziellen Gen Regulierungsbehörden Biosynthese pimaricin. Die Sequenzierung des linken Rand der Gen-Cluster, die für die Synthese von pimaricin ergab das Vorhandensein eines Gens pimR, 3597 bp ein Gen kodiert für ein Protein, dass Regulator PimR von 1198 JJ. PimR repräsentiert den Archetyp der eine neue Klasse von Regulatoren, die kombinieren, einen ordnungspolitischen Bereich der Biosynthese von Antibiotika aus Streptomyces (SARP) und der N-terminalen Abschnitt, einen Abschnitt homologe C-terminal zu guanylate ciclasas (cyc) und Regulatoren große abhängige ATP Familie LuxR (LAL). Die Inaktivierung dieses Proteins ist die Belastung nicht pimaricin produzieren, wodurch eine positive PimR Regulierungsbehörde für die Synthese von pimaricin. Nach dem Studium an der Transkriptions-Ebene, es wurde deutlich, dass dieses Protein fungiert ging nuyendo Ebenen der Transkription aller Gene im Cluster von Gen-Transkription pimaricin und Blockierung des Gens pimE. PimE ist, dass ein Gen kodiert für ein funktionales Cholesterin-Oxidase, die Blöcke der Synthese von Inaktivierung pimaricin. Im Anschluss an die Sequenzierung von der linken Seite der Gruppierung Gen Biosynthese von pimaricin ein neues Gen identifiziert, das Gen pimM von 579 bp kodiert für ein Protein, dass PimM von 192 aa. PimM gehört zu dieser Gruppe der Regulierungsbehörden, die eine PAS-Domäne in der N-terminalen Ende in der Region und eine C-terminale DNA-bindende Domäne HTH Typ LuxR. Die Anwesenheit eines PAS-Domäne innerhalb PimM deutet darauf hin, dass dieses Protein reagieren könnte als Sensor auf Veränderungen in der Energie-Niveaus in der Zelle (Ponting und Aravind, 1997), während der Grund HTH informiert uns die Fähigkeit zu PimM zu vereinen DNA (Stevens et Al., 1994) und damit die mögliche Beteiligung an der Regulation der Genexpression von pimaricin. Dysfunktionale der PimM verursacht die mangelnde Produktion pimaricin in Streptomyces natalensis. Eine Studie an alle auf Transkriptions-Gen-Clustering von Gen pimaricin wurde als PimM wirkt auf pimS1-S0-DFGCB und reduziert die Übertragung der pimJ-IKA-S2-S3-S4. Interessanterweise gab es keine Unterschiede in der Niederschrift über die Belastung in den Genen pimR, pimE und pimH, was darauf hindeutet, dass pimM und die ersten Regulator-Gen für die Biosynthese von pimaricin pimR (Anton et al., 2004), arbeiten unabhängig voneinander. Abschließend, am ehesten diese beiden Aufsichtsbehörden, PimR und PimM unterschiedlichen Regulierung Schaltungen.

Autor: GÓMEZ ESCRIBANO JUAN PABLO.
Jahr: 2006.
Universität: LEÓN [www.unileon.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AMBIENTALES.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AMBIENTALES.

Inhaltsangabe: Streptomyces CLAVULIGERUS ist ein großer Bedeutung von Mikro - BIOTECH Organismus durch die Hersteller von ANTIBIÓTICO beta-LACTÁMICO CEFALOSPORINA CY INHIBIDOR der Beta-LACTAMASAS ACID CLAVULÁNICO. Die "strikte Reaktion" ist eine Adaption von bakteriellen Mechanismus, die sich in einer Reihe von komplexen Veränderungen in der physiologischen Reaktionen auf Bedingungen der Mangel an Nährstoffen, damit das Überleben der Basalzell-mit A-Stoffwechsel. Die wichtigsten CARACTERÍSTICA ist eine starke Abstieg von der Zusammenfassung der RNA nach dem Entzug der Aminosäure. Das Vorhandensein von A ARNT auf der Website heruntergeladen ACEPTOR der RIBOSOMA aktivieren Sie die ENZIMA REAL, verbunden mit RIBOSOMA durch die PROTEÍNA L11 (konsolidiert RPLK GEN). REAL cataliza die Übertragung der A-Gruppe PIROFOSFORILO aus dem ATP-Gruppe 3'-HIDROXILO oder GTP BIP, die ORIGINANDO MISCHUNG PPPGPP oder PPGPP bzw. (so genannte beide (P) PPGPP). Mikro-und der geschlechtsspezifischen Streptomyces, die Möglichkeit der Zusammenfassung (P) PPGPP wurde korreliert direkt mit der Fähigkeit zur Differenzierung MORFOLÓGICA (ESPORULACIÓN) und FISIOLÓGICA (Produktion METABOLITOS auf dieser Seite). MUTANTES RELC (RPLK) und REAL IS PERJUDICADOS in ESPORULACIÓN und produziert weniger ANTIBIÓTICO die elterliche ECA. Arbeit in diesem gebaut werden für zwei MUTANTES S. CLAVULIGERUS ungültig und real, und A MUTANTE RELC durch Deletion von 12 PB internen RPLK. Beide MUTANTES ungültig REAL CARECÍAN Produktion nachweisbar de PPGPP (P), und ist MOSTRARON INCAPACES der Form MICELIO Luft-und ESPORULAR. Aber beide waren echte MUTANTES bis 6 und 15 mal mehr CEFAMICINA CY ACID CLAVULÁNICO freier Wildbahn ECA. Die MUTANTE RELC (RPLK) PRODUCÍA A 20% des Betrags von (P) PPGPP erkannt auf der wilden ECA, und war PERJUDICADO in ESPORULACIÓN aber ja Form MICELIO Luft. Dieser MUTANTE MOSTRÓ Eine reduzierte Zusammenfassung von Antibiotika, Produktion zwischen 66 und 79% weniger Säure CLAVULÁNICO und 71 bis 84% weniger CEFAMICINA C die elterliche ECA. Studien TRANSCRIPCIONALES MOSTRARON, dass mehr für die Herstellung von Antibiotika ECA DELECIONADA in Echtzeit zu größeren Transcript of Gene für BIOSÍNTESIS von Antibiotika, während der ECA RELC (RPLK) TENÍA Ein Transkript der reduzierten die gleichen. Darüber hinaus wird in der Wildnis CORRELACIONÓ ECA eine Verringerung in der Transkription von Genen, der BIOSÍNTESIS von Antibiotika in der parallel zum Maximum der Produktion (P) PPGPP bei der Einreise in die Phase ESTACIONARIA Wachstum. Dem Schluss, dass sich die Zusammenfassung der PPGPP (P) ist eine Voraussetzung für die korrekte Differenzierung MORFOLÓGICA in St. CLAVULIGERUS, aber nicht für BIOSÍNTESIS von Antibiotika, für die NEGATIVAMENTE betrifft.

Autor: CEPEDA GARCÍA CRISTINA.
Jahr: 2006.
Universität: LEÓN [www.unileon.es].
Ort der Lesung: FAC. DE CIENCIAS BIOLÓ. Y AMBIEN..
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE LEÓN.

Inhaltsangabe: Die Herstellung von Penicillin und P. Chrysogenum unterliegt der Regulierung durch die Kohlenstoffquelle. Die Transkription Faktor CreA ist verantwortlich für diese Art der Regulierung verschiedener Gene, aber bis jetzt noch nicht bewiesen, ihre Beteiligung an der Regulation der Kohlenstoff in den Weg der Biosynthese von Penicillin in diesem Pilz. Dies ist das Ziel dieser Arbeit. Es hat sich gezeigt, dass das Feld creA-1 in der Projektträger pcbAB Gen, welches das Enzym kodiert, die für den ersten Schritt der Route biosintética von Penicillin und P. Chrysogenum, nimmt an der Regulierung von Kohlenstoff-Gen, da die Mutation Dieses Feld führt zu einem Anstieg der Gen-Expression pcbAB Medien ergänzt mit Glukose. Die Mutation der Boxen creA-5 und creA-6 zeigt, dass, obwohl sie funktional und sind bei der Regulierung der Kohlenstoffquelle für die Gentherapie pcbAB, ihre Bedeutung ist nicht vergleichbar mit dem creA of-the-box-1. Außerdem ist die Studie selbst Protein CreA, um zu sehen, ihre Beteiligung an der Herstellung von Penicillin. Die Streichung des Gens creA führte zu einer extremen Phänotyp, wo sie sind beide stark verändert die ordnungsgemäße Durchführung der Myzel, da die Herstellung von Penicillin. Durch die Expression von Antisense-RNA wurde festgestellt, dass die Dämpfung der creA Gen führt zu einer stärkeren Herstellung von Penicillin, und zwar unabhängig von der Herkunft der Kohlenstoff in der Mitte, und diese Erhöhung wurde begleitet durch eine verstärkte Expression von Genen pcbAB und pcbC. Schließlich Überexpression des Gens creA führte zu einem drastischen Rückgang bei der Herstellung von Penicillin, das die bisherigen Daten und bestätigt, dass der Faktor CreA ist verantwortlich für die Regulierung der Kohlenstoffquelle Route Biosynthese pencilina P. Chrysogenum.

Autor: Cartelle Gestal Mónica.
Jahr: 2006.
Universität: A CORUÑA [www.udc.es].
Ort der Lesung: Facultad de Ciencias de la Salud.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Ciencias.

Inhaltsangabe: 1. Die Durchführung von Studien der molekularen Epidemiologie in der klinischen Isolate von Enterobacteriaceae (Escherichia coli und Klebsiella spp) mit B-lactamasas von Spread-Spectrum-(BLEE) isoliert im Laufe des Jahres 2001 in der Gegend von der Universitätsklinik Complex Juan Canalejo. 2. Beschreibung der neuen B-lactamasas von Spread-Spectrum-(BLEE). 3. Zur Untersuchung der Auswirkungen der Position Arg276 in B-lactamasas Typ CTX-My ihre Beziehung mit dem Widerstand oder Sensibilität für die Hemmung von clavulanic. 4. Die Durchführung von Studien in den wichtigsten Aminosäure Hydrolyse von cefotaxime in B-lactamasas der CTX-M-Typ, die als ein Modell der CTX-M-14 und CTX-M-1.

Autor: FRANCO CIRERA SANDA.
Jahr: 2006.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Das Hepatitis-C-Virus infiziert, 800000 Menschen in ganz Spanien und rund 200 Millionen weltweit. HCV gehört zu der Familie Falviviridae, deren Genom (9.6Kb) ist ein RNA-Molekül der Kette einfach und positive Polarität. Ein Virus ist sehr variabel und verteilt sich auf quasiespecies. In Spanien, über 50% der Menschen mit HIV infiziert-1, Co-Infektion mit HCV. In dieser Gruppe von Patienten, HIV-1 beschleunigt den Verlauf der HCV-Infektion. Es gibt 6 verschiedene Genotypen und Subtypen des HCV-Genotyp in Spanien nach wie vor weit verbreitet, 1b und Einzelpersonen monoinfectados mit HCV und Genotypen 1a, 3a und 4 Personen in der Ko-Infektion mit HCV-und HIV-1. Die Region NS3/4A Protease ist verantwortlich für die Bearbeitung der proliproteína HCV-und Abbau der Verteidigung durch den Block intrazelluläre antiviralen Faktor IRF-3. Zwei molekulare Processing (TRIF CARDIF i), die verantwortlich sind für die Aktivierung von IRF-3 und IFN produzieren. Die einzige verfügbare Therapie basiert auf pegyliertem Interferon und Ribavirin, mit einem geringen Anteil (40%) in Reaktion infizierter Personen mit Genotyp 1 oder 4. Die Suche nach neuen therapeutischen Alternativen auf der Basis Regionen der HCV (NS3 und NS5B). Es ist ein vorrangiges Ziel für die klinische Praxis. In dieser Arbeit, sieht es bei Vielfalt der Population auf der Ebene der Nucleotid-und Aminosäure, die Proteasen NS3/4A HCV co-infizierten zwei Patienten (VHC-HIV) und ein Patient monoinfectado (HCV), die noch nicht erhalten haben medizinische Behandlung für HCV - . Es untersucht die mögliche Beziehung zwischen den quasiespecies in der Region NS3 proteaasa (NS3pro) und die Persistenz der Krankheit. Bewertet die katalytische Aktivität von Proteasen, die für jeden Patienten und versucht, sich auf die Variabilität der Gen NS3pro. Fragen im Zusammenhang mit der katalytischen Aktivitäten der verschiedenen Genotypen von Proteasen und versucht, um zu sehen, ob es eine Beziehung zwischen Aktivität Genotyp und Ansprechen auf die Behandlung. Es untersucht die Bedeutung von Protein-NS4 Aktivität in der Arbeit NS3pro und die Interaktion zwischen den verschiedenen Kofaktoren und Proteasen Genotyp. Schließlich, es untersucht das Potenzial von zwei phylogenetische Beziehungen isoliert HCV-Genotyp 4, vor allem in den Regionen, die an das Ansprechen auf die Behandlung. Er kommt zu dem Schluss, dass die Verteilung quasiespecies der NS3pro, beide Nucleotid-und Aminosäure-Ebene unterscheidet sich in allen drei Patienten. Dies zeigt uns, dass es verschiedene selektive Kräfte, die auf die drei viralen Bevölkerung. So wurden in zwei der drei Patienten wurden Mutationen entdeckt Widerstand zu inhibieres von Proteasen. Es gibt eine breite Spanne von Enzym-Aktivität innerhalb der einzelnen quasiespecie, zeigt die große Fähigkeit zu tolerieren dieses Enzym und Veränderungen der Umwelt. Das Enzym-Aktivität wird für die Punkt schneiden, die verarbeitet werden. In den meisten Kombinationen proteasas-Kofaktor verschiedenen Genotyp, die Änderung wirkt sich nicht auf Kofaktor für die Enzym-Aktivität in bestimmten Kombinationen, sondern ist ein Totalverlust der Aktivität des Enzyms, was die Bedeutung von bestimmten Auswechslungen NS3pro der Interaktion mit der Cofaktor. Es ist ein coevolución zwischen NS3pro und Kofaktor NS4A. Daher ist die Kofaktor-Wechselwirkungen enzima könnte ein potenzielles Ziel für die Untersuchung von neuen Inhibitoren. Der Erwerb von zwei neuen Genome von Genotyp 4 deutet darauf hin, dass dieser Genotyp-Phänotyp mehr phylogenetisch 1 nicht im Zusammenhang mit anderen Genotypen des Virus.

Autor: Prado Prado Francisco.
Jahr: 2006.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Ort der Lesung: Facultad de Farmacia.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Química.

Inhaltsangabe: In dieser Dissertation entwickelten theoretischen Modelle für die Vorhersage von antimikrobielle Aktivität (antibakterielle, antimykotische und antivirale antiparasitaria) mit molekularen Methoden für die Berechnung der Deskriptoren in Kombination mit statistischen Methoden, um eine Beziehung zwischen der molekularen Struktur und die biologische Aktivität (QSAR-Methoden). Es im plementó zu den Zielen unserer eigenen Methodik MÄRZ-INSIDE (Markovian Chemical In Silicio Design). Außerdem, in einigen Fällen, wurden entwickelt für die Vorhersage medologías Netzwerke, die Mechanismen der pharmakologischen Wirkung der verschiedenen Verbindungen.