MOLECULAR NEUROBIOLOGY

Autor: ALONSO FERNANDEZ M.EVA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD CC. BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD CC BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Die kanzerogenen Prozess ist ein komplexer Prozess, die sich aus mehreren aufeinanderfolgenden Veranstaltungen. Unter diesen ist die Verbreitung von einem oder einer Gruppe von Zellen, die Anlass zu einer so genannten Tumorzellen Akkumulation. Die Genese dieses bedeutet eine Zunahme in der molekularen Veränderungen für eine gewisse Zeit, bis der Moment wird es offensichtlich. Die oligodendrogliomas sind Tumoren, die aus Zellen des oligodendroglía. Sie haben eine Inzidenz von ca. 5% aller primären Hirntumoren und lOa 25% der intrakraniellen Gliomen Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO), oligodendrogliomas sind nach dem Grad ihrer histopatólogico und Krebsarten bei: IT Besoldungsgruppe oligodendrogliomas, oligodendrogliomas Besoldungsgruppe ID Oder anaplastischen Tumoren und oligoastrocitomas oder gemischte (Note TIy ID) Bestandteil der Serie astrocítica und oligodendroglial. Mutacionales und zytogenetische Untersuchungen haben nicht vollständig erklären, die Entstehung und das Fortschreiten der oligodendrogliomas. Obwohl es wurde damit verbundenen Verlust heterocigosidad spezifische chromosomale Regionen mit Tumor Übergang zum Formen der ID Grad, bisher noch nicht eindeutig identifiziert wurden aus dem Kreis potentieller Kandidat Gene, die Verantwortlichen für diese Progression. Studien citogenético - moleculares die erste Ansatz für das Verständnis der genetischen Basis, die in die Entwicklung von oligodendrogliomas. Die Änderungen sind die häufigsten allelic Verlust im 1s und 19q oder eine Kombination von beiden. Die häufige Zufall, der den Verlust von 1p und 19q schlug eine synergistische Wirkung beider Änderungen von einer selektiven Vorteil zu Oligodendrozyten. Oncosupresores in LP Ziel Gene beteiligt sein könnten, dass bei der Bildung sind oligodendrogliomas zB -p1 [jnk4c, TP73, Patched2, RlZ1 und KIF1B. Verluste in 19q einen selektiven Vorteil auf der Grundlage reduzierter Dosis Genetik dieser Region. Studien über Veränderungen der Schutz- Gene in diesem Bereich (BA) (, SEPW1, GLTSCR1 und GLTSCR2) weisen darauf hin, dass es keine Beteiligung von Kindern auf oligodendrogliomas. Anaplastischen Tumor Progression ist im Zusammenhang mit mehreren genetischen und Chromosomenanomalien gefunden in 9p und Chromosom 10, die auch Zellzyklus regulatorische Gene als CDKN2A (TP 15INK4B), CDKN2B (TP 16 INK4A) YPTEN. Region 22q ist eine der Regionen, die am häufigsten delecionadas in einigen Arten von Gliomen. Was die Gentherapie in 22q, ein Bereich, manchmal delecionada im oligodendrogliomas, IM1hSNF5, NF2 und PARVG sind oncosupresores möglicherweise bei der Pathogenese oligodendroglial. TP53 ist die oncosupresor am häufigsten mutierte in der menschlichen Krebs. Nach der Identifizierung von 1997 der TP7310calizado im lp36.33 und ein Jahr später Klonen von TP63ITP73Vp51localizado auf 3q27, und unter Berücksichtigung, dass beide Gene eine 63% Homologie zu der DNA bindenden Domäne, es wurde vorgeschlagen, dass es möglicherweise eine Rolle oncogénica Dieser Gene oder zumindest eine gemeinsame Funktion, die mit TP53. Zahlreiche Studien haben gezeigt, die Beteiligung der Zellzyklus Gene Treiber in der Entwicklung von Tumoren des Nervensystems wie RB1, p1O7 und RB2/p130 an den Beginn der Phase G1. Chromosomenanomalien und genetischen oligoastrocitomas sind sehr heterogen. Tumoren Diese Änderungen Aktie Merkmale oligodendrogliomas und astrocytomas. Verstärkung der protooncogenes ist eine Änderung zu prüfen, in der Progression von Gliomen. Viele protooncogenes, könnte in der Pathogenese oligodendroglial durch seine Lage im Genom (MDM4, GAC1, REN1, ELF3) für seine Rolle in der Zelle Zyklus (CDK4 und MDM2) oder Beziehung mit Receiver zellulären Wachstumsfaktoren (HER - 2 und PDGFRA ). Nicht vererblichen genetischen Veränderungen, die Veränderungen in der Genexpression sind die Anrufe epigenéticas. Mo 8 dificaci 686 n ist die häufigste epigenetischer Methylierung der citosinas in dinucleótidos CpG. Methylierung Muster bestimmte Arten und Gewebe. Verteilung der dinucleótidos CpG ist nicht einheitlich, es gibt Regionen genannte CpG Inseln in Regionen 5 'Gene akkumulieren diese dinucleótidos und in der Regel nicht metiladas. Genstillegung Suppressor Gene oder DNA Reparatur durch hypermethylation von CpG Inseln in ihrer epigenético befürwortet ist ein Mechanismus, der ist an der Pathogenese von vielen Tumoren. Auch die Verbindung zwischen mehreren Genen hipermetilados schlägt vor, dass die hypermethylation einiger Gen prädisponiert andere zu diesem Prozess, und deshalb gibt ein selektives Wachstum Vorteil in der Entwicklung von Tumoren. Laut verschiedenen Studien, Gene, die hipermetilados Prozesse und Karzinogene, die sich in der Pathogenese der oligodendrogliomas sind MGMT, TP1 TPJ (jnk4A, RB1, DAPK, THBSI, GSTPI, TP73y TIMP3. Eingedenk der Hintergrund genetische und epigenetische an der Pathogenese der oligodendrogliomas und Unwissenheit, die noch vorhanden ist über seine Herkunft und Progression, die Forschung am größten ist tief und ausführliche Informationen über diese Aspekte.

Autor: PILAR CUÉLLAR MARÍA FUENCISLA.
Jahr: 2005.
Universität: LEÓN.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AMBIENTALES.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AMBIENTALES.

Inhaltsangabe: Die Muscarin-Rezeptoren gehören zur Familie der Rezeptoren sieben Transmembran-Domänen, die auf G-Protein gekoppelte Rezeptoren erkennen Diese spezifische Form des Neurotransmitters Acetylcholin, darstellende Funktionen in das zentrale Nervensystem im Zusammenhang mit motorischen Kontrolle, der Regulierung der Körpertemperatur und Lernen und Gedächtnis. Während der Alterungsprozess wird eine Reihe von Veränderungen im Gehirn und dem Verlust der Funktion von neuronalen Verbindungen, eine Abnahme des Blutflusses, Veränderungen in der Anzahl der Rezeptoren in verschiedenen Systemen Neurotransmission, und so weiter. Im Hinblick auf die cholinergen Systems, läuft der so genannte "cholinergen Hypothese des Alterns", was darauf hindeutet, der Verlust der cholinergen Funktion, der auftrat, in das zentrale Nervensystem trägt zur kognitiven Zusammenhang mit Alter avanzada.El Ziel dieser Arbeit Es war die Charakterisierung von Muskarin-System, die Anzahl der Empfänger und die gleiche Funktionalität in verschiedenen Strukturen des Gehirns encefálicas der jerbo über alterungsbeständig. Die Studien und funktionelle Rezeptor-Autoradiographie Individuen in einem breiten Spektrum von Alter, haben gezeigt, einige signifikante Unterschiede in den Strukturen im Zusammenhang mit dem Alter. Dieser Rückgang könnte in der Funktionalität in Bezug auf den Verlust der Innervation septo-hipocampal, dass während des Alterns. In cingular Kortex beobachtet wurde ein Anstieg der Zahl der Rezeptor-Subtypen M2 und M4 entlang der Alterungsprozess, während in der gleichen Gegend kortikalen nicht zeigen deutliche Unterschiede in der funktionellen Reaktion entweder für Muskarin-Agonisten verwendet, die einen Einblick in die funktionelle Bedeutung der Muscarin-Rezeptoren Region in der Hirnrinde. Andere kortikale Regionen wie Cortex entorrinal, hatte einen Rückgang der Stimulation durch oxotremorina und carbacol Jahre und älter. Der Kern talámico anteromedial hatten einen Anstieg bei der Zahl der Rezeptoren Subtyp M2 und M3, sowie eine Erhöhung der funktionalen Reaktion Agonist gefördert durch die Muskarin oxotremorina assoziiert mit dem Alter zu. Im Kern talámico anteroventral gab es eine Zunahme in der Ebene der funktionalen Reaktion angeregt durch oxotremorina während des Alterungsprozesses. Dieser Kern hat glutamatergen Innervation in Cortex und Hypothalamus, die an der kognitiven Funktionen, so dass jede Senkung der Freisetzung von Glutamat, sowie kognitive Dysfunktion, die auftritt, während der Alterung könnte im Zusammenhang mit Änderungen in der Muskarin-System. Schließlich caudado-Putamen, Variationen in Verbindung mit der älteren Menschen ist eine Verringerung der Stimulation, die von der Agonist oxotremorina.