NEUROPATHOLOGY

Autor: PERAL GUTIERREZ DE CEBALLOS JOSE.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD COMPLUTENSE MADRID.

Inhaltsangabe: Etwa 80% der Patienten, die einen Herzinfarkt überleben, bleiben in einem Zustand der Koma für unterschiedliche Zeiträume. Dieser Verlust des Bewusstseins kann angeben, die Existenz eines ständigen Verletzungen, die Entwicklung vegetativen Zustand, sondern bei anderen Gelegenheiten stellt eine metabolische Anomalien möglicherweise erstattungsfähig. Es ist wichtig, aus einer medizinischen und sozialen Macht, um die Intensität der Schäden neuro1ógico und Schätzung so früh Prognose von Patienten mit encefa10patíapost - anóxica.Estudio observaciona1 Interessenten Kohorte, einschließlich aller Patienten in ein Koma anoxischen sekundären PCR. 65 Patienten. Durchschnittsalter 59 Jahre. APACHE II 28,7. Durchschnittliche Aufenthalt 9,7. Sterblichkeit zu 6 Monaten 81%. Evolution neuro1ógica zu 6 Monaten: 57 Patienten im Koma, 5 mit einer guten Erholung und 3 mit mäßiger Behinderung. Die Anwesenheit von mioclonías, das Muster "Burst - Suppression" in der EEG Rückverfolgung und das Fehlen bilateralen N20 implizieren Entwicklung e5tado vegetativen bei 100% der Patienten. Die ersten klinischen Untersuchung ermöglicht eine erste Annäherung an die klinische Situation, es fehlt jedoch ausreichend Rechnung getragen, dass die Entscheidungen über die Unterbrechung der Behandlung. Die Abschaffung der Reflexion fotomotor oder das Fehlen jeglicher Reaktion Motor kann nicht bedeuten, Läsion unumkehrbar und somit den Abzug der unterstützende Maßnahmen in Frage gestellt werden sollten. Das Fehlen bilateralen N20 ist die nützliches Werkzeug für die Festlegung der schlechten Prognose von encefa10patía nach anóxica. Potenzielle somatosensorische nicht zulassen, vorhersagen oder Verwertbarkeit gute Entwicklung dieser Patienten

Autor: LÁZCOZ RIPOLL PAULA.
Jahr: 2004.
Universität: NAVARRA.
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD PÚBLICA DE NAVARRA.

Inhaltsangabe: EINFÜHRUNG bösartigen Tumoren neuroblásticos sind soliden Tumoren häufiger während des Alters pediátrica.Según das Internationale Komitee vom Pathologie Neuroblastom unterscheidet vier Arten von Tumoren neuroblástcos: Neuroblastom, ganglioneuroblastomas intermezclado, ganglioneuroblasoma modulare und ganlioneroma.Las alteraiones häufigsten genetischen frecuenates in diesen Tumoren sind die Verlängerung Von MYCN und Löschungen in 1s, die beide im Zusammenhang mit mehr prognostiziert. ZIELE - Bestimmen Sie die Frequenz von Streichungen und Mikrosatelliten Instabilität in 10q und 3p21 - Analyse Grad der hypermethylation der allgemeinen PTEN, MGMT, MX11, FGFR2, RASSF1A, NORE1A, BLU Und CASP8 und ihre Korrelation mit der Höhe der Genexpression. - Determinacción der Gewinne und Verluste genetischen Materials auf globaler Ebene. - Bestimmen Sie die Korrelation zwischen der Artefakte gefunden und Daten aus klinischen pathologischen Tumoren. Materialien und Methoden. Die Studie wurde auf 45 Tumoren neuroblásticos und 12 Zelllinien Neuroblastom. Die Techniken waren wie folgt: Differential PCR, PCR, MSP, RT-PCR und CGH. ERGEBNISSE. Es wurden Streichungen und Mikrosatelliten Instabilität in 10q und 3p21 viel wie 21% der Proben analizadas.Los Gen MGMT, RASSF1A, NORE1A, BLU und CASP8 gefunden hipermetilados in einem 8%, 83%, 3%, 8% und 60% der Tumoren analysiert, und von 25%, 100%, 50%, 66% und 92% der Zelllinien erkannt neuroblastoma.Se Abwesenheit von Ausdruck RASSF1A in allen Zelllinien und wurden Gewinne von Chromosomen 17 und 2 Fortgeschrittene, der Verlust der Chromosomen 22 und 11 und den Ausbau des MYCN. SCHLUSSFOLGERUNGEN Die wichtigsten Schlussfolgerungen aus dieser Studie waren wie folgt: 1. Die Änderungen auf der Ebene des Chromosoms 10q zu sein scheint eine Art von Veränderung gelegentlich in diesen Tumoren, während die Region verändert Chromosom 3p21 scheint häufiger. 2. Es wurde eine statistisch signifikante Beziehung zwischen der hypermethylation von RASSF1A und CASP8 was darauf schließen lässt, die Notwendigkeit zu ändern, die Bremsen auf poliferación Zelle wie die Induktion von Apoptose kann für einen Tumor neuroblástico. 3. Wir haben keine statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen genetischen Veränderungen gefunden und Daten klinischen patológicos von Tumoren.

Autor: TERESA PARREÑO LUIS JULIO JOSE DE.
Jahr: 2004.
Universität: PAÍS VASCO.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Ein Fall Kontrolle Studie wurde an 147 Patienten zur Bestimmung der Prävalenz von Nervenzellen beeinträchtigt Leitung auf der zentralen Ebene und zu beurteilen, ob es sich unabhängig von der peripheren Veränderungen. Bei Diabetikern gibt es erhöhte Latenzen der Wellen LIyL III und Latenzen interpicos III, IV, V und bei Diabetikern, die mit Veränderungen in der Maßnahmen der zentralen und peripheren Leitung. Dieser Zusammenhang zwischen Veränderungen in den peripheren und zentralen schlägt vor, die Existenz eines gemeinsamen pathogenen Mechanismus. Die Beziehung zwischen den Ergebnissen der PESS-Angeboten und die Anwesenheit von NP zeigt, dass die Verbindung zwischen der Präsenz der peripheren Neuropathie und peripheren proximalen Marker Fahren. Bei Diabetikern gibt es eine Unterbrechung der Leitung Nerv auf Mittelfeld und troncoencefálico, dass im Zusammenhang mit Veränderungen in Nervenzellen isoliert, in peripheren Ebene, und es ist auch ein Effekt der auditorischen afferenten Wege sowohl peripheren als troncoencefálico. Die microangiopathy Marker korreliert mit verändert Nervenzellen isoliert, in troncoencefálico mit einem gemeinsamen pathogenen Mechanismus und microangiopathy glauben, dass dieser präjudizieren könnte eine Änderung der Mechanismen der Nerv Leitung beide troncoencefálico wie zerebrale mikrovaskuläre Faktoren spielen eine wichtige Rolle in der chronischen neurologischen Komplikationen von Diabetes. Stattdessen fanden wir keinen Zusammenhang zwischen Zeit Entwicklung Dyslipidämie, Bluthochdruck, und so weiter. Mittel- und Neuropathie. Die Prävalenz von Karpaltunnelsyndrom assoziiert in entscheidender Weise zu Diabetes 21,4% der Diabetiker im Vergleich zu 2,6% in der Kontrollgruppe und der gleichen wiederholt mit peripheren Neuropathie 50,1% der Diabetiker im Vergleich zu 2% bei den Kontrollen.

Autor: Pérez Asensio Fernando Jesús.
Jahr: 2004.
Universität: VALENCIA.
Ort der Lesung: Facultad de Ciencias Biológicas.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Medicina - Universitat de València.

Inhaltsangabe: Die akute Schlaganfall ( "Schlaganfall" Gehirn) sind neurologische Erkrankungen verursacht durch den drastischen Rückgang der zerebralen Blut Eingang ( "zerebralen Ischämie"). Die Häufigkeit von Schlaganfällen in Spanien ist rund 200 Fällen pro 100000 Einwohner, die sich als die zweithäufigste Todesursache, sowie die führende Ursache für bleibende Behinderungen und die zweite von Demenz. Außer für die Anwendung von thrombolytische Therapie, gibt es derzeit keine andere wirksame Behandlung von Schlaganfall in der Klinik. Die Gründe für die Vorschläge neuroprotektiven Therapie in dieser Studie ist es, zu verhindern oder zu begrenzen pharmakologisch Folge schädlichen zellulären Reaktionen ausgelöst durch Ischämie und Reperfusion nur zu den Zellen zum Tode verurteilt, vor allem in der Dunkelheit, und die in der Lage sind, zu retten. Das Ergebnis dieser Untersuchung ist daher für die Bewertung der potentiellen neuroprotektiven von bestimmten Stoffen, die sich störend auf drei pathophysiologischen Mechanismen, die in das Gehirn Schäden, die durch Ischämie: Nein, oxidativen Stress und Entzündungen. Angesichts der Bedeutung der experimentellen Modell in der Neuroprotektion Studien, die zuvor zeichnet sich das Modell der vorübergehende Mittelpunkt zerebralen Ischämie bei Ratten, die durch zerebralen Arterie Okklusion ein halb durch "Technik intraluminal zunähend." Während der Experimente wurden überwacht Infusion cerebro - kortikalen (TPP) Von láser - Doppler in einem Bereich von ischämischen Penumbra, systemische Blutdruck (SBP), der pO 2 und pCO2, und der pH-Wert und Blut Glukose im Blut. Schließlich wurde die neurologische Beeinträchtigung und zerebralen Infarkt Größe ergeben. ZIELE: 1 - Die ersten konkreten Ziel war es, die Hypothese, dass NO durch das Enzym induzierbare Stickoxid Synthase (iNOS) nach Ischämie durch späten Herbst in der Höhe von ATP, die wiederum bewirkt, dass der Release Ende Glutamat. Diese Reihenfolge könnte dazu beitragen, dass das Fortschreiten der Herzinfarkt, und damit Inhibitoren kann sich als nützlich bei der Behandlung von zerebralen Ischämie. Es verwendet die selektive iNOS Inhibitor, 1400W. 2 - Das zweite Ziel war es, die Hypothese, dass die zerebralen Ischämie beseitigt die Glutathion Peroxidase Aktivität in der ischämischen Gewebe und reduziert somit endogenen antioxidativen Kapazität. Deshalb ist die Rückgewinnung von Glutathion Peroxidase Aktivität durch die Verabreichung von Drogen imitiert ihre antioxidative Aktivität, könnte dies eine positive Wirkung auf ischämische Hirnschäden. Es verwendet die antioxidative seleno - orgánico, ebselén. 3 - Der dritte und letzte Ziel war es, die Hypothese, daß die fosfolipasas A2 Sekretion (sPLA2s) beteiligt sind, in der Pathophysiologie der ischämischen Hirnschäden durch ihre Beteiligung an der Entwicklung der entzündlichen Reaktion, und somit ihre Hemmung könnte neuroprotektiven Wirkung. Es verwendet die selektive Inhibitor der sPLA2s, 12 - epi- scalaradial. SCHLUSSFOLGERUNGEN 1 - Okklusion vorübergehende zerebralen Arterie ein halb (90 min von Ischämie / 3 Tage der Reperfusion) induziert die Expression von iNOS im Gehirn und spät Überproduktion von NO, ein Phänomen, das wiederum die Hälfte der ATP Erschöpfung und Freigabe Glutamat. Die neuroprotektive Wirkung von 1400W (2,5 mg / kg / h intraperitonealer) bestätigt, dass die Produktion von NO aus der iNOS trägt der Schäden, die durch zerebrale Ischämie als auch den potentiellen Nutzen der Bestimmung von L - Arginin und L - glutamato Plasma Als Marker für die Schäden, die durch Ischämie / Reperfusion. 2 - Die Verwaltung der ebselén in den einzelnen Dosis (100 mg / kg), nicht die Größe der Myokardischämie, die aus einer schweren (2 h isque 8 Mia / 7554 Tag der Reperfusion), obwohl sich eine leichte Erhaltung der Perfusion intraisquémica, , Die sich mit den Ergebnissen, die in früheren Studien mit isquemias weniger schwerwiegend und kürzeren Überleben. Die betroffenen Gewebe. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass zumindest einige Isoformen der sPLA2s könnte eine neuroprotektive Wirkung in der zerebralen Ischämie, und somit ihre Hemmung als schädlich für die ischämischen Gehirns.

Autor: SOLÉ TOST SONIA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: CSIC-IIBB -IDIBRAS.

Autor: Morote García Julio César.
Jahr: 2005.
Universität: MURCIA.
Ort der Lesung: Facultad de Química.
Ort der Vorbereitung: Facultades de Biología y Veterinaria.

Autor: SABATÉ MARTÍNEZ M. DEL MAR.
Jahr: 2005.
Universität: ROVIRA I VIRGILI.
Ort der Lesung: F.MEDICINA CIÈNCIES SALUT.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT.

Autor: PÉREZ CAPOTE KAMIL.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Unbekannter Signal, dass löst glial Aktivierung in Reaktion auf neuronalen Verletzungen, aber es wird vorgeschlagen, dass Änderungen in den Kontakten neurona - glía wie das Vorhandensein von bestimmten löslichen Faktoren, die von den beschädigten Neuronen kann eine wichtige Rolle in diesem Prozess. Dieses Papier erarbeitet, der Kenntnisse über die Rolle der glía als Reaktion auf Verletzungen und glial neuronalen Aktivierung Prozess ausgelöst durch zwei Modelle von neuronalen Tod: neuronalen Tod durch excitotoxicidad durch hohe Konzentrationen von Glutamat und neuronalen Tod durch Apoptose durch K + Mangel an Kultur Medium. Es wurde festgestellt, dass die Gliazellen des Kleinhirns Kulturen neurona - glía zu reagieren, um den Schaden zu neuronalen funktionellen Veränderungen im Zusammenhang mit glial Aktivierung, wie es in vivo ausgeschlossen werden. Doch obwohl die beiden experimentellen Modellen der neuronalen Schäden verwendet (excitotoxicidad und Apoptose) Tod tritt in der Mehrzahl der Neuronen und 24, gibt es Unterschiede in der neuronalen Tod induziert. Als Reaktion auf neuronalen Tod durch exitotoxicidad im Heu oder Gliazellen Produktion Faktoren, die mit der Aktivierung einer Antwort proinflamatoria, ihre Verbreitung und phagozytischen Aktivität. Als Reaktion auf den Tod von neuronalen Apoptose Gliazellen nicht produzieren proinflammatorischen Molekülen oder sich vermehren, aber ihre phagozytischen Aktivität auslösen schneller als in dem Modell excitotoxicidad. In diesem Fall ist die Aktivierung glial beschränkt sich auf die Erkennung und Entfernung von beschädigten Neuronen ohne Faktoren, die möglicherweise mit dem Ziel, die glial Aktivierung und verwandeln sie in schädlich. Die Ergebnisse zeigen, dass der Staat vor Gliazellen haben eine wichtige Rolle in der neuronalen Reaktion auf schädliche Reize. Dies könnte sehr wichtig für die Gestaltung von Strategien zur Verbesserung dieser schützenden Eigenschaften der aktivierten Gliazellen hemmen oder solche, die schädliche Auswirkungen auf den Neuronen, mit dem Ziel der Förderung der Mechanismen der Neuroprotektion schädlich für einen bestimmten Reiz.

Autor: MASI LATIFA.
Jahr: 2005.
Universität: SEVILLA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Autor: GARCÍA CABEZAS MIGUEL ÁNGEL.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Der Thalamus der Primaten erhalten mehrere aferencias modulierende verschiedene biochemische Natur. Unter ihnen, die dopaminergen Innervation ist eine der am meisten diskutierten und am wenigsten untersucht, obwohl es mehrere Daten Dispenser in der Literatur deuten darauf hin, dass das Vorhandensein dieses Innervation in den Thalamus der Primaten. Die Ziele dieser Arbeit wurden, um dieses zu demonstrieren Innervation studieren ihre Verteilung und ihre mikroskopischen Eigenschaften. Er hat versucht, eine praktische Arbeit mit Karten der dopaminergen Innervation des Thalamus Affe und der Mann, der verwendet werden könnte in der klinischen und experimentellen Studien Bullen. Die Methoden wurden histochemische Techniken (Nissl, Gallyas) histoenzimáticas (Acetylcholinesterase, citocromo-oxidasa) Immunohistochemische und Hirngewebe von macaque Affe und Mensch gewonnen postmortal. Die axones Dopamin gefunden inmunohistoquímicamente mit Antikörpern gegen das Förderband opamina, das ist ein Marker-spezifische Antikörper gegen den Dopamin-Transporter, die eine spezifische Marker der dopaminergen Phänotyp. Die Kartierung der Verteilung dieser axones entwickelt worden, mit der Software-Neurolucida und Canvas. Der Thalamus der Primaten erhalten eine Fülle von dopaminergen Innervation Ausdruck und Dopamin-Transporter, die in verteilten heterogenen Weise von allen Kernen talámicos. Die Kerne des Thalamus macaque monkey Erhalt einer Innervation sind dichte Kerne assoziativen dorsomediano und seitlichen und hinteren Kerne Motoren ventales VPLo und VLc. Im Thalamus menschlichen Innervation dichter ist in Kernel assoziativen dorsomediano und seitlichen später Kernel-Motoren ventales früher und in einigen Kernen límbicos der Mittellinie. Von den afferenten und efferente Verbindungen dieser Kerne hat es den Anschein, dass das dopaminerge System talámico befindet sich in einer zentralen Position zu modulieren höheren Funktionen, die davon abhängen, die Kommunikation zwischen den Rinden, und komplexe Schaltungen subcórtico-tálamo-subcorticales oder subcórtico-tálamo-corticales Charakter limbischen , Sensorischen und motorischen. Der Verlust oder Dysfunktion des dopaminergen Neuromodulation in der Thalamus der Primaten kann das Substrat pathophysiologische Symptome von Krankheiten aufgrund einiger Verletzungen oder Funktionsstörungen des dopaminergen Systems wie Morbus Parkinson, Schizophrenie oder Sucht auf bestimmte Medikamente.

Autor: TORNERO PRIETO DANIEL.
Jahr: 2006.
Universität: CASTILLA-LA MANCHA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die permeabilización der mitochondrialen Membranen ist ein Prozess, als point of no return in der apoptotische Signalwege, die für eine große Anzahl von Krankheiten, die sich auf das Nervensystem zumal Ischämie, Alterung und bestimmte neurodegenerative Erkrankungen. In diesem Papier untersuchen wir Prozesse, die auftreten, während der permeabilización der inneren mitochondrialen Membran in Reaktion auf zwei Stimuli wie die Erhöhung des Niveaus der intrazellulären Kalzium-und Akkumulation von reaktiven Sauerstoff-Spezies, die für die so genannten oxidativen Stress. Durch elektrophysiologische Techniken, microfluorimétricas und biochemischen Prozesse untersucht werden, wie die Aktivierung der Leitfähigkeit Multiple Channel, der Verlust des mitochondrialen Potential, die Schwellung der mitochondrialen Matrix, die Freisetzung von Cytochrom c auf die Zytoplasma und die Aktivierung der Kaskade von Caspasen. Darüber hinaus haben wir untersucht die Rolle des Proteins Anti-apoptótica der Familie der Bcl-2, Bcl-xL, in der Regulierung dieser Prozesse, offenbart ihren inhibitorischen Funktion dieses Proteins mitochondrialen auf sie. Schließlich, so wurde festgestellt, Schäden, die durch reaktive Sauerstoff-Spezies auf die Aktivität der zwei Enzyme wesentlichen zellulären Energie-Stoffwechsel, wie gliceraldehído 3-fosfato-Dehydrogenase-und Citrat-Synthase.

Autor: FAIZ MARYAM.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Das Gehirn von Säugetieren bleibt aktiv proliferierenden Zellen und Progenitorzellen ruhenden Stammzellen in der subventricular Zone (SVZ) der lateralen Ventrikel und die subgranular Zone (SGZ) der dentate Gyrus. Normalerweise sind diese Zellen neue Neuronen, migrieren 1) von der SVZ durch die wandernden rostralen Stream an den olfaktorischen Birne und differenzieren in interneurons und 2) aus der SGZ dem Granulat Zellschicht der dentate Gyrus. Hirnschaden induziert Neurogenese in verschiedenen experimentellen Paradigmen und erhöht die Möglichkeit der Zelle Ersatz von körpereigenen neuronalen Stammzellen. Die Schwierigkeit mit dieser Studien ist, dass Neurogenese wird meist in Form von 5'Bromodeoxyuridine (BrdU) Gründungsurkunde und die Differenzierung von BrdU + Zellen in Neuronen. Im Zusammenhang mit der Verletzung, die Muttergesellschaft Reaktion hätte nicht nur auf die Verbreitung, sondern auch das Überleben, Differenzierung, Migration und Integration in beschädigtes Gewebe zu einer therapeutischen Aussichten für die Regeneration des Gehirns. Die unreifen Gehirns reagiert eindeutig zu Verletzungen, gibt es erhöhte Plastizität und Ergebnis verbessert und eine größere Kapazität als die Neurogenese bei erwachsenen Gehirn. Aber nur wenige Studien wurden auf der unreifen Gehirns und überraschend wenig bekannt ist über den Beitrag der Eltern-Pools und Erholung von unreifen Gehirn schädigen. Ein Verständnis für die Umwelt mit sich, das unreife mehr permissive und zeigt erhöhte Plastizität Mai eine wichtige Einblicke in die zugrunde liegenden Mechanismen der bahnbrechenden Reaktion in den reifen zentrale Nervensystem (ZNS). Das Hauptziel dieser Arbeit war es, Verständnis für die Dynamik Proliferation und Migration von Zellen Progenitorzellen nach Schäden an der Entwicklung des Gehirns und der anschließenden Feststellung, ob diese Zellen waren in der Lage zu reifen und zu integrieren in die geschädigten Gewebe. Neuronalen Mechanismen, die von Stamm-und Vorläuferzellen für das Überleben und die Migration wurden ebenfalls untersucht. Ein Modell der neonatalen Ratte Exzitotoxizität wurde verwendet, um zu charakterisieren, die endogenen Progenitorzellen Reaktion auf unreife Zellen Gehirnschäden; Long Evans postnatalen Ratte Welpen stereotaxically injiziert wurden entweder mit N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) oder Kochsalzlösung in die richtige sensomotorische Kortex. Um zu prüfen, das Muster und die Zeit natürlich von proliferierenden Zellen im Gehirn, NMDA injiziert, und Kochsalzlösung injiziert intakt drücken Kontrollen wurden mit der Aufschrift BrdU. Im Hinblick auf die Migration von Trace-VZ / SVZ Zellen des Gehirns nach Beleidigung, Cell Tracker Green (CTG) injiziert wurde in den rechten Ventrikel seitlichen vier Stunden vor dem lesioning mit NMDA-und als Tracer der SVZ-Zellen. Die Identität von Zellen und Protein-Expression wurde visualisiert durch Immunhistochemie. Um zu ermitteln, ob CTG SVZ + Zellen waren in der Lage, die Integration der entsprechenden kortikalen neuronalen Schaltkreise, Fluorogold injiziert wurde in der internen Kapsel. Die Ausrichtung der Moleküle wurden analysiert und die Bestätigung der Migration Strategien wurde mit semi-thin Abschnitte. Analyse der germinative Nischen und Kontrolle Tiere zeigten Höhepunkt Verbreitung auf postnatale 12 Tage zurückgegangen, dass in der Erwachsenen. Heterogene Expression von Cu / Zn Superoxid-Dismutase (Cu / Zn SOD) in den Zonen germinative experimentell beobachtet wurde, und Cu / Zn SOD wurde vorgeschlagen, einen Mechanismus für die Bewältigung von oxidativem Stress und erhöhten Energiebedarf von neuronalen Linie Vorläufern im sich entwickelnden Gehirn. Im Gegensatz zu den Erwachsenen, Neugeborenen kortikalen Exzitotoxizität verursachten einen Rückgang der Proliferation in der SVZ und eine spätere Aussehen der wuchernden striatal Gruppen. Dies war die erste Studie, zu zeigen, dass excitotoxic Schädigung der neonatalen Ratte Gehirn führt zu anhaltenden Migration von SVZ Vorläuferzellen in Bereichen der primären und sekundären Neurodegeneration. Vorläufern verwendeten Strategien für die Migration und die Mobilisierung rekapitulieren, dass Entwicklung, die auch Radial-glialen-wie Leitfäden und Kreisverkehr 1 (Robo1) und Chemokin-Rezeptor-4 (CXCR4)-vermittelten Signaltransduktion. Differenzierung Studien zeigten, dass einige SVZ Vorläufern zu reifen Nervenzellen im Hinblick auf ihre Morphologie und Protein-Expression, sondern dass es nur sehr wenig Axon Erweiterung (Suggestivkraft der Integration) neuer Neuronen in den bestehenden 8 Schaltung 3f5 ry. Zusammenfassend lässt sich sagen, diese Arbeit beschreibt die vier wichtigsten Aspekte der Stammzelltransplantation Reaktion auf unreife excitotoxic Hirnschaden. Das Verständnis der Dynamik von Progenitorzellen germinative Zellen in den Zonen der sich entwickelnde Gehirn in den beiden normalen und pathologischen Zuständen ist der Schlüssel und das therapeutische Potenzial nutzbar zu machen, dass es sich möglicherweise die endogenen Bevölkerung.

Autor: TORNERO PRIETO DANIEL.
Jahr: 2006.
Universität: CASTILLA-LA MANCHA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die permeabilización der mitochondrialen Membranen ist ein Prozess, als point of no return in der apoptotische Signalwege, die für eine große Anzahl von Krankheiten, die sich auf das Nervensystem zumal Ischämie, Alterung und bestimmte neurodegenerative Erkrankungen. In diesem Papier untersuchen wir Prozesse, die auftreten, während der permeabilización der inneren mitochondrialen Membran in Reaktion auf zwei Stimuli wie die Erhöhung des Niveaus der intrazellulären Kalzium-und Akkumulation von reaktiven Sauerstoff-Spezies, die für die so genannten oxidativen Stress. Durch elektrophysiologische Techniken, microfluorimétricas und biochemischen Prozesse untersucht werden, wie die Aktivierung der Leitfähigkeit Multiple Channel, der Verlust des mitochondrialen Potential, die Schwellung der mitochondrialen Matrix, die Freisetzung von Cytochrom c auf die Zytoplasma und die Aktivierung der Kaskade von Caspasen. Darüber hinaus haben wir untersucht die Rolle des Proteins Anti-apoptótica der Familie der Bcl-2, Bcl-xL, in der Regulierung dieser Prozesse, offenbart ihren inhibitorischen Funktion dieses Proteins mitochondrialen auf sie. Schließlich, so wurde festgestellt, Schäden, die durch reaktive Sauerstoff-Spezies auf die Aktivität der zwei Enzyme wesentlichen zellulären Energie-Stoffwechsel, wie gliceraldehído 3-fosfato-Dehydrogenase-und Citrat-Synthase.