CARCINOGENESIS

Autor: SEPÚLVEDA SÁNCHEZ JUAN MANUEL.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Inhaltsangabe: EINLEITUNG UND ZIELE oligodendrogliomas haben kürzlich erworbenen Eigentums in der neurologischen oncologia wegen ihrer Reaktion auf Chemotherapie. Allerdings, seine Diagnose und Graduierung unterliegt erheblichen Schwankungen interoboservador. In diesem Papier werden die Parameter klinischen, histologischen und molekularen Prädiktoren für das Überleben sind somit nützlich für die Abstufung dieser Tumoren. Zusätzlich zur Bestimmung der Beziehung zwischen dem Ausdruck der cilina A, die sich hoch in diesen Tumoren, das Protein pRb und die Expression von Ki - 67. Der Mechanismus, durch den oligodendrogliomas sind quimiosensibles noch nicht bestimmt worden, und es wurde vorgeschlagen, dass es ein Fehler in der DNA Reparatur in diesen Tumoren. In diesem Papier bestimmt den Grad der Expression von MGMT Protein Sanierungsmaßnahmen DNA in diesen Tumoren und ihre Korrelation mit Überleben, wenn mit Strahlentherapie behandelt. MATERIALIEN UND METHODEN Wir haben eine retrospektive Studie von 80 Fällen diagnostiziert als Tumor oligodendroglial in der Sektion für Neuropathologie "Universitätsklinikum auf der 12. Oktober." Wir haben ihre klinischen und radiologischen histologische Eigenschaften: immunhistochemische Studie für den Bau von drei Gewebe Arrays ( "Tissue Microarrays"). Nach univariaten Studie des Überlebens, die Methode der Anmeldung - Rang und entwickelte eine Regression Modell zur Untersuchung multivariater Cox. ERGEBNISSE UND SCHLUSSFOLGERUNGEN Das Alter zum Zeitpunkt der Diagnose, die Sammlung von Kontrast in Neuro-Bildgebungs-Datenbank, die Anwesenheit von mehr als 3 mitoses pro 10 Felder stark zugenommen, und der Anteil der Astrozyten in der Stichprobe waren unabhängige Faktoren Vorhersage Überleben. Es ist möglich, zu differenzieren oligodendrogliomas der oligoastrocitomas, wenn der Anteil der Astrozyten ist weniger als 20%. Anaplastischen Fällen unterscheiden sich durch die Anwesenheit von mehr als 3 mitoses pro 10 Felder groß erhöhen. Der Ausdruck ciclina Nicht korreliert mit der Expression von pRb, aber wenn die Zahl der motisos und Ki - 67, so dass seine Überexpression scheint sekundär zu der Erhöhung der Zelle Replikation. Der Ausdruck ist sehr gering MGMT in Tumoren oligodendrogliales aber diese Änderung nicht vorhersagen, die Reaktion auf die Bestrahlung.

Autor: SAEZ RODRÍGUEZ CARMEN.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGICAS.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL CLÍNICO MADRID.

Inhaltsangabe: Die Arbeitsgruppe Materialien einschließlich Paraffin Gewebe stammen aus 30 Stück der chirurgischen Lunge Karzinom mit pulmonaler nicht microcítico von Kranken Lehre Krankenhaus in Madrid. Ebenfalls enthalten 20 Zytologie gehobelt Bronchien von Patienten ohne Nachweis von Malignität. Die Auswahlkriterien war die Anwesenheit von Entzündungszellen und Bronchien und verfolgen diese Patienten mindestens fünf Jahre lang ohne Anzeichen von Malignität. Wir führten die microdisección der Zelloberfläche von Lymphozyten Bevölkerung und der Zelle Tumor oder peritumorales von Geweben in Paraffin und gebeizt mit Hematoxylin - Eosin. Wir haben auch die microdisección der Bronchien und entzündliche Zellen von gutartigen Zytologie gebeizt wurden mit der Technik Pap. Es wurde später durch die Gewinnung von DNA aus Zellen microdiseccionadas und die anschließende PCR (Polymerase Chain Reaction) der Mikrosatelliten Regionen: 5q21 (D5S346), 3P14.3 (D3S1300), 9P21 (D9S157), und 17p (TP53). Die Analyse der Verlust von heterocigosidad (LOH) wurde in der automatischen Sequenzer ABI - PRISM 310 Genetic Analyzer aus dem Hause Angewandte Biosystemas mit kommerzieller Software Genescan 2,1. Die Ergebnisse waren wie folgt: Die Tumorzellen zeigten LOH in 72% der Fälle Information 5q21 (CPA). 47% im 3p21 48% im 9p21 (p16) 33% 17p13 (p53) Von den 30 Fällen verwendet allelic Gross Streichungen wurden in Tumorzellen bei 24 (80%) von ihnen: 9 nur auf einem der Ort, 10 Fälle mit Gross Streichungen in zwei chromosomale Regionen, 4 Fälle mit drei Loci darunter ein mit LOH auf allen chromosomale Regionen analysiert. In der Analyse der Schleimhaut peritrumoral von Zellen bronauiales angrenzend an den Tumor Gross Streichungen wurden in einer erheblichen Anzahl von Fällen: 37,5% 5q21 (APC) 32% im 3p21 27% im 9p21 (p16) 13% 17p13 (p53) delección allelic Einfluss auf die Zellen und Bronchien synchron zum Tumor, der Allel deleccionado war immer die gleiche. Mikrosatelliten Instabilität war selten in Tumorzellen: 3 Fällen 5q21 2 Fällen 3p21 1 Fall in der 9p21 1 Fall 17p13 Verlust heterocigosidad oder LOH in der chromosomalen Regionen 3p21, 9p21 5q21 und 17p13 ist eine gemeinsame Veranstaltung in der genetischen Karzinom pulmonalen nicht microcítico. Es kann die gleichen delección allelic in Tumorzellen und Bronchien peritumorales histologisch normal, in einem hohen Prozentsatz der Fälle. Sie studierte Gross Streichungen sind selten in der normalen Schleimhaut der Bronchien ohne Nachweis der Lunge Malignität. Die Studie von allelic Gross Löschungen in 3p21, 9p21, 5q21 und 17p13 in der morphologisch normalen Zellen der Bronchien eher eine potentielle Anwendung in der Charakterisierung von Patienten mit einem hohen Risiko einer bösartigen Umwandlung.

Autor: QUINTERO CABELLO ANA.
Jahr: 2004.
Universität: CÓRDOBA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die cáncesr der oberflächlichen Blase, die Stadien Ta und T1 (TNM Klassifikation 2002) ist die häufigste Form von neoplaissa urotelial in diesem Gremium, das entspricht etwa 80% der tumores.El größte Problem auf diese Form neoplastischen konzentriert sich auf seine hohe Tendenz Die Herstellung neuer neoplastischen Wiederholung nach chirurgischen Behandlung der primären Tumors. Die Hypothese dieses Papiers ist, dass die Artefakte in der regulatorischen Proteinen des Zellzyklus Fortschreiten der Phase G1 zur S Phase ist eine weitere vielversprechende genetischen Markern und ihre Rolle Prognose von Blasenkrebs müssen eindeutig festgelegt werden. Diese Dissertation wurde auf der Grundlage einer retrospektiven Studie von 164 Patienten mit Tumoren der Blase auf, das die Expression von Markern positiv Zellzyklus ciclina D1 und ciclina D3, Modulatoren negativen Zellzyklus p21Cip1, p27Kipp1, p53 und der Index der Zellproliferation durch Ki - 67. Los Ergebnisse in einer beschreibenden Studie zeigte erhebliche Unterschiede im Hinblick auf die Größe Tumor Hinblick auf die Meinungsfreiheit dela ciclina D3 und der Satz für die Zellproliferation. Diese Studie zeigte deutlich Existenz einer höheren Expression von p53 in der höheren Besoldungsgruppe Tumoren. Wenn relaizó Analyse der Wiederholung - Überleben. Diese Analyse ergab eine signifikante Werte als unabhängige und sogar der Ausdruck ciclina D1 und das Tempo der Verbreitung von Massenvernichtungswaffen, die in Absprache mit anderen Studien bei litertura demonstrieren mehr Ausdruck dieser marcaores Nicht-invasive Blasentumore. Eine Analyse der Überlebenszeit cáncer - específica gezeigt, als eigenständige Werte für die Ausprägung der ciclina D3, der Index der Zellproliferation und Tumor Größe, rasultados sehr innovativen bisher nicht durch andere Studien bislang. Die Änderungen des Zyklus regulatorische Proteine ihre mögliche Verwendung als therapeutische Ziele. Modulatoren der Familie ciclinas D als flavopiridol könnte eine alternative Therapie.

Autor: MANRIQUE ESTRADA M. COVADONGA.
Jahr: 2004.
Universität: OVIEDO.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: DPTO. DE CIRUGÍA Y ESPECIALIDADES MÉDICO-QUIRÚRGICAS - UNIVERSIDAD DE OVIEDO.

Autor: ANTUNEZ PLAZA PATRICIA.
Jahr: 2004.
Universität: SALAMANCA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Hintergrund: Es besteht ein wachsendes Interesse an der Her-2-Protein als prognostischer Faktor und als ein therapeutisches Ziel in den verschiedenen Arten von Krebs, darunter Prostatakarzinom (COP), die postuliert, eine wichtige Rolle bei der Progression zu einem fortgeschrittenen Stadium, und in den Entwicklungsländern hormono-independencia . Materialien und Methoden: Wir untersuchten 115 Patienten mit CP behandelt mit radikaler Prostatektomie. Von diesen 32% erhalten hatte hormonelle Blockade (BH) vor der Operation. Es analysiert die immunhistochemischen Expression des Proteins Her-2 und die Studie von Gen-Amplifikation mittels FISH. Für diese verwenden wir die Technik des Tissue Arrays. Anschließend sucht die Beziehungen zwischen dem Staat des Proteins und das Gen, variable clinicopatológicas und die Expression von anderen Proteinen, einschließlich der Ki-67 und Regulatoren des Zellzyklus. Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Das Protein Her-2/neu ausgedrückt selten in PA unbehandelt, aber der BH induziert Ausdruck einer signifikanten (p = 0.002). Die Ausprägung Her-2 und den PC bezieht sich auf die Gleason-Score, aber nicht mit anderen Variablen clinicopatológicas mit prognostischen Wert oder Überleben. Es handelt sich somit nicht um eine angemessene Bewertung der Protein-Tumor Aggressivität oder klinischen Entwicklung der Krankheit. Die COP Ausdruck Her-2 war signifikant korreliert mit der Expression von p21 und ciclina D3. Die Verstärkung des Gens Her-2/neu ist in seiner Art einmalig in den PC, wo die Gewinne sind auf drei oder tetrasomías Gens von Chromosom 17. Die Anwesenheit von aneusomía des Chromosoms 17 in der Prostata-Karzinom ist mit Tumor-Klasse. Die COP mit komplexen Muster des Chromosoms 17, einschließlich trisomías und tetrasomías zeigen weniger Reaktion auf BH, gemessen an der Veränderung involutional (p = 0.038).

Autor: Puig Borrell Isabel.
Jahr: 2004.
Universität: POMPEU FABRA.
Ort der Lesung: Dep. de Ciencias Experimentales y de la Salud.
Ort der Vorbereitung: Dep. de Ciencias Experimentales y de la Salud.

Inhaltsangabe: Die schlechte Prognose in einem epithelialen Neoplasie ist im Zusammenhang mit dem Erwerb von mobilen Funktionen und durch eine invasive Krebszellen. Diese Transformation wird als morphologische Übergang epitelio - mesènquima (TEM). Während dieses Prozesses, epithelialen Marker sind negativ geregelt, eine der wichtigsten ist das Protein Beitritt E - cadherina. Der Transkriptionsfaktor Snail unterdrückt die Transkription der E - cadherina durch Bindung an einige Sequenzen Anerkennung genannt caja - Ey in der Projektträger von E - cadherina. In dieser Arbeit wurde überprüft im Detail die Änderungen, die durch ektopische Expression von Snail in der Epithelzellen. Zellen Ausdruck Schnecke mit einem Phänotyp streckte Zelle nur sehr wenige Kontakte. Andere epithelialen Marker neben dem E - cadherina unterdrückt werden, wie citoqueratina - 18 und MUC1. Die Auswirkungen auf die Repressoren Snail Transkription von MUC1 vermittelt durch zwei cajas - E in der proximalen Promoter. Schnecke hat auch die Fähigkeit, die den Ausdruck der mesenchymalen Marker typisch wie Fibronectin, LEF1 und Repressor transkriptionelle ZEB1. Die Überexpression von Snail in verschiedenen Zelllinien führt zu einem Anstieg der mRNA ZEB1 und eine Erhöhung der Aktivität seiner Förderer. Er hat auch die Regulierung der Expression von Snail in den Prozess der TEM. Die Schnecke Promoter aktiviert ist in diesen Zelllinien, die auch zu unterziehen einen Prozess der TEM. Während andere Regionen notwendig sind Snail Promoter um Ihre vollständige Stimulation Akt oder ILK, die mindestens Promoter Fragment genannt (-78 / 59) ausreichend ist, um den spezifischen mesenchymalen. Der Träger und seine minimale Snail mRNS Ebene hängt von der ERK Signalisierung. Die Transkription Faktor NFkB/p65 ist auch in der Lage, die Förderung der Transkription der Schnecke durch eine Region, befindet sich direkt vor dem Promoter wenigsten unter den Stiftungen -194 und -78. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Transkription Schnecke wird durch Signalwege, die in der Induktion Prozess TEM. Schließlich, so hat die positive transkriptionelle ordnungspolitischen Maßnahmen durch WT1 in Bezug auf die Tätigkeit der Repressor Snail über die Promoter von E - cadherina. Schnecke hat die Fähigkeit zur Verringerung der Wirkung von WT1 zur Aktivierung der Träger der E - cadherina, Snail auch größere Affinität WT1 von unir se an den Entwickler. Wir haben gezeigt, dass Snail und WT1 Wettbewerb für unir se der Sponsor der E - cadherina und regulieren Transkription. Der Ausdruck von WT1 erholt der epithelialen Phänotyp der transfizierten MDCK Zellen mit einem stabilen Schnecke. Daher Schnecke und WT1 würde Transkription Faktoren, die für die Regulierung der richtigen Muster der Ausdruck von E - cadherina, die wiederum die Regelung zellulären Phänotyp.

Autor: MARTÍN OLIVA FRANCISCO DAVID.
Jahr: 2004.
Universität: GRANADA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD MEDICINA.

Inhaltsangabe: Der Verlust der Funktion des Proteins Nuclear PARP - 1 (Poly (ADP) Ribose plimerasa - 1) sich mit dem Prozess der chemischen Krebsentstehung, Tumorwachstum verlangsamt. Diese seha ergab Mäuse mit genetisch mangelhaft PARP - 1. Diese Mäuse sind weniger anfällig für das Auftreten und die Entwicklung von Hauttumoren nach der Behandlung cuarcinogénesis chemische epithelialen. Dies liegt daran, zum großen Teil, dass das Fehlen von PARP - 1 gibt es einen Mangel bei der Aktivierung von Transkriptionsfaktoren NFKB und AP - 1, und kann daher nicht zum Ausdruck gebracht werden, Gene unter ihrer Kontrolle, die für das Tumorwachstum. Mit Hilfe eines pharmakologischen Inhibitor des Enzyms Aktivität von PARP - 1, auch zu einer vorübergehenden Verzögerung bei der das Auftreten von Tumoren, ein Rückgang der Zahl der Tumoren entwickelt, und ihre durchschnittliche Größe. Die Versuche der Genexpression ergab, dass während der Tumor Förderung Skins Muttergesellschaft Mäusen zeigen Induktion bei einer beträchtlichen Anzahl von gense im Zusammenhang mit Tumor Krankheiten, Prozesse der oxidativen Stress, Immunantwort, Entzündungen und arigiogénesis, die nicht auf das, was bei Mäusen mit der Abwesenheit Von PARP - 1 oder mit dem Inhibitor der PARP. Dies ist zum Teil auf die inhivbición oder delección Genetik der PARP - 1 ist im Zusammenhang mit Veränderungen in der Genexpression im Zusammenhang mit Tumor Entwicklung. Daher ist die Hemmung dela enzymatische Aktivität von PARP - 1 kann sinnvoll in die Gestaltung neuer Therapien gegen neoplásicas sowohl für seine Fähigkeit, um zu verhindern, DNA-Reparatur Prozesse bei der klassischen Behandlung mit Chemotherapie und / oder Strahlentherapie, wie eine wirksame Therapie zu blockieren, die Expression von Schlüssel Gene in den Prozess der pormoción / Tumor Progression.

Autor: BLANCAS LÓPEZ BARAJAS MARÍA ISABEL.
Jahr: 2004.
Universität: GRANADA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE GRANADA.

Inhaltsangabe: Diagnostizierten Patienten mit Brustkrebs ohne axillaren Lymphknoten Beteiligung haben eine günstige Prognose, aber wir wissen, dass 30% von ihnen fallen. Wir gehen davon aus, dass negative Entwicklungen in dieser Untergruppe der Patienten wird durch die Anhäufung von einer Reihe von ungünstigen Faktoren. Wir sind der Meinung, große klinische Bedeutung der Identifizierung dieser Faktoren, um zu wissen, was wahrscheinlich presetnarán ein Patient rezidivierenden neoplastischen und könne daher von der Verwaltung der systemische adjuvante Therapie nach der Operation (Chemotherapie und / oder homonoterapia). Wir glauben auch, Interesse der Bestimmung der minimalen Anzahl von Knoten zu sislar im linfadenextomía sicherzustellen, dass wir wirklich ein Patient ohne axillaren Lymphknoten Beteiligung. Wir haben 1606 Patienten mit estdios pT1, pT2, pT3 (exluyeron Karzinome in der sitú und entzündliche) ohne Beeinträchtigung Achselhöhle nach lymphadenectomy, pN0 (ausgenommen die seles hatte Sentinel-Rinder Knoten), die nicht preserntaran bilateralen oder metastasiertem Brustkrebs bei Diagnose (M0) Und nicht erhalten habe neoadjuvant Therapie. Die Faktoren, die wertvoll sind. Alter bei der Diagnose des Patienten, Hormon Status (prä- peri- oder postmenopausalen), Tumor Größe, histologische Grad, histologischen Typ, erhalten Östrogen-Rezeptor und Progesteron Rezeptor Überexpression Her - 2 und Überlebenszeit speziell für Brustkrebs. Wurden erhebliche statistische Studien III, die histologischen Typ infiltrieren ductal Karzinom, Receiver progestarona negativ und von weniger als 4 Knoten. Mit einer schlechteren Überlebenszeit, Tumor von mehr als 2 cm, Receiver progestora negativ und von weniger als 4 Knoten. Wir stellen fest, dass Patienten mit früheren prognostische Faktoren advesrsos haben ein berechenbares schlimmsten Entwicklungen, die berücksichtigt werden müssen in der klinischen Praxis, um administrales ein adjuvante systemische Behandlung, die dismuya ihr Risiko verbunden und erhöhen das Überleben. Prüfung einer Reihe weniger als 4 Lymphknoten Achselhöhle ist zu sehen, wie ein negativer Faktor bei, dass in einigen Fällen kann es sich um Patienten mit eingeschränkter ganlionar nicht gefunden werden.

Autor: GUAITA ESTERUELAS SANDRA.
Jahr: 2004.
Universität: POMPEU FABRA.
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Inhaltsangabe: Die Übergangszeit Epithel mesénquima (TEM) wurde als ein sehr wichtiger Prozess in tumor progression. Delas Ein wichtiges Protein in der Regulierung dieses Prozesses ist die transkriptionelle Repressor Snail. Snail verwickelt wurde in den Niedergang der epithelialen Gene wie E-cadherina, MUC1 oder Vitamin-D-Rezeptor in dieser TEM. Es wurde geprägt Mechanismus repressión Snail auf diese Gene epithelialen und es wurde Einbeziehung der Histon deacetilasas in der Unterdrückung durch Schnecke. Darüber hinaus wurde auch Schnecke, die an der Induktion von mesenchymalen mehrere Gene, wie LEF-1, Fibronectina und ZEB1. Alle diese canvios Ebene der Genregulation, auch canvio in Cel.lular Phänotyp, die am Ende würde zu einer invasiven Prozess-und Einwanderungspolitik. Wir waren daran interessiert, sich auf die Regulierung der Transkription ZEB1 haben wir kloniert und charakterisiert seine Förderer. Wir haben gezeigt, dass dieser Träger wird durch die Art und Weise D'ERK / MAPK. Darüber hinaus wurde durch die Art und Weise D'ERK / MAPK. Es wurde auch durch andere Gene wichtig für die TEM, so sind die komplexen Beta-Catenina/TCF4, der Transkriptionsfaktor NFkB und die transkriptionelle Aktivator TWIST. All dies hat uns zu dem gemacht, die ein Modell der Tumor Invasion in den Prozess konzentrierte sich auf die Induktion der Schnecke, die Regulierung von unten die E-Cadherina ich mesenchymalen Gen-Induktion, wie ZEB1.

Autor: CAMPS POLO JORDI.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: AUTONOMA DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die genomische Instabilität ist definiert als die Fähigkeit einer Zelle zu generieren genetische Veränderungen bei einer Geschwindigkeit von mehr als der Satz Mutationsstatus Ausgangswert. Als Ergebnis erzeugt eine hohe zelluläre Heterogenität. Ab Mitte der neunziger Jahre, Dickdarmkrebs verwendet wurde als Modell für die Untersuchung von genomische Instabilität in Tumorzellen. Kolorektalen Tumoren wurden in zwei Gruppen eingeteilt, je nach Art der genomische Instabilität, die sich aus. So die Definition der Gruppe von Tumoren, die zeigen, Mikrosatelliten Instabilität mit diploiden Karyotyp, und der Gruppe von Tumoren mit chromosomale Instabilität, meist mit Karyotypen polyploids. Die Ziele dieser Arbeit wurden die molekularen zytogenetischen Charakterisierung einer Reihe von Zelllinien von Darmkrebs, die auch Zelllinien mit Mikrosatelliten Instabilität und andere chromosomale Instabilität (Camps et al., 2004, Oncol Rep). Die Nutzung der zellulären Modell der Dickdarm-Krebs zugelassen KM12 Studie über die Entwicklung im Zusammenhang mit der Karyotyp metastasiertem Potenzial der Leber Tumorzellen. Gleichzeitig wurde das Modell KM12 zur Ermittlung der möglichen Koexistenz der beiden Arten von genomische Instabilität, Mikrosatelliten und das Chromosom, die in Tumorzellen des Dickdarms, wo er hatte vorausgesagt, dass sie unabhängig und einzigartig (Camps et al., 2004, Int J Cancer). Die Studie von chromosomale Instabilität, die die Quantifizierung der Anteil der Generation der strukturelle und numerische Chromosomenanomalien in der Zelllinie SW480 und fünf subclones durch Verdünnung Minimum (Camps et al., 2005, FASEB J). Wir nutzten die Zelle binucleadas Test-und In-situ-Hybridisierung fluoreszierend zu analysieren, die Phänomene der disyunción no-und-Verlust-anafásica, aneuploidias generieren, die in den folgenden Zellteilungen. Der gleiche Prozess erleichtert die Beobachtung abnorme Strukturen der Kern, oder das Vorhandensein von Mikrokerne, Brücken und nukleare nucleoplasmáticos Bodenwellen, die alle Anzeichen für strukturelle chromosomale Instabilität und genomische Schäden. Zusammenfassend kommen wir zu dem Schluss, dass die Zellen SW480 Zugehörigkeit zu der Zelle subclones hatten Raten von numerischen chromosomale Instabilität ähnlich wie die Muttergesellschaft Zell-Linie, während die Preise der strukturellen chromosomale Instabilität erhöht durch Sprünge und Grenzen in der subclones, betont die Bedeutung der strukturellen chromosomale Instabilität In tumorigenesis. Schließlich haben wir insgesamt einunddreißig Tumoren des Dickdarms zu analysieren, die genomischen Unterschiede und die Muster des Ausdrucks zwischen Tumoren, die Mikrosatelliten Instabilität und Tumoren, die nicht. Die Verwendung von vergleichende genomische Hybridisierung auf einem Chip und konventionellen cDNA erlaubt zu beschreiben genomischer Veränderungen in der hohen Präzision und Gene identifizieren, die möglicherweise an der kolorektalen Karzinogenese (Camps et al., In press, Karzinogenese). Einige der Gene und die damit verbundenen, die für die erste Zeit mit Darmkrebs sind RASA1 und ERF und DPEP1, mit Sitz in Bands zytogenetischen 5q13q21 und 16q24.3, respectively.

Autor: PUERTOLAS HERNANDEZ TERESA DE JESUS.
Jahr: 2005.
Universität: ZARAGOZA.
Ort der Lesung: UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA.

Inhaltsangabe: T _ ZIELE: * Durchführung einer Null beschreibenden fas carsceristicae epidemielógicas, cytologic zu histológi s, der gute Prognose Melanome (Breslows weniger als oder gleich 4 mm). Und ciabas Bt-DI und D3), in der Phase radial, vertikal und deformaglobat, 2 .- PATIENTEN UND METHODEN; Wir haben 126 Patienten, die zwischen Januar 1991 und Januar 1998. Die gesammelten Daten clinicoss ee aus dem klinischen Verlauf. Die Bestimmung gibt fas caraeteristicas morphologischen war reatad von Zubereitungen histelagicas und analysieren die Eigenschaften inmunohistoquimicas wurden bringen tissus-Arrays. Es realiz eine beschreibende Analyse ysaguidamente ein snólisia d Überleben: univariate und muitlvariente 4 .- ERGEBNISSE, ESTAt ISTICA BESCHREIBENDE: Mittel gibt Alter 60 Jahre (IP 5-91 Jahre). Frauen 58%. Lage häufiger: et4remidades niedriger (48,1%). Veranstaltungsort 1k49, 21%, IB: 25,4%. Breslaaa Median: 1,05 mrn (R: Q ,1-4 mm). Ulzerationen: 15 Patienten (12,5%). Regression (12,4%). Recayeron 22 Patienten (17,5%). Die mediane Zeit bis zum Rezidiv: 28 Tabellen. Tracking-Daten aktualisiert und 117 Patienten (92,85%), die durchschnittliche Follow-up 75,17 Monat (R :35-155) ANALYSE IR PRONÓSTICOS FAKTOREN. Analyse unlvariante. Slgnrlcació.n alca ~ a) Krankheit-Überleben ($ LS): Lage, Größe, Index Breslows, Ebene gibt Clark Muster histalógico, Ulzerationen, sagte mitotischen, Regression Phase arecirniento, Überexpression von @ atenina vertikal 111 -2 vertikale clolina D1 Radio Kio & l vertikalen und der Verlust der Expression von p-18 in einer umfassenden Weise b) Overall Survival (5G): Geschlecht, Größe, Indischer Breslows, histologische Muster, Ulzeration, Regression, beantragt Ausdruck p-Radial-und Phase oatenina Sie Überexpression Von ft-catenina unter vertikalen und der Verlust der Expression von p16 in Phase radiale c) Gesamtausgaben Überleben aspeefñca pair Melanom (SSG): Geschlecht, amañe; zeigt mitótic>, Regression,? Expression of Schüssel Phase vertikale p Verlust Ausdruck verleiht Stand Analyse multivadant = _. Wir 2 Analyse und die Variablen mit gniYr Politik: a) PFS: Regression, Muster h: rológl und die Expression von Ki 87 b) GS: Regression, Ulzerationen, des Geschlechts, und ein solcher Verlust der Ausdruck tiaatenina radiale c) SGE: Regression , Die Größe, den indischen und mitotische Verlust der Expression von p-16 FAZIT: Breslows, Geschwüre, der Wachstumsphase, Ebene Ciarle, Ort, Art histológice, mitotischen Index und Geschlecht haben sich als signifikante Variablen in der Analyse, wie ihn univadante vC Voraussetzung für das Überleben und die Anziehung ernst. Allerdings ist die mayar Größe des Melanoms und die Zeugen haben bewiesen, Regression Faktoren r cidiva und oreemo seiner Rede deberla coneldararae. Die Analyse muitivariante Muster histológIco Noduläres und acralantiginoso und die Anwesenheit von asolen Regression wurde mit einem erhöhten Risiko für Rezidiv, während die Größe der schlecht, der mitotischen Indies und der Regression, die mit einem schlechteren Überleben von Melanomen .. Da für die Analyse von lactares inmunahistaqufmicos: Radial-Phase festzustellen, die eine schlechtere Prognose einen Verlust von ilamtenina Rede gibt, gibt erhöhte Expression von eiciine Df und den Verlust der Expression von p15. In Phase vertikale ärmeren Überleben assoziieren mit der Expression von sobra-, t - catenina, id-S7 und batel Indepeedientemente der Wachstumsphase, die Birne, dass die Marke eine schlechtere Prognose wäre im Zusammenhang mit der Überexpression von kiS7 und pórdlda der Expression von p16 .

Autor: MUNIESA SORIANO JOSÉ ÁNGEL.
Jahr: 2005.
Universität: ZARAGOZA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Einführung: Das Krebsregister ist ein wertvolles Werkzeug, dass die epidemiologische uns helfen wissen, die Situation der Krebserkrankungen in der Bevölkerung, ihrer Häufigkeit, Verteilung, Trends und auch ein nützliches Instrument bei der Planung für die gesundheitlichen Bedürfnisse eines Bereiches. Materialien und Methoden: Aragon (Spanien) gliedert sich in acht Bereiche Gesundheit. Die Felder von Teruel ist eine Fläche von 12257 km2 und eine Bevölkerung von 83170 Menschen (Volkszählung 2001, INE). Die Krebs-Registrierung General Hospital Bischof von Teruel Polanco, die einzige öffentliche Krankenhaus und dem privaten Sektor, ist Bevölkerung Merkmale und begann seine Tätigkeit im Jahre 1994. Folgen Sie den Empfehlungen der IARC (WHO) in der Methodik und der Datensätze, die in einer EDV-Datenbank und indiziert. Die Kodierung von topographischen und morphologischen Tumoren erfolgt mit der CIE-O 2. Aufl.. Und mit Upgrades der 3. Aufl.. Die Ausweitung der meisten Tumoren erfolgt mit der TNM von CCM. Für jeden Patienten sammelt mehr als 26 Felder (items). Der Trend-Analyse wurde durch einfache lineare Regression, Regressions-und Joinpoint. Ergebnisse: Zwischen 1994 und 2004 hat sich die gesamte Zeit Trend 18'3% der Krebserkrankungen bei Männern und Frauen in 26'4%. Die durchschnittliche standardisierte Inzidenzrate bereinigt um die Weltbevölkerung wurde 327'8 von 105 bei Männern und Frauen in 217'4, mit einer Sex-Ratio von 1,5 .1. Die häufigsten Tumor bei Männern Standorten wurden Haut (Nicht-Melanom), Prostata-, Dickdarm-, Lungen-und Blasenkrebs, und Frauen wurden in der Haut (Nicht-Melanom), Brustkrebs, Dickdarmkrebs, des Körpers der Gebärmutter und Magen. Diskussion: Die bereinigte Inzidenz von Krebserkrankungen in Teruel war der höchste in ganz Spanien. Wesentliche Zuwächse wurden in der Studie festgestellten Zeitraum, Lymphom-und Prostatakrebs bei Männern, Brust-und Gebärmutterkrebs bei weiblichen Körper und große Darm und Haut Melanomen bei beiden Geschlechtern. Im Gegensatz dazu wurden erhebliche fällt in der Zeit von Magenkrebs Trend für beide Geschlechter, und Lippen-und Kehlkopf zu Mensch. Zones of Health Branchen mit den höchsten Inzidenz von Krebserkrankungen und Teruel Villel sind für Männer und Cedrillas, Villel, Teruel, Mora und Alfambra der Rubielos für Frauen. Es ist zwingend notwendig, damit mehr Krebs vorbeugende Maßnahmen in den Sektoren Gesundheit von Teruel.

Autor: LAMBEA SORROSAL JULIO JOSÉ.
Jahr: 2006.
Universität: ZARAGOZA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD DE LLEIDA / UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA.

Inhaltsangabe: Einleitung. Der Tyrosinkinase-Rezeptoren (RTKs) sind Membran-Rezeptoren binden, Wachstumsfaktoren, Mediatoren zellulären Differenzierung Signale. Die Vereinigung mit dem Liganden führt zur Phosphorylierung und Aktivierung der zweiten Boten, um eine nukleare Reaktion. Der Prozess wird durch die Internalisierung in der Zelle endosome Rezeptoren und Abbau proteasómica durch den Pfad der ubiquitinación. Die Protein-Tyrosin-Phosphatasen (PTPs) defosforilan die RTKs. In Tumorzellen gibt es eine Überexpression von RTKs und PTPs, macht sie aggressiv. Primäre Ziele / Szenario Arbeit demonstrieren Überexpression von RTKs und PTPs in Zelllinien von Nierenzellkarzinom Analyse erbB2 EGFR, VEGFR-1, VEGFR-2, PDGFR-1, PDGFR-2, HGFR1, HGFR-2 (MET, Ron Beta), TAR-1, TIE-2, AXL, und LMW-PTP PTP-lb, SH-PTP-l. Materialien und Methoden werden 5 Zelllinien murinen Nierenzellkarzinom (SLR 20,21,22,24,25) in den Bereichen Kultur, erleichtert durch die Hillman Cancer Institute an der University of Pittsburgh, und einer Zelllinie mit Verhalten ähnlich wie normale Nierengewebe (HK). Durch technische Western-Blot bestimmen Überexpression von verschiedenen RTKs und PTPs. Ergebnisse In allen Nieren-Karzinom-Zelllinien untersuchten hinzuweisen Überexpression von EGFR in einem Umfang weitaus größer als der Rest von Proteinen. Es ist Überexpression in allen Linien der VEGFR-2, Met und PTP-lb. In vier Zelllinien Überexpression von HER-2, Ron und LMW-PTP. In drei Zeilen Axl und SH-PTP. In zwei Zeilen schauen Überexpression von VEGFR-1. Schlussfolgerungen In allen Nieren-Karzinom-Zelllinien untersuchten hinzuweisen Überexpression von EGFR, VEGFR-2, Met und PTP-lb. HER-2. Sobreexpresión Ron und LMW-PTP in vier Zelllinien. Sobreexpresión in drei Zeilen von Axl und SH-PTP. Sobreexpresión in zwei Zeilen VEGFR-1. Der Western-Blot ist eine verlässliche, objektive, leicht reproduzierbar und Kosten für die Untersuchung von Protein-Expression in Tumorzellen. Unsere Ergebnisse stehen im Einklang mit der Expression von anderen Studien veröffentlicht in Zeitschriften und hohe Schlagzähigkeit in der Onkologie. Die klinische Praxis sollte auch in einigen Fällen die Bestimmung der Expression dieser Proteine zu machen individualisierte Behandlung. Sobreexpresadas Proteine sind potentielle therapeutische Targets, Sunitinib und Sorafenib und wurden aktiv in Nieren-Karzinom.

Autor: COSTA RIBALTA CARLOTA.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: SERVICIO DE PATOLOGҍA DEL HOSPITAL DEL MAR.
Ort der Vorbereitung: HOSPITAL DEL MAR.

Inhaltsangabe: Die zervikale Dysplasien und Plattenepithel-Karzinom Zelle sind Krankheiten, die sich auf einen großen Anteil der weiblichen Bevölkerung weltweit, vor allem in den unterentwickelten Ländern. Man geht davon aus, dass die Entwicklung der Erkrankung steht in engem Zusammenhang mit HPV-Infektionen und genetische Faktoren. In einer Gruppe von 53 Patienten wurden untersucht Gene hTERC, PIK3CA, hTERT, C-MYC, BCL-2, CCND1, ZNF217 und ERBB2 und die Expression von Proteinen C-MYC, BCL-2, p16, ERBB2 und CCND1 mit so correlacionarlos Mit Fortschreiten der Krankheit und mögliche prognostische Faktoren wie Rauchen und kann infecicón HPV, HIV oder Hepatitis. Die Ergebnisse waren, dass alteraicones genetischen PIK3CA, CCND1 und XNF217 sind im Zusammenhang mit dem Ausbruch der Krankheit, und die Überexpression von C-MYC und CCND1 zu. In dem Fall, wie es sich entwickelt, hTERC und ERBB2 würde sich auf den Übergang von LSIL zu HTERT und C-MYC mit HPV-Infektion mit hohem Risiko, und deshalb, mit dem Aufkommen der CIN-III. Schließlich BCL-2 ist ein Gen für die verspätete Beginn der Krankheit und würde sich mehr mit der Entstehung der GUS.