PATHOLOGIE

Autor: COLOMER OFERIL JAUME.
Jahr: 2002.
Universität: BARCELONA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: PEDIATRIA-FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: A - HIPOTESIS Wissen von der Ebene der Proteine Ausdruck und der Interaktion zwischen den verschiedenen strukturellen Membran Proteine und Enzyme, die verantwortlich sind für die meisten der Muskulatur dystrophies, dazu beitragen kann, in der klinischen Diagnose und der genetischen Ressourcen, die Bereitstellung von Informationen über die Pathogenese der verschiedenen Dienste . Die Identifizierung von Proteinen Muster der Interaktion, vor allem für jene Krankheiten, in der die primäre Protein Mängel sind Teil von anderen komplexen Protein. (Dystrophin Beteiligt Gluycoprotein, DAG), wäre eine Priorität in dieser Arbeit. B - ZIELE ZIEL 1 - Studium der Ausdruck und der Interaktion von Dystrophin assoziierten Glykoproteine und Dystrophin - Dystrophin Beteiligt Glicproteins - (DAG) in der 17 Patienten mit einem Becker Muskeldystrophie (DMB) und 15. Dezember (DMD). ZIEL 2 - Studieren der Ausdruck und der Interaktion von Dystrophin assoziierten Glykoproteine und Dystrophin Dystrophin Beteiligt Glicporteins - (DAG) in der 11 Patienten mit Muskeldystrophie für eine primäre Defizit von sarcoglicanos. ZIEL 3 - Preis von Western Blot Ausdruck Calpaína 3 von 4 Patienten mit unterschiedlichen Mutationen in dem Gen CALPN 3. ZIEL 4 - phänotypische Charakterisierung und Eiweiß Ausdruck in einer heterogenen Gruppe von Patienten mit Defiziten Protein Ebene der extrazellulären Matrix, Basallamina und nucleoproteínas. SCHLUSSFOLGERUNGEN 1. - Die Höhe der Dystrophin Ausdruck korreliert gut mit den Phänotypen Duchenne-Muskeldystrophie / Becker, obwohl die letzteren Gruppe nicht in der Lage war zu objektivieren eine eindeutige Korrelation zwischen der Höhe der Expression und der beobachteten Phänotyp. Das Defizit von Dystrophin klimatisierte interagieren mit all den sarcoglycan komplexe Bauteile mit einem speziellen reduzierten gamma sarcoglicano und beta - distroglicano. Interaktion mit dem merosina war sehr diskret und nichtig mit caveolina 3. Die utrophin wurde sobreexpresada bei allen Patienten. 2, - Das Protein Ausdruck in der Grundschule Defizite eines der Komponenten des sarcoglycan komplexen reichten von einem Defizit vollständig und teilweise in keinem Zusammenhang mit der beobachteten Phänotypen. Die Interaktion mit den anderen Komponenten der sarcoglycan komplexen und beta - distroglicano war unterschiedlich. Nein, es war die Interaktion mit Dystrophin oder die merosina. Alle Patienten unabhängig von der Mutation zeigte Überexpression von utrophin. 3 - Der Ausdruck von Calpain 3 wurde reduziert oder gar nicht mit Antikörpern 30 und 60 kD besteht, und seine Analyse daher sehr nützlich für die Diagnose. Nicht in der Lage, eine Korrelation Genotyp / Phänotyp. 4 - Die Studie hat dazu beigetragen, die Charakterisierung der verschiedenen klinischen Phänotypen innerhalb des Konzepts der angeborenen Muskeldystrophie und nucleoproteínas Erleichterung ihrer Anerkennung sowohl klinische und genetische Identifizierung.

Autor: DORADO MARTÍN JUAN JOSÉ.
Jahr: 2002.
Universität: EXTREMADURA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.unex.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Wir haben eine Studie über die häufigste chronische Erkrankungen der Bevölkerung 40 Jahre oder älter (557 Personen) aus der Liste der Personen an einen Arzt's Health Center von San Fernando in der Stadt Badajoz und ihre Beziehung zu sozialen Klassen Zur Gründung der Beziehung zwischen Body Mass Index (BMI) der gesamten Bevölkerung, die am meisten verbreiteste chronischen Krankheiten (Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes, Hypercholesterinämie, Hipertrigliceridemia, Ischemic Kardiomyopathie, Cerebrovascular Disease, Vorhofflimmern, Nefrolitiasis, Varicosis Mitglieder Niederösterreich, Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Arthrose allgemein Gonartrosis, Coxartrosis, Espondiloartrosis, Osteoporose), und der Status der gesunden Person, mit den wichtigsten sozialen Faktoren (Bildung, Pro-Kopf-Einkommen, die soziale Klasse, tabáquico Gewohnheiten, Alkoholkonsum, Wohnraum und Eigentum Fahrzeug. Altersgruppe Die größte Bevölkerung von 40-49 Jahren, mit 34% der Gesamtkosten. 26,9% der Studie Bevölkerung Analphabeten und 18% haben Sekundarstufe oder Vorgesetzten. Die Mehrheit der Bevölkerung gehört zu den arbeitenden Klassen (68%). Die 13 % Der Bevölkerung gehört zur Klasse I und II (in erster Linie Manager und Fachleute). Die 43% der Bevölkerung haben Nettoeinkommen pro Jahr und pro Person zwischen 3000 und 6000 Euro. Als 26%, die Einkommen von mehr als 6000 Euro / Jahr . BMI ist in einem statistisch signifikant mit der Höhe der Unterricht, sinkende 1,16 Kg/m2 für jede Steigerung in der Größenordnung von Bildungsniveau (Analphabeten, ungebildeten, Primar- und Sekundarstufe oder höher). BMI von Frauen verbindet, sowie die Niveau der Anweisung, das Pro-Kopf-Einkommen der Rückseite. Frauen haben 1,41 kg / m 2 mehr Gewicht im Durchschnitt als Männer. Analphabeten Frauen haben einen BMI von 31,9 und Personen mit höherem Bildungsabschluss oder höher 24,6. Mit BMI wurde im Zusammenhang mit App weniger 0001 die folgenden (Gonartrosis, Bluthochdruck, Diabetes Hypercholesterinämie, Hipertrigliceridemia und Krampfadern in den Beinen) und App weniger 0,05 Arthritis und espondiloartrosis Brust- und Lendenwirbelsäule. HTA umgekehrt wurde im Zusammenhang mit dem Pro-Kopf-Einkommen, und direkt mit BMI, Diabetes, Cholesterin und Alter. Gesund Menschen sind unmittelbar im Zusammenhang mit dem Pro-Kopf-Einkommen, Männer sind gesunde Frauen und Männer, die nie geraucht haben, sind mehr als diejenigen, die gesund hatte geräucherten mehr als 20 Jahren. Hinaus, Arthrose ist im Zusammenhang mit der sozialen Klasse und ist häufiger bei Frauen, Hipertrigliceridemia Ist im Zusammenhang mit einem übermäßigen Alkoholkonsum, und COPD und Ischemic Herzkrankheit mit dem Rauchen, so auch die Partnerschaft mit Hypertonie und Hypercholesterinämie. Vorhofflimmern ist im Zusammenhang mit Bluthochdruck und Herz Ischemic und Zerebrovaskuläre Krankheit im Zusammenhang mit Bluthochdruck. Die Ergebnisse unserer Studie können hervorgehoben : 1 - Die Unterrichtssprache ist die beste sozioökonomische Variable verbindet mit chronischer Morbidität der Bevölkerung. 2 - Anhebung der Ausbildung der Bevölkerung verbessern würde die Gesundheit der gleiche. 3 - Bevölkerungsgruppen mit niedrigem Bildungsniveau sollte mehr Gesundheit Ressourcen als die meisten gebildeten hoch, die eine höhere Morbidität. 4 - Sowohl die Ausbildung als BMI zwei Parameter nützlich sein könnte bei der Beurteilung der Bedürfnisse von sozialen und gesundheitlichen Ressourcen zusätzlich zu denen, die bereits existieren auf der Grundlage des Alters Der Bevölkerung.

Autor: GIMENEZ LLORT ANTONIO.
Jahr: 2003.
Universität: BARCELONA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL SANT JOAN DE DEU.

Inhaltsangabe: INTRODUCCIÃâN Krankheit SchÃÂ ¶ nlein - Henoch ist eine Krankheit multisitÃÂ © Glimmer, dass vor allem für die Schiffe pequeÃÂ ± oder Kaliber der Haut, Gelenke, Magen-Darm-Trakt und riÃÂ ± ÃÂ ³ n GRUND UND JUSTIFICACIÃâN DER THESIS Die estrÃÂ © n oxidativen kann entscheidend in der apariciÃÂ Gebühren von sÃÂndrome der SchÃÂ ¶ nlein - Henoch auf ihrer evoluciÃÂ Gebühren oder lapresentaciÃÂ Gebühren von nefropatÃÂ. Freie Radikale, die über oder dÃÂ © ficit von Mechanismen Antioxidantien podrÃÂa fördern apariciÃÂ ³ n der Krankheit. ZIELE 1 - Untersuchung der Rolle der daÃÂ ± oder oxidativen im patogÃÂ © nesis und Entwicklung von pÃÂ vierten rpura der SchÃÂ ¶ nlein - Henoch. 2 - Denken Sie implicaciÃÂ Gebühren von Agenten Antioxidantien (Glutathion Peroxidase, Glutathion Reduktase, superÃÂ ³ xido Dismutase, Katalase, ubiquinona, Coenzym Q, malondialdehyde, Vitaminen A, C und E) in die Entwicklung der pÃÂ vierten rpura der SchÃÂ ¶ nlein - Henoch in der Phasen der Aktivität und remisiÃÂ ³ n 3 - Studie über die implicaciÃÂ Gebühren von Antioxydans im nefropatÃÂa der SchÃÂ ¶ nlein - Henoch. ALL MATERIAL UND MÃâ ° untersucht 23 niÃÂ ± os Erkrankungen der pÃÂ vierten rpura der SchÃÂ ¶ nlein - Henoch. Diese sind in zwei Gruppen unterteilt segÃÂ ° n seiner afectaciÃÂ ³ n-terraza Niere. Gruppe A umfasst 12 Patienten mit complicaciÃÂ ³ n-terraza Nieren- und Gruppe B 11 ohne complicaciÃÂ ³ n-terraza Niere. Alle von ihnen waren efectÃÂ achten zu determinaciÃÂ Gebühren von antioxidativen Enzymen, Antioxidantien, Stoffe Marker für peroxidaciÃÂ ³ n-terraza lipÃÂdica. ERGEBNISSE In Glutathion Reduktase wurden deutlich niedrigere Werte, die in niÃÂ ± os, dass die aktive Erkrankung im Vergleich zu der Kontrollgruppe (p unter 0,05). Wir fanden keine Unterschiede in der übrigen Antioxydans untersucht. SCHLUSSFOLGERUNGEN 1. - Patienten tenÃÂan zu pÃÂ vierten rpura der SchÃÂ ¶ lein - Henoch in der Aktivität der Glutathion Reduktase Werte wurden deutlich mÃÂ ¡n niedriger als die Kontrollgruppe. 2 - Die enximas Antioxidantien untersucht: Glutathion Peroxidase, Glutathion reductasas, Katalase und superÃÂ ³ xido Dismutase, keine Unterschiede estadÃÂsticamente erhebliche zwischen der Kontrollgruppe und Patienten mit pÃÂ vierten rpura der SchÃÂ ¶ nlein - Henoch in remisiÃÂ Gebühren oder präsentieren nefropatÃÂa. 3 - Die antioxidativen Substanzen untersucht: ubiquinona, Coenzym Q, und den Vitaminen A, C und E waren keine Unterschiede estadÃÂsticamente erhebliche zwischen der Kontrollgruppe und Patienten mit pÃÂ vierten rpura der SchÃÂ ¶ nlein - Henoch in remisiÃÂ Gebühren oder die pesentaron nefropatÃÂa. 4 - Die peroxidaciÃÂ ³ n-terraza lipÃÂdica studierte von determinaciÃÂ Gebühren von malondialdehyde ergeben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen der Kontrollgruppe und Patienten mit pÃÂ vierten rpura der SchÃÂ ¶ nlein - Henoch in remisiÃÂ Gebühren oder präsentieren nefropatÃÂa.

Autor: CRESPO ASENSIO JAVIER.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: LABORATORIO DE INVESTIGACIÓN CARDIOVASCULAR (HOSPITAL DE SANT PAU).

Inhaltsangabe: NOR - 1 (Neuron gewonnenen Waise recetor - 1) ist ein Waisenkind nukleare Rezeptoren, die in die Proliferation und Migration von glatten Muskelzellen (CML), die durch Serum. Bei Atherosklerose ist eine wichtige Zelle Aktivierung vaskulärer (CML und Endothelzellen) für niedrige Density Lipoprotein (LDL) und mitogens. Die molekularen Mechanismen, die diese Aktivierung erfolgt nur teilweise bekannt. Das Ziel dieser Arbeit ist zu untersuchen, ob NOR - 1 ist Gefäß- Zelle Aktivierung durch LDL und Endothelial Growth Factor (VEGF) Gefäß-, und wenn der Ausdruck dieses Gens kann durch Drogen antiateroscleróticos. Verwendung von Techniken und halb quantitativen RT-PCR (real-time PCR) weisen darauf hin, dass der Ausdruck von NOR - 1 ist durch LDL bei CML und arterielle Wand Schwein hipercolesterolémicos und dass die HMG - GoA Reduktase Inhibitoren (Statinen) in der Lage sind, diese zu verhindern Induktion. Die Wirkung von Statinen inder Zellen ist umgekehrt von den geranilgeraniel aber nicht von der farnesol. Durch die Hemmung RhoA mit Simvastatin, exotoxin C3 und Toxin B oder durch die Hemmung der Aktivität von Rho Kinase (ROCK, ein Effekt von RhoA) mit Y - 27632, es hemmt die Expression von Pro- NOR - 1 - induzierte LDL. Im gleichen Sinne in der Transfektion Experimente CML Ratte Aktivierung des Trägers des NOR - 1 - induzierte LDL wird durch Simvastatin und auch contransfectar Zellen mit einer beherrschenden negativen RhoA (RhoAT19N). Exotoxin C3 und Y - 27632. Wir stellen außerdem fest, dass ein Träger, die aus vier Elementen Konsens CRE wird durch LDL, das ist in der Tat der cotrasfectar Zellen gehemmt mit RhoAT19N. Darüber hinaus LDL in der Lage sind, die Aktivierung Smenb, Gentherapie durch Elemente CRE und Simvastatin Wirkung von inhilbe. Auf der anderen Seite, mit Endothelzellen aus menschlichen Nabelschnur Vene (HUVEC), VEGF induziert die Expression von NOR - 1. Hemmt die Expression von NOR - 1 mit antisens richtet sich gegen die Einleitung der Übersetzung von NOR - 1 sinkt die proliferativen Wirkung und die Migration von VEGF in diesen Zellen. Diese Ergebnisse zeigen, dass NOR - 1 ist durch LDL bei CML durch einen Mechanismus abhängig von der Aktivierung von CREB und den Weg des RhoA / ROCK. Darüber hinaus NOR - 1 ist in der Migration und die Verbreitung durch VEGF in der Endothelzellen. NOR - 1 könnte die entscheidende Rolle gespielt von antiaterogénico Statine, und könnten eine potentielle therapeutische Ziel zu regeln Angiogenese und Atherosklerose.

Autor: MOLINA CASADO M. PLÁCIDA.
Jahr: 2004.
Universität: MÁLAGA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.uma.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: DELEGACIÓN PROVINCIAL DE SALUD/FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: The Oral Antikoagulanzien Therapie mit einem Problem zum Zeitpunkt der Volksgesundheit. Die Häufigkeit in der allgemeinen Bevölkerung wird auf 0,9-1,3%, steigt um einen 15% pro Jahr, im Zusammenhang mit der Aufnahme in die Behandlung von Patienten mit AF Im Jahr 2001, für ein koordiniertes Vorgehen in der Hämatologie Dienstleistungen, PA und der Direktion für Qualitätssicherung Einheit der Provincial Delegation für Gesundheit wurde im Interesse der Erhöhung der Qualität der Versorgung, die Überwachung dieser Patienten durch ihre Methoden PA, unter der Aufsicht des Services Hämatologie. Die These beurteilt die Ergebnisse dieser Entscheidung im Jahr 2004. Sobald aus der Studie Zentren des Bezirksamtes Costa del Sol mit Ausnahme der 3 für Torremolinos - Benalmádena, nachdem folgte ein anderes Modell stellen wir fest, dass bis zum 31. Dezember 2003, 63% der Gesundheit teilnehmenden Zentren und 95% der Profis wie Zentren. Die durchschnittliche Zeit der Ausbildung bei den Profis war 6 Stunden. Wir untersuchen die Methoden der Punktion, der Verbrauch von Streifen und Timing Verzögerungen bei der Erlangung der Ergebnisse, und ihre Differenzen Sanitäre District. Um die Wirksamkeit der Untersuchung der n Fünftel der Patienten wurden in Rang, wie durch die Bestimmung der INR und die restliche Zeit. Zur Untersuchung der Sicherheit dient und Komplikationen n ° Grad, große und kleine. Die Ergebnisse sprechen für die Schwierigkeiten bei der Umsetzung und gute Zahlen von Wirksamkeit und Sicherheit, die posibilitala möglich, die Umsetzung dieser Methode in anderen Bereichen. Die Studie ist ein Pionier in Spanien und Europa, die den Weg für eine bessere Überwachung dieser Patienten, da die Qualität der Gesundheitsversorgung.

Autor: MARTÍNEZ GARRIGA BLANCA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.ub.es].
Ort der Vorbereitung: UNIDAD DE MICROBIOLOGÍA, CAMPUS DE BELLVITGE.

Inhaltsangabe: In diesem Aufsatz werden die wichtigsten Mechanismen der Resistenz gegen fluroquinolonas in klinischen Isolaten von Streptococcus pneumoniae S. Pneumoniae ist ein Gram positiven Bakterium zeichnet sich durch die Schwere der Infektionen, die in der menschlichen Spezies. Die Entstehung der Stämme von S.pneumoniae resistent gegen Antibiotika wie Penicillin und anderen Beta - lactámicos, hat dazu geführt, dass die Nutzung der neuen antimikrobiellen Substanzen wie Fluorchinolone, die auch Ciprofloxacin. Diese Arbeit zeigt die mögliche Rolle der anderen oralen Streptokokken in der späteren Übertragung von Genen Resistenz gegenüber Chinolonen in der S.pneumoniae. Darüber hinaus beschreibt die Mechanismen der Resistenz gegen Ciprofloxacin in der klinischen Isolaten von S.pneumoniae, wobei besonderes Augenmerk auf die Mechanismen der Reflux. Die Arbeit zeigt, dass der Widerstand der Mehrheit der klinischen Isolaten werden hauptsächlich Mutationen in den wichtigsten Ziele der Studie Antibiotikum. Es zeigt allerdings auch, die mögliche Beteiligung eines Mechanismus, der Rückfluss in der hervorragenden Resistenz gegen Ciprofloxacin zwei der Isolate von S.pneumoniae. Die Inaktivierung des Gens pmrA, Genen, die für das Protein nur Reflux beschrieben, die bisher im S.pneumoniae, scheint das Vorhandensein eines Mechanismus, der Rückfluss unabhängigen PmrA. Die vergleichende Analyse der Genomsequenz von R6 und verschiedene Proteine Reflux bereits beschrieben, in anderen Gram positiven Bakterien auf die mögliche Existenz von mindestens einer weiteren Bombe Reflux im S.pneumoniae. Analysiert die beiden wichtigsten Mechanismen der Resistenz wurde eine Methode basiert auf der Technik von Microarrays, die zeigten, das Potential dieses Instrument bei der Identifizierung von neuen Genen, die auf Widerstand gegen Fluorochinolone im S.pneumoniae.

Autor: IYÚ ESPINOSA DAVID.
Jahr: 2005.
Universität: MURCIA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.um.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Frühere Studien in unserem Labor haben gezeigt, ein Anstieg von Stickoxid (NO) in der Ratte cirróticas von Gallengang Gebundenheit (LCS), mit seiner Synthese Hemmer (Ramirez, 1995). In die gleiche Richtung, unserem Labor hat viele Daten deuten darauf hin, dass NO ist sehr wichtig, sich mit den Mechanismen für die Regelung der Konzentration von Ca2 + intrazellulären in der Gefäß- Wand. So, in Experimenten, in denen sie verwendet die mesenterialen arteriellen Bett, und isoliert perfundierten von Ratten unterzogen LCS wurde festgestellt, dass während der Eingabe von Ca2 +, durch verschiedene Kanäle, wie zB der Veröffentlichung dieses von Einlagen intemos geringer war bei Ratten Unterzogen LCS (ua Nadal., 2002). Um mehr über diese Veränderungen, unserem Labor durchgeführt hat Studien mit glatten Muskelzellen, isoliert von der Bauch- Aorta von Ratten unterzogen LCS bestätigt, dass die Eingabe von Ca2 + extrazellulären, wie zum Beispiel mit der Entlassung aus der Stauseen ist in der unteren Muskelzellen in der Ratten LCS (Atucha ua., 2003). In beiden Fällen, die Verwendung von Inhibitoren von NO Synthase verbessert die Reaktion der Ca2 +, bestätigt die Rolle von NO bei der Regulierung von Muskel- und Herkunft, aber auch endotheliale Produktion von NO. Viele Studien wurden kardiovaskulären Thrombozyten leicht erhältlich als Modell für die vergleichende Analyse der Form einige der Eigenschaften von glatten Muskelzellen. So wurden im Zusammenhang zu einem Anstieg der Ca2 + Thrombozyten mit Bluthochdruck (Eme ua., 1984). In unserem Modell Ratten LCS, wie auch in anderen Arten von Zirrhose, gibt es eine hyperdynamic Umlauf, Vasodilatation weit verbreitet, und so wäre es interessant, die Untersuchung der zellulären Signaltransduktion von Ca2 + in der Thrombozyten, um zu prüfen, ob die gleichen Veränderungen auftreten, wie beschrieben In der glatten Muskelzellen und zu sehen, die Rolle von NO in diesen Zellen. Auf der anderen Seite ist bekannt, Tendenz zu bluten präsentiert Patienten mit Leberzirrhose. Unter den verschiedenen Ursachen, die als verantwortlich für diese Blutung ist eine Abnahme der Thrombozytenzahl Funktion (Sosch ua., 2005). Die Studie des Signals zellulären Ca2 +, das ist eine wesentliche Voraussetzung für die Aktivierung von Thrombozyten, Blutplättchen von Ratten unterzogen LCS, kann uns helfen zu verstehen, dass die mögliche Rolle Thrombozyten sind in der Arterienklemme Anomalien, die die Patienten mit Leberzirrhose. Deshalb gibt es in dieser Studie haben wir die folgenden Ziele: 1.Analizar Mechanismen für die Einreise und der Freisetzung von intrazellulären Calcium in Thrombozyten von Tieren mit Zirrhose biliar.2.Estudiar die Rolle von Stickoxid an Kalzium Homöostase von Thrombozyten Tiere mit Zirrhose biliar.3 . Determinar die Expression von Proteinen Bindung an das Calcium in Thrombozyten von Tieren mit biliäre Zirrhose. Die Ergebnisse waren wie folgt: 1. Thrombozyten der beiden experimentellen Gruppen mit der gleichen Konzentration zytosolischen Ca2 + im basalen Bedingungen, die An- und Abwesenheit von Ca2 + extracelular.2. Die Stimulation Thrombin produziert eine Erhöhung der Konzentration zytosolischen Ca2 + erhöht sich in der Thrombozyten von Ratten cirróticas, sowohl die An- und Abwesenheit von Ca2 + extrazellulären. Dieses Ergebnis wird nicht dadurch beeinflusst, die Inkubationszeit von Thrombozyten in ihrer eigenen Plasma (aktiviert oder deaktiviert). 3. Der Gesamtbetrag von Ca2 +, in intrazelluläre Ablagerungen von Thrombozyten Ratten cirróticas n 8 auf höhere aa8 ist, dass in den Kontrollen. In dieser Zeile ATPase Aktivität von SERCA ist auch höher in Thrombozyten Ratten cirróticas. 4. Der Eintrag capacitativa Kalzium in der Antwort auf tapsigargina deutlich niedriger liegt in der Thrombozyten LCS Ratten als in den Kontrollen. 5. Thrombozyten der beiden experimentellen Gruppen mit dem gleichen Freisetzung von NO in der basalen Bedingungen, die An- und Abwesenheit von Ca2 + extrazellulären. 6. Die Stimulation mit Thrombin, in Anwesenheit von Ca2 + extrazellulären produziert eine Erhöhung der Freisetzung von NO, der höher ist in der Thrombozyten Ratten cirróticas. Ebenso Stimulation mit tapsigargina, in Anwesenheit von Ca2 + extrazellulären produziert auch eine Erhöhung der Freisetzung von NO, die sich auch in der höheren Thrombozyten Ratten cirróticas. 7. Die Freisetzung von NO in Anwesenheit von Ca2 + extrazellulären als Reaktion auf Thrombin ist gesenkt ausbrüten Thrombozyten mit L - NAME 100 u.1M jedoch, das Signal zellulären Ca2 + bleibt völlig unberührt von der L - NAME 100 u. 1 M, in der entweder in der Anwesenheit oder Abwesenheit von Ca2 + extrazellulären nach stimulieren Thrombozyten mit Thrombin und tapsigargina. 8. Die Höhe der Expression von Proteinen SERCA, Calreticulina und Calpaína ist das gleiche, in den beiden experimentellen Gruppen, die Calmodulina und PMCA ist höher Thrombozyten Ratten cirróticas. Die Ergebnisse waren wie folgt: 1.Las Thrombozyten Tiere mit biliäre Zirrhose präsentiert Veränderungen bei der Mobilisierung von Calcium im Einklang mit höherer Speicherkapazität hinter der Ausweitung der Tätigkeit der reuptake Mechanismen. 2. Trotz der Thrombin Agonist produziert größere Freisetzung von Stickstoffmonoxid in der Blutplättchen von Ratten mit biliäre Zirrhose, Hemmung der Synthese ist nicht von einer Normalisierung der Störungen von Calcium intraplaquetario yello deutet darauf hin, dass Stickoxid ist nicht verantwortlich für diese Anomalien. 3. Thrombozyten von Tieren mit biliäre Zirrhose zeigen einen anderen Ausdruck des Proteins Bindung an die Kalzium.

Autor: TORO DE MENDEZ MORELVA.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.uv.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Inhaltsangabe: Wir eine Studie durchgeführt immunhistochemische einschließlich einer Gruppe von 18 Biomarker und molekulare Studie in 81 Biopsien von Gebärmutterhalskrebs (59 Karzinome epidermoides und 19 adenocarcinomas Hals) diagnostiziert, in der Abteilung für Pathologie der Universität Klinische Krankenhaus in Valencia, mit dem Ziel der immunhistochemischen Charakterisierung dieser Neoplasma erobern, und bestimmen, die Anwesenheit von ADN - HPV Partner. Die immunhistochemische Studie wurde im Hals- Tumoren und gutartige Gebärmutterhalskrebs Gewebe als Kontrolle, wobei die Technik des avidina - biotina, interpretiert mit einem halb quantitativen Skala. Es wurde festgestellt, die Präsenz und die Genotypisierung von ADN - HPV in der neoplastischen Proben, die Methode PCR-SPF10/LiPA. Die häufigsten histologischen Typ war epidermoid Karzinom mäßig differenzierten (43,5%) und Adenokarzinom endocervical (42,1%). Das durchschnittliche Alter der Patienten betrug 50,67 mehr oder weniger 13,62 Jahren. Die immunhistochemische Ergebnisse waren wie folgt: Gebärmutterhalskrebs Karzinome zeigten eine proliferativen Index (Ki-67/MIB-1) zwischen mäßig und hoch; präsentiert positiv immunoreactivity für zelluläre Proteine regulatorische ciclina D1, pRb, p16, p21, p27 und ciclina E Wie auf 32,1 %, 30%, 79,5%, 52,5%, 53,2% und 7,7% zu belassen. Im Hinblick auf die apoptotische Proteine, bevor die Reaktivität Antikörper gegen p53 war 3,9%, MDM - 2 (100%), Bax (67,5%) und BcI - 2 (3,7%). Die Moleküle der Zelladhäsion cadherina - E, CD44s und CD44v3 waren sobrexpresadas mit zytoplasmatischer Lokalisation vorzugsweise in 76,6%, 90,9% und 97,5%. Die Immunantwort auf die ubicuitina war 98,7%, cytokeratins (AE1/AE3) 97,5%, CEA 89,7% und Telomerase 52,6%. Wir haben festgestellt, statistisch signifikante Unterschiede in der immunoreactivity von Tumoren im Vergleich zu Kontrollen außer für die Reaktivität von p53, Bcl - 2 und CEA, auch im Hinblick auf die Reaktivität von p27, MDM - 2, cytokeratins, zelluläre Lokalisation von cadherina - E CD44v3 in der Karzinome Von verschiedenen Graden der Reifung und im Falle der histologischen Subtypen für Gebärmutterhalskrebs Adenokarzinom Bax, Telomerase und CD44v3. Korrelation in der inmunoexpresión 1) Ki - 67 mit p16, p21, p27, Telomerase und ubicuitina. 2) pRb und ciclina D1, CEA und CD44s; p53 mit ciclina D1 und AEC. 3) p16/p21, p16/p27, p21/p27, p27/Bax, p27/Bcl-2 und p16/MDM-2. 4) ciclina D1 mit p21, CEA und Cadherina - E. 5) Cadherina - E mit CD44s, CD44v3, MDM - 2 und ubicuitina; CD44s/CD44v3; CD44v3 und p16, ubicuitina, Telomerase und cytokeratins. 6) Citoqueratinas mit p27, MDM - 2, CD44v3 und Ki.67. Im Hinblick auf die Anwesenheit von ADN - HPV in der neoplastischen Proben, 96,3% (78/81) waren positiv, davon wiederum 59% (46/78) eingeführt einzigen Infektion und 41% (32/78) Infektion mehrere. Die häufigste Art der spezifischen viralen wurde HPV16 (55,13%), gefolgt von den HPV18, HPV58 und HPV X, der gleiche Anteil (1,28%), ebenso die HPV16 war die häufigste Form der viralen beide Karzinome epidermoides (55,9%) im adenocarcinomas Gebärmutterhalskrebs ( 52,6%). Wir fanden keine statistisch signifikanten Unterschied in der inmunoexpresión Bedienfeld des Biomarker studierte zwischen Einzel- und mehrere Infektionen. Gebärmutterhalskrebs in Verbindung mit onkogenen HPV Infektion ist als zeigen immunoreactivity verändert in den wichtigsten Wege Regulatoren des Zellzyklus, Modulation apoptotischer Proteine, inmunolocalización zellulären anormale Zelladhäsionsmolekülen und hohe sobrexpresión der LGR und cytokeratins, intensiven Abbau von Proteinen und Aktivierung der Telomerase . Die histologische Arten von Gebärmutterhalskrebs ein multifaktorieller Prozess der Krebsentstehung, in der er beteiligt ist, allgemein, die Anwesenheit von onkogenen HPV als Infektionserreger, die für die Entwicklung des malignen Erkrankungen.

Autor: LÓPEZ MORENO SONIA.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Diese Dissertation besteht aus acht wissenschaftlichen Studien, welche die Genetik und die mitochondriale Funktion in den peripheren Lymphozyten (CMSP) aus verschiedenen Gruppen von Patienten mit HIV infiziert zu werden. Das Ziel dieser Untersuchungen ist die Ermittlung der toxischen Effekte, die gegen Retroviren (ARVs) und der HIV-Infektion In-vivo- ausüben kann auf Mitochondrien wie Keller. Die Einführung spiegelt die zerstörerischen Fähigkeiten von HIV auf das Immunsystem Zellen, und die Fähigkeit Suppressor von ARVs über HIV. Ebenso stellen wir fest, die Bedeutung der mitochondrialen Biologie für die Lebensfähigkeit eines zellulären oxidativen Stoffwechsel, die Bedeutung und klinischen Auswirkungen, die eine Veränderung in der mitochondrialen kann den menschlichen Körper. Das Zusammenspiel dieser drei Faktoren (HIV, und Mitochondrien ARVs) können Kompromiss mitochondriale Funktion und vergrößern die susceptiblidad dieser Organellen Stromerzeuger zu Störungen leiden, dass letztlich, kann sich klinisch manifestieren. In den vergangenen 10 Jahren hat sich die sehr aktiven antiretroviralen Therapie (HAART) gegen HIV Infektion hat große Vorteile für die Menschen infiziert, aber chronische Verabreichung von HAART, hat die Entstehung einer Reihe von schweren Nebenwirkungen, wie zB Myopathie, Polyneuropathie, Pankreatitis , Hyperlaktatämie, Laktatazidose und Lipodystrophie (LD), die in Verbindung mit einem pathogenen Herkunft im Zusammenhang mit der mitochondrialen Dysfunktion. Schwerwiegende Folgen q2ue können diese Nebenwirkungen motivieren können, die Aufgabe der ARV-Behandlung und führen zu therapeutischen Scheitern. Von hier aus ergibt sich die zentrale Bedeutung der Bestimmung der potentiellen pathophysiologischen Mechanismen dieser Veränderungen, die es erlauben für die Kontrolle der Nebenwirkungen, die mit HAART. In den Studien über die daraus folgenden Schlussfolgerungen: 1, in der Patienten, die eine antiretrovirale Behandlung entwickelt LD präsentiert Änderungen mitocontriales im CMSP, die hauptsächlich als Erschöpfung der mitochondrialen DNA (ADNmt) und verminderter Aktivität des Enzyms Protein Komplexe System oxidativen Phosphorylierung ( System OXPHOS), die teilweise verschlüsselt durch die ADNmt. 2 - Die Änderungen in der mitochondrialen CMSP von HIV positiven Patienten mit LD bedeutet nicht, dass eine erhebliche Einschränkung der mitochondrialen oxidativen Kapazität in dieser Zelle. 3 - Die mitochondriale Toxizität von ARVs ist erkennbar in der CMSP von HIV positiven Patienten, die eine HAART-Therapie erhalten, in einer Phase asimptomática, bevor sie die klinischen Manifestationen von einigen schweren Nebenwirkungen, die mit HAART. 4 - Die Einbeziehung der mitochondrialen CMSP für ARVs manifestiert sich anders und mit unterschiedlicher Intensität in Abhängigkeit von der Kombination von ARVs verwaltet werden. 5 - Erschöpfung ADNmt bei der CMSP Patienten asimptomáticos eine HAART-Therapie erhalten, können nicht verwendet werden als eine einzige Marker für die Früherkennung von Nebenwirkungen, da sie sich nicht immer um eine Änderung der mitochondrialen oxidativen Funktion. 6 Zellen kompensatorische Mechanismen gibt, vor dem die Entwicklung der klinischen Symptome der mitochondrialen Toxizität, die es den Patienten ermöglichen, asimptomáticos verträgt eine normale Inhalt des Proteins Untereinheiten, die das komplexe enximáticos System OXPHOS und behalten die Rolle der mitochondrialen oxidativen unverändert bei Vorlage Obwohl einige Erschöpfung Von ADNmt. 7 - Die HIV-Infektion selbst verursacht eine Störung mitoconddrial verbreitet in der CMSP, die wahrscheinlich durch apoptotische Mechanismen. 8, - eigene HIV-Infektion induziert die Aktivierung von apoptotischen Mechanismen zur Skelettmuskulatur, die in diesem Stoff sind nicht weiter erhöht, indem die Verwaltung der HAART oder durch die Entwicklung von LD.

Autor: CONDE GALLEGO ESTHER.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Inhaltsangabe: In dieser Arbeit wurde durch die Muttergesellschaft Gewebe Ebenen der Expression von Proteinen im Zusammenhang mit mehreren wichtigen zellulären Prozessen, in einer Reihe von Patienten mit Karzinomen nicht bronchogenen microcítico (CRNM) in ersten Studien (IA-IIBp). Durch einen multidisziplinären Ansatz zur Integration klinischer Daten, pathologische und molekulare wurden molekulare Marker für die Diagnose-, Prognose-und prädiktive in CBNM. Mit Bezug auf den letztgenannten Aspekt hat eine detaillierte Studie über die genetischen und molekularen Kontext, in dem es stattfindet EGFR-Gen-Mutationen in einer gesonderten Reihe von Patienten mit Adenokarzinom der Lunge. Unter anderem Erkenntnisse, bemerkt er, die Beziehungen zwischen Überexpression des Proteins S6p und das Vorhandensein von Mutationen in diesem Gen, was der immunhistochemischen Bestimmung des Proteins S6p als eine indirekte Methode, um festzustellen, den Status Mutationsstatus EGFR-Gens.

Autor: ÁLVAREZ FLORES MARIA BETRIZ.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GETAFE.

Inhaltsangabe: Das lymphatische Leukämie (CLL-B) lymphoproliferative Syndrom ist die häufigste Erwachsenen-und zeichnet sich durch die schrittweise Akkumulation von B-Lymphozyten immunologisch generell inkompetent sobreexpresan Antigen CD5. Diese Anhäufung von Lymphozyten ist vor allem auf die Hemmung der Apoptose, den programmierten Zelltod, die restlichen Zellen in der Phase G0 Zellzyklus. Die Ursache der Störung ist unbekannt. Klinisch, LLC Patienten mit B-derzeitige Verhalten und das Ansprechen auf die Behandlung heterogen. Studies Apoptose für die LLC-B, zeigen einen Anstieg bei der Expression des Proteins antiapoptótica-bcl-2, mit einer Steigerung im Verhältnis bcl-2/bax (proapoptótica Protein) im Vergleich zu normalen B-Lymphozyten und während dieses Verhältnis hat Korreliert mit dem klinischen Stadium des Patienten gibt im Moment Kontroverse über ihre Beziehung mit dem klinischen Ansprechen auf die Behandlung. Es ist wenig bekannt, die Rolle der anderen Proteinen, die in die Apoptose bei Patienten mit B-LLC, aber Familienangehörige von Bcl-2 und Bax, Bcl-Xy Mcl-1 könnte eine wichtige Rolle spielen in diesem Prozess. Die In-vitro-Analyse von Apoptose in LLC-B, hat ebenso umstritten Ergebnisse auf die Korrelation zwischen der In-vitro-induzierten Apoptose von verschiedenen Drogen (Fludarabina, 2-CDA, Chlorambucil, Flavopirinol, Theophyllin) und das klinische Ansprechen auf. Auch die Ergebnisse waren widersprüchlich Beziehung zwischen ob quimiosensibilidad-vitro-und in den verschiedenen Ebenen der Proteine, die in Apoptose. In der Behandlung des LLC-B gibt es neue und unterschiedliche therapeutische Trends im Anschluss an die Entstehung einer neuen Klasse von zytotoxischen Substanzen, Purin-Analoga, zu deren bekanntesten Vertretern und Mitarbeitern, wie die Achse der Behandlung von LLC-B sind und die Fludarbina Claridibina. Derzeit hat es den Anschein, dass die Behandlung von B-LLC ist auf die Verwendung von drei Arten von Drogen; Purin-Analoga, alkylierenden und antraciclínicos, dessen beste Ergebnisse Beschäftigten entweder allein oder in Kombination verschiedene Formen der Therapie muss noch festgelegt werden. Diese Studie evaluiert hat die Induktion der Apoptose in vitro und die Bevölkerung von B-Lymphozyten und T-Tumor-Patienten mit normalen LLC-B nach Exposition gegenüber verschiedenen Kombination von 3 antineoplastischen Arzneimitteln mit anerkannten zytotoxische Aktivität in dieser Einrichtung (Fludarabina, Mafosfamida und Mitoxantrone). Darüber hinaus wurde der Begriff geprägt ex vivo Cspasa 3 aktiv, und der Fas-Protein gehört zu der Familie der Bcl-2: Bcl-2, Bax, Bcl-Xy Mcl-1-Lymphozyten in der ByT LLC-B. Ähnlich beurteilt wurden Veränderungen in der Ausprägung der gleichen nach den verschiedenen Chemotherapie-Behandlungen in vitro.

Autor: CARRILLO MOLINA JORGE.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.uab.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: LABORATORIO DE INMUNOBIOLOGIA PARA LA INVESTIGACIÓN Y LAS APLICACIONES DIAGNÓSTICAS (LIRAD-BST).

Inhaltsangabe: Der Typ-1-Diabetes mellitus ist eine Krankheit, autoinmunitaria gekennzeichnet durch die Zerstörung der Beta-Zellen produzieren Insulin, durch das Immunsystem. Obwohl es wurde festgestellt, dass die T-Lymphozyten sind in erster Linie verantwortlich für die Zerstörung der Beta-Zellen, dieser Prozess ist notwendig, um andere Arten von Zellen, wie dendritische Zellen, Makrophagen und B-Lymphozyten Die B-Lymphozyten können eingesetzt werden, aus mehreren Gründen: 1 -- Die Präsenz von Autoantikörpern im Serum der Patienten, auch in der präklinischen Phase, mit einer Prognose deutlich. 2, - Beseitigung der Bevölkerung von B-Lymphozyten in der NOD-Modell, verhindert den Ausbruch der Krankheit. Die Arbeit mit dem Modell NOD haben festgestellt, dass die B-Lymphozyten konnte an dem Prozess teilnehmen diabetogénico als eine Bevölkerung von Antigen-präsentierenden Zellen, mit einer deutlich diabetogénico. Diese Rolle würde erfordern, dass diese Zellen gezielt zu erkennen autoantígenos relevanten Krankheit (GAD65, Insulin…) Eine weitere interessante Tatsache ist, dass die B-Lymphozyten infiltrieren Inselzellen der Bauchspeicheldrüse in der gleichen Art, wie sie bis zum T-Lymphozyten und erreichte als 50% der infiltriert vor Ort und sind Befindet sich in engem Kontakt mit den T-Lymphozyten Trotz dieser, in der Studie von B-Lymphozyten hat sich auf die Peripherie, nicht an die Bevölkerung von B-Lymphozyten infiltriert, dass die Pankreas-Inseln. Das Hauptziel unserer Forschungsgruppe, die sich auf die phänotypischen Charakterisierung, Funktions-und Antigen dieser Zelle Bevölkerung. Diese Dissertation konzentriert sich auf den letzten Punkt und stellt sich als Hauptziel zu charakterisieren, die Spezifität antigéncia der B-Lymphozyten in infiltrantes Pankreas-Inseln im Tiermodell zeigen, dass die Anfälligkeit für die Krankheit (8,3-und NOD NOD) und Modelle zeigen, dass eine moderate Widerstand gegen die (F1 (NODxNOR) und 8,3-F1 (NODxNOR)). Aus diesem hybridomas wurden durch die Zusammenlegung der Bevölkerung von B-Lymphozyten infiltrantes im Einklang mit Inselchen Myelom NS-1. Die Untersuchung dieser hybridomas hat ergeben, dass ein hoher Prozentsatz dieser Zellen erkennen estructures des peripheren Nervensystems. Die molekulare Analyse der Immunglobuline ausgedrückt für diesen Zellen hat gezeigt, dass diese Reaktivität kann das Ergebnis eines Auswahlverfahrens Antigen positive Art und Weise. Diese Daten unterstützen die Hypothese, dass die Autoimmun-Attacke richtete sich gegen Beta-Zellen oder vorangestellt wird begleitet von der Zerstörung des peripheren Nervensystems, um die Pankreas-Inseln.

Autor: PIJUAN ANDÚJAR LARA.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [Mehr Doktorarbeiten der Universität] [www.uab.es].
Ort der Lesung: UNIDAD DOCENTE HOSPITAL DEL MAR.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Follikuläres Lymphom ist die 35-45% aller Non-Hodgkin-Lymphome und 75-80% der low-grade-Lymphome sowie weitere Blutkrebsarten. Viele der Patienten mit follikulärem Lymphom im ersten Behandlung zu reagieren, aber die meisten Sturz ist der Prozentsatz der jährlichen Schubrate von 5-10%. In einer 30 bis 60% der Fälle, im Laufe der Zeit kann umgestaltet werden, dass ein Zell-Lymphom, diffus großzelligen B mehr aggressiv. Aus der Sicht pathogenen Follikuläres Lymphom ist ein Malignom der reifen B-Zellen, wurde Offset normalen Lymphozyten germinal Zentrum der sekundären lymphatischen Follikel. Es enthält im Wesentlichen 2 Zelltypen, centrocitos und centroblastos. Morfológicamente den meisten Fällen von follikulärem Lymphom haben ein vorwiegend follikulären Muster. In Bezug auf die Zytogenetik, Follikuläres Lymphom ist charakterisiert durch die Translokation t (14,18) (q32, q21). Damit die bcl-2-Gens von Chromosom 18 sind nebeneinander mit dem Gen für die Codierung Immunglobulin schwere Kette (IgH) des Chromosoms 14 der führenden Überexpression des Proteins Bcl-2, deren wichtigste Effekt ist die Hemmung der programmierte Zelltod oder Apoptose von Zellen. Trotz dieser, noch nicht bewusst, dass alle anderen genetischen Veränderungen oder Host-Faktoren, die in Verbindung mit der Translokation t (14,18) (q32, q21) machen, dass eine endgültige malignen Phänotyp und eine unkontrollierbare klonalen Expansion in der Keimbahn. Es sollte darauf hingewiesen werden, dass die Translokation t (14,18) (q32, q21) tritt in 85% der Fälle, und es sind einige weniger verbreitete Varianten der gleiche, wie der t (2, 18) oder t (18, 22) Auch in Überexpression von Bcl-2. In etwa 15% der Fälle beteiligt sind Translokationen anderer Gene als bcl-6, vor allem in der höheren Klasse-Lymphome sowie weitere Blutkrebsarten. Die Diagnose des follikulären Lymphom wird durch die Studie der anatomo - patológico Biopsie eines Lymphknoten Zuneigung, ergänzt mit der Studie inmunofenotípico und molekularer Ebene. Für die klinische Phase des follikulären Lymphom ist notwendig, um die Untersuchung von Knochenmark, weil sich sein Zustand, abgesehen von der Festlegung der Stadium der Krankheit, ist das, was wird die klinische Behandlung der Patienten, die nützlich für die Überwachung der Behandlung. Das Knochenmark betroffen ist, zwischen 40 und 70% der Fälle. In dieser Dissertation wir auf der einen Seite konzentriert sich auf die Untersuchung von molekularen alle Knoten mit follikulärem Lymphom-Patienten in die Studie und den anderen Teil der Biopsie des Knochenmarks und der Annahme, dass die Untersuchung von morphologischen und immunhistochemischen dem Knochenmark Biopsien bei diesen Patienten ist nicht genug, um vorherzusagen, ob es Restwert Zuneigung, und wir glauben, dass mit dem gleichen molekularen Untersuchungen konnte das Vorhandensein von Ziererei, die beobachtet wurde, ohne das Vorhandensein von morphologisch lymphatischen Infiltrate im Knochenmark. Die Ergebnisse, die von der These war in der Lage, zu zeigen, dass durch molekulare Techniken zeigen die Wirkung des Knochenmarks von follikulärem Lymphom-Patienten in der Biopsie getan und studierte histologischen und inmunohistoquímicamente nicht objetivaban. Es hat sich auch in der Lage gewesen, um dieses zu demonstrieren Infiltration durch die Untersuchung der molekularen Eigenschaften der Lymphe Neigungen zum Zeitpunkt der Diagnose. Diese Daten legen nahe, eine störende Weg in die Zukunft, da sie die Notwendigkeit, die Techniken der molekularen Diagnostik im Rahmen der Routine-Pathologie Labors.