SYNTHETISCHEN DROGEN

Autor: PITA MIERES BEATRIZ.
Jahr: 2004.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE QUÍMICA.

Inhaltsangabe: Die Suche nach neuen Strukturen mit Neuroleptika ist ein Thema von großem Interesse an der Gestaltung und Wirkstoffforschung, die von der wissenschaftlichen Gemeinschaft. &% / Dieser Bericht beschreibt die Synthese und Charakterisierung von aminometilazabutirofenonas und sein Studium der Affinität aminobutirofenonas hat ergeben, Verbindungen mit einer ausgezeichneten Affinität zum Rezeptor 5HT2A und 5HT2C Serotonin und D2 dopamina.Merece besondere Erwähnung der QF 3008b, das ist bekannt für seine hohe Affinität Rezeptor 5HT2A und ihr Profil als eine potenzielle atypischen zeigt seine hohe Index Meltzer (1.41).

Autor: LÓPEZ CARA LUISA CARLOTA.
Jahr: 2004.
Universität: GRANADA [www.ugr.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Die Neurodegeneration und neuronalen Tod sind Gemeinsamkeiten bei neurologischen Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson's falsch, amyotropher Lateralsklerose oder Huntington Krankheit. Unter den vorgeschlagenen molekularen Mechanismen, die bei den neuronalen Tod Highlights der Anstieg der intrazellulären Calcium, insbesondere im Falle von Glutamat Neurotoxizität Maßnahme, die dazu führen, dass verheerende Folgen durch die Aktivierung von intrazellulären Proteste, Lipase, nucleaasa und Aktivierung des Enzyms Oxid nitríco Synthase (NOS ), Die katalysiert die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO), die beide Formen konstituierenden (oder endotheliale NOS und neuronalen oder NOS) und induzierbare (NOS). Derzeit ist die Antagonisten der receptos Glutamat Untersuchung in der Hoffnung auf der Suche nach therapeutischen Substanzen, die auf ayden zur Bekämpfung der Neurodegeneration. Da jedoch die Mechanismen, die inder neurotoxicidda derzeit sind sehr zahlreich und miteinander zu tun, ist es als wesentlich für die Entwicklung neuer Medikamente entfalten ihre Auswirkungen auf den gemeinsamen Seiten der wichtigen und komplizierten Fall zu neurotoxischen zeigen eine Neuroprotektion wirksam. Forschung und Entwicklung von Agenten aficaces gegen Neurodegeneration geht es um die Synthese neuer Medikamente stören, dass irgendwo in der komplexen chemischen Signalisierung d ela, die die NOS, einschließlich der Hemmung des Enzyms selbst ist verantwortlich für die Synthese von NO aus L-Arginin envarios Zelltypen. Obwohl NO ist in synaptischen Übertragung in einem normalen Mode, übermäßige Ebenen von NO kann neurotoxischen. Die wichtigsten Erkenntnisse der Beteiligung von NO in neuronalen Toxizität kommt aus der Neurotoxizität glutamatergen, durch NMDA-Rezeptoren. Diese neuronalen Toxizität können auch eine entscheidende Rolle bei der Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen. Vermutlich ist die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren und die anschließende Erhöhung der intrazellulären Kalzium Ebenen, sde, initiieren die meisten Formen der glutamatergen Neurotoxizität. Diese Art der Toxizität bedeutet nicht, da die Behandlung mit NOS Inhibitoren, die Beseitigung von Arginin Umwelt oder das Vorhandensein von Hämoglobin reduziert, Sperrung dieser Form der Neurotoxizität. Während Stickoxid ist unter physiologischen Bedingungen, die Produktion mich zu regeln. Übermäßige Freisetzung von gultamato auf NMDA-Rezeptoren, die zu einem Anstieg der Zustrom von Kalziumionen in die Zellen, die bei der Bildung von NO durch die NOS durch einen Mechanismus abhängig Calcio - calmodulina. NO fungiert als ein Gesandter, ein Rückschritt freien Radio, hat viele Ziel Moleküle, aus denen zu Beginn der Kaskade der Neurotoxizität. Unsere Gruppe, die Forschung gefunden hat, und beschrieb das Hormon Melatonin zeigt eine Latenzzeit zwischen zwei vier in seiner Wirkung Dämpfungsglied Impulse glutamatérgico durch die Technik des electrosifología. Dies könnte Latenzzeit zwischen zwei vier in seiner Wirkung Dämpfungsglied Impulse glutamatérmico, mittel durch technische lelctrofisiología. Dies könnte ausmiendo dass Melatonin erfordert eine metabolische Aktivierung, gemessen meidante Technik lectrofisiologíca. Dies könnte durch die Annahme, dass das Gehirn Metaboliten, die als Art endogenen aktiv. Es ist auch bereit abgeleitete Struktur kinurenínica die mildern Förderung der zytotoxischen von Glutamat mehr Leistung als die melatonin Wehe perído ohne Latenz. Ad 8 emás auf 75e gunos Verbindungen in der Lage sind, zu hemmen NOS nanomolaren Konzentrationen in der Nähe. Auf der Suche nach neuen Medikamenten neuroprotektiven über Hemmung der NOS, haben eine Reihe von Derivaten Kinurenaminas Strukturen aril pirazolinica dass, wenn mehr Strukturen sind ebenso starren Geometrien kann auch annehmen, ähnlich wie die analogen linearen Kette, debidop es erleichtert die Bildung einer Verbindung zwischen Wasserstoff Stickstoff imínico der pirazolina und die aromatischen Aminosäure. Er hat die Wirkung dieser Substanzen auf die Aktivität der NOS estriado Ratte, haben wir festgestellt, dass alle von ihnen hemmen die Aktivität des Enzyms. In dieser Dissertation fasst insgesamt 22 strukturierten Verbindungen fenilipirrólica, 10 Struktur benzoilpizalínica und 11 mit Struktur benzoilpirazólica. Alle von ihnen sind erprobt als Inhibitoren der NOS NOS überprüft und festgestellt, dass fenilpirroles sind die besten NOS Inhibitoren, während die NOS gehemmt wird vorzugsweise von Verbindungen Strukturen benzoilpirazólica. Die Untersuchung soll fortgesetzt werden, um mehr Daten Hemmung der NOS und zur Verbesserung der Tätigkeit der Verbindungen erhalten.