EXPERIMENTELL PATHOLOGIE

Autor: Jiménez-Prada de Miguel Marta.
Jahr: 2004.
Universität: VALLADOLID.
Ort der Lesung: Facultad de Medicina.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Medicina.

Inhaltsangabe: In Transplantationen, der Körper ist Gegenstand veredeln zwangsläufig auf einen Zeitraum von Ischämie. Im Fall von Lungenkrebs, während die Lunge Zellen sind langsam zu sterben, nach dem Anschlag Kreislauferkrankungen, ist nicht genau festgelegt. Werden, so ist es von Interesse für die Vertiefung der Kenntnisse über die Prozesse, die während der Ischämie und während der Reperfusion secuente zur Wiederherstellung der Durchblutung. Zur Untersuchung dieser Prozesse, erfordert die Standardisierung der experimentellen Modellen und eine bessere Koordinierung zwischen Forschungsteams. Das Verständnis der Phänomene, die die Reihenfolge der Lebensfähigkeit verbessern wird Lunge Erhaltung und Verbesserung der Möglichkeit der Transplantation, wodurch es möglich, die Organe von Spendern und anderen fernen bis vor kurzem als ungeeignet, da sind die Leiche "Nein schlagen." ; Diese Pilotstudie, die im Kaninchen, analysiert die Veränderungen in der Lunge während der Ischämie, versuchen, ihre Verletzungen morphologische und funktionelle Konsequenzen. Es bemüht sich auch um eine Beurteilung der potenziellen Lebensfähigkeit postmortalen Lunge und experimentelle Validierung der Methode verwendet werden. Das Modell, angepasst von denen anderer Autoren entwickelt zwei Arten von Experimenten: EXPERIMENT A) bestehend aus Lunge legt einen Zeitraum von Ischämie normotérmica "auf der Stelle" 60 Minuten Zeit, gefolgt von Reperfusion von 60120 oder 180 Minuten in Unterkategorien 1,2 und 3. Die Ischämie wird durch die Gebundenheit Block der Lunge hilio links für eine Stunde. Sobald veröffentlicht Gebundenheit, es ist ebenfalls hilio kontralaterale, auf einen Zeitraum von 5-10 Minuten hämodynamische Stabilisierung, der auf die Prüfung vor der Zeit der Reperfusion. Die Untergruppe 4 () wurde dem gleichen chirurgischen Protokoll aber nicht auf "clampajes" in der Regel aus, um den möglichen Einfluss der technischen Ergebnisse. Alle 30 Minuten wurden Messungen der Herzfrequenz, systolischen Blutdruck, der zentrale Venendruck, die Luft Druck und Temperatur. Es hat auch Blutproben zur Bestimmung der arteriellen pH-Wert, PaO2, PaCO2 und Sättigung O2. Die Lunge Proben erhalten, studierte unter optische Mikroskopie gezeigt Änderungen histógicas unbestimmte einzige bedeutende im Vergleich mit der Kontrolle, vor allem in den Untergruppen, die längere Zeit der Reperfusion. Die Infiltration war die Notiz macrophagic weiter in den Vordergrund. Unter den Bestimmungen funktionelle PaO2 erwies sich am nützlichsten Bewertung von Veränderungen, die durch Ischämie und Reperfusion durch. EXPERIMENT B) bestehend aus einer postmortalen durchgeführt werden, um die 60 Minuten nach der Schlachtung, die zuvor eingereicht, oder nicht, zu einer schweren hypovolemia (Untergruppen 3 und 1,). Das hypovolemia Extraktion wurde mit Hilfe einer 30% der gesamten Kreislaufsystems Volumen durch die Halsader Kanüle. Die Probenahme für die Studie wurde sofort nach dem Tod des Tieres in Unterkategorien 2 (vorbehaltlich der Hypovolämie vor mortem) und 4 (Steuerung). Proben pulmonale erlaubt die Bewertung der Wassergehalt des Gewebes (errechnet sich aus der Differenz zwischen der trockenen und feuchten Gewicht), die Reserve Energie (ausgedrückt in einer Höhe von ATP) und viabilildad Zelle (bestimmt durch Trypan Blau Färbung wichtig). Im Hinblick auf das Gewebe Wasser Inhalt wurden keine Unterschiede zwischen den verschiedenen Untergruppen, noch die Kontrolle Untergruppe. Der Gehalt an ATP ergab keine signifikanten Unterschiede zwischen den Untergruppen, aber wir sehen eine etwas höhere Rate in der Untergruppe 3, die dazu führen, dass Spekulationen über das Phänomen der "ischämische Vorkonditionierung." Trypan Blau Färbung mit erheblichen Unterschiede entr-competitiveness- 8 und der seiner 573 bgrupos und zwischen ihnen und Kontrolle, die eine Abnahme der Zahl der lebensfähigen Zellen, die im Zusammenhang mit funktionellen Störungen aufgetreten. Letztlich, die Modelle Design ist einfach und nützlich für die Untersuchung der Prozesse der Ischämie. Die Durchführbarkeit Lunge war zögerlich in der Zeit postmortalen, aber 1 Stunde nach der Einstellung Kreislauferkrankungen bleibt immer noch ein beträchtlicher Anteil der lebensfähigen Zellen. Das Phänomen der "ischämische Vorkonditionierung", mit dem Endziel, Mechanismus aufgeklärt wird zur Verbesserung der Resistenz des Gewebes Ischämie, eine Tatsache zu beachten, im Hinblick auf die Verwendung von Organen aus Leiche "ist nicht schlagen", und in Bestimmten klinischen Situationen.

Autor: DIEZ ORTEGO IRENE.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: In dieser Arbeit wir untersucht die Wirkung Modulator Ausübung PGE2 auf die Rekrutierung von Leukozyten in der synovialen Entzündung. Die Ziele waren 1) zur Untersuchung der Auswirkungen der Hemmung der PGE2 über die Einstellung Zelle in einem experimentellen Modell des akuten Antigen induzierte Arthritis (AIA) bei Kaninchen, 2) zur Untersuchung der Wirkung von PGE2 auf die Synthese und die Expression von Genen MCP - 1 und die Wirkung ihrer Hemmung in den Zellen in der Kultur sinoviales stimuliert mit IL - 1 und 3), die Rolle der verschiedenen Arten von Empfängern PGE2 auf Genexpression von MCP - 1 in der kultivierten Zellen stimuliert sinoviales mit IL - 1, und die Einbeziehung Der Transkriptionsfaktor NF - B. In der experimentellen Modell der IAA in Kaninchen, NSAR Meloxicam (MXC) und Diclofenac (DCF), die einen erheblichen Rückgang in der Höhe von PGE2 in der Synovialflüssigkeit (BS) im Vergleich zu unbehandelten Tieren, gemessen an ELISA. Wir stellen außerdem fest mit beiden Behandlungen, ein Rückgang des Volumens der BS und in der Anzahl der polymorphkernige Zellen, sowohl in der BS in der Membran, die einzige bedeutende im Falle der MXC. Doch keines dieser NSAR ein Rückgang der Zahl der Monozyten, sondern zeigte eine Tendenz zu steigen. Diese Ergebnisse wurden korreliert mit der anschließenden Analyse durch RT-PCR und Immunhistochemie für die Präsenz und die Expression von IL - 8 und MCP - 1 in der entzündeten synovium: beobachten wir einen Rückgang von IL - 8 in der synovialen Gewebe mit beiden Behandlungen, aber nicht MCP - 1 in Bezug auf unbehandelten Tieren. Bei der Untersuchung der Wirkung von PGE2 auf MCP - 1 in der sinoviales kultivierten Zellen stimuliert mit IL - 1, stellen wir fest, dass PGE2 reduziert Zeit und dosierter Form des Ausdrucks von MCP - 1 in der Hase Zellen durch RT-PCR und menschlicher Zellen durch Immunzytochemie. Die Hemmung der Synthese von PGE2 vermittelten MXC DCF und führte zu einem deutlichen Anstieg der Genexpression von MCP - 1 in beiden Kaninchen Zellen durch RT-PCR in menschlichen Zellen durch Northern Blot - stimuliert mit IL - 1. Darüber hinaus ist die Erhöhung der Expression von MCP - 1 wurde umgekehrt durch den Zusatz von PGE2 exogenen. Der selektive Agonist Rezeptor EP2/EP4, 11 - deoxi - PGE1 und EP2, butaprost, reproduziert die hemmende Wirkung von PGE2 auf die Expression von MCP - 1 in der sinoviales Kaninchen Zellen in Kultur stimuliert mit IL - 1. Allerdings ist die selektive Agonist Rezeptor EP1/EP3, sulprostone, nicht zu dieser Effekt durch RT-PCR. In kultivierten menschlichen Zellen sinoviales die PGE2 produziert Hemmung der zellulären Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF- B vermittelte IL - 1, wie die selektive Agonist Rezeptor EP2/EP4, 11 - deoxi - PGE1. Abschließend, unsere Ergebnisse zeigen, dass die Aktivierung des Rezeptors EP2/EP4 kann die Einstellung der weißen Blutzellen zum entzündeten synoviales Gewebe, und daher, dass Medikamente blockieren die Synthese von PGE2 können zu Störungen der entzündungshemmende Wirkung dieses Mechanismus autorregulatorio.

Autor: MANSILLA APARICIO ALICIA.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACUILTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: In früheren Studien haben wir gezeigt, Ausdruck proinsulina Extra in der Hühnerembryo von Gastrulation bis Anfang Organogenese, sowie in der Netzhaut während der Neurogenese. In dieser Phase der Vorläufer von Insulin, proinsulina, bleibt Roh- und fungiert als ein Faktor für das Überleben, und zwar unabhängig von der klassischen Rolle von Insulin bei der Aufrechterhaltung Glukose Homöostase. In der Charakterisierung der mRNA für proinsulina im Embryo prepancreático haben wir einen transkribiert, die die gleichen Region Codierung, Bauchspeicheldrüse, sondern hat eine Erweiterung von 32 Nukleotiden in der Region 5 'unübersetzt, die Aufforderung Pro1B. In der Übersetzung Experimente an Zellen in der Kultur und in ein System von reticulocytes haben wir festgestellt, dass der Embryo transkribiert hat sehr kleine Übersetzung proinsulina Hinblick auf die Bauchspeicheldrüse transkribiert durch die Anwesenheit von zwei vorgelagerten AUGs in der Region 5 'weit verbreitet. Wenn diese AUG mutieren zu AAG, erholt Ebenen der Übersetzung igualandose der Bauchspeicheldrüse mRNS. In der Maus Embryo und das Huhn in der frühen Phase, es gibt auch den Gesandten Pro1B anderen Bote proinsulina er nicht für die Verarbeitung der ersten intrón (wie wir sie nennen Pro1B1). Zumindest im Fall der Hühnerembryo, dem Gesandten als ein Gesandter ist ausgereift und nicht in den Zellkern, obwohl nach der Übersetzung Experimente an Zellen in der Kultur und Kaninchen reticulocytes, haben wir festgestellt, dass seine Übersetzung Fähigkeiten proinsulina ist fast blockiert . Der Ausdruck transkribiert mit diesem geregelten intrón einbehalten vorübergehend, die Erhöhung der Ausdruck, in dem die Fortschritte bei der Entwicklung und räumlich, in der frühen Organogenese kaum in der Optik Vesikel ist die Mehrheit, sondern in den Herzen und in der Region presomítica. Die Anwesenheit von zwei Gesandten vor, die Existenz von zwei Ebenen der Verordnung, die zeigt, die Notwendigkeit der Aufrechterhaltung hoher proinsulina niedrig im Embryo, diese Hypothese zu testen, haben wir proinsulina an Embryonen in Ei und wie wir gesehen haben dieses proinsulina sinkt Tod Programmierten Zelltod und zu einer Reihe von Anomalien insbesondere in das Nervensystem. Der programmierte Zelltod ist ein Prozess wesentliche Voraussetzung für die ordnungsgemäße morphogenetischen Entwicklung, und es ist daher notwendig, damit ein gewisses Maß an Tod, die Aufrechterhaltung Ebenen des Überlebens Faktoren wie proinsulina dünn geregelt werden. Neben der Verwaltung proinsulina im Bereich der Bereich precardiogénico durch Implantation von Acryl Kugeln in Stadien HH4 - 5, aber nicht in späteren Stadien, sie in der Lage ist, so induziert Herz- Gewebe Ektope. Die Fähigkeit induziert Rückgang scheint, wenn transkribiert, die blockiert hat die Übersetzung (Pro1B1) beginnt eine Mehrheit, zur Schaffung einer Parallele zwischen vorübergehende Maßnahmen der proinsulina und induziert die Expression von transkribiert optimale Ergebnisse zu erzielen.

Autor: Esteban Vázquez Vanesa.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: Facultad de Medicina de la UAM (La Pagoda).
Ort der Vorbereitung: Facultad de Medicina (Fundación Jiménez Díaz) UAM.

Autor: PEREDA CERVERA JAVIER.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA,.

Inhaltsangabe: Einleitung: Die akute Pankreatitis ist eine Krankheit, von großer Bedeutung wegen ihrer relativ hohen Frequenz und eine zunehmende Inzidenz heute im Zusammenhang mit Gallensteinen und Alkoholismus. Darüber hinaus schwere Pankreatitis präsentiert ein hoher Prozentsatz der Sterblichkeit. Die molekularen Mechanismen, Pankreatitis verursacht ebenso wie diejenigen, die produzieren, die lokalen und systemischen Komplikationen, die zu einer akuten Pankreatitis sind nicht vollständig geklärt. Die Glutathion, das ist ein wichtiges Antioxidans intrazelluläre, depleciona es in der Bauchspeicheldrüse während der akuten Pankreatitis. Dies wirkt sich auf die Sterblichkeit Zell-Depletion, die Vorhersage der experimentell-induzierten Pankreatitis. Außerdem ist die Auffüllung von Glutathion Ester verhindert, viel über die schädlichen Auswirkungen der Krankheit. Ziele: Unser Ziel war es, festzustellen, die Mechanismen, die für die Dezimierung von Glutathion in der Bauchspeicheldrüse in der experimentellen akuten Pankreatitis. Um dies zu tun, haben wir die Rolle der glutamil Cystein-Synthetase (GCS), die Begrenzung Enzym für die Synthese von Glutathion aus Cystein, die Beziehung zwischen der Erschöpfung der Glutathion-und TNF-, als auch die Rolle der Proteasen und Kinasen aktiviert proteín von mitogen (MAP-Kinase). Darüber hinaus haben wir untersucht die Beziehung zwischen Erschöpfung der Glutathion und Zelltod in AR42J-Zellen, die eine Zelllinie aus Ratten exocrine Bauchspeicheldrüse. Materialien und Methoden: Um diese Ziele haben wir ein In-vivo-Modell des experimentellen akuten Pankreatitis necrotic mit einem Rückschritt zu taurocolato Infusion von 3,5% in der Conduit biliopancreático, ödematösen und ein Modell der akuten Pankreatitis induziert Pilot mit ceruleína bei Ratten. Wir haben auch ein Modell beschäftigt bei Mäusen mit ceruleína. Wir haben den reduzierten Glutathion durch Techniken espectofotometría und Gen-Expression von GCS mit Echtzeit-RT-PCR. Wir haben auch untersucht die transkriptionelle Regulierung dieser Gene mit Hilfe von Techniken inmunoprecipitación von Chromatin. Mit dem Western-Blot, wir haben die Phosphorylierung von MAP-Kinase-und Protein-Expression von GCS. Diese Studien wurden ergänzt durch die konfokale Mikroskopie-Techniken mit fluorochromes speziell für die Untersuchung von Glutathion und der Art des Zelltods. Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Wir bestätigen eine frühzeitige und schwere Erschöpfung der reduzierten Glutathion in akute nekrotisierende Pankreatitis experimentellen Ratten. Dieser Abbau wird sogar 9 Stunden nach der inducción. Es produziert auch eine starke Dezimierung von Glutathion in das Modell der akuten Pankreatitis edematosa nach der Behandlung mit ceruleína bei Ratten. Es ist eine unwirksame Induktion von glutamil Cystein-Synthetase in der Bauchspeicheldrüse während der schweren akuten Pankreatitis, die dazu beitragen können, die Erschöpfung der Glutathion aufrechterhalten. In akut nekrotisierende Pankreatitis induziert taurocolato nicht erhöht, die Expression der Untereinheit des glutamil Cystein-Synthetase in den frühen Morgenstunden, trotz der Bindung der RNA-Polymerase II sowohl die Projektträger als auch die Exons des Gens Kodierung der Untereinheiten des Enzyms. Allerdings, und induziert akute ödematöse Pankreatitis bei Ratten mit ceruleína tritt zu einem frühen Zeitpunkt für eine starke Zunahme in der Ausprägung der katalytischen Untereinheit der glutamil Cystein-Synthetase. Diese deutliche Induktion ist vor allem auf die Union der Transkriptionsfaktoren NF-B, SP-1 und c-Myc der Sponsor. In akuten Pankreatitis Pilot induzierte taurocolato so früh tritt eine Erhöhung der Phosphorylierung der qu 8 inasas E 970 RK 1 / 2, JNK-und p38 in der Bauchspeicheldrüse. Dann senkt sich allmählich die Phosphorylierung von ihnen auf ein Niveau ähnlich der Kontrolle sechs Stunden nach der Induktion. Die Behandlung mit pentoxifylline verhindert Phosphorylierung von ERK 1 / 2 und JNK, während die oxipurinol verhindert Phosphorylierung von p38. Kombinierte Behandlung mit pentoxifylline und oxipurinol verhindert sowohl die Phosphorylierung der drei wichtigsten Familien der MAP-Kinasen. Der TNF-alpha spielt keine signifikante Rolle bei der Erschöpfung von Glutathion in der akuten Pankreatitis seit der Erschöpfung von Glutathion in Verbindung mit akuter Pankreatitis induziert ceruleína tritt sowohl bei Mäusen und Wildtyp-Kontrolle Knockout-Mäusen der TNF-alpha oder TNF-alpha-Rezeptor. Die Hemmung der ERK verhindert über Glutathion Erschöpfung induzierte taurocolato in acinar Zellen sowohl in vitro als auch in den Zellen AR42J. Allerdings, JNK-und p38 keinen Einfluss auf diesen Rückgang deutlich in der Glutathion. Die Proteasen Inhibitor AEBSF verhindert, der Glutathion Erschöpfung taurocolato induzierten Zellen AR42J. Allerdings lisosomales Proteasen, die Proteasomen-, Kalzium-und glutamil transpeptidase nicht spielen eine bedeutende Rolle bei der Ausbeutung der Glutathion. Die AEBSF, Inhibitor der Glutathion Erschöpfung verringert taurocolato Zellen induzierte Nekrose AR42J, Erhöhung der Zelltod durch Apoptose. Auf der Grundlage dieser Ergebnisse, unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Erschöpfung der Glutathion in der Bauchspeicheldrüse bei akuten Pankreatitis ist durch eine lysosomale Protease oder peptidasa nicht abhängig von der MAP-Kinase, nicht abhängig von Kalzium und inhibible von AEBSF.

Autor: SANDOVAL MARTINEZ NIDIA RAQUEL.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: CENTROS DE INVESTIGACIONES TROPICALES.

Inhaltsangabe: Die Schistosomiase stellt ein wachsendes Problem in nicht-endemischen Gebieten wegen der zunehmenden Zahl von Einwanderern und Touristen, die vertraglich dieser Krankheit. Die akute Schistosomiase nicht frühzeitig diagnostiziert aufgrund des Fehlens von Diagnose-Tools, die empfindlich genug zu erkennen, die Parasiten in den ersten paar Wochen nach der Infektion. Die derzeit verfügbaren Methoden für die Diagnose von Schistosomiase menschlichen Probleme der Spezifität und Sensitivität. In jüngster Zeit haben mehrere Autoren entwickelten diagnostischen Methoden und sensitive, hauptsächlich basierend auf der Technik der Kettenreaktion (PCR)-Polymerase. Allerdings sind diese neuen Ansätze wurden nur für die Diagnose von einer der fünf Arten, die sich auf Menschen (Schistosoma mansoni). Außerdem ist die Anwendung dieser spezifischen PCR allein wurde in Proben von Blut und Kot. In diesem Papier stellen wir die Entwicklung eines hochsensiblen PCR, die es ermöglicht die Verstärkung Geschlecht und especie-específica der vier Arten von Schistosoma, dass vor allem bei Menschen Krankheiten verursachen. Darüber hinaus wenden wir diese Technik erfolgreich für die Erkennung von Parasiten-DNA im Urin leicht zu erhalten und zu verwalten, in der Patienten mit Schistosomiase. Mit diesen Proben fanden wir eine 94,4% Sensitivität und eine Spezifität von 99,9% der Primer zur Umsetzung des Gender (Schistosoma spp.)-Específicos, Und eine 100% Sensitivität und eine Spezifität 98,9% in PCR-Art (S. mansoni)-específica. Wir haben auch einen diagnostischen Ansatz, der auf die Erkennung von Parasiten-DNA durch PCR im Urin, Vergleich der Nutzen dieses neuen Ansatzes, der mit den beiden am häufigsten verwendeten Hilfsmittel bei der Diagnose von Schistosomiase (Kato - Katz und ELISA) sowie mit PCR im Stuhl. Dieser Vergleich wurde in einem experimentellen Modell der murinen Schistosoma mansoni, wodurch der Tracking-Parasit aus der akuten Phase einer chronischen Infektion. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass diese neue PCR nützlich sein könnte für die Erkennung von akuten Schistosomiase in klinischen Proben leicht zu erhalten und zu manipulieren, wie Urin. Auch extendimos diese Studien mit PCR-Proben sowohl Einwanderer (n = 109) als Passagiere (n = 35) aus endemischen Gebieten, vergleicht seine Nützlichkeit mit, dass der Parasit und serologischen Diagnosemethoden (AWA Sb ELISA). Unsere Ergebnisse zeigen, dass die PCR nützlich sein könnte, für die (i) ausschließen "False-Positive-ELISA-und (ii) eine höhere Empfindlichkeit als mit der serologischen Methoden in der Diagnose von Patienten mit akuten und chronischen Schistosomiase.

Autor: ESTEBAN VÁZQUEZ VANESA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID.
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA (FUNDACIÓN JIMÉNEZ DÍAZ) UAM.

Inhaltsangabe: Der Angiotensin-II (AngII) ist die wichtigste Peptid des Renin Angiotensin-System (MRS). Durch die Aktivierung von AT1-Rezeptor trägt Flügel Pathogenese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Niere. Einige Daten deuten darauf hin, dass der Empfänger AT2 an der entzündlichen Reaktion der Niere. Darüber hinaus ist die AngII, gibt es noch andere biologisch aktive Peptide der SRA, als Ang1-7 und AngIV, handeln, die durch Bindung an spezifische Rezeptoren (Mas und IRAP/AT4). Das erste Ziel dieser Arbeit war die Evaluierung der Art der AngII-Rezeptor an der entzündlichen Reaktion der Niere. Wir haben untersucht, die Route NF-By-Gene im Zusammenhang mit experimentellen Modellen eines Nierenschadens, therapeutische Strategien und genetisch veränderten Mäusen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass für die Hemmung der entzündlichen Reaktion ist notwendig, beide Nieren-Empfänger AT1-Blocker und AT2. In verschiedenen experimentellen Modellen und bei Patienten mit diabetischer Nephropathie, die Expression des AT2-Rezeptor erhöht während Nierenschadens, zeigen die wichtige Rolle dieses Rezeptors in der Niere Pathologie. Unser nächstes Ziel war es, festzustellen, die Rolle der Welle Ang (1-7) / Mas/ECA2 und Nierenschäden. In pathologischen Situationen gibt es einen Anstieg der ECA2 Niere. Mit defizienten Mäusen in der Gen-Rezeptor-Mas (Mas-/ -), haben wir beobachtet, der verhindert, dass Nieren-Schäden, die durch einseitige Ureter Obstruktion. Die Ang (1-7), über Mas-Empfänger, die durch die Anwesenheit von Entzündungszellen in der Niere durch einen Mechanismus, durch die Aktivierung von NF-Be Induktion von Genen proinflamatorios (in vivo und in vitro). Schließlich haben wir bewertet, ob AngIV präsentiert proinflammatorische Eigenschaften. In kultivierten Zellen (Nieren-und Gefäßdiagnostik), AngIV Kanal-Receiver AT4/IRAP aktive Route NF-B erhöht proinflamatorios Faktoren. Zusammengenommen sind diese Ergebnisse zeigen, dass die Peptide von Ang (AngII, Ang1-7 und AngIV), die jeweils über ihre Bindung an spezifische Rezeptoren (AT1, AT2, Mas und IRAP/AT4) haben proinflammatorische Eigenschaften und die Teilnahme an der Pathogenese der Niere Und Herz-Kreislauf-Erkrankung. Die selektive Blockade von jedem dieser Rezeptoren eröffnet neue therapeutische Strategien mit erheblichen Auswirkungen in diesen Bedingungen.

Autor: DURÁN FRAGUAS MAXIMINA CRISTINA.
Jahr: 2006.
Universität: LEÓN.
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y AMBIENTALES..
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Die hepatocarcinogénesis induzierte bei Ratten hat sich gezeigt, die Existenz von histopathologische Veränderungen der Eigenschaften hepatocarcinoma und erhöht die Expression von glutatión S-transferasa Plazenta Gewebe in der Leber. Die Behandlung mit NPT-470 verhindert Schäden an der Leber und Gewebe nimmt die Ausprägung der Plazenta glutatión S-transferasa. All dies zeigt die Fähigkeit des Medikaments hemmen das Tumorwachstum in unserem Modell für hepatocarcinoma. Die hepatocarcinoma produziert eine Erhöhung der Ratte Leber Gewicht und die Beziehung hepatosomática reduzierten Körper und Gewichtszunahme. Die Behandlung mit NPT-470 nimmt die Leber und das Verhältnis Gewicht hepatosomática in der Gruppe von Tieren mit hepatocarcinoma und produziert Gewichtsverlust in allen behandelten Tieren. Feststellend, dass trotz seiner wohltuenden Wirkung der Behandlung mit NPT-470 zeigt eine geringe Toxizität. Die hepatocarcinoma erhöht die Plasmakonzentration angiogénico Wachstumsfaktor VEGF und der Ausdruck der Leberfunktion growth factor angiogénico HGF. Die Verwaltung des NPT-470 in der Gruppe von Tieren mit hepatocarcinoma verhindert diese Erhöhungen, bestätigt dieses Modell in der Tat antiangiogénico. Die hepatocarcinoma beinhaltet Veränderungen in der Abwehr Antioxidans zur Verringerung der Aktivität der Leberenzyme Katalase, Glutathion-Peroxidase sowohl cytosolische und mitochondrialen Superoxid-Dismutase und cytosolische (SOD-Cu/Zn), wie auch einer erhöhten Aktivität der Leber-Enzym der mitochondrialen Superoxid-Dismutase (Mn-SOD ). Diese Veränderungen sind begleitet von einer starken Zunahme der hepatischen Expression von Mn-SOD und ohne Veränderungen in der Expression von anderen Leberenzyme. Die Behandlung mit NPT-470 hält die Aktivität des Enzyms und verhindert, dass der Anstieg in der Expression von Mn-SOD, was auf eine starke antioxidative Wirkung des Medikaments. Die hepatocarcinoma in Verbindung mit einer gesteigerten Expression der hepatischen ciclinas DyEy ihrer assoziierten Kinasen CDK4 und CDK2. Die Verwaltung antiangiogénico NPT-470 nimmt die Ausprägung der beiden ciclinas als Kinasen, die eine Reduzierung der Zellzyklus-Progression. Die hepatocarcinoma induziert eine Abnahme der Leberfunktion nuklearen Ausdruck des p53-Proteins, und in der hepatischen Expression des Proteins p21. Die Verwaltung des NPT-470 verhindert, dass der Rückgang darauf hinweist, dass die Hemmung des Zellzyklus durch antiangiogénico vermittelte ist, zumindest teilweise, durch die Aktivierung von p21WAF1/CIP1 aufgrund eines Mechanismus abhängig von p53.

Autor: DE SOUSA RESENDES ANA ROSA.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Ort der Lesung: FACULTAT DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: U.D. HISTOLOGIA I ANATOMIA PATOLOGICA.

Inhaltsangabe: Diese Arbeit konzentriert sich auf die Beteiligung der Apoptose in der Entwicklung der Lymphozytendepletion und Hepatitis Hautveränderungen in Verbindung mit postweaning multisystemische verschwenden Syndrom (PMWS), einer Krankheit, bei der Schweine-Schweine circovirus Typ 2 (PCV2) ist die wesentliche Ursache ansteckend. PMWS Es wird angenommen, dass ein "multifactor" Krankheit und ist klinisch gekennzeichnet durch Abgeschlagenheit und schlechte Reaktion auf therapeutische Behandlungen. Wichtigste Merkmale sind pathologische lymphatischen Erschöpfung, Lymphopenie, Anämie, Hepatitis, Nephritis, Enteritis pneumonic und Hautveränderungen. Es wird vermutet, dass PMWS betroffenen Schweine leiden unter Immunsuppression. Zugrundeliegenden Mechanismen der Pathogenese der Erkrankung sind noch weitgehend unbekannt. Viren oft modulieren apoptotischen Maschinerie der Zelle, um erfolgreich zu sein und Host-Infektion; diese viralen Mechanismen können induziert und Lymphozyten Hepatozyten Tod unter anderem Zelltypen. Apoptose Beteiligung an PMWS Hautveränderungen Entwicklung wurde vorgeschlagen, in der ersten pathologischen Beschreibungen der Krankheit beruht auf morphologischen Kriterien. Weitere, Apoptose untersucht worden ist bis zu einem gewissen Grad in der Hepatitis-und lymphatischen Läsion von PMWS betroffenen Schweine durch die TUNEL-Technik. In der vorliegenden Dissertation wir bewertet Apoptose von PMWS Fällen von in-situ-Detektion von Anti-aktive Caspase-3 in der Leber-und lymphatischen Hautveränderungen. Unsere Ergebnisse darauf hin, dass in der Leber Zellschäden PCV2 Hepatitis wird durch Induktion der Apoptose, aber dies scheint nicht zu den wichtigsten Mechanismus bei der lymphatischen Erschöpfung Hautveränderungen. Diese Ergebnisse bringen einen neuen Einblick in die mögliche Rolle der Apoptose Beteiligung an PMWS. Die potenziellen Auswirkungen von PCV2 ORF3-Protein Apoptose induzieren in vivo Schweine leiden PMWS unter Umständen konventionellen Bereich machbar scheint nach unseren Ergebnissen, zumindest in der Leber. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass auch andere Mechanismen kann bei der Pathogenese des lymphatischen Erschöpfung, wie gehemmt Proliferation von Thymozyten, unterstützt die Hypothese, die von anderen Studien. Die wichtigsten Schlussfolgerungen der vorliegenden Dissertation Untersuchungen sind, dass (1) Anti-aktive Caspase-3 Immunhistochemie ist eine zuverlässige Methode und vergleichbar sind, ist im Allgemeinen an die TUNEL-Assay im Allgemeinen zu erkennen Apoptose in der Schweine-und Leberfunktion lymphatischen Gewebe, (2 ), Die Apoptose kann unterscheiden sich erheblich in der Schweine-lymphatischen Gewebe nach Alter des Tieres, (3), die Apoptose scheint nicht zu einer relevanten Phänomen in der Entwicklung der lymphatischen Erschöpfung Hautveränderungen, und (4), die Apoptose beteiligt ist in der Pathogenese der Hepatitis - Hautveränderungen in Verbindung mit PCV2-Infektion.