NEUROPHYSIOLOGY

Autor: GARCÍA MARTÍNEZ CAROLINA.
Jahr: 2003.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Ort der Lesung: MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO BIOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR.

Inhaltsangabe: Der Empfänger vanilloides 1 (TRPV1) spielt eine wesentliche Rolle bei der Signalübertragung nozizeptiven thermischen und chemischen Waffen. Antagonisten TRPV1 sind Verbindungen nützlich, um den Beitrag dieses Rezeptors in der Schmerz, und daher als potentielle Analgetika. Dieses Papier befasst sich mit der kombinatorischen Strategie für die Ermittlung Blockern nicht petídicos dieses Rezeptors. Wir haben zwei Substanzen, die selektiv Blockern wirksam micromolar durch einen Mechanismus nicht wettbewerbsfähig. Die Verwaltung dieser Verbindungen verlangsamt die nocicepción thermischen und reduziert die Schmerzen und Entzündungen durch neurogenen Injektion von Capsaicin und Senföl. Diese Blockern kann so viel wie gesetzt für ihre Entwicklung als entzündliche Analgetika in der Schmerzen. Zusätzlich, um den Prozess der Identifizierung der molekularen Details der Gewerkschaft für den Empfänger und die aktuelle und zukünftige Gestaltung der rationalen Antagonist, sind Studien estructura - función auf TRPV1. Abfälle acídicos liegt in der Region der Pore, oder Schleife P sind wichtig für die Sperrung und Durchlässigkeit Eigenschaften, einschließlich Aminosäuren D646 und E636. Junco mit den Ergebnissen, die durch andere Mutationen in die Region, und auf der Grundlage der Kristallstruktur des Kalium Kanal KcsA, es ist ein strukturelles Modell der Pore Region TRPV1.

Autor: BENAVIDES PUERTA M. AMPARO.
Jahr: 2003.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Ort der Lesung: MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS.

Inhaltsangabe: Das Ion intrazelluläre Kalzium dient als Signal zur Regelung viele zelluläre Funktionen, wie zum Beispiel die Freisetzung von Neurotransmittern, Genexpression oder Zelltod. Übermäßigen Anstieg der Konzentration von intrazellulären Kalzium, auslösen können verschiedene pathologischen Prozesses, der zu Zelltod. Daher Zellen haben eine Reihe von Mechanismen, die es ihnen ermöglichen, regulieren die Konzentration der intrazellulären Kalzium, einschließlich; Reservoire, daß Release intrazelluläre Kalzium- oder erfassen und Moleküle tamponadoras Kalzium. In reizbar Zellen, Kalzium Kanal abhängigen Spannung (CCDV) sind die wichtigsten Weg für die Regelung der Zustrom von Kalziumionen in der Zelle. Die elektrophysiologischen und pharmakologischen Studien haben gezeigt, die Existenz der verschiedenen Arten von CCDV hohe Schwelle Aktivierung: L, N, P / Q und R. Diese Kanäle sind komplex multiprotéicos durch die Kombination von mehreren Untereinheiten. Die Untereinheit alpha1 ist die wichtigste Trainer Untereinheit der Ionenkanal. Bis heute haben wir mindestens 7 Gene verschiedenen codificanla Untereinheit alpha1: Cav1.1, Cav1.2, Cav1.3 und Cav1.4 Zugehörigkeit zu CCDV Typ L, Cav2.1 (Kanal Typ Q / Q), Cav2. 2 (Kanal N) und Cav2.3 (Kanal Typ R). Unter den verschiedenen Rollen der Kalziumeinstrom durch die CCDV in Zellen cromafines, sind wir besonders daran interessiert, die Regulierung der Genexpression, insbesondere im Hinblick auf die transkriptionelle Regulierung der eigenen CCDV. Durch die RT-PCR bestimmen, die Existenz der verschiedenen Arten von Untereinheiten alpha1 die CCDV in Zellen cromafines Rinder: Cav1.1, Cav1.2, Cav1.3, Cav2.1, Cav2.2 und Cav2.3. Die vergleichende Studie der Zellen in der Kultur und intakt Nebennieren Rückenmark zeigt, dass es große Unterschiede in der Art der Ausdruck dieser Teilungseinheiten. Außerdem, so die Studie, die auf transkriptionelle Regulierung der CCDV zeigt, dass der Zustrom von Kalzium durch die CCDV ist in der Lage, sowohl die Regulierung der Ebene der Transkription und Stabilität RNAm einige der Untereinheiten alpha1 Kanäle Kalzium, dass die Zelle hat Selbstkontrolle Mechanismen zur Erleichterung der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase.

Autor: GONZÁLEZ GARCÍA CARMEN M..
Jahr: 2003.
Universität: ROVIRA I VIRGILI [www.urv.cat].
Ort der Lesung: MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT.

Inhaltsangabe: Dissertation Dies ist das Ergebnis von 4 Jahren Arbeit auf dem Gebiet der synaptischen Plastizität, insbesondere in den Verlust von neuronalen Verbindungen. Der Verlust von neuronalen Verbindungen ist ein Prozess, der sich in verschiedenen Situationen von Agenturen, unter ihnen Alterungsprozess und bestimmten neurodegenerativen Krankheiten. Dieser Vorgang findet auch in einem physiologischen während der postnatalen Entwicklung. Während der postnatalen Entwicklung gibt es eine kurze Zeit, wo sie passen eine geordnete Mechanismen für die Konsolidierung bestimmter Synapsen und Beseitigung von anderen zu bekommen konfigurieren selektiven neuronalen Schaltkreise reifen, so dass schließlich Zellen postsinápticas inervadas durch ein einziges Axon. Diese Studie versucht zu klären, das System oder Systeme, die in diesem Verlust von Nervenzellen Verbindungen, die außerhalb der physiologischen in den Gelenken neuromuskuläre - sinapsis zwischen einem Motor Neuron und einer Zelle muskulös -. Bei der Geburt, die Muskelzellen sind inervadas für mehr als ein Terminal Nerv aus verschiedenen motorischen Neuronen. Diese Nervenendigungen entlassen werden schrittweise beseitigt werden, bis die Situation monoinvervación, normale Situation in den Gelenken neuromuskulären ausgereift. Diese These hat versucht, testen die Hypothese, dass der Prozess der Entflechtung synaptischen postnatale hängt von der Aktivierung einer Kaskade von Signalübertragung Proteine, beginnt mit der Aktivierung der Rezeptoren trombita PAR - 1, diese letztere Komponente postsináptico der neuromuskulären Synapse (in der Muskelzelle), und die anschließende Tätigkeit eines Proteinkinase C, insbesondere die Isoform Theta.

Autor: MUÑOZ CUEVAS FRANCISCO JAVIER.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD MEDICINA.

Inhaltsangabe: De esta tesis hemos estudiado la implicación en las plasticidades ein corto plazo en los potenciales en acción sobre la depresión sináptica ein corto plazo.Este Typ en plasticidad sináptica Ha sido involucrada de la regulación en distintos procesos cognitivos como la habituación, die coordinación motora o la Synchronisation Bevölkerung neuronales.Para prüfen, die Rolle der Änderungen in Aktion Potenziale auf Depressionen, die kurzfristig, wir haben Datensätze electrofisiologicos extrazellulären und intrazellulären im Hippocampus Scheiben In vitro mit Anregungen tetánicas zu 10HZ (600pulsos). In diesen Experimenten haben wir festgestellt, dass zumindest ein erheblicher Teil der synaptischen Depression, die kurzfristig wegen einer in der Anstiftung Potenziale acción.Estos Fehler werden durch eine Erhöhung der Schwelle für Brand in der axones und die abhängigen Hyperpolarisations-aktivierten Tätigkeit der membrana . Los Änderungen am Vorabend Dreharbeiten sind aufgrund der kumulativen Inaktivierung Natrium Kanal, während die Hyperpolarisations-aktivierten die Membran zu sein scheint durch Aktivierung der Bombe Na + / K + ATPasa.Además dieser Effekte synaptischen Depression, repetitiven Stimulation 10hz auch Produziert eine Erhöhung der Induktion der Aktion Potenziale, die Fasern auementar seine Sicherheit Faktor für mehrere pulsos.En Kurz gesagt, diese Argumente zeigen, dass ademá der bekannten Mechanismen, die regeln synaptischen Plastizität klassische, gibt es noch andere Prozesse, die auf Niveau vor der Veröffentlichung Von Neurotransmittern.