TOXICOLOGY

Autor: ISEA FERNÁNDEZ GERARDO.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Die Fluorquinolon pefloxacina zweiten Generation, ist ein Derivat der Säure piperazino, carboxylic, ursprünglich entwickelt in der Humanmedizin für die orale und parenterale Nutzung und potenziellen Anwendung in der Tiermedizin stellt gute Aktivität gegen Gram-negative Bakterien, darunter die meisten der Arten Enterobakterien und Haemophilus Genres Und Neisseria Legionella, und auch deutlich mehr als andere aktive Fluorchinolone im Vergleich mit Gram-positive Bakterien wie Staphylococcus aureus und Staphylococcus epidermidis. Bei Männern, pefloxacina bietet gute Absorption mit hoher Bioverfügbarkeit und verlängerte Eliminations-Halbwertzeit im Plasma; niedrige Proteinbindung; hohe Volumen der Verteilung Gewebe mit ausgezeichneter Verteilung und Durchdringung in Körperflüssigkeiten. Dies ist weitgehend metabolisiert antimikrobielle und seine wichtigsten Metaboliten der N-demetil-pefloxacina oder norfloxacin und N-oxido-pefloxacina. Verfügbare Informationen über die Pharmakokinetik von pefloxacina und Tierarten ist knapp, und ist nicht in der Literatur beschrieben pharmakokinetische Verhalten der perfloxacina und Mastgeflügel, so dass das Ziel dieser Arbeit beinhaltet: 1 - Die Studie über die pharmakokinetischen Verhalten der pefloxacina nach oraler und intravenöser Gabe Pefloxacina von 10 mg / kg Körpergewicht 2 - Die Studie über die pharmakokinetischen Verhalten der Metabolit N-demetil-pefloxacina (norfloxacin) nach oraler und intravenöser Gabe von 10 mg pefloxacina / kg Körpergewicht EXPERIMENTAL DESIGN werden 16 Masthähnchen Ross von 2,5 kg Körpergewicht, klinisch Gesunde, eingeteilt in zwei Gruppen. Nach der Behandlung, Blutproben wurden zu 10,20 und 30 Minuten, und 1,2,4,6,8,12 und 24 Stunden. In jedem Tier wurde bestimmt Konzentration der Verbindung pefloxacina und seine Metaboliten norfloxacin folgenden, mit geringfügigen Änderungen, die analytische Methode der Flüssig-Chromatographie mit Erkennung fluorimetría zuvor beschrieben Montay und Tassel (1985), validierte Analysemethode im Labor mit den Kriterien Linearität, Resproductibilidad, Wiederholgenauigkeit, Grenzen der Erkennung und Quantifizierung. ERGEBNISSE UND SCHLUSSFOLGERUNGEN Die Plasmakonzentrationen von pefloxacina experimentell gefunden und Mastgeflügel nach intravenöser und oraler Gabe von 10 mg / kg Körpergewicht, wurden entsprechend richtig zu einem offenen Modell bicompartimental. Nach intravenöser Gabe pefloxacina die sich langsam aus dem Plasma eliminiert (t1/2beta = 8,44 h, MRT = 7,94 h, CL 0,19 l / h / kg), und ein ausgedehntes Vertriebsnetz [K12/K21 Sie = 1,58 (Bereich) = 2,36 L / Kg; Sie (ss) = 1,54 L / kg]. Metabolit N-demetil-pefloxacina ist auch langsam aus dem Plasma eliminiert (t1/2beta = 8,02 h, MRT = 7,54 h), und hat eine breite Verteilung (K12/K21 = 2,84). Nach oraler Gabe, pefloxacina absorbiert schnell und umfangreich (t1/2alfa = 0,87 h, F = 70%; MAT = 5,63 h), sich langsam aus dem Plasma eliminiert (t1/2beta = 13,18 h, CL = 0, 19 L / h / Kg; MRT = 13,57 h), und verfügt über umfangreiche Gewebe-Distribution [K12/K21 = 1,51; Sie (Bereich) = 3,55 L / kg]. Die Fluorquinolon pefloxacina Biotransformation ist in den Körper, die erkannt Metabolit N-demetil-pefloxacina, dass nach oraler Gabe presetó zu 5% der Plasma-Konzentrationen der Verbindung unverändert. In Mastgeflügel, die mündliche pefloxacina Dosis von 10 mg / kg Körpergewicht, bietet hohen therapeutischen Plasmakonzentrationen vor der wichtigsten Erreger, die Infektionen verursachen häufig bei Vögeln. Die Plasma-C max erreicht wurde 4,02 ug / ml in einer Tmax = 2,01 h, Plasma-Konzentrationen von mehr als 0,81 ug / ml und 0,36 ug / ml persitieron an 12h und 24h Post. Die orale Dosis von 10 mg pjefloxacina / kg Körpergewicht, bietet deutlich Werte der Indizes PK / PD, C max / ÖRK 10 erhöht und AUC24/CMI größer 125, wobei der errechnete Wert von CMI 90 8 oder 2a6 von 0,3 g / ml, Wert, umfasst die gemeinsame bakterielle Krankheitserreger bei Vögeln. Es wird vorgeschlagen, dass ein System der oralen Gabe von 10 mg pefloxacina / kg Körpergewicht alle 24 Stunden für 3-4 Tage, könnte es sein, der therapeutische Nutzen im Vergleich zu den meisten der gemeinsamen Infektionen bei Masthühnern.

Autor: OROPESA JIMÉNEZ ANA LOURDES.
Jahr: 2003.
Universität: EXTREMADURA [www.unex.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FAC. VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Angesichts der Auswirkungen, die noch zu finden und Rückstände von dem Herbizid triazínico Simazin in natürlichen und Trinkwasser in verschiedenen Orten der Provinz Badajoz (Extremadura), hat eine Studie über die Auswirkungen des Herbizids hat dazu geführt, piscifauna nativen Wahl als Arten bioindicadora gemeinsamen Karpfen (Cyprinus carpio). Zu diesem Zweck wurde festgestellt, eine Batterie von Biomarkern der Biotransformation von toxischen (EROD), die die Tätigkeit des Nervensystems (AChE), Energie Stoffwechsel (ATP Glykogen, Glukose, Laktat, Proteinen und LDH), die beide als Plasma oder Gewebe Blut, hämatologische Parameter (hermatocrito, Hämoglobin, CHCM) sowie histologische Untersuchungen ergänzen. All dies geschieht durch ein Feldversuch (Probenahme von zwei Reservoire verseuchten Fisch und ein) und ein Erlebnis Labor 90 Tage in die Zelte ausgesetzt waren zu einer Konzentration von 45 Aug Simazin / L (10 mal höher als die in der natürlichen aquatischen Umwelt) . Gegensätzliche Ergebnisse, die in Zelten lebten in den Sumpfgebieten, die mit den Ergebnissen im Labor Erfahrung, können wir schließen, dass das Niveau der Simazin in natürlichen Gewässern von Verschmutzung in der Folge traten im Jahr 1997 nicht zu biochemischen oder physiologischen Veränderungen große Karpfen ausgesetzt. Die pathologischen Veränderungen in den Zelten ausgesetzt wurden als unspezifische und wenig Relevanz im Hinblick auf ihre Ernsthaftigkeit, nicht ernst nehmen, die die Funktionalität der hepatopancreas, Nieren- oder Kiemen, da sie eher auf das Ende der Exposition.

Autor: QUINTELA JORGE OSCAR.
Jahr: 2004.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Benzodiazepine sind eine große Gruppe von psychoaktiven Drogen, die häufig für ihre vielfältigen Anwendungen Kliniken (Behandlung von Schlafstörungen und Angstzustände, Antikonvulsiva, Muskelrelaxanzien, Antidepressiva, Panikattacken, usw.) und für seine breite Spanne von Sicherheit, die detenminado die Ersetzt haben, die Barbiturate in vielen ihrer traditionellen Anwendungen. Die toxikologischen Bedeutung von Benzodiazepinen ergibt sich aus mehreren Faktoren: 1) - Auf der einen Seite, die Grundzüge der Verschreibung in Verbindung mit dem gleichen psychologischen Profil der Patienten, die regelmäßig konsumieren bestimmt die Substanzen, die am häufigsten in der klinischen Vergiftung in unserer Mitte nach Ethylalkohol . Während diese Vergiftungen oft nicht ernst nehmen, in den Fällen, in denen Drogen im Zusammenhang mit anderen CNS Beruhigungsmittel wie Alkohol, der klinischen Situation kann sich sehr engagiert. 2) - Zweitens Benzodiazepine beeinflussen bis zu einem gewissen Grad auf bestimmte motorische Fähigkeiten und bestimmen, dass diese Themen, die mit Kraftfahrzeugen mit einem zusätzlichen Risiko von Unfällen aufgrund dieser Beeinträchtigung, es wurde festgestellt, dass innerhalb der Substanzen zu dieser Zeit wird untersucht, für seine Beteiligung Im Straßenverkehr sind auch Alkohol und Drogen Verschreibung dieser Medikamente. Zu dieser Zeit gibt es ein Projekt auf europäischer Ebene (ROSITA), die bewertet verschiedenen Geräten für die Erkennung von Drogen und Benzodiazepinen im Speichel von Treibern. 3) .- Schließlich ist der Einsatz von Benzodiazepinen aus der toxikologischen Sicht ist, die neue Dimensionen mit ihrer Anwendung auf, was wir nennen könnte spät "Verbrecher" in dem Sinne, dass sie verursachen anterograde Amnesie ist ausgeschöpft für bestimmte Personen zu verpflichten, Sexuellen Angriff auf seine Opfer in einer Art und Weise mit der Straflosigkeit, ein Phänomen, das auch als "chemische Vorlage." Denn dann, die offensichtliche toxikologischen Bedeutung dieser Stoffe und die Notwendigkeit, die Entschlossenheit der gleichen biologische Mittel wie Speichel , Oder in Fällen, in denen die Plasmakonzentrationen erwarten kann, dass sie sehr gering (für die Einreichung Chemie) müssen Sie einen ausreichend empfindliche analytischen Methode, als auch zuverlässig für die Bestimmung der gleiche. Die experimentelle Arbeit wurde geführte genau diese Ziele zu erreichen lassen sich wie folgt zusammenfassen: 1 - Es hat eine analytische Methode für die Bestimmung 9 Benzodiazepine mündlichen Flüssigkeit und Plasma: Benzodiazepine wurden analysiert: Midazolam, Tetrazepam, Bromazepam, Alprazolam, Triazolam, Lorazepam, Flunitrazepam, Diazepam, und Lormetazepam. Die biologische Proben (0,5 mL), wurden zu einer Flüssigkeit Flüssigkeit Extraktion Eter Dietilico, vor der Analyse. Die Instrumentierung, die für die Analyse bestand aus: Cromatógrafo Flüssigkeit THT Allianz, Waters 2795 und Mass Spectrometer ZMD 2000 (Waters Micromass), mit einer Schnittstelle ionizaci6n bei atmosphärischem Druck mit Elektrospray. Die Validierung der Verfahren (Selektivität, die Richtigkeit, Genauigkeit, die Verwertung und die Kalibrierkurve) wurden innerhalb der Kriterien, die von der FDA für alle Benzodiazepine analysiert. Die Nachweisgrenzen wurden von 0,5 ng / ml. für Plasma- und 0,1 ng / ml. für die orale Flüssigkeit, die bestätigt die Empfindlichkeit der Technik. 2 - Die validierte Methode wurde bei konkreten Fällen (73) von Plasma von Patienten mit akuten Vergiftung durch Benzodiazepine, oder forensischen Fällen, in denen diese Drogen waren anwesend. Insbesondere dieser Studie, dass Benzodiazepin am häufigsten in den Proben wurde die Alprazolam, mit einem auf 8 bis porce 64. ntaje Fall die Vereinigung von zwei oder sogar drei benzodicacepinas in der gleichen Probe. Die Methode wurde für die Proben aus einer kinetischen Studie bei Patienten mit chronischer Behandlung mit Benzodiazepinen, Patienten, die mit einer einzigen Dosis Midazolam (Chirurgie) oder kontinuierliche Infusion und gesunden Freiwilligen, die diejenigen, die bei der Verabreichung einer Einzeldosis ein Benzodiazepin. Das Ziel dieses Tests war es, die Untersuchung der Zusammenhänge zwischen Plasmakonzentrationen und mündlichen Flüssigkeit, wenn auch nur eine begrenzte Zahl von Fällen sowie das Fehlen einer starren Protokoll für die Probenahme, die haben es unmöglich gemacht hat, erhalten schlüssigen Daten. 3 - Schließlich ist es für die Flüssigchromatographie gekoppelt mit der Massenspektrometrie im Tandem für die Diagnose von chemischen Vorlage von Benzodiazepinen. Diese Arbeit wurde in Frankreich, vor allem in den Service en Pharmacologie du Center Hospitaleur Universitaire en Limoges, unter der Leitung von Professor Marquet. In diesem Fall wird die analytische Methode wurde bei Urinproben und erreichte Grenzen der Erkennung von 20 S. / mL und Proben von Haaren.

Autor: BARTOLOMÉ CAMACHO M. CARMEN.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Es ist wertvoll die toxikologische Risiko von Umwelt- Präsenz der verschiedenen Bioziden in der Reinigung desinfeción der Kühltürme, in Ableitungen von Rohren Abwasserentsorgung auf Mündungs- Umgebungen. Dies wurde als ein Biosensor zu Artemia franciscana, Krustentiere in aquatischen Umgebungen mit hoher Salz, die consitutye ein wesentliches Element in der Nahrungskette von Mündungs- Ökosysteme. Diese Arbeiten wurde, die in Reaktion auf eine unterschiedliche Ziele, wie zum Beispiel die Optimierung des Modells der statistischen Analyse in der tratameinto über die Ergebnisse, die Beurteilung der akuten Toxizität von Desinfektionsmitteln auf Larven von Artemia 24, 48 Y72 Stunden des Lebens, die Studie Hemmung von der Fähigkeit fototáctica, könnte dazu führen, dass diese Verbindungen auf Larven Artemia werbsfähigkeit von 24 Stunden, und schließlich die Bewertung der Bioakkumulationspotenzial dieser Verbindungen oder die dervidados seiner Umwandlung in die Gewässer in den Geweben der Organismen. Die Verbindungen wurden ausgewählt, Chlorid Tetrakis (Hydroxymethyl) fosfonio, Trichlorisocyanursäure, Benzalkoniumchlorid und Natrium Bromid. Im Hinblick auf den Vergleich von statistischen Methoden und Probit Exponential Wachstum, die Ergebnisse gezeigt, die Eignung für die Verwendung des letzteren für Toxizitätstests, denn auch wenn die Ergebnisse nicht zeigen statistisch signifikante Unterschiede, die sich am besten in der Daten über die Verteilung der Reaktion, die durch die Methode der Exponential Wachstum ist ratsam. Die Ergebnisse der akuten Toxizität Studien zeigten, dass sowohl die chlorid Tetrakis (Hydroxymethyl) fosofonio als Trichlorisocyanursäure und Benzalkoniumchlorid verhalten, als sehr giftig Larven auf Artemia, 24, 48 Y72 Stunde alt, wenn sie bewertet werden durch akuten Toxizität. Die Natrium Bromid erwies sich als ungiftig Verbindung, in denen die Tests wurden zur akuten Toxizität, verglichen mit Larven Artemia von 24 Stunden alt sein. Allerdings Artemia Larvenstadien von 48 und 72 Stunden des Lebens, diese Toxizität Versuche zeigten, dass die Natrium Bromid verhält sich wie ein sehr giftig. Die vergleichende Studie über die toxischen Wirkungen der akuten Art auf die verschiedenen Larvenstadien, im Gegensatz zu den vier Verbindungen Bioziden getestet, zeigt, dass es eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Larven Artemia entsprechend erhöht ihre Lebensdauer, in der heikelsten Larven von 72 Stunden Alter als die 48 Stunden, und sie wiederum empfindlicher als die 24 Stunden des Lebens. Aber es scheint nicht Köpfe signifikanten statistischen Unterschiede zwischen den Larven 24 und 48 Stunden Zeit, in der sie ausgesetzt sind, zu Chlorid Tetrakis (Hydroxymethyl) fosofonio. Bezüglich alos Tests subletalidad, die vier Verbindungen getestet Bioziden haben die Macht, hemmt die Fähigkeit fototáctica der Larven Artemia von 24 Stunden alt, wenn sie ausgesetzt sind, zu subletalen Konzentrationen von jeder Verbindung getestet. Dieser Effekt wurde bei den Konzentrationen zwischen 1 / 30 und 1 / 60 der CLso, abhängig von der Verbindung Biozid getestet. Schließlich, die Studien gezeigt, dass Biokonzentrationsfaktor Werte Anhäufung auf Artemia Larven, ist es 8 bis Virginia 38e Post Elternteil oder wichtige Metaboliten, die beide Chlorid Tetrakis (Hydroxymethyl) fofonio als Trichlorisocyanursäure oder Natrium Bromid, keines der drei Verbindungen stellt eine Umweltverträglichkeitsprüfung im Hinblick Des Phänomens der Bioakkumulation. Allerdings ist es notwendig, zu berücksichtigen, den Wert der BCF = 93,75, die für Forderungen an Chlorid Tetrakis (Hydroxymethyl) fosfonio weil es encuentramuypróximoal Grenzwert von 100, die zumindest potentiell gefährlich.

Autor: PITA PITA RENÉ.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: DPTO. DE TOXICOLOGÍA, FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Die Pestizide Fipronil ist eine relativ neue Entdeckung und Kommerzialisierung als ein potenter Blocker der Empfänger GABAérgicos im Zusammenhang mit Chlorid Ionenkanäle, größere Selektivität für die Empfänger der Insekten auf Rezeptoren der Säugetiere. Allerdings ist die mögliche Existenz von anderen neurotoxischen Mechanismen der Wirkung von Fipronil in Säugetieren wurde nicht untersucht. Anzeichen einer Vergiftung gehören Fipronil in Säugetieren Appetitlosigkeit, Lethargie und Beschlagnahmungen clónico - tónicas. Es ist schwer zu erklären, das gesamte Spektrum der neurotoxischen Aktivität von Fipronil nur in Bezug auf einen Mechanismus GABAérgico. Da viele Beobachtungen zeigen, dass die Systeme catecolaminérgico und Serotonin beteiligt sind in Prozessen krampfhaft, diese Arbeit richtet sich an die Untersuchung der möglichen Änderungen in diesen Systemen Neurotransmittern monoaminérgicos in den Regionen des ZNS in der Wistar Ratten ausgesetzt mehrere Dosen von Fipronil (5, 10 und 15 mg / kg Körpergewicht / Tag für 5 Tage). Die Fipronil verändert im ZNS Konzentration von Serotonin (5-HT) und seine Metaboliten Säure 5 - hidroxi - 3 - indolacético (5 - HIAA), als auch von Dopamin (DA) und seine Metaboliten Säure 3, 4 - dihidroxifenilacético ( DOPAC) und Säure homovanílico (HVA).

Autor: ANTÓN LEZCANO ROSARIO M..
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA , UCM..

Inhaltsangabe: Die Fluochinolon-Gruppe Fleroxacina ist eine Droge breites Spektrum antimikrobieller Aktivität im Vergleich zu Arten gramnegativen und Gram positiven anaeroben Mikroorganismen. Fluorchinolone sind in der Regel als abhängig von ihrer Konzentration bakterizide Antibiotika. Die fleroxacina ist sauer 6,8 difluoro -l (2 - fluoroetil) -1,4 dihidro - quinoleincarboxílico. Die antibakterielle Wirkung von der fl., eroxacina, ist das Ergebnis von vier aufeinander folgenden Schritte bakteriellen: a) Der Übergang des Moleküls durch die bakterielle Zellwand zu erreichen Zytoplasma b) die Hemmung des Enzyms DNA girasa c) die Hemmung der Synthese von DNA und D) die Induktion SOS Reaktion auf der Ebene der bakteriellen Zelle. Die fleroxacina könnte ein wirksames Mittel für die Behandlung von Typ colibacilosis und Salmonellen Infektionen bei Vögeln. Die fleroxacina nach oraler Gabe unterliegt einem ausgeprägten Metabolismus, Metaboliten N - demetil fleroxacina und N - oxid fleroxacina schnell entstehen im Plasma. Der Zweck dieser Studie war zweierlei: 1) die pharmakokinetischen Studie fleroxacina nach einmaliger Gabe von intravenösen und oralen 4mglkg pv. In Broiler und 2Â °) die Studie des Vertriebs und Gewebe Erschöpfung der fleroxacina und seine wichtigsten Metaboliten nach oraler Behandlung 4mglkg pv. Während 4 Tage im Broiler. Design: Wir haben 34 Masthähnchen Ross von 2-2.5 kg Körpergewicht, aufgeteilt in 3 Gruppen zu führen: A. Pharmakokinetische Studieren nach einmaliger intravenöser Verabreichung von 4mglkg pv. Of fleroxacina B. Pharmakokinetische Studie nach einer einmaligen oralen Dosis von 4 mg / kg. Pv Of fleroxacina. C. Studieren Erschöpfung Gewebe nach oraler Gabe von 4mglkgldía der fleroxacina für 4 Tage nach der Behandlung, in verschiedenen Zeiträumen, Blutproben wurden genommen und Zielgruppen Gewebe: Leber, Niere, Muskeln und Haut + Fett, und jedes Tier wurde die Konzentration fleroxacina Und seine Metaboliten in Proben nach einer analytischen Methoden Flüssigkeitschromatographie mit der Erkennung fluorimétrica wie zuvor beschrieben, ua von Heizmann., (1990). Ergebnisse und conclusioues: Die Ergebnisse zeigen, dass die Kurven von Gewebe und Plasma gegen die Zeit mit einem Modell offenen bicompartimental. Das Plasma toxikokinetischen Parameter, der die Phasen der Absorption, Verteilung und Beseitigung von fleroxacina zeigen, dass nach oraler Gabe rasch absorbiert und breit (tI/2a = 0,32 Std.), wird in Umlauf gebracht und ist beseitigt langsamer (tIl2 = 7,45 htras mündlichen Verwaltung und 5,63 h nach intravenöser Gabe). Plasma gesamten Körper Clearance (CL = 0,28 L / h / kg geschätzt). Die fleroxacina absorbiert weit und schnell nach oraler Gabe, Cmax = 1,33 Ilglml ein Tmax = 0,9 Ih. Die orale Bioverfügbarkeit bei etwa 45%. Das Gewebe Verteilung Studie zeigt, dass fleroxacina ist weit verbreitet im Körper wirksame Konzentrationen in einem Bereich zwischen 66,94 und 281,28 Ilg / kg in den Geweben (in der Reihenfolge der zunehmenden Haut + Fett, Muskeln, Leber und Nieren nach einem Tag des Abzugs. Gewebe Diese Konzentrationen langsam ging nach 3 und 6 Tage warten oder Ruhestand. Wie der Composite unverändert fleroxacina, Metaboliten N - demetil fleroxacina und N - oxid fleroxacina rascher nach dem Rückzug der Behandlung. Es werden muss, dass in Verbindung mit den Metaboliten unverändert zusammengesetzten Als Marker Rückstand.

Autor: RÍOS INSUA ALBA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Die Florfenicol ist ein synthetisches Antibiotikum Verbindung aus der Familie der fenicoles. Es ist eine Ableitung von Fluorid Thiamphenicol, mit einer pharmakologischen Profil ähnlich wie bei den beiden anderen Verbindungen aus der gleichen Familie und Chloramphenicol Thiamphenicol. Ihre strukturellen Unterschiede mit diesen Verbindungen ähnlich ihm zwei grundlegende Merkmale. Auf der einen Seite, keine discrasias Blut Grab, und ein weiterer wird wahrscheinlich nicht vor der Chloramphenicol Acetyl Transferase, damit die Verbesserung ihrer Wirksamkeit und pflegt vor allem die Mikroorganismen resistent gegen Chloramphenicol (Enterobacterias, Haemophillus Spp., Pasteurella spp.) ". Sein Wirkmechanismus beruht auf der Hemmung der Proteinbiosynthese der Mikroorganismen. Die Florfenicol ist ein synthetisches Antibiotikum breites Spektrum, mit einer bakteriostatischen Verhalten im Vergleich zu den meisten grampositive Bakterien und Gramnegativas (aerobe und anaerobe) isoliert Haustiere. Um das Vakuum zu füllen, die durch den Abzug der Chloramphenicol und seine Spektrum der Aktivitäten, Florfenicol konzentrierte ihre Entwicklung von den Veterinärbereich. Die ersten Tierarten, für die wurde am Florfenicol wurde Rindern. In der Atemwege präsentiert gute Prozesse mit hoher Bioverfügbarkeit und verlängerte Eliminations-Halbwertzeit im Plasma, die hohe Volumen der Verteilung mit hervorragenden Gewebe Vertrieb und Verbreitung in Körperflüssigkeiten. Diese antimikrobielle ist weithin metabolisiert, und seine wichtigsten Metaboliten der Florfenicol Amin. Es gibt Informationen über die Pharmakokinetik von Florfenicol in anderen Tierarten: Ziegen, Schafe, Equiden, Fisch und Geflügel. Bezüglich Broiler oder Mastelterntieren vorhandenen Informationen ist begrenzt, und ist nicht in der Literatur beschriebenen Erschöpfung Gewebe Rückstand Florfenicol. Daher ist das Ziel dieser Arbeit umfasst: 1) Die Studie des pharmakokinetischen Verhalten von Florfenicol nach der oralen und intravenösen Verabreichung einer Einzeldosis von 20 mg florfenicollkg pv. 2) Die Studie des Vertriebs und der Erschöpfung Gewebe Florfenicol und seiner wichtigsten Metaboliten Florfenicol Amin nach Oraler Gabe von 20 mg Florfenicol / kg Körpergewicht Während der drei Tage. Design: Wir haben 34 Masthähnchen Ross von 1,8-2,0 kg Körpergewicht Klinisch gesunde, aufgeteilt in drei Gruppen. Nach der Behandlung, Blutproben wurden für 10, 20 und 30 Minuten und 1,2,4,6,8, 12Y24 Stunden. In jedem Tier wurde die Konzentration der Substanz Florfenicol und seiner Metaboliten Florfenicol Amin, die folgenden analytischen Methoden der hochauflösenden Flüssigkeitschromatographie mit UV Erkennung wie zuvor beschrieben, von Adams ua. (1987), und mit den Bedingungen der Chromatographie nach VARMA ua. (1986), validiert analytische Methode im Labor mit den Kriterien der Linearität, Reproduzierbarkeit, Wiederholgenauigkeit, den Grenzen der Erkennung und Quantifizierung. Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Die Konzentrationen plasmáticas - tiempo von Florfenicol gefunden experimentalmenteen Broiler nach intravenöser und oraler Gabe von 20 mg / kg Körpergewicht, wurden entsprechend richtig zu einem offenen Modell bicompartimental. Nach intravenöser Gabe der Florfenicol ist langsam aus dem Plasma eliminiert (t1/2beta = 5,36 Uhr, MRT = 5,29 h CL 0,46 L / h / kg geschätzt), und hat eine weite Verbreitung [K12/K21 = 8, 86 Sie (Bereich) = 3,39 Llkg; Sie (js) = 2,34 Llkg]. Nach oraler Gabe der Florfenicol absorbiert schnell und umfassend (t1/2a = 016 Std., F = 78%), die sich langsam aus dem Plasma eliminiert (tI / ~ Z = 8,17 h CL = 0,42 Llhlkg; MRT = 8,26 h) Yposee Gewebe breite Verteilung [K12/K211 = 2,49; Sie (Bereich) = 4,99 Llkg]. Die florfenicolse biotransformaen Hühner werden die wichtigsten Metaboliten Florfenicol Amine, die auch langsam aus dem Plasma eliminiert, (t 1 / 2 Beta = 9,04 Uhr, MRT = 9,15 h) Yposee weite Verbreitung (K12/K21 = 2.26). In der dritten Gruppe mit 18 Hühnern, die wir studiert Gewebe und der Abbau von Florfenicol und metabo 8 lito m-flo 7f6 rfenicol Amin, nach oraler Gabe von 20 mg Florfenicol / kg eingeblendeten pV Während der drei Tage. Die Zeit Abständen studierte nach Verabreichung der letzten Dosis wurden 1, 5 Y7 Tage. Das Gewebe analysiert Muskel, Haut + Fett, Leber und Nieren. Für Florfenicol, der Tag 1 nach der letzten Dosis Konzentrationen von allen Geweben gab Ebenen oberhalb der Rückstandshöchstgehalte (RHG) für die Florfenicol bei Vögeln. Nach 5 Tagen nach der letzten Behandlung, diese Ebenen deutlich zurückgegangen, und wurden unter dem RHG. Für den Metaboliten Florfenicol Amin, Tag 1 entdeckt wurden alle Ebenen der Gewebe. Die qja 5 nach der letzten Dosis werden nicht mehr erkannt in der Muskulatur. An 7 Tagen nach der letzten Behandlung dieser Ebenen deutlich zurückgegangen, und es wurde nicht erkannt im Muskel oder Fett Leder +. Die Wartezeit nach der Anwendung der statistischen Analyse zur linearen Regression Florfenicol und seiner Metaboliten Florfenicol Amin (empfohlen von der European Medicines Agency) ist 3,02 Tagen für die Leber, 5,6 Tagen für die Nieren, 7,56 Tage für Muskeln + Fett und 8,36 Haut. Es wird vorgeschlagen, dass ein System der oralen Gabe von 20 mg Florfenicol / kg Körpergewicht alle 24 Stunden für 3 Tage, könnte es der therapeutischen Wert im Vergleich zu den meisten der gemeinsamen Infektionen bei Masthühnern. Und dass ein Zeitraum von Entzug, als Wegweiser für die Lebensmittelsicherheit, 9 Tage sicherzustellen, dass die Konzentration von Rückständen (Florfenicol + Florfenicol Amin) in allen Geweben unter dem RHG festgelegt Pflüge dieser Art in der Europäischen Union.

Autor: MOLINA LOPEZ ANA M..
Jahr: 2004.
Universität: CÓRDOBA [www.uco.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Angesichts der Besorgnis über die Daten über die zunehmende Umweltverschmutzung durch die Industrialisierung in der heutigen Gesellschaft, und vor dem Alarm für die gesundheitlichen und sozialen Risiken im Zusammenhang mit der Exposition gegenüber Cadmium (Schadstoffe medioambientalesy Lebensmittel, Arbeitsplätze, Schnupftabak, usw.). , Haben wir uns entschieden, diese Studie durchzuführen, um festzustellen, die möglichen Auswirkungen auf die CI2Cd administradoa niedrig testikuläre Dosen über einen langen periodode Zeit. Es verwendet 48 Mäusen Schweizer OF - 1 männlich zwölf Wochen alt sind, die sie während 12 Monate 15 mg / l liegen CI2Cd im Trinkwasser. Die Opfer wurden nach 1, 3, 6 und 12 Monate exposi.ción; Widerstandsfähigkeit der Hoden wurde in zwei Gruppen, nachdem sie ausgesetzt Cadmium für 3 und 6 Monaten "eine kontinuierliche, ich wurde für weitere 3 und 6 Monaten. Nach der Schlachtung von Gebärmutterhalskrebs Dislokation, die Hoden wurden gewogen und gemessen, und posteriormentese tomaronmuestras für toxikologische Analyse und histopathologische (Struktur- und Ultrastrukturforschung). Die Ergebnisse zeigten, dass die Konzentration von Cadmium erhöht schrittweise aus testikulären Form der linearen Zeit der Exposition. Anyway, die Auswirkungen der Metall auf die Hoden zeigten eine starke Dosis, so dass der Charakter steigt, da sich die Exposition verlängert wird. Tiere ausgesetzt Cadmium beobachtet: testikuläre Atrophie, vaskulärer Hautveränderungen dass die Veränderungen in der Farbgebung außerhalb Rückgang in der Fraktion Gewebe durch den Keim Epithel und eine konsequente Steigerung der tubuläre Lichter, Degeneration der Architektur des Seminiferi Tubuli mit Degeneration und der Verlust der Zelle Komponenten Davon gibt es damit einen Rückgang der Spermien. Zusätzlich zu den interstitium beobachtet starke hyalinization von Gefäßwänden und erreichte produzieren Ödeme, Blutungen und interstitielle Thromben. Auswirkungen in der Leydig Zellen waren auch sehr hart: Es wurde beobachtet, Hypertrophie und anaplasia reichlich Bilder preneoplásicas führte, in zwei Fällen, in Tumor interstitielle (nach 6 und 12 Monaten nach der Exposition). Während die stereologischen und morphometrische Parameter zeigte einige Widerstandsfähigkeit der betroffenen Gewebe nach Entfernung von Cadmium, Änderungen und degenerative Form der nuklearen zeigte recht persistente, was nahe legt, dass das Risiko carcinogénicose mantuvoaúntras Rückzug von Cadmium

Autor: GARCIA PEREZ ADOLFO GINES.
Jahr: 2004.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Ort der Lesung: BIOLOGÍA APLICADA.
Ort der Vorbereitung: BIOLOGÍA APLICADA.

Inhaltsangabe: Die fenilvalerato Esterasen Serum Henne preinhibidas mit paraoxon wird wieder komplett durch den Wegfall der hemmenden Umwelt so geschehen mit der lösliche Anteil der peripheren Nerven. Diese Belebung ist selbständig und schrittweise im Laufe der Zeit, Rückwürfe jede Art von Hemmung reversibel. Nach Anwendung verschiedene Modelle kinetische sahen sie einen Prozess der Erneuerung und der gleichzeitigen Hemmung, wurde festgestellt, dass die Tätigkeit fenilvalerato esterase Serum wurde reactivaba als eine einzige Komponente, die eh = 0010 Min. - 1 praktisch identisch mit denen, die aus der lösliche Anteil der Nerv Für eine ihrer Komponenten. Die fenilvalerato Esterasen Serum Henne, die Hemmungen von irreversibel und dauerhaft von rr ¡jpafox nicht gefunden Erholung in Tätigkeiten, die nach Beseitigung Inhibitor Hälfte. Durch den Einsatz eines Modells einer dreidimensionalen Einstellung der Kinetik der Hemmung mit mipafox, stellte fest, dass 80% der Aktivität fenilvalerato esterase Serum gehemmt innerhalb einer einzigen Komponente sensibel, wie Ki = 0005 nM - 1 Min. - 1 Abzug wert IC50 ( 30 Min. 37 ° C) = 4,4 nM, drei Größenordnungen niedriger als für die Hemmung der NTE durch die gleiche Verbindung. Aufgrund der schnellen spontanen Wiederbelebung der fenilvalerato Esterasen Serum nach Hemmung von paraoxon und Sensibilität für die Hemmung konstant mipafox Man könnte denken, die Existenz einer Aktivität Typ NTE Serum, beständig gegen Hemmung von paraoxon und sensible ständigen zu mipafox. Das Phänomen der vorübergehende Hemmung von paraoxon der fenilvalerato Esterasen der lösliche Anteil der peripheren Nerven in vítro, wurde bestätigt durch die geringe Hemmung, dass die Substanz in vivo sowie der teilweisen Schutz der Dosierung früheren paraoxon verursacht Hemmung von DFP diese Esterasen löslich . Die paraoxon ist nicht ein nützliches Werkzeug für die Diskriminierung Esterasen Ziel der Neurotoxizität und / oder zu fördern axonopatías in peripheren Nerven oder seine potentielle Biomarker im Serum. Es wird vorgeschlagen, und ein neues testen Tätigkeit fenilvalerato esterase in löslicher Bruchteil des Nerven- und Serum, auf der Grundlage der differentiellen Sensibilität für die OP neuropathischer Modell mipafox, die Festlegung der Bedingungen und die folgende Aktivitäten: Eine Aktivität in der Abwesenheit von mipafox und vertritt die Tätigkeit fenilvalerato Esterase gesamten Tätigkeit M1, beständig bis 30 nM der mipafox; Tätigkeit M2, beständig gegen 1! -1 Mde mipafox und Aktivität M3, beständig gegen 1 mM mipafox. Zusammen mit Maßnahmen solche Aktivitäten definiert und sind die gleichen, die Komponenten, die aus ihrer jeweiligen Unterschiede: A - M1, M1, M2, M2, M3 YA - M2. Die PMSF, Composite Modell Träger in der Lage ist, hemmt sowohl in vitro und in vivo mehr als 70% der Aktivität fenilvalerato esterase resistent induziert Verbindung mipafox (M2 und M3), der lösliche Anteil der Nerven. Im Gegensatz dazu die DFP, neuropathischer Modell zusammengesetzt, die mit einer Dosis promocionable (0,5 mg / kg sc.) ist nicht in der Lage, alle Hemmung dieser Aktivität fenilvalerato esterase resistent mipafox der lösliche Anteil der peripheren Nerven. Dosis schwach Förderung PMSF (1 und 10 mg / kg sc.) sind nur bedingt in der Lage sowohl eine 40% ige Hemmung der Aktivität fenilvalerato esterase resistent mipafox (M2) der lösliche Anteil von Nerven, während der Standard Dosis Promoter (120 mg / kg sc.) Ist in der Lage, hemmen mehr als 70% für diese Tätigkeit. Die große Sensibilität für die Verbindung DFP Modell der neuropathische Aktivitäten fenilvalerato esterase löslich Nerv spiegelt sich in den Werten, die Tiere, die eine Dosis verabreicht neuronopathischen von 0,5 mg / kg sc., geopfert, und nur 10 Minuten nach der Einnahme, die prese 8 ntan ein 87b Insgesamt Hemmung der Aktivität fenilvalerato esterase sensiblen mípafox (A - M2), während für diese Tiere, die Tätigkeit NTE Partikel Bruchteil der gleichen Stoff ist nicht gehemmt, erscheinen nur 40% Hemmung der NTE Aktivität im Gehirn. Die sulfonil Fluorid FHP verwaltet nach einer Dosis promocionable der DFP und vor einer Dosis Promoter PMSF, ist nicht in der Lage, den Schutz des Phänomens der Lobbyarbeit. Daher fenilvalerato Esterasen empfindlicher auf mipafox (A - M1 und M1, M2) vollständig gehemmt durch FHP, kann ausgeschlossen werden, da sich zum Ziel gesetzt, das Phänomen Förderung Neuropathie. Es hat eine lineare Korrelation zwischen moderaten Aktivitäten fenilvalerato esterase A M1 YM2 der lösliche Anteil der peripheren Nerven und Aktivität fenilvalerato esterase M1 Serum mit einem Wert der Korrelationskoeffizient (R2) von etwa 0,5 und eine hohe Bedeutung für die bilateralen lineare Beziehung (P MINOR 0001). Der Test Methode, die in diesem Bericht hat gezeigt, in den peripheren Nervensystems Tätigkeit carboxitesterasa löslich, so weit als irrelevant durch seine Sensibilität für die Verbindung nicht neuropathischen paraoxon, extrem empfindlich sowohl Verbindungen Induktoren als Triebfeder der Neuropathie. Die mögliche Rolle der toxikologischen Esterasen in der nachteiligen Auswirkungen, die aus längeren Exposition gegenüber Dosen scheinbar subneuropáticas Verbindungen organofosfarados, und die genaue Identifizierung der molekularen Ziel der Förderung wird eine zusätzliche in vivo Studien mit unterschiedlichen Dosierungen der beiden Fahrer und Projektträger und molekularen Kollisionen auf Bruchteile esterásicas toxikologisch relevant sind.

Autor: PIZARRO LOZANO MARIA NIEVES.
Jahr: 2004.
Universität: POMPEU FABRA [www.upf.edu].
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Inhaltsangabe: Die MDMA steht unter der Leitung von entactógenos. Der Verbrauch ist im Zusammenhang mit Episoden der akuten Toxizität und toxische Wirkungen nuerodegenerativos auf das zentrale Nervensystem in der mittel- bis langfristigen. Es wird postuliert, dass seine bioinactivación Stoffwechsel haben könnte eine sehr wichtige Rolle bei der Entwicklung von Neurotoxizität. Das Molekül MDAM haben ein Zentrum estereogénico (erhalten in ihrer metabólitos), der existiert als ein Paar Enantiomere (R, S). Er verbraucht als Racemats aber die Enantiomere haben pharmakologische Wirkungen und pharmakokinetischen Profile differenziert werden. Im Hinblick auf die Pharmakokinetik, wird durch Säuberung Stoffwechselstörungen enantioselectiva (über CYP2D6) und autoinhibible. In dieser Arbeit beschäftigt sich mit der enantioselectividad der metabolischen Säuberung von MDMA in der Freizeit Verbraucher Teilnehmer an einer klinischen Studie (Dosierung: 100 mg) zu. Die Studie umfasst die Identifizierung der Enantiomere von MDMA und seine Metaboliten in biologischen Flüssigkeiten. Es dauerte die Synthese von Referenzmaterial enantioméricamente bereichert (MDAMa und Metaboliten) und der Entwicklung von Methoden für die Analyse enantioselectivo und diastereoselectivo von Verbindungen. Wir haben die enantioselectividad Stoffwechsel von MDMA bis 48 Stunden nach der Verwaltung, den Erhalt Beziehungen (R) - MDMA erhöht 1 und auf dem Vormarsch, während die Beziehungen der wichtigsten Metaboliten wurden praktisch konstant und in der Nähe 1. Dies wäre im Zusammenhang mit der Hemmung des Metabolismus von CYP2D6 und der Beteiligung anderer Enzyme nicht enantioselectivos.

Autor: GONZÁLEZ CARRACEDO ANIOAL.
Jahr: 2004.
Universität: VIGO [www.uvigo.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS OURENSE.
Ort der Vorbereitung: AREA TOXICOLOGÍA FACULTAD DE CIENCIAS OURENSE.

Inhaltsangabe: Cadmium ist ein neuroendokrine störend. Darüber hinaus, wie viele andere Xenobiotika, cronotoxicidad wichtig. Darüber hinaus ist die physiologischen Funktionen werden nach Muster cricadianos und circaestacionales, so dass Cadmium Toxizität ausüben könnte durch Veränderungen in der Aktivität der endogenen circadianen Uhr Systeme monoaminérgicos Gehirn und Welle hipofisario - Hoden. Hinzu kommt, dass diese Änderungen wäre anders, abhängig von der Zeit des Jahres und das Lager oder Zucht von Tierversuchen, und ihr Alter. Das Ziel dieser Studie ist die Beurteilung der Veränderungen, die die Cadmium in die Welle hipotalámico - hipofisario - Hoden und gestreift im Alter von männlichen Ratten der Wistar Belastung aus der Sicht cronobiológico. Um dieses Ziel zu erreichen hat der zirkadiane Rhythmus der Konzentration von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin, und der Stoffwechsel der beiden letzten monoaminas in den Hypothalamus, Hypophyse und Hoden. In diesem Papier haben wir 288 männliche Ratten der Wistar Stamm; 114 erwachsene Ratten Jugend, zwei Monate des Lebens, und 144 Ratten im Alter von 18 Monaten. Cadmium wurde verabreicht, um eine Gruppe von 72 erwachsenen Ratten und 72 Ratten im Alter, in der Form von Cadmium chlorid (CdCl2) aufgelöst in ihrem Trinkwasser, in einer Dosis von 25 ppm CdCl2 für 30 Tage. In den anderen 144 Ratten (72 Erwachsene und 72 Jahre alt) wurde verwaltet Trinkwasserversorgung aus der Fakultät und der Verwendung als Steuerung des Experiments. Die Tiere geopfert wurden am Ende der Behandlung in Untergruppen von zwölf Ratten alle 4 Stunden im Laufe des Tages. Wurden durch HPLC mit elektrochemischer Detektion von monoaminas und deren Metaboliten. Plasmaspiegel von LH und testorerona wurden von radioimmunoassay, und die Akkumulation des Metalls wurde durch Atomabsorptionsspektroskopie bestimmt. In Anbetracht der Ergebnisse kann davon ausgegangen werden, dass Cadmium ist eine beunruhigende neuroendokrine, dass eine cronotoxicidad circadiana auf neuroquímico und in der Achse Spieler, Toxizität verschiedene in der Erwachsenenbildung und im Alter von Ratten unter der Belastung von Mensch und Tier ist die jährliche, und dies kann nicht Erklärt sich durch den Grad der Beibehaltung des Metall.

Autor: LÓPEZ GUARNIDO OLGA.
Jahr: 2004.
Universität: GRANADA [www.ugr.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Verschiedene experimentelle und epidemiologische Studien haben widersprüchliche Ergebnisse in Bezug auf das Verhalten der verschiedenen antioxidativen Enzymen, die in oxidativen Stress ausgesetzt, die durch verschiedene Arten von Pestiziden. In diesem Papier haben wir untersucht die enzymatische Aktivitäten superóxido-dismutasa (SOD), Katalase (CAT), Glutathion-peroxidasa (GPx), Glutathion-reductasa (MO), glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PDH), sowie estersas Serum paraoxonasa (PON1) mit 3 verschiedenen Substraten (paraoxón, Phenylacetat und diazoxón) und colinesterasas (BChE und AChE) in der 135-Applikatoren von Pestiziden zur Ausführung ihrer Tätigkeit regelmäßig in der intensiven Landwirtschaft nach Plastik an der Küste von Almeria und Granada sowie Als 55 Personen aus der gleichen Gegend, aber nicht ausgesetzt waren, und die diente als Kontrolle. Nach Anpassung Enzym Ebenen nach Geschlecht, Alter, BMI, der Exposition gegenüber Pestiziden, Schnupftabak und Alkoholkonsum, Serum-Cholinesterase Phänotyp (im Vergleich zu den üblichen ungewöhnlich) und paraoxonasa (RR und QR-Isoformen versus QQ) festgestellt, dass die Exposition gegenüber Pestiziden unabhängig prognostiziert eine geringere Aktivität SW, SOD und colinesterasas. Diese Ergebnisse bestätigen, dass die chronische Exposition gegenüber Pestiziden in einem Umfeld der intensiven Landwirtschaft schafft oxidativen Stress wie durch einen Rückgang der GA und SOD-Aktivitäten, die unterstützt die Beteiligung der gleichen Wirkmechanismus von giftigen Pestiziden. Dies bedeutet, dass beide Tätigkeiten könnten Biomarker-Effekt im Zusammenhang mit der chronischen Exposition gegenüber plaguicididas. Außerdem werden die verschiedenen Substraten verwendet, um zu ermitteln, die PON1, nur diazoxón (Aktivität diazoxonasa) hat gezeigt, dass eine signifikante Assoziation mit der Exposition gegenüber Pestiziden, so dass die exponierte Personen haben einen niedrigeren Enzym-Aktivität, die Punkte auf den potenziellen Nutzen als biomarcador Exposition und / oder Wirkung .

Autor: VICENTE SANCHEZ CESAREO.
Jahr: 2004.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA.

Inhaltsangabe: Der Anstieg in der jährlichen Produktion von Cadmium (Cd) gefördert hat, dass die Inzidenz der chronischen Intoxikation zu diesem Element hat zugenommen. Oxidativer Stress ist einer der Mechanismen, die in der Generation der toxischen Wirkung, manifestiert sich durch eine Nieren schädigen. Die Quercetin (Q) ist ein starkes Antioxidans, einem Chelator von Metallen und klassiert wurde, aber auch, entzündungshemmende Eigenschaften. Das Ziel unserer Studie war, die mögliche protektive Wirkung von Q-induzierte Nephrotoxizität in Cd. Die Experimente wurden mit Wistar Ratten, in vier Gruppen eingeteilt: a) Control Panel. 2) Cd-Gruppe: Was ist verwaltet Cd (1,2 mg / kg / Tag sc) für 9 Wochen, 3) Gruppe F: Wann war es verwaltet Q (50 mg / kg / Tag, ip) für 5 Wochen 4) Cd-Gruppe + Q: Cd, war es während der Woche 9 und Q für 5 Wochen, die Verwaltung zu Beginn der vierten Woche, beginnend mit Cd. Urinproben wurden in 24 Stunden, Blut, Nieren und Leber vor Beginn der Behandlung, die alle drei auf sechs Wochen und am Ende der Studie. Zur Beurteilung der Nierentoxizität wurde analysiert Nierenfunktion, Enzym-Marker der Nierenschädigung und Veränderungen in renale tubuläre Zellen. Konzentration von TBARS, insgesamt Plasma antioxidative Enzyme und Antioxidantien wurden gemessen zu studieren oxidativen Stress. Die Implikation metalotioneínas (MTs) über die schützende Wirkung von Q und seine anti-entzündliche Aktivität analysiert wurde durch Messung der Expression von MTs, eNOS und COX-2 durch Western-Blot-und die Expression von mRNA des MTs und eNOS durch Northern Blot. Chronische Verabreichung von Cd produziert Nierenschadens durch einen Anstieg der oxidativen Stress und der Entzündung. Die Behandlung mit Q verhindert diese Schäden, die wahrscheinlich für ihre antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften und die Steigerung in der Expression von MTs.

Autor: Martínez López Emma.
Jahr: 2005.
Universität: MURCIA [www.um.es].
Ort der Lesung: Facultad de Veterinaria.
Ort der Vorbereitung: Facultad de Veterinaria.

Autor: LINARES VIDAL VICTORIA.
Jahr: 2005.
Universität: ROVIRA I VIRGILI [www.urv.cat].
Ort der Lesung: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT.
Ort der Vorbereitung: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT.

Autor: QUESADA PAREDES MARIA ENCARNACION.
Jahr: 2005.
Universität: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE BIOLOGA APLICADA.
Ort der Vorbereitung: MIGUEL HERNANDEZ.

Inhaltsangabe: "Induced verzögert Neuropathie organophosphorus Verbindungen (OPIDN) ist ein neurodegenerativen Syndroms, beginnt mit der Hemmung und spezifische Modifikation (" Alterung ") der Neuropathie Ziel esterase (NTE). Das Gehirn von Hühnern ist eine sehr wichtige Quelle der NTE und warum dieser Stoff ist häufigste Modell für die Untersuchung des Enzyms. Allerdings früheren Studien, die in unserem Labor haben gezeigt, dass Rindern Nebennieren Medulla hat den höchsten Ebenen der NTE beschrieben so weit. Die vorliegende Arbeit wurde eine Charakterisierung der NTE und andere damit zusammenhängende Esterasen in der homogenizado und lösliche und Partikelfilter Bruchteilen von Nebennieren Medulla mehrere Arten von Tieren (Rinder, Schweine, Ziegen, Schafe und Equiden). Die Tätigkeit fenilvalerato esterase (PV esterase) und der insgesamt NTE höher war in der Partikel Bruchteil (P) in der löslichen Fraktion (S) in allen Arten. Die Arten, zeigten eine erhöhte Aktivität in P NTE wurde Rinder (4260Â ± 720 mE / g Gewebe), gefolgt von Schweinen, Schafen, Ziegen und Equiden. Der Anteil der NTE vor der PV esterase Aktivität höher war in allen Rindern (70%), gefolgt von Schweinen (57%) Einmal gewählt Rindern Modell mehr als angemessen, wir fort, die Charakterisierung der Aktivitäten PV Esterasen Zelle cromafines Vieh. Die PV esterase Aktivität und der gesamten NTE in diesem System wurde 22Â ± 3 und 12Â ± 2 mU/106 Zellen werden, wodurch sich die NTE entfielen 55% der gesamten Tätigkeit. Die Zellen cromafines zeigte Kinetik der Hemmung von paraoxon und mipafox sehr ähnlich, die zeigten, dass die homogenizado von Rindern Nebennieren Medulla. Es hat sich gezeigt, dass die Aktivität NTE gehemmt durch Erzeugerorganisationen neuropathischen als mipafox oder HDCP erholt ganz oder teilweise zu 120 Stunden Hemmung für 60 Minuten. Es hat auch den Bau eines Adenoviren, die das Gen für die menschliche Tätigkeit NTE (Ad NTEh), die bereits erreicht sobreexpresar controladamente Tätigkeit NTE Zelle cromafines Rinder wachsen. Wenn die Zellen infiziert waren mit 16 µ L Ad NTEh Tätigkeit NTE mehr als vier Mal über die Tätigkeit NTE. Dieses System ist zu analysieren, die Rolle der NTE in der Physiologie der Zelle cromafin. Die Ergebnisse dieser Studie starke Unterstützung für die Verwendung von primären Zellkulturen cromafines als in vitro Modell für alternative und geeignete Studien Neurotoxizität, die durch Organophosphate (OP).

Autor: MIÑAMBRES HERRÁIZ REBECA.
Jahr: 2005.
Universität: VALENCIA [www.uv.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.
Ort der Vorbereitung: FUNDACIÓN VALENCIANA DE INVESTIGACIONES MÉDICAS-CENTRO DE INV. PRINCIPE FELIPE.

Inhaltsangabe: Die Zellen astrogiales sind ein Ziel, die Auswirkungen von Ethanol während der Entwicklung des Gehirns, und das ändert sich sowohl auf das Überleben der Astrozyten. Diese Arbeit zeigt, dass Ethanol verändert den Weg der Rho Signalproteine, die die Organisation des Aktin Zytoskeletts und Schwerpunkte Adhäsionen. Insbesondere Route Signalisierung RhoA / ROCK - I / MLCpp ist in Apoptose, die durch Ethanol in Astrozyten.

Autor: BABOT RIERA ZOILA.
Jahr: 2005.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die Glutamat und GABA sind jeweils die wichtigsten Neurotransmitter Erreger und inhbidiro zentralen Nervensystems. Ein ausgewogenes Verhältnis zwischen diesen beiden Systemen falsche Neurotransmitter Ergebnisse in pathologischen Zuständen. Ein Überschuss an Glutamat, produziert neurotoxicitat durch einen Mechanismus abhängig von der Eingabe von Ca2 + durch den NMDA-Rezeptor Glutamat. Dieser Vorgang wird als exitotoxicidad. Die Rolle der Neurotransmitter GABA in den Prozess der exitotoxicidad ist unklar. Während einige Arbeiten beschreiben, dass eine verstärkte neurotransmissión GABAérgica ist schützen excitotoxicidad, andere beschreiben, der Fall ist. Die akute Exposition gegenüber organische Pestizid Dieldrin in den Menschen und die Tiere, Syndrom hiperexcitabilidad, verursacht Krämpfe, die zum Tod führen. Dieser Effekt erklärt sich durch die Aktion Antagonist Dieldrin in den Receiver GABA - A. Dieses Pestizid wird nicht mehr verwendet in den entwickelten Ländern. Wegen seiner hohen Persistenz und Bioakkumulation, für den Einsatz in den unterentwickelten Ländern und ihre Fähigkeit zu reisen lange Strecken, die derzeit die allgemeine Bevölkerung auf der ganzen Welt weiterhin ausgesetzt zu diesem Produkt. So, heute, Dieldrin gilt als "persistente organische Schadstoffe (POP). Während sich der akuten Wirkungen der Exposition gegenüber Dieldrin, unklar sind negative Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem, die langfristige Exposition gegenüber niedrigen Konzentrationen von Dieldrin. In dieser Arbeit entwickelt ein Modell der excitotoxicidad in der Grundschule Kulturen der körnigen Zellen des Kleinhirns, auf der Grundlage der Freisetzung von Glutamat engógeno. Dieses Modell vertritt die Auffassung, die Beteiligung Rezeptor GABA - Ay andere Kanäle Chlorid in den Tod excitotóxica. Es beschreibt den Eintrag von Chlorid in den Receiver GABA - Ay Kanal Chlor abhängig Säure inflúmico erhöht exitotoxicidad. Darüber hinaus haben wir die Auswirkungen von Zusammenschlüssen subcitotóxicas von Dieldrin über die Systeme GABAérgico und glutamatérgico in Zellkulturen von Kleinhirn Granulat für längere Zeiträume ausgesetzt. Es beschreibt die teilweise Blockade Rezeptor GABA induzierten Dieldrin, erzeugt eine ausgleichende Reaktion in den NMDA Glutamat Rezeptoren (Abnahme), so dass, wenn die Pflanzen ausgesetzt sind, auf die Impulse excitotóxico zuvor beschrieben, gibt es excitotoxicidad.

Autor: GALLARDO ALBA MARIA EUGENIA.
Jahr: 2005.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die Organophosphate wurden seit seiner Entdeckung 1854, in der Gruppe am häufigsten verwendeten Pestizide, und haben eine Alternative zu den anderen Bioziden. Sein geringer Persistenz in der Umwelt ist das Schlüsselelement der sein enormes Potenzial für den Einsatz. Während dieser Verbindungen Vergiftung es sich nicht um ein Problem für die Gesundheit in der ersten Größenordnung im Vergleich zu denjenigen, die mit anderen Chemikalien, gibt es wichtige Gründe, die rechtfertigen, die Notwendigkeit eines klaren und präzisen Methode für die Erkennung und Identifizierung. Dieser Bericht schlägt vor, eine Methode zur Analyse auf der Grundlage der Microextracción im Solid Phase Modus der direkten (SPME - DI) gekoppelt mit der Gaschromatographie / Massenspektrometrie für die Bestimmung Dimethoat, Diazinon, Parathion, quinalfos, azinphos Methyl-, Chlorpyrifos, clorfenvinfos und paraoxón in Proben Von Blut und Urin. Als interner Standard wurde für ethion. Zur Durchführung dieser Arbeit haben wir zwei Arten von Fasern: polydimethylsiloxane und carbowax MT / divinilbenzeno von 100 und 65 um dick. Die besten Ergebnisse wurden mit der letzteren. Sie optimiert die wichtigsten Parameter, die Einfluss auf die SPME: Probe Volumen, Ausfällung von Proteinen, Extraktion und Desorption, Temperatur, Agitation der Probe, pH-Wert Änderung und Hinzufügung von Salze. Nach der Optimierung, die endgültigen Bedingungen der Extraktion wurden in einer Glasröhre wurde pipetearon 100 uL Probe (Blut oder Urin), zu denen hinzugefügt wurden 10 uL internen Standards Konzentration 100 Aug / ml. und Milli - Q Wasser, bis eine endgültige Volumen von 1mL. Nach schüttelt energisch Displays, Faser kontaktiert werden. Nach 60 Minuten Extraktion 60Â ° C (Blut) oder 90Â ° C (Urin), der Faser wurde für die spätere Desorption in der Düse des Gaschromatographen zu 240Â ° C für 1 Minute. Die Methodik beschrieben wurde validiert im Einklang mit der Validierung Parameter, die unter internationalen Organisationen. Diese Parameter sind: Selektivität, Eichkurve, Präzision und Genauigkeit, Grenzen der Erkennung und Quantifizierung, Erholung, die Verdünnung der Proben und Stabilität. Die Methode ist selektiv und zeigte, dass es keine Einmischung in die Beibehaltung und Ion für jeden der Analyten Studie. Linearität wurde in den Bereichen untersucht: 0,05-50,0 und 0,01-50,0 Aug / ml. für die quinalfos und Parathion-Methyl in Blut und Urin sind, und 0,5-50,0 und 0,1 - 40,0 Aug / ml. für Dimethoat in Blut und Urin. Die Werte, die für die Präzision und Genauigkeit, ausgedrückt als Koeffizienten von Variation und Atemwege waren weniger als 15% für alle die Konzentrationen studierte in beiden Arrays, nach den Kriterien der Validierung angenommen. Die Grenzen der Nachweis im Urin, die zwischen 2n/mL für quinalfos und dizainón und 50 ng / ml. für Dimethoat. Im Blut, die Werte reichten von 4ng/mL für clorfenvinfos und Diazinon und 250 ng / ml. für azinphos festzulegen. Die Grenzen der Quantifizierung, die im Urin reichten von 10ng/mL für quinalfos und Parathion-Methyl und 100 ng / ml. für Dimethoat. Im Blut, die Werte reichten von 50 ng / ml. für quinalfos und Parathion-Methyl und 500 ng / ml. für Dimethoat. Die Erholung für Dimethoat war 1,25% im Urin und 0,50 im Blut für Parathion, 35,06% und 6,58% in den Urin im Blut, und für quinalfos 26,26% im Urin und 14, 19% im Blut. Schließlich war diese Methode angewandt zu 99 realen Proben von autopsiasmedico - legales und Krankenhäusern. Diese Methode ist eine Alternative zu den herkömmlichen Methoden Extraktion, wie fest oder flüssig - flüssig Extraktion, für die Bestimmung der organophosphorus Pestiziden in der biologische Mittel auf dem Gebiet der klinischen und Forensische Toxikologie.

Autor: ALDONZA TORRES MARTA.
Jahr: 2005.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: In den letzten Jahren gab es einen deutlichen Expansion von Kokain, vor allem bei der jüngeren Bevölkerung. Obwohl die Zahl der Todesfälle aufgrund ausschließlich auf Missbrauch von Kokain ist klein, der Verbrauch produziert vielen akuten und chronischen Vergiftung, mit dem damit einhergehenden Anstieg im Notfall Kliniken und Nachfrage für therapeutische Unterstützung, eine ernste soziale Wohlfahrt. Die Diagnose einer Überdosis Kokain auf, daß es vor allem auf Laboruntersuchungen, die zu empfindlichen und spezifischen bei der Sicherstellung einer korrekten Identifizierung von Drogen in verschiedenen biologischen Flüssigkeiten. In diesem Bericht, den wir ein Verfahren zur Verwendung einer Gaschromatographie Ionisation Detektor Brett und ein High Resolution Flüssigkeits-Chromatographie mit UV Detektor für die gleichzeitige Bestimmung von Kokain und seinen wichtigsten Metaboliten (benzoilecgonina und ecgonian Methyl- éser) in zwei nicht biologischen Flüssigkeiten in der üblichen toxikologischen Analyse wie glasig Humor und Galle. Diese beiden Arten von Proben kann sehr nützlich sein in diesen Fällen nicht zur Verfügung stehen Blut oder Urin oder wenn der Körper ist in einem schlechten Zustand (schwere Verbrennungen, einbalsamiert, usw.). Nachdem mehrere Versuche mit einer Extraktion Verfahren, mit denen es uns gelingt, solide Leistung überlegen zu 70% für alle Chemikalien getestet werden. Wir haben gerade die Kalibrierung im Bereich von 0,1 - 4ug / ml. in der Gaschromatographie und 0125-5ug/mL im Liquid Chromatography zeigt gute Linearität, in der zwei Arten von Proben. Die Nachweisgrenzen waren immer geeignet für die forensische Analyse von Proben und die Untersuchung der Genauigkeit der Genauigkeit war ebenfalls zufriedenstellend. Diese Methoden wurden für die Proben von verstorbenen Patienten durch Kokain Rausch, der in den meisten Fällen um die Koexistenz von anderen Drogen, die sich auf die große Variabilität der Ergebnisse. In Proben von glasig Humor ist in der Regel höhere Konzentrationen von Metaboliten von Kokain, obwohl Proben Galle im Allgemeinen mit höheren Metaboliten. Wir haben eine gute Korrelation zwischen den beiden Techniken. Allerdings gab es eine deutliche Korrelation zwischen den Konzentrationen von Kokain und seine Metaboliten in Proben von glasig Humor und Galle aus dem gleichen Thema.