ARTERIOSKLEROSE UND ATHEROSKLEROSE

Autor: RIBAS SERRA VICENT.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR.
Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE POSTGRADO UAB.

Inhaltsangabe: Die häufigste Apolipoproteine von HDL sind apoA - Iy die apoA II. Die Plasmakonzentration von apoA - ich umgekehrt in Bezug auf das Risiko einer koronaren Herzkrankheit und ihre Rolle bei der HDL ist bekannt. Die apoA - I hat eine sehr wichtige Rolle bei der strukturellen HDL, interagiert mit Rezeptoren, die den Zustrom von HDL Cholesterin in der Zelle Membranen und ist Co-Faktor der LCAT. Statt, die Rolle der apoA II in der Lipoprotein Metabolismus und der Entwicklung von Atherosklerose, ist weniger bekannt. Die Linie der transgenen Mäuse mit mehr Ausdruck apoA II menschlichen (Zeile 11,1) gefüttert atherogenic Ernährung entwickelt kombinierten Hyperlipidämie und niedrige HDL deutlichen Anstieg Anfälligkeit für Atherosklerose. Die transgenen Mäusen apoA II menschlichen Linie 11,1 zeigte eine starke Zunahme im Bereich der Färbung für epítopos aus Oxidation in diesen Verletzungen über die Kontrollen. In der Studie der antioxidativen Eigenschaften von HDL Mäusen 11,1, hatten sie eine geringere Kapazität für den Schutz gegen Lipoprotein Oxidation mit apoB, die die HDL Mäusen und transgenen 25,3 (niedrige Ausdruck apoA II). Die HDL von transgenen Mäusen 11,1 Einreichung eines veränderten Zusammensetzung mit einer Menge apoA - Ii Menschen, und verringerte apoA - I, PON1 und PAF - AH, die erklärt vermutlich den geringsten Schutz gegen Oxidation, die diese HDL. Diese ersetzen die HDL Partikel sind nicht auf Änderungen in der Transkription von Genen apoA - I, PON1, PAF - AH, LCAT. Allerdings in vitro Versuche zeigten, dass die apoA II Mensch in der Lage ist, das PON1 von HDL Partikel. Der Wechsel in der antioxidativen Kapazität von HDL transgener 11,1 erklären, zumindest teilweise, die erhöhte Anfälligkeit für Atherosklerose in diesen Tieren in atherogenic Ernährung. Die Studie der Kapazität dieser Transport zurück zu machen HDL Cholesterin, die Ergebnisse zeigten, dass trotz der teilweise Mangel an HDL präsentieren, die transgenen Mäusen 11,1 nicht zeigen eine deutliche Veränderung im Rhythmus des Reverse Cholesterin Transport spezifischen Makrophagen, für die Mäuse Kontrollen . So, die Anfälligkeit für Atherosklerose bei Mäusen transgenen 11,1 gefüttert atherogenic Diät, ist offenbar nicht auf eine Abnahme in umgekehrter Cholesterin Verkehr spezifischen Makrophagen.

Autor: PERÉZ DE PRADA M. TERESA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE.

Inhaltsangabe: Atherosklerose ist eine komplexe multifaktorielle Erkrankung, in denen die Ansammlung von Lipid- Material auf der Wand aus Glas, die Oxidation, und der Unterbrechung der Stoffwechsel der Lipoproteine sind Faktoren, die zur Entstehung von Atherosklerose Hautveränderungen. Es handelt sich um eine chronisch entzündliche Prozess, der verursacht Herzkrankheiten, Schlaganfall und periphere Gefäßerkrankungen, und das ist die führende Todesursache in Spanien und in vielen anderen westlichen Ländern. Viele arbeiten in der Literatur als Atherosklerose als ein lokaler Prozess, und einige auf einen Zusammenhang zwischen der Überproduktion von Cortisol oder exogenen Verwaltung dieses Molekül, und der Prozess aterosclerótico. Die Cortisol, dem wichtigsten Glucocorticoid (GC), die von der menschlichen Nebennieren Cortex, ist das Endprodukt der Achse hipotálamo - hipófisis - glándula Nebennieren (HPA), die wichtigsten System endogenen entzündungshemmend. Darüber hinaus gibt es Beweise dafür, dass eine schlechte Reaktion der HPA Achse mit der Entwicklung der Krankheit. Allerdings ist die Studie über die Reaktion der HPA Achse Schäden an vaskulären Endothel, und die Reaktion der gleichen Entstehung und das Fortschreiten der Krankheit, die zuvor nicht behandelt wurden. Zur Lösung dieses Problems wird auch auf mit einem experimentellen Modell bei Kaninchen auf, die das Auftreten von induzierten Atherosklerose Hautveränderungen, indem sie Diäten, die reich an Cholesterin. Dieses Modell erlaubt zu studieren das Verhalten der HPA Achse bei der Initiierung und Progression der Atherosklerose Hautveränderungen. Aufgrund der Art der Aufzeichnung inflamatoria - fibroproliferativa chronischen Prozess aterosclerótico, Monozyten eine Schlüsselrolle sowohl in seiner Entstehung wie in der Progression der Atherosklerose Hautveränderungen. Die Rekrutierung von Monozyten in den Bereich der Verletzung scheint zu einem der wichtigsten Elemente in die Bildung der Hautveränderungen. Doch dies ist von grundlegender Bedeutung für die Reparatur von Schäden, die in der vaskulären Endothel. Die Monozyten werden durch ein Gefälle quimiotácticas Stoffe, werden im Bereich der Verletzungen. Die oxidiert geringer Dichte Lipoprotein (LDLox) sind einer der wichtigsten Akteure quimioatrayentes bei der Rekrutierung von Monozyten Peripherie. Glukokortikoide hemmen die Migration von Monozyten in LDLox, was wertvoll die Fähigkeit zu migrieren peripheren Monozyten von gesunden Probanden und Patienten mit koronaren Atherosklerose im Vergleich zu LDLox quimiotácticas und anderen Stoffen, sowie die Wirkung, dass die Behandlung mit Cortisol Übungen auf dieser Kapazität. GCs der Erfüllung ihrer Aufgaben durch die intrazelluläre Bindung an seinen Rezeptor, hGR. Zwei Isoformen identifiziert wurden, Hgr Alpha- und hGR Beta-Version, die eine hohe Homologie zwischen den Sequenzen. Die Verlagerung der Isoform hGR Alpha trat nach der Vereinigung des Hormons. Die Isoform hGR Beta Hormon hat keine bindende Domäne und befindet sich in den Zellkern. In bestimmten Krankheiten beim Menschen, die chronische Entzündung haben, um eine Verbindung zwischen hohen hGR und die Unfähigkeit der GCs, um ihre Auswirkungen auf die Zielgewebe. Aus diesem Grund haben wir gemessenen Ausdruck hGR Alpha- und hGR Beta-Version in peripheren Monozyten von gesunden Probanden und Patienten mit koronaren Atherosklerose. Unter Berücksichtigung der Unterschiede in der Höhe der LDLox zwischen gesunden Probanden und Patienten mit Atherosklerose, war der Meinung, es wichtig, die Wirkung dieser Unterschied in der Belastung der intrazellulären Lipid- peripheren Monozyten in beiden Gruppen sowie 8 der Captn 1f6 tion und der anschließenden Translokation Die komplexen hormona - Rezeptor aus dem Zytoplasma auf den Zellkern.

Autor: HINCHADO CABALLERO GLORIA.
Jahr: 2004.
Universität: EXTREMADURA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Es gibt zahlreiche Daten in der Literatur, die sich oxidativen Stress mit der Pathophysiologie von vielen Krankheiten und Alterung. Die Zunahme der Lebenserwartung von Frauen bedeutet, dass mindestens ein Drittel seines Lebens passiert, in dem Klimakterium. Aufgrund der endokrinen Veränderungen, die es erfordert, und sie produzieren langfristig erhöht osteoporosois und Atherosklerose postuliert wurden verschiedene Therapieformen zu verbessern, dass diese Komplikationen und begleiten, dass die Symptome der Menopause (Hitzewallungen, etc.â |) Trotz dieser Behandlungen sind nicht ohne Nebenwirkungen, vor allem Krebs Typen (ca.endometrial und Brust). ZIEL daher das Ziel der vorliegenden Studie war es, die Rolle, die die Ausübung dieser Art der Behandlung (Östrogen, SERM (Raloxifen) und tibolona) über die Systeme Oxidation antioxidación sowohl insgesamt (Plasma) als einem Gremium von spezifische Leistung (Gebärmutter). MATERIALIEN UND METHODEN Die Studie wurde an 75 weiblichen Ratten Wistar Erwachsenen getrennt in fünf Gruppen von fünfzehn Ratten. Eine Gruppe wurde zu entwickeln, ohne Intervention, während der Rest waren chirurgisch kastriert. Castradas Die Ratten wurden wiederum in vier Gruppen eingeteilt. Während ein blieb ohne Behandlung, die anderen behandelt wurden bzw. mit: 6ug/dia von 17 Beta - Estradiol, 2mg/dia Raloxifen und 0,5 mg / Tag tibolona für dreißig Tage. Aufträge Behandlung fort, die Gewinnung von Blut und Gebärmutter. Wir messen Plasmaspiegel von Östradiol, Hämoglobin im Blut und des gesamten Proteins in die Gebärmutter. Wir messen die Höhe der malondialdehyde als Ausdruck lipoperoxidación und Katalase und Superoxid Dismutase als ein Zeichen für die Aktivität der antioxidativen Systeme. Die Ergebnisse wurden analysiert, mit den statistischen Paket Statistica Version 6, realizándose eine Studie estadistíco beschreibende, nicht parametrische Test Anwendung (Kruskal-Wallis-Test) und eine Diskriminanzanalyse Analyse aller Variablen. ERGEBNISSE Plasma Dienst, die höchsten Standards der malondialehido wurde in der Gruppe der Ratten castradas, allerdings gab es keine signifikanten Unterschiede in den Gruppen untersucht. Die Katalase Aktivität war deutlich niedriger in den Gruppen mit Kastration und Östrogen Anzeige suprafisiológicas Schwester. Im Hinblick auf die Gebärmutter, ein höheres Maß an malondialdehyde wurden in der Gruppe mit Raloxifen und Jugendliche in der Gruppe mit tibolona (p unter 0007). Die Aktivität von Katalase ist am höchsten in der Gruppe mit Raloxifen behandelt und zu den niedrigsten in der Gruppe mit estreogenos, aber es gibt erhebliche Unterschiede zwischen der Gruppe mit Östrogen und dem Rest der Gruppen. Mit Bezug auf die Tätigkeit der Superoxid Dismutase Gerade in der Gruppe mit Raloxifen behandelt, die den reduzierten Aktivität dieses Enzyms. SCHLUSSFOLGERUNGEN Ebene Plasma Estradiol Behandlung in Dosen suprafisiológicas Kastration und erzeugen eine Zunahme von oxidativem Stress. In der Gebärmutter Raloxifen und tibolona verhalten sich in einer anderen Art und Weise, dass während Raloxifen wirkt sich prooxidativo, tibolona der Dosierung und Zeit nicht verwaltet. Konzentrationen uprafisiológicas Estradiol induziert wird in die Gebärmutter ein wichtiges oxidativen Stress.

Autor: BUSTAMANTE RODRÍGUEZ EDUARDO.
Jahr: 2004.
Universität: ZARAGOZA.
Ort der Lesung: HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET DE ZARAZOGA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: EINFÜHRUNG Die Beziehung zwischen den Veränderungen in den Fettstoffwechsel und Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde mit absoluter Klarheit in den letzten Jahren. Es ist bekannt, die Beziehung zwischen der Abnahme der Konzentration von High-Density-Lipoprotein mit Cholesterin (HDL-C) und das erhöhte Risiko einer koronaren Herzkrankheit. Doch durch ihre biochemische und funktionelle Heterogenität, ist nicht vollständig geklärt, die biologische und klinische Bedeutung dieser anormale lipopartículas. ANNAHMEN gesunden Patienten, die erkannt niedrige HDL-C haben eine erhöhte Neigung zu leiden an Herz-Kreislauf-Ereignisse, die langfristig. Die biochemischen und funktionellen Heterogenität des HDL-Teilchen besteht eine deutliche Entwicklung in der Entwicklung der Krankheit caridovascular und insbesondere Koronarerkrankung. ZIELE Um die kardiovaskulären Risiken der verschiedenen Formen der hipoalfalipoproteinemia. Zu wissen, ob die isolierte prädisponiert oder niedrige HDL-C sind im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herz-Kreislauf-, neoplastischen nicht. Zu wissen, ob die Probanden mit niedrigem HDL-Cholesterin, Triglyceride (TG) und hohe LDL-C-System sind erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. MATERIALIEN UND METHODEN Prospective, Fall-Kontroll-Beobachtungsdaten. Aus einer Reihe von Unternehmen ausgewählt wurde eine Stichprobe von Beschäftigten mit niedrigem HDL-C (unter 40 mg / dl) und andere Kontrollen. Alle diese Männer im Alter von über 20 Jahren und frei von Herz-Kreislauf-Erkrankung zum Zeitpunkt der Einstellung. Es folgte von 1990 bis 2003 und bewertet die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Annahmen Kontrast, Mittelwert, Überleben und multivariate Analyse Analyse. ERGEBNISSE Nach Abschluss der Bulk-Stichprobe umfasste 777 Probanden. = 395 Fälle. Controls = 382. Durchschnittsalter: 44,23 Jahre (95% CI; 43.63-44.8 (. Veranstaltungen: 42 Probanden litt unter ischämischen Herzkrankheit (ICC), 4 lctus und 9 peripheren Gefäßerkrankungen (PAD). Mean systolischen Blutdruck (TAS), der diastolische (TAD ) Und Body-Mass-Index (BMI) höher war in der Gruppe der Fall im Vergleich zu Kontrollen (jeweils p = 0003, 0001 weniger p, p = 0,018). Ergab, waren auch höhere durchschnittliche Werte von TAS (p weniger 0001), CAS (p 0001 weniger) und BMI (p = 0,02) in der Gruppe von Probanden, die später erlitt ICC. Homogene Proben wurden in dieser Hinsicht zu insgesamt Cholesterin (GCC) und LDL-C signifikante Unterschiede für TF, es wird deutlich höher Gruppe unter der Fälle (P = 0,022). Probanden, die später entwickelt ICC durchschnittliche HDL-C war signifikant niedriger (p weniger 0001) und Triglycerid höher (p = 0,024). Denjenigen, die entwickelt PAD durchschnittliche HDL-C war signifikant niedriger (p = 0,003). War Eine klare Dominanz des Typs ICC Ereignisse zwischen Fälle (n = 32) im Vergleich zur Kontrollgruppe (n = 9) (p weniger 0001) mit einem relativen Risiko 4,11, sowie Veranstaltungen geben PAD (Fälle: n = 9, Kontrollen: n = 0) (p = 0,002). Gab keinen Unterschied in der Art der ICC. Auch im Zusammenhang mit der nicht-kardiovaskulären Mortalität oder die Entwicklung von Malignomen. Es war eine Dominanz der Raucher mit niedrigem HDL-C (p weniger 0001). Es War eine hoch signifikante Beziehung zwischen der Gruppe der Fälle und Hypertriglyceridämie (p weniger 0001), aber nicht nachgewiesen Unterschied zwischen Wesen mit niedrigem HDL-C und ohne Begleiter Hypertriglyceridämie auch mit normalen LDL-C. HDL-C war signifikant korreliert mit TG (Index = -- 0,47, p weniger 0001). Kaplan-Meier Die Studie zeigte eine schlechtere Überleben in der Gruppe von Fällen, die die Kontrollen im Hinblick auf CPI (p = 0,0001) und PAD (p = 0,0079) und zeigte sich weiter unterteilt in 6 Schichten nach Perecentiles von HDL-Cholesterin, desto geringer ist die HDL-C war schlimmer Überleben (p = 0,0102). Es gab keinen Unterschied in der Schlaganfall. Auch war kein Unterschied in der Überlebenszeit von Patienten mit niedrigem HDL-C mit und ohne Hypertriglyceridämie. Dyslipidämie mit isolierten Schlimmer Überleben im Sinne der ICC wurde DL-H 8 C 689 ai slado gefolgt von der LCL-C hohe Isolation. Es wurden keine Veranstaltungen in den Fächern mit hoher TG isoliert. Cox-Regression-Modelle gezeigt, dass die wichtigsten Variablen waren die HDL-C , Schnupftabak und Tas. ODER werden niedrige HDL-C ist 3,9 (p weniger 0001) und Rauchen 1,9 / p = 0,032). HDL-C als eine kontinuierliche Variable gewann ein ODER in das Modell 0941 (p weniger 0001). SCHLUSSFOLGERUNGEN Herz-Kreislauf-Risiko Erhöht sich in der hipoalfalipoproteinemia Patienten gesund. Personen mit niedrigem HDL-C um 4 Registrierung ICC bis 10 Jahre. Niedrigem HDL-Cholesterin im Zusammenhang mit hiperTG zeigten kein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Assoziiert mit niedrigem HDL-C dislipemias Die anderen zeigten keine Pose ein erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko der niedrigen HDL-C isoliert. Je niedriger die HDL-Cholesterin, geringeres Risiko. Nicht nachgewiesen Beziehung zwischen Patienten mit niedrigem HDL-Mortalität und koronare oder nicht - Malignome. Es gibt eine deutliche Tendenz zur TG hoch unter niedrigem HDL-C. 1mg/dl Erhöhung der HDL-C reduziert das Risiko eines CPI 5,9% auf 10 Jahre.

Autor: BERTRAN FERRÚS NURIA.
Jahr: 2005.
Universität: ROVIRA I VIRGILI.
Ort der Lesung: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT REUS.

Autor: CASANÍ ARAZO LAURA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: INSTITUT CATALÁ DE CIÉNCIES CARDIOVASCULARES.
Ort der Vorbereitung: CENTRE RECERCA CARDIOVASCULAR-ICCC-CSIC. HOSPITAL STA CREU I ST PAU-UAB. BARCELONA.

Inhaltsangabe: Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Ursache für morbi / Mortalität in den industrialisierten Ländern und in Entwicklungsländern. Das pathologische Substrat wichtigste in der Genese dieser Krankheiten ist die Bildung d le aplaca ateromatosa und nachfolgende Thrombose, verstärkt auch durch das Vorhandensein von Risikofaktoren wie dyslipidemia, Rauchen und Bluthochdruck. Eines der wichtigsten Ziele bei der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist die Behandlung der Hyperlipidämie. Diese Arbeit untersucht, die zwei wichtigsten Strategien für die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Abnahme der Serum-Cholesterin: Wechsel Diät, die sich auf eine einzige Komponente der mediterranen Diät (Rotwein), und die Behandlung mit lipidsenkende Medikamente (Pravastatin). Das Ziel dieser Arbeit ist die Untersuchung der molekularen Wirkmechanismen der beiden Präventionsstrategien Hemmung von thrombotischen Risiko in den experimentellen Modell der Hypercholesterinämie-induzierten Schwein Ernährung. Zur Bewertung der antithrombotischen Wirkung von Rotwein und die paravastatina untersucht worden Thrombozytenzahl Deposition, entfesselte nach infundiert Substrate Kreislauf-Kollegen in einer Kammer oder Perfusion zylindrischen Reaktor-Flow (Badimon L. 1987). Die Tiere gefüttert wurden für die 100 Tage mit Futter hipercolesterolémico simuliert, dass die Ernährung der Industrieländer (2% 20% Cholesterin und gesättigte Fettsäuren). Wir untersuchten drei Dosen von Rotwein (20,30 und 40g Alkohol / Tag), verwaltet zusammen mit der täglichen Ration von Futtermitteln, zwischen den verschiedenen Gruppen von Tieren und im Vergleich mit der Kontrollgruppe (nur denken hipercolesterolémico ohne Einnahme von Wein). Am Ende der experimentellen und nach Analyse biochemischer und hämatologischer Tiere wurden für die Studie von vaskulären Thrombose ausgelöst Substrate für moderat und schwer verletzt. Wir verwenden zwei Typen von Kameras Infusion erhalten Sie das gewünschte Flow-Geschwindigkeiten, 212 s-1 (langsame Geschwindigkeit, die typisch für stenosierten Koronararterien) 7y 1690 s-1 (High-Speed-, Modell stenosierten Koronararterien). Wir analysieren auch Veränderungen in der Translokation von RhoA in Thrombozyten und die Expression von Tissue Factor (FT) in monócitos. Die Deposition paquetaría an der Wand war signifikant zurückgegangen und Tiere, die Einnahme kam zusammen mit dem Futter, im Vergleich zu den Kontrolltieren. Die Expression von RhoA im Zytoplasma Thrombozyten (inaktive Form) erhöhte sich in den Gruppen mit der Einnahme von Wein, während der Ausdruck auf der Thrombozyten-Membran (aktiv) fiel. Der Ausdruck der FT in monócitos stimuliert mit LPS (Lipopolysaccharid) verringerte sich in den Tieren, die Einnahme Wein. Die Cholesterinwerte waren nicht signifikant zwischen den verschiedenen Gruppen der Studie. In der nächsten Studie Tiere gefüttert wurden für die 100 Tage mit Futter hipercolesterolémico, aber in den letzten 50 Tagen in der Gruppe behandelt wurde mit einer Dosis von 5 mg / kg von Pravastatin und das andere mit einem Placebo. Beide Gruppen waren im Vergleich mit der Kontrollgruppe (Tiere für 100 Tage mit Futtermitteln gefüttert wurden normocolesterólemico). Am Ende der experimentellen Zeitraum wurde mit einem Risiko thrombotischer Guiding-Flow (Kamera) der zweiten Generation, eine Fülle von Kamera, die eine Geschwindigkeit Scheren 212s-1 mit Stenose von 70% in der zentralen Zone (L Badimon, 1991). Wir bewerten auch die Expression von RhoA in der Thrombozyten-Membran und der FT in der Gefäßwand. Die Behandlung mit Pravastatin signifikant hemmt die Thrombozyten-Deposition auf verletzte Gefäßwand (Licht und schwer) und ist kein signifikanter Unterschied in lasmáticos Cholesterin-Niveaus zwischen den beiden Gruppen hipercolesterolémicos. Neben der Pravastatin reduziert die Expression von 8 RhoA 4cf die Thrombozytenzahl in der Membran und der Ausdruck der FT in der Gefäßwand der behandelten Tiere. Wir schliessen daraus, dass mäßiger Konsum von Wein und die Behandlung mit Pravastatin in der Lage sind, zu verringern das Risiko thrombotischer Bedingungen nachhaltig Hypercholesterinämie, dh ohne Reduzierung der externen Eingang von Cholesterin und gesättigte Fette. Dies bedeutet, dass beide sich auch unabhängige Mechanismen für die Verminderung der Blutfette, was einen direkten Einfluss auf die Aktivität der Thrombozyten-und interacciónplaqueta-Kreislauf-Vergleich.

Autor: ULIAQUE CUGAT KATIA.
Jahr: 2006.
Universität: ROVIRA I VIRGILI.
Ort der Lesung: FACULTAT DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die Herz-Kreislauf-schützenden Effekte zurückzuführen auf eine Mittelmeer-Ernährung, die reich an einfach Fettsäuren, produziert von Olivenöl, zurückzuführen sind, zum Teil, zu einer Steigerung oder Aufrechterhaltung der Plasma-Konzentrationen von Cholesterin sind High-Density-Lipoprotein (HDL). Es war jedoch nicht bekannt, ob die Mechanismen hinter diesen Konzentrationen sind, die durch eine Erhöhung der Produktion von Apolipoprotein (apo) AI (apo Mehrheit in der HDL), ein Rückgang von Zerstörung oder Katabolismus dieser apoA-Ioa beide Parameter gleichzeitig. Die meisten physiologisch bewerten die Produktion und den Abbau von einem Mann in apo ist durch kinetische Studien mit stabilen Isotopen, eine Technik, die nicht in unserem Land. Ziel: Umsetzung der kinetischen Untersuchungen der apoA-I, apoA-II der HDL-und Apo B-100 von VLDL1, VLDL2, IDL-und LDL. Die Anwendung dieser Methode zum Vergleich der Auswirkungen einer mediterranen Ernährung, die reich an natives Olivenöl mit einem Ernährung fettarm (STEP II) auf den Stoffwechsel von HDL-und Low-Density-Lipoprotein (LDL). Design: randomisierten Crossover-Studie von 4 Wochen nach der Intervention der Nahrung, mit Auswaschen. 10 Freiwillige, gesunde Männer, mäßig hipercolesterolémicos folgten zwei Ernährung. Diese Studie wurde vom Ausschuss für Ethik und klinische Forschung an der Universitätsklinik Sant Joan de Reus. Instrumentalización: kinetische Studie durch Injektion und Infusion stabil 2H3-L-leucina Isotop in Form einer ersten Bolusinjektion und Infusion für 16 h, am Ende jeder Diät. Trennung von ultracentrifugation der verschiedenen Fraktionen lipoproteicas. Detektion von Isotopen Aufnahme von GC-MS. Die gewonnenen Daten werden analysiert wurden durch das Programm SAAM II. Die kinetische Studien von apoA-Iy apoA-II wurden verfeinert und unsere Abteilung in Reus. Studium der apo B-100 und kinetische Modellierung der Daten wurde in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe von Gefäßerkrankungen Sektion Biochemie, Abteilung für Herz-& Medical Sciences, der Royal Infirmary, University of Glasgow, Glasgow). Ergebnisse: Die Mittelmeer-Diät produziert höhere apoA-I-Plasma. Se han realizado 17 Kinetik, aber wegen der Komplexität der Methodik, in dieser Arbeit präsentiert die Ergebnisse einer Gruppe von 7 kinetische, die bereits analysiert durch GC-MS. Trotz der geringen Zahl der kinetischen, gibt es bestimmte Trends. Die Mittelmeer-Diät ist ein höherer Anteil der Produktion apoA-I von HDL im Vergleich mit der Nahrung STEP II. Die Mittelmeer-Diät ist eine höhere Produktion und Katabolismus von apo B-100 der LDL im Vergleich mit der Nahrung STEPII. Fazit: Es hat die Methodik der Untersuchungen der kinetischen mit stabilen Isotopen von apoA-Iy apoA-II der HDL-und Apo B-100 von VLDL1, VLDL2, IDL-und LDL. Die Determinante der höchsten Konzentrationen von apoA-I-Plasma ist ein höherer Anteil der Produktion von Apo und diese Unterschiede nicht in ihrem Katabolismus. Eingänge aus der Kinetik der Lipoproteine bewegen uns in die Mechanismen, die in der Lipid-Kreislauf-Erkrankungen und neue Aspekte über die Ernährungs-und pharmakologische Targets.