NEUROSCIENCES

Autor: ÑECO ALADID PATRICIA.
Jahr: 2003.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE.
Ort der Lesung: MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS, FAC. DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die Zelle cromafín erwies sich als sehr nützlich für die Untersuchung der zellulären und molekularen Mechanismen der Freisetzung von Neurotransmittern. Das regulierte Sekretion wird ausgelöst durch eine Erhöhung der Ca2 + intrazelluläre (Douglas ua., 1961). Obwohl die Rolle der Ca2 + in der neurosecreción wurde für viele Jahre, die Mechanismen, durch die die Ca2 + ist in diesen Prozess einbezogen sind noch nicht geklärt. Eine attraktive Hypothese ist, dass eine der Seiten der Aktion Ca2 + Sekretion ist die Kontrolle citosqueleto. Die citosqueleto interagiert mit subzelluläre organelle, inlcuildas die vesículas sekretorischen und wegen seiner peripheren Lage ist, und die meisten sind ausgeschlossen Bläschen aus dem aktiven Bereiche der Exozytose, wurde seine Teilnahme an der Sekretion als Hindernis für den Zugang der ue gesehen sículas sekretorischen zu den Standorten der Exozytose Der Plasmamembran (Vitale ua., 1991). Aber es gibt Nachweise für die Existenz einer aktiven vesikulären Transport von Translokation von vesículas auf die aktive Websites Exozytose, in denen sie beteiligt sind, wie der Motor Proteins Myosin (Nakanishi und Kraut, M 1989; Kumakura ua., 1994) und System Mikrotubuli (Thuret. Carnahan ua., 1985; Neco ua., 2003). Und mehr jüngsten Arbeiten der direkten Visualisierung von Vesikeln corticale Sport Welle dahinschwindend (Lang ua., 2000) und konfokale Mikroskopie Dynamik (Ñeco ua., 2002)

Autor: BONILLA JIMENEZ SONIA.
Jahr: 2003.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE.
Ort der Lesung: MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS.

Inhaltsangabe: In dieser Arbeit haben wir gezeigt, wie Vorläuferzellen Zellen im Knochenmark von erwachsenen Mäusen zeigen ihr Potenzial in der Differenzierung neuronaler Zellen der wichtigsten Arten von neuronalen SNC (Neuronen, Oligodendrozyten astrositos und neuronale Stammzellen (CMN)) und eröffnet neue Perspektiven für eine mögliche Therapeutische Strategien in der Behandlung von neurodegenerativen Krankheiten. Dies wurde durch den Einsatz von spezifischen Markern der hämatopoetischen Stammzellen (HCM), CD117 und Sca - 1, in Kombination mit den Merkmalen des Umfangs und der Komplexität, eine Subpopulation von Knochenmark angereichert im HCM (CD117 + und Sca - 1 + ) Durch Zelle Sortierer. Diese Subpopulation zu transplantiert intracerebralmente bei Neugeborenen Mäusen zeigen eine neuronale Plastizität Anstieg nach 4-6 Tage nach Transplantation Neuronen, Oligodendrozyten, astrositos und microglía, sowie neurale Stammzellen der Lage, die Integration in die ventrikuläre Zone und subventricular der lateralen Ventrikel. In der Zeit nach längere Zeit, 15 Tage, 1 und 2 Monaten, die Erzeugung von Zellen neuronalen Vorläuferzellen Zellen im Knochenmark zu sein scheint auf die Bildung von neuronalen Zellen, würden sich in der Host Gehirn. Diese CMN aus dem Spender neuronalen zeigte ihre Fähigkeit zu neuroesteras, Merkmale dieser Zelle, und differenzieren die verschiedenen neuronalen wächst. Auch diese CMN, die aus den Eltern der Knochenmark 1 Monat nach der Transplantation, waren in der Lage zu vermehren, wenn stimuliert als Folge der gezielten demyelinisierenden Läsionen, und differenzierte Oligodendrozyten in funktionalen aktiv an der Wiederbelebung des Gebiets verletzt von 7 Tagen und bis 1 Monat nach der Verletzung.

Autor: JIMÉNEZ DÍAZ LYDIA.
Jahr: 2003.
Universität: PABLO DE OLAVIDE.
Ort der Lesung: CIENCIAS EXPERIMENTALES.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDADES PABLO DE OLAVIDE DE SEVILLA.

Inhaltsangabe: Die neuronalen Mechanismen zugrunde, dass die Prozesse des Lernens und der Speicher sind Gegenstand intensiver Forschungen an. Ihre Relevanz für die Entwicklung der normalen Leben der Tiere, einschließlich des Menschen, als auch den dramatischen Anstieg in den letzten Jahren von Krankheiten im Zusammenhang mit diesen Prozessen, zum Beispiel, Alzheimer, haben dazu geführt, für die Verwirklichung von wichtigen wissenschaftlichen Fortschritt In diesem Bereich. Die Daten, die Sie unten auf dieser Dissertation deuten darauf hin, dass der Motor System Deckel ist ein hervorragendes Modell für die Untersuchung von motorischen Reflex Antworten und aprendidas.Por Außerdem ist die klassische Konditionierung von Augenlidreflexe ist ein einfaches Modell der Partnerschaft zwischen Lernen und zwei Reize Hat seit vielen Jahren als ein experimentelles Modell sehr adecuadopara Untersuchung der neuronalen Mechanismen, die in den Erwerb neuer Fähigkeiten motora.Se vorgeschlagen haben distintasestructuras Gehirn wie / Website / n, wenn die Antworten palpabrales klimatisierte erzeugt werden, und / oder gespeichert werden. Die Großhirnrinde und Kleinhirn sind einige der relevantes.En jedem Fall die Bedeutung ralativa und die spezifische Rolle der Regionen in der adquesición von RCs Blink sind Fragen, die nach wie vor ungelöste in ihrem totalidad.Además, mit Annäherungen pharmakologischen, genetischen, oder Verletzungen, dazu beigetragen, die Erforschung der molekularen und zellulären Prozesse, die die Ursache oder das Ergebnis von motorischen Lernen. Allerdings sind viele dieser Prozesse sind noch nicht identifiziert worden oder sind noch nicht vollständig geklärt ist. Daher ist das Hauptziel dieser Arbeit war es, die Teilnahme von drei Strukturen Gehirn (Kleinhirn, Hippocampus und anderen Regionen der Großhirnrinde) in den Zustand der Flackern in Säugetiere, sowie identifizieren und zu beschreiben, in diesen Regionen cerbrales, einige Der zellulären Prozesse speziell im Zusammenhang assoziativen Lernens.

Autor: ALONSO NANCLARES LIDIA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: In dieser Dissertation haben die Organisation der kortikalen Anomalien im Zusammenhang mit Epilepsie. Es analysiert die inmunorreactividad vesikuläre Transporter von glumato 1 (VGLUT1 - IR) neocorteza sowohl in der Ratten und in der menschlichen. In beiden Arten, inmunorreactividad der VGLIT1 befindet sich in Strukturen puntiformes von der neuropilo in allen kortikalen Schichten. Durch Methoden correlacón optischer und elektronischer Mikroskopie, haben wir festgestellt, dass VGLUT1 in Terminals axónicos, die nur asymmetrische Synapsen (excitadoras) mit Stängel und dendritischen Stacheln. Daher ist die Verteilung der immunzytochemische Markierung für VGLUT1 und Ultrastrukturforschung Lokalisation ist die gleiche in beiden Arten, das es ein nützliches Instrument im Stadion von Systemen glutamatéricos. Die Studie von inmunorreactividad der VGLUT1 in der Rinde von peritumoral epileptische Patienten mit kortikalen Tumoren gezeigt, Änderungen in der Kennzeichnung Muster, die mit dem Verlust von Terminals axónicos VGLUT1 - positivos und mit einer Verringerung der Zahl der Synapsen asymmetrisch. Daher ist die Kennzeichnung mit VGLUT1 ist eine gute Methode für die Untersuchung des Systems glutamatérgico im neocorteza Menschen verändert werden. Darüber hinaus sind wir studierte kortikalen Gewebe von Patienten mit fokaler Epilepsie kortikalen Dysplasien potenzielle Störungen des sinápticos Schaltungen. In der weißen Materie dieses Gewebes Formationen in hypertrophe Korb markiert parvolabúmina, befinden sich rund Riese ektopische Neuronen, die Synapsen mit symmetrischer (Inhibitoren). Änderungen in der sinápticos Schaltungen in der Kruste displastic umfassen eine Reihe von Änderungen in der Dichte der Synapsen excitadoras und hemmende pro Neuron, sowie Änderungen in der Anteil der Synapsen excitadoras und hemmende. Diese Änderungen sind sehr heterogen, sowohl innerhalb der gleichen Patienten und zwischen Patienten, dass kortikale Dysplasien führt zu einer Vielzahl von Veränderungen in der Schaltkreise sinápticos.

Autor: ETXEBARRIA GALNARES ESTIBALIZ.
Jahr: 2005.
Universität: PAÍS VASCO.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: UNVIERSIDAD DE PABLO DE OLAVIDE.

Inhaltsangabe: Das Ziel dieser Studie ist es, zu charakterisieren Doktorarbeiten Effekt Teil Hemmung der Glutamat-Transportern auf kultivierten Oligodendrozyten, isoliert Ratte Sehnerv Sehnerv-und In-vivo-Kaninchen, und finden Sie heraus, ihre Beteiligung an dem Tod excitotóxica oligodendroglial und axonalen Schäden. Wir planen auch, die den Effekt der Arbeit activaición der Empfänger purinérgicos insbesondere P27X in der Sehnerv von Kaninchen in vivo, und um zu ermitteln, die Bedeutung dieser Rezeptoren in der Verletzungen bei akuten ischämischen Prozesse in der weißen Substanz, die als ein Modell der Sehnerv Isoliert an Bedingungen geknüpft anóxicas und Mangel an Sauerstoff und Glukose. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass durch die Aufnahme von Glutamat-Transporters GLT-1 (EAAT2), ist der Schlüssel zur Aufrechterhaltung der Homöostase der Neurotransmitter in Traktoren axonales. Ebenso zeigen die Daten, dass Oligodendrozyten sind sehr anfällig für sobreactivación-Rezeptor P2X7. Diese Tatsachen deuten darauf hin, dass die Unterbrechung des Verkehrs als sobreactivación von Glutamat-Rezeptor P2X7 können Auslöser Tod oligodendroglial exitotóxica und axonalen Schädigung in weißen Stoffen in chronischen Krankheiten wie Multiple Sklerose und zerebrale Ischämie als Folge von Unfällen cerebrobasculares. Auch Empfänger purinérgicos P2X7 sind ein wichtiger Bestandteil der Zelle Maschinen verantwortlich für den Tod oligodendroglial excitotóxica ischämischen am frühen Stadium. Es ist eine zeitliche Reihenfolge der Anreise über die Szene der verschiedenen Komponenten, die Ereignisse in exitotóxicos Ischämie. Daher ist die glialen Transporter und Glutamat-Rezeptor P2X7 stellen interessante therapeutische Targets für die Behandlung von neurologischen Krankheiten, wo exitotoxicidad eine wichtige Rolle spielen.

Autor: PUENTE BUSTINZA NAGORE.
Jahr: 2005.
Universität: PAÍS VASCO.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Die metabotropic Glutamat-Rezeptoren sind weit in das zentrale Nervensystem Regelung Nervenleitung. Es gibt sowohl anatomischen und elektrophysiologischen Nachweis der presináptica Ausdruck mGluRs der Gruppe II und III und einen Standort vorzugsweise postsynaptischen mGluRs der Gruppe I. jedoch vielen physiologischen und neurochemischen Studien deuten darauf hin, dass Gruppe I metabotropic Rezeptoren ausüben Modulation der Neurotransmission in presináptico. Dieser scheinbare Widerspruch könnte erläutert werden, durch die Existenz der Interaktion der Gruppe I mGluRs von I und der Empfänger CB1, der ist der größte Empfänger von cannabionoides im zentralen Nervensystem. In dieser Dissertation, die wir zur Bereitstellung von Informationen über die subzelluläre Lokalisierung des Rezeptors metabotrópico der glutamanto mGluiR1 zur Gruppe I cannabionoides CB1-Rezeptor in der Systematik der Kelch der Held-neurona wichtigsten Ebene medialen Kern des Trapez Körper der Hörbahn. In dieser Studie beschäftigen wir Techniken inmunocitoquímicas hochauflösenden Elektronenmikroskopie. Die Ergebnisse zeigten, dass der Empfänger mGluR1a ist postsináptico in 90% der primären Neuronen, während die CB1-Empfänger presináptico ist in der Hälfte der Kelche der Held der Synapsen auf der Zellmembran von Nervenzellen wichtigen Stellen. Diese Beobachtungen unterstützen die elektrophysiologischen und pharmakologischen Erkenntnisse über die regulierend Effekt, der von den Empfänger über postsináptico mGluR1a Übertragung im Nervensystem Kelch der Held-neurona Haupt durch die Aktivierung von CB1-Rezeptor presináptico. Darüber hinaus schlagen wir auch die Untersuchung der subzellulären Lokalisation der verschiedenen Glutamat-Transportern während der postnatalen Entwicklung des Systems der Kelch der Held neurona-Chef. Die Kelche Held aus mehreren fingering dicke Umarmung ein einzelnes Neuron-Chef. Das Terminal caliciforme enthält zahlreiche Bereiche der aktiven synaptischer Vesikel Fusion von Synaptische Transmission ermöglicht eine schnelle und zuverlässige, so dass ein Aktionspotential auslöst presináptico beschworene Potenzial Aktion, auch wenn die HF-Signale übertragen werden. Die Mechanismen, daher gibt es bis Ende der extrazellulären Glutamat presináptica nach ihrer Entlassung müssen perfekt angepasst. In unreifen Tieren, der Held cáliza umfasst ca. 40-50% der soma postsináptico. Allerdings wird das Terminal sehr fenestrado auf die 14 Tage postnatale so viele Räume scheinen erleichtert, für die die Verbreitung von Glutamat. Trotz der breiten investigaicón getan in der letzten Zeit, die funktionelle Bedeutung dieser morphologischen Veränderungen wie wichtig nach wie vor umstritten, ebenso wie Veränderungen in der Verbreitung Kinetik von Glutamat aus dem synaptischen Spalt und ihm bei der Entwicklung, die dazu führen, dass unterschiedliche Grade der AMPA-Rezeptor-Desensibilisierung . Wir glauben, dass Glutamat-Transportern werden müssen, die diese morphologischen und physiologischen Veränderungen, die auftreten, während postnatale Entwicklung. In diesem Teil der Arbeit gezeigt, die Technik mit der Immunocytochemie inmuno-oro postinclusión dass Glutamat Transporter GLAST und GLT haben einen Standort in glialen astrocíticos Prozesse rund um die Synapsen der Nervenzellen Kelche der Held zum Alter von F9 bis zur Erwachsenenbildung. Darüber hinaus gibt es eine Veränderung in der Ausprägung der beiden Träger während der postnatalen Entwicklung und erreichte das höchste Niveau in glía medialen Kern des Körpers Trapez Erwachsenen.