VERGLEICHENDE PATHOLOGIE

Autor: CHAMORRO MARÍN VIRGINIA.
Jahr: 2004.
Universität: GRANADA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE GRANADA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS, FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE GRANADA.

Inhaltsangabe: Obwohl die Plasma-Renin-Aktivität (APR) und der Plasmaspiegel von anglotensina II (Ang II) nicht erhöhen und spontan hypertensiven Ratten (SHR), gibt es erhebliche Hinweise darauf, dass das Renin-Angiotensin-System (MRS) spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese Dieser experimentellen Modell. Somit ist die chronische Blockade des AT1-Rezeptors vermindert Entwicklung von Bluthochdruck, Herz-und Nierenschäden Hypertrophie in der SHR. Die klassische Ansicht der Ang II als vasoaktive Agenten, die in der lokalen und systemischen hämodynamischen Verordnung wurde kürzlich erweitert, um zu sehen, wie es eine echte Zytokin. Es ist seit langem bekannt, dass die Ang II Gewebe spielt eine wichtige Rolle bei der kardialen Hypertrophie-und Nierenschäden und Bluthochdruck. Die Endothelin (ET) beteiligt sich auch als Wachstumsfaktor in der hipertrofía Herz-und Nierenerkrankungen Fibrose Pathologie Hypertonie. Die SHR-Modell ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der oxidativen Stress. In der Tat, die Verringerung der Superoxid-Anionen mit CuZn Superoxid-Dismutase (SOD) senkt den Blutdruck in SHR. Darüber hinaus ist die Verwaltung tempol, eine mimetische der SOD auch senkt den Blutdruck (BP) in der SHR. Die Ang II kann dazu beitragen, die Wahrung der Hypertonie durch Stimulation des oxidativen Stress. Darüber hinaus Ang II kann die Produktion von ET, wurde auch gezeigt, dass oxidativer Stress stimuliert. Diese Veränderungen, kombiniert mit einer Reduktion von Stickstoffmonoxid (NO), die abgetrennt von der Superoxid-Ion, könnte die Wirkung vasoconstructor von Ang II und somit in der Lage zu erklären, wie Hypertonie beibehalten, wenn die Höhe der Ang II sind normal. So wurde vorgeschlagen, dass diese Abfolge von Ereignissen eine Rolle in der Pathophysiologie von SHR. Chronische Verabreichung von deoxicorticosterona (DOCA) in hypertensive Ratten Defizit ON, PA erhöht die Abschaffung der APR und macht diese Art der Hypertonie ist resistent AT1-Rezeptor-Blockade. Im Modell DOCA-sal, chronische Gabe von AT1-Antagonisten nicht auf die PA, sondern verbessert hipertrofía Herz-und Nierenschäden. Das Mineral Kortikoide (MF) sind klassisch Hormone, Natrium behalten, auch wenn es vor kurzem hat sich gezeigt, dass in der Funktion sind modular und Herz-Kreislauf-Schäden. Der MF, trotz der Beibehaltung von Wasser und Salz, sie zeigen eine Erhöhung der Konzentration der intrazellulären Natrium, reduzieren Austausch Na +-Ca2 +, und offene Kanäle von Calcium (Ca2 +) Spannung abhängig von der vaskulären glatten Muskelzellen. Dies führt zu einer Erhöhung der Konzentration der calciointracelular, das erhöht die Kontraktilität der Fasern actomiosina. Der MC, auch mehrere schädliche Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System, einschließlich der myokardialen Nekrose und Fibrose, Härten und Kreislauf-Schäden, was einem Rückgang von Fibrinolyse, Freisetzung von Katecholaminen (CT) und Herstellung von Herzrhythmusstörungen. Vascular Ebene, der MC sind in Hypertrophie und Hyperplasie der vaskulären glatten Muskelzellen, sowie die Verschlechterung der Matrix und vaskulären endothelialen Dysfunktion. Trotz der Auswirkungen auf die prohipertensos MC, die Behandlung mit DOCA ohne Supplementierung mit Salz, die PA nicht erhöht als ursprünglich Selye beschrieben, in den Jahren 40 und von anderen neueren Studien. Wir wissen aber auch, dass das Hinzufügen der DOCA SHR Ratten Ratten behandelt oder mit einer nicht-spezifischen Inhibitor ON (L-NAME), die einen stärkeren Anstieg in der PA. Viele Studien zeigen, dass losartán senkt den Blutdruck verwaltet akut oder chronisch SHR, hat aber eine minimale Wirkung auf die behandelten Ratten mit normalem Salz oder Hypertonie DOCA-sal. Allerdings gibt es nur wenige Studien, die die Auswirkungen der losartán auf renalen Hämodynamik und die Ausscheidung von Natrium und Wasser. In ähnlicher Weise, und es ist auch nicht bekannt, ob die Verwaltung crónic 8 der DOC d90 A, der Blutdruck erhöht und SHR und nicht in WKY Kontrollen, produziert diese Veränderungen in der renalen Hämodynamik PA verändern oder das Management von renaler Natrium-und Wasser in einer anderen Art und Weise kontrolliert und SHR. Vor diesem Hintergrund haben wir die folgenden Ziele: 1-Analysieren Sie die Beteiligung von oxidativem Stress und Gewebe ET Ang II und über die Auswirkungen der AT1-Rezeptor-Blockade sobrela PA, hipetrofia Herz-und Nierenschäden bei Ratten SHR, und analysieren, wie die Auswirkungen veränderter Hypertonie ist, wenn spontan in ein Modell eines niedrigen Renin durch die Gabe von DOCA. 2-Zur Beurteilung der potenziellen Beitrag der funktionellen Veränderungen im Schiff Widerstand gegen weitere Erhöhung der PA durch die chronische Gabe von DOCA SHR Ratten. 3-Schließlich ist diese Studie untersucht die Auswirkungen der akuten Blockade der SRA mit losartán auf renalen Hämodynamik und Nierenfunktion bei Ratten und SHR-DOCA behandelt SHR jeweiligen Kontrollen und zu versuchen, um zu ermitteln, ob diese Faktoren an der Aktion beteiligt presora in der DOCA SHR. Die folgenden Schlussfolgerungen wurden wie folgt: 1 - Chronische Verwaltung deoxicorticosterona (DOCA) verschärft Hypertonie, Hypertrophie-und Nierenschäden und SHR Ratten. Diese Tiere haben auch eine Erhöhung des oxidativen Stress und Ebenen der ET in der Nieren-Cortex, Änderungen, die dazu beitragen können, die Schäden, die durch die DOCA Hypertonie in SHR. 2 - Die losartán reduziert oxidativen Stress bei Ratten SHR unabhängig von dem Stand der Plasma-Renin-Aktivität und eine signifikante Reduktion der Ang II und ET Nieren und Harnwege ET in SHR Ratten mit DOCA behandelt, die für die Teilnahme an der renoprotector Wirkung dieser Droge. 3, Ang-II ventrikuläre scheint nicht an der Zunahme der Hypertrophie in DOCA-behandelten Ratten, die sich aufgrund der erhöhten PA Ratten und eine hypertrophe und fibrótico unmittelbare Wirkung von MEC. 4, DOCA-PS Steigerungen in den SHR aber keine Erhöhung der Kurve flujo Druck-oder Nieren-Kreislauf-Reaktivität zu Vasokonstriktoren und verringert nicht die gefäßerweiternde Reaktion auf Endothel-abhängig und unabhängig von der Ratte oder WKY SHR. Daher wird die Höhe des PA-induzierende DOCA in SHR lassen sich nicht mit den Veränderungen in der vaskulären Reaktivität und Schiffe des Widerstands. 5 - Die Untersuchung der Hämodynamik und Nierenfunktion nach einer akuten Kochsalzlösung Expansion in SHR Ratten und DOCA-SHR behandelt wurden, zeigen, dass die chronische Gabe von DOCA nicht offensichtlichen mehr Natrium-Retention oder größere Zunahme der renalen Gefäßwiderstand SHR Ratten rechtfertigt, dass die Wirkung der presor DOCA in diesen Tieren.