BIOCHEMIE

Autor: MOLINA JIMENEZ M. FRANCISCA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: In den letzten Jahren, neurodegenerativen Krankheiten, einschließlich der Parkinson'schen Erkrankung, die auf große Bedeutung auf die gestiegene Lebenserwartung in den entwickelten Ländern. Die Ursachen und Mechanismen, die zu neuronalen Degeneration der schwarzen Substanz leidet unter Parkinson's noch unbekannt, obwohl in dieser Studie unterstreicht die Beteiligung von oxidativem Stress und die Mechanismen der Apoptose. Die Ziele dieser Studie wurden zur Charakterisierung eines in vitro Modell, um die Beziehung zwischen Morbus Parkinson, oxidativen Stress und neuronalen Tod durch Apoptose. Rotenon verwendet wurde, komplexe ich Inhibitor der mitochondrialen Transportkette Mail dazu dienten, Toxizität und festgestellt, die Fähigkeit neuroprotectora drei antioxidativen Substanzen: fraxetrol, miricetina und N - Acetylcystein. All diese Veränderungen der zellulären Redoxzustands zu den neuronalen Tod durch Apoptose in dopaminergen Zellen aus menschlichen SH - SY5Y dass Neuroblastom wurde durch charakteristische morphologische Veränderungen, die Aktivierung von Caspase 3, Proteolyse der Politik ADPribosa Polymerase (PARP), und Fragmentierung internucleosomal DNA. Die fraxetol fuez können, um diese Situation Toxizität Verlangsamung oxidativen Stress durch ihre Fähigkeit Personalvermittler von ERO, die Verhütung von Apoptose durch Hemmung der Proteolyse von PARP und DNA Fragmentierung, und die zellulären Verteidigung, indem sie Gene Expression von HSP70. Darüber hinaus hemmen COX - 2, ein Vermittler im Prozess der Entzündung, die in neuronalen Tod von GSH und hemmt die Aktivität von GPx auch fragementación DNA, während die miricetina, trotz seiner antioxidativen Wirkung, nicht in der Lage war, um zu verhindern, neuronalen Tod. Er kommt zu dem Schluss, dass die in vitro Modell der Parkinson-Krankheit entwickelt, in dieser Studie kann hilfreich sein bei der Bewertung potenzieller Therapien Antioxidantien getestet in dieser Krankheit.

Autor: ADAME NAVARRETE M. YOLANDA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CC. QUҍMICAS.

Inhaltsangabe: In Anbetracht intestinale Stammzellen erhebliche Mengen an Antioxidantien. Die hohe Reaktivität dieser molÃÂ © Buchstaben bedrohen die Integrität der Schleimhaut, die möglicherweise Veränderungen auf der Ebene der normalen Funktionen des Darms. Das ist der Grund, warum dieser ÃÂ ³ rgano muss eine leistungsfähige Mechanismus enzimÃÂ ¡tico von protecciÃÂ ³ n vor äußerst schädlichen Einwirkungen. AsÃÂ, für die erklärten Ziele der Studie sind die Bewertung der Auswirkung Übungen angente oxidanate fisiolÃÂ ³ gico, H2O2 auf der funciÃÂ der secreciÃÂ Gebühren und Abgaben funciÃÂ ³ n Barriere nach, die in Kontakt mit dem Doppelpunkt zu travÃÂ © mit der luminalen Oberfläche. AdemÃÂ ¡s, es wird vorgeschlagen, die Gebühren von Enzymen participaciÃÂ Antioxidantien endÃÂ ³ genas und especÃÂficas für H2O2, wie Katalase und Glutathion Peroxidase (GPx). Die Schlussfolgerungen ergeben sich aus der Studie, die in Sprague-Dawley Ratten distalen Dickdarm, sind: 1, luminalen-Oxidantien produziert eine Erhöhung der Gebühren secreciÃÂ Cl - wahrscheinlich in Reaktion auf die Gebühren activaciÃÂ Nervensystem entÃÂ © Reichen und stören die intestinale Permeabilität . 2 - Die distalen Dickdarm von Ratten stellt einen Mechanismus enzimÃÂ ¡tico von protecciÃÂ Anklage gegen die H2O2 luminalen wo Katalase desempeÃÂ ± crÃÂtico eine Rolle.

Autor: BARDERAS MANCHADO RODRIGO.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD CIENCIAS QUҍMICAS.
Ort der Vorbereitung: FAC. CC. QUҍMICAS DPTO. BIOQUҍMICA Y BIOLOGҍA MOLECULAR I..

Inhaltsangabe: Die Arbeit der investigaciÃÂ Gebühren, die Formen der Dissertation von Rodrigo Barderas, estÃÂ ¡Nr. konzentriert sich auf identificaciÃÂ Gebühren und Isolierung der Allergene relevanten pÃÂ ³ lenes verantwortlich für die Anstiftung Allergien, Ihre producciÃÂ ³ n-terraza rekombinanten und seine möglichen utilizaciÃÂ Gebühren in der Diagnose dieser Unordnung und Prophylaxe inmunolÃÂ ³ gico, dass zunehmend eine höhere Inzidenz in paÃÂses entwickelt. Die investigaciÃÂ Gebühren hat sich auf die Untersuchung von vier Allergene aus zwei Quellen polÃÂnicas wenig untersucht, so weit, die Asche und weiße Asche. L weil bis ÃÂ achten Vergangenheit aÃÂ ± os wurde nicht eine erhebliche Pollen zu berücksichtigen, dass die Sensibilisierung der potenziellen Patienten, und der zweite, weil ÃÂ achten Nur geschmückt in den Regionen Nord- und Mitteleuropa, sondern estÃÂ ¡ähnliche strukturelle und inmunolÃÂ ³ Gicamente Arten Pflanze wichtig EspaÃÂ ± wie der Olivenbaum. AsÃÂ, wurden charakterisiert, geklont und sequenziert zu wissen, dass ihre vollständige primären Strukturen, und es wurden als proteÃÂnas rekombinante Allergene Che zu 1, 2 und Che Che - 3 von Asche und weiß Fra und 1 Esche, determinÃÂ ¡ndose Prävalenz und implicaciÃÂ Gebühren in Kreuzreaktivität mit anderen Quellen alergÃÂ © nicas. Auch als Beweismittel wichtig, ihre utilizaciÃÂ Gebühren validiert wurden durch die Schaffung der Gleichwertigkeit Struktur- und inmunolÃÂ ³ gica zwischen Allergene isoliert von ihrer natürlichen Quellen und diejenigen, die in den beiden Systemen producciÃÂ ³ n-terraza rekombinante Mitarbeiter, von Escherichia coli (Che Che - 2 und zu 3 ) Und Pichia pastoris kultiviert (Che - 1 und Fra und 1). Die expresiÃÂ ³ n-terraza rekombinante Allergene solche Genehmigungen proteÃÂnas in großen Mengen und richtig gefaltet, dass conducirÃÂ ¡nv kurzfristig zu einer Diagnose und Behandlung mÃÂ ¡n wirksame Krankheit alÃÂ © rgica bei Patienten, die empfindlich auf diese Allergene.

Autor: MATUS DE LA PARRA VALENZUELA ANA MARÍA.
Jahr: 2003.
Universität: VIGO [www.uvigo.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Frankreich ist der erste Hersteller dieser Art in Europa, mit einer jährlichen Produktion von 135000 Tonnen, das ist fast die Produktion in einem natürlichen Teil der Anziehungskraft der Samen, aber die Einstellung iregularidad in Verbindung mit der hohen Nachfrage für die Jugend in den letzten Jahren hat Spornte die Notwendigkeit für eine aktivere Rolle der Brutanlagen Versorgung dieser Branche. Zwischen Initiativen inder Studie der reproduktiven Erfolg dieser Art ist in Bezug auf die Qualität der Gameten, this one die wichtigsten Punkte in der Produktion von Saatgut criaderos.El vorliegende Studie versucht, um mehr zu erfahren über die Anhäufung und Nutzung von Energie-Reserven von verschiedenen Geweben während eines Reproduktiven Zyklus von Crassostrea gigas, die Prüfung dieser Prozess auf der Grundlage des Geschlechts und die verschiedenen Phasen seiner Entwicklung Kennzeichnung gametogénico. Austern aus der Bank ostrícola von Ronce in Bay Marenens-Olerón (La Tremblade, Frankreich) gesammelt wurden, alle zwei Wochen zwischen März 1997 und Februar nahm 1998.Se Stichprobe von jedem der wichtigsten Organe, die für die weichen Teile des Tieres (Gonade, Múlculo adductor, papol labiales, Verdauungs-und Mantel-Drüse). Saisonalen Schwankungen und Stadien der Reife der biochemischen Zusammensetzung und Klassen lipídas wurde in diesen drei Organen: Verdauungs-Drüse, palpos labiales Gonade, und in diesem neueste Ergänzung Gewebe histologische Analyse wurde durchgeführt und die Identifizierung der verschiedenen Klassen Lipid-und Fettsäure-Zusammensetzung Die fosfatidilcolina.Además gab es zwei Arten von índicees Status: eine allgemeine und eine weitere mit den verschiedenen somatischen Gewebe zur Bestimmung der physiologischen Status des Einzelnen in der Studie. Das Wachstum der Crassostrea gigas ist eng verbunden mit der Verfügbarkeit von Nährstoffen und die temperatura.En Frühling, Sommer Temperaturen und Aufschlüsse detemiann die Entwicklung der gónada.En Herbst, der Rückgang der Temperatur und der hohen Verfügbarkeit von Mikroalgen ist ralacionan mit somatischen Wachstum in Statur Und peso.Las akkumulierten Reserven in der somatischen Gewebe werden im Winter, wenn die Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln Tropfen seine Minimum. Der Zyklus gametogénico der Crasostrea gigas beginnt am Ende des Sommers, mit einer Periode von Restaurierung Gewebe und behält sich eine völlige Abwesenheit von Keimzellen (Stufe 0), dann beginnen Ausbildung, die Verbreitung und die Ausbreitung von gonias und Ausbildung von gonadales Follikel, die beobachtet indiferenciadas Zellen, vermischt mit ovogonias und spermatogonial (Stadium I). In der überwiegenden Mehrheit dieser Personen, sexuell undifferenziert, die Entwicklung von Oozyten previtelogénicos ist schneller und evidente.Durante Phase der Bühne oder im Winter den Ruhezustand der Austernzucht, die Zellen differenzierten erreichen leiden unter einer konstanten atresia.En Frühjahr, wenn die Wassertemperatur steigt, der Gametogenese Reaktiviert und Differenzierung tritt Männern, mit einem schnellen extentión und Verzweigung der Follikel (Stufe II). Während Frauen auch eine rasche Zunahme und Entwicklung von Oozyten previtelogénicos, sie auch weiterhin zu zeigen ein hohes Maß an atresia.En April, die Männchen erreichen ein Stadion IIIA1, ist gekennzeichnet durch eine Zunahme considerabgle Volumen follikulären zu besetzen, falls die gesamte espacio.De April Bis Juni. Moment bei Männern erreichen ein Stadion IIIA2 präsentiert die kleinen und sucesicas Emissionen Gameten (Puls-up), während die Frauen nach wie vor eine Ausbildung in evedente Atresie Gameten, die nur langsam starten, nachdem die Impulse der Männer. Ab diesem Zeitpunkt die hembreas erreichen IIIA1 ein Stadion, das ist offensichtlich, Oozyten vitelogénicos verankert in der pard der folículo.Posteriormente, reife Frauen schnell erreicht Stadion IIIA2, wie keine Männer, in der Lage sind, zu liefern einige reifen Oozyten. Ab diesem Moment ist die Entwicklung beider Geschlechter weiterhin synchron, ocn Zeit des raschen Wiederherstellung gon 8 adal (n 130. tadio IIIC), die erst nach der Laichzeit beiderlei Geschlechts im Laufe des Monats Juli (IIIB). Mitte August, und nach dem Inverkehrbringen, Einzelpersonen leiden hemocitaria Restwert von Keimzellen, sowie genetische Follikel (Stadion IIID) und beginnt von neuem zu geben, die Struktur der Reservierung beginnt ein neuer Zyklus gametogénico (Stufe 0). Intersexuellen Die Art der Gonade von Crassostrea gigas wird durch das Auftauchen eines kleinen proproción "hemafroditas funktionale" zum Zeitpunkt der Wiederaufnahme der Gametogenese, nach der Dauer der Computer in den Ruhezustand. Considerameo svr Zeit, die sexuelle Differenzierung. Der Index der Allgemeinzustand vorgeschlagenen C. Gigas steht in direktem Zusammenhang mit somatischen Wachstum und umgekehrt mit der Entwicklung der umgekehrte Entwicklung gonadal.La Zustand Index Teil Verdauungs-Drüse Achtung alos Raten Zustand der Mantel, und palpos labiales Musculus adductor, in Zeiten der Ausbisse Chlorophyll ist Sestón Insgesamt zeigen die Vermittlerrolle des Verdauungssystems Drüse in der Übertragung von Nahrung aufgenommen und ihre Anhäufung in der Reserve inder anderen somatischen Gewebe. Die wichtigsten Energie-Reserve Crassostrea gigas Vertreter der Glykogen, die sich mit einem deutlichen saisonalen Schwankungen in allen Geweben untersucht: Steigerungen in den Verdauungs-Drüse bei Vorsprüngen fitoplanctónicos verano späten Herbst-Prinzipien und ist schnell übertragen yñ sich in palpos und labial Gonade (Stadium IA) Und vollständig verbraucht Fall im frühen Frühjahr, mit der Wiederbelebung der Gametogenese, die mit einem deutlichen Anstieg der Lipid-und Phase-II-IIIA1 von Männern und Frauen. Dies legt nahe, die Verwendung der Reserven glucídicas in der Synthese von Lipiden im Moment, und eine hohe Nachfrage nach Energie in den Stadien der Keim der Zellteilung und vitellogenesis und aktive Männer und Frauen, respectively. Die Verdauungs-Drüse, in der neben einer Vermittlerrolle in der Übertragung auf andere Organe von Lipiden, oral, erscheint als ein wichtiges Organ der Reserve Bestandteil dieser, im Winter zu mobilisieren palpos und Gonadenentwicklung bei somatischen Wachstum und dem Beginn des Zyklus Gonaden - Im Frühjahr und Entwicklung gametogénico. Die Vorbehalte glucídicas langsamer Verbrauch von palpos labiales, zusammen mit der Erhöhung des Gesamtvolumens seiner Lipid-Inhalte im frühen Frühling und seine anschließende Reduktion, parallel zu ihrem Anstieg in Gonade während der letzten Phase der Reifung Gonaden uns zu prüfen, wie palpos labiales Körper behält sich für die Unterstützung der Weiter fortgeschrittenen Stadien der Gonaden-Reifung, vor allem jene der vitellogenesis und Restaurierung, und schlägt vor, die Bedeutung von Lipiden dieses Gremiums in entscheidenden Momenten in den Kreislauf der Gonaden Crassostrea. Esters von colesteros der Gonade und palpos labiales könnte entervenir bei der Regelung des Zyklus der Crassotrea Gonaden-Hormon-Vorläufer wie möglich, da eine rechtzeitige und seiner deutlichen Zunahme zeitgleich ocn Beginn des Zyklus gametogénico (Stufe 0 und AI), mit der Wiederbelebung des Frühlings Gametogenese Und der sexuellen Differenzierung (Stufe II) und der Rückgang der Atresie und dem Beginn der vitellogenesis in embras (IIIA1 Stadion). Der hohe Anteil der Phospholipid-Komponenten der Gonade der fosfatidilinositol, fosfaditilsrina und fosfatidiletanolamina im Stadion IIID, fosfatidilinositol im Stadium II der Männer und fosfatidiletanolamina, fosfatidilcolinay plasmalógnos in eltadio IIIA1 Weibchen, könnte auch suponeer molekularen Signale für die Vollendung eines Zyklus und gametogénico Beginn einer anderen, für die Wiederbelebung der Gametogenese und Geschlecht Entschlossenheit und für das Verschwinden der artresia, respectively. Die commposición fatty acid Bruchteil Phosphatidylcholin, die Phospholipid häufigsten in der Gonade der Crassostres gigas, zeigt eine Zunahme der gesättigten Fettsäuren in Zeiten des Überflusses an Nährstoffen, ein posibler Wiederherstellung der Lipid-Membran mit dem Rückgang der Temperatur im Winter, geprägt von einer Rückgang der gesättigten Fettsäuren und der Anstieg der einfach, und eine Zunahme an mehrfach ungesättigten Fettsäuren durant ela Reifung der Gameten, parallel Rückgang einfach Fettsäuren.

Autor: CAMPANERO RHODES M. ASUNCIÓN.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE QUÍMICA FISICA "ROCASOLANO".

Inhaltsangabe: Die epsermadhesinas sind eine Familie von Proteinen, die in die zukunftsträchtigen Plasma von verschiedenen Arten von Säugetieren, die die Oberfläche von Spermien im Samenerguss. Proteine sind mehrwertige, der fähig ist vereint verschiedene Arten von Liganden noch nicht wissen, dass ihre Rolle, die der Meinung sind zu implicads in mehr als einer Phase des Prozesses der Befruchtung. PSP-PSP-Iy II sind espermadhesinas Schwein häufigsten in den zukunftsträchtigen Plasma, bilden ein heterodímero nicht convalente dessen strukturelle Merkmale wurden ausgiebig studiert. Allerdings ist nur sehr wenig bekannt über die Untereinheiten PSP-PSP-Iy II isoliert, und es gibt auch Streit um ihre Fähigkeiten verbindlich Liganden. In dieser Arbeit Doctroal hat eine Studie über die strukturelle Organisation, die Stabilität und den Stand der Aggregation und PSP-PSP-Iy II und haben nur begrenzte Möglichkeiten, ihre bindenden Liganden und die gegenseitige Abhängigkeit der verschiedenen Interaktionen. Ebenso war es in beiden Proteinen untersucht eine mögliche Bindungsstelle für Protease-Inhibitoren und den Bereich der Bindung an Heparin und PSP-II und CDP-109, die Mehrheit der zukunftsträchtigen Plasma Protein Rindern, die mit Inter-Beziehungen zwischen den verschiedenen Kapazitäten Liganden Bindung an diese Proteine. Schließlich hat sie untersucht die Wirkung von Zn2 +, ein sehr reichhaltiges dung in zukunftsträchtigen Plasma auf die strukturelle Organisation und die Anerkennung von Liganden der heterodímero und zwei Untereinheiten, die eine regulatorische Rolle des dung über den Stand der Aggregation und verbindliche Kapazität zu Heparin PSP - I. Darüber hinaus, obwohl es haben sich keine Liganden für heterodímero PSP-I/PSP-II hat gezeigt, dass unter bestimmten physiologischen Bedingungen (geringe Protein-Konzentration und der pH-oder Säure-Präsenz von Zn2 +) seine Dissoziation auftritt, die die Funktionalität Fähigkeiten der Union Einzelnen Untereinheiten.

Autor: RUIZ MACÍAS SERGIO.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: In die Arbeit in dieser Dissertation versucht hat, zu bestimmen, welche Rolle die Mitglieder der Familie sind in dem der Prozess der Proliferation, Differenzierung und Morphogenese der Krebsentstehung und-Maus Haut. Um das zu tun, es hat eine gründliche Analyse der Haut von Mäusen Mängel in mehreren Linien der konventionellen Art oder bedingt, die in einem oder mehreren der verschiedenen Familienmitglieder von dem. Defizienten Tieren oder p130 und p107 fehlt epidermalen Phänotyp. Allerdings, Tiere p107-/ -; p130-/-haben Änderungen in der Terminal-Differenzierung als auch follikulären Entwicklung. Änderungen in den Haarfollikel zu sein scheinen durch einen Rückgang der Expression von morfógeno BMP4. Darüber hinaus sind diese Veränderungen reversibel Transplantation von Haut mangelhaft und p107 und p130 zu einem normalen Dermis Tiere NOD / SCID, zeugt von der Bedeutung der mesenchymale Komponente in der Entwicklung der phänotypischen Tiere p107-/ -; p130-/ -. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass der Verlust gemeinsame p107 und p130 führte zur Akkumulation von beta-Catenin nuklearen basalen Keratinozyten in der Epidermis. Dies war aufgrund der Überexpression von Frat ein Blockieren der Protein-Kinase GSK3beta, die heute verantwortlich ist für den Abbau von beta-Catenin. Dieser Phänotyp war auch wieder mit Transplantaten. Der Verlust von pRb in der Epidermis durch das System Cre / LoxP produziert schweren Veränderungen in der epidermalen Proliferation und Differenzierung. Diese Änderungen sind, die Dosis-dependietne durch aufeinanderfolgende Verlust von Allelen des p107 Nachweis für die kompensatorische Rolle dieses Proteins in Abwesenheit von pRb. Defizienten Tieren in pRb und p107 haben auch einen dramatischen Phänotyp in den Haarfollikel, die mit dem Verlust der Haare. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass pRb hat eine doppelte Rolle in der Differenzierung und, on the one hand, regelt die Ausgabe Zyklus vor der Prozess der Differenzierung, während auf der anderen Seite, die sich mit der Wartung der Regel postmitótico von Keratinozyten Differentialdiagnosen. Mit útlimo, analysiert die Auswirkungen von pRb in den Prozess der Krebsentstehung chemischen DMBA / TPA Maus Haut. Es wurde festgestellt, dass in der Abwesenheit von pRb, erschien weniger und kleineren Tumoren als in der Kontrollgruppe Tiere. Trotz dieser Mängel in Tumoren pRb wurden mehr bösartige und hatte höhere Rate apoptotischer, abhängig von der Stabilisierung von p53 im Vergleich mit Kontroll-Tumoren.

Autor: MASIP ORDÓÑEZ MANUEL.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FAC. DE CC. QUÍMICAS.

Inhaltsangabe: Die alfa-Paket ist ribotoxina beste Eigenschaft zytotoxische Proteine, die von faserigen Pilze der Gattung Aspergillus. Die alfa-Paket, das hergestellt wird, durch den Pilz Aspergillus giganteus MDH 18894, wurde während eines Forschungsprogramms durch das Department of Health of Michigan, der auf der Suche nach Antibiotika-und Anti-Tumor-Wirkstoffe, die den Krebs zu töten. Dieses Protein war sehr effektiv hemmen das Wachstum von Tumorzellen verschiedenen Tieren als Sarkom 180 und 755 Karzinom. Just seinen Namen (alfa-Last) ist aufgrund seiner Tätigkeit Anti-Sarkom (Olson und Goerner, 1965; Olson et al., 1965). In dieser Dissertation hat sich mit der Charakterisierung von alfa-Paket. Im Wesentlichen wurden entwickelt, vorbereitet und gereinigt eine Reihe von Mutanten, die in verschiedenen Orten der ribotoxina wurden verändert oder delecionadas. Insbesondere die mutierten Proteine, die untersucht wurden in dieser Dissertation, die das Ergebnis von Veränderungen in der Arg121 (Mutanten R121K und R131Q), Leu145 (Mutante L145F), die Asn54 (Mutanten N54D und N54Q), die Region 122-129 ( Mutante alfaS-M), die Teil der N-terminalen Region Mutante (7-18), l asustitución Loop 2 der alfa-Paket in Höhe von RNasaU2 (Mutanten alfaS loopU2, alfaS (53-93) und alfaS loopU2/C132S / "C76S"). Diese Arbeit hat dazu beigetragen, die Beziehungen zu vertiefen estructura-Funktion dieser cytotoxin. Wurden im Detail bewertet werden, wie sich die Mutationen betreffen warf die Faltung und Stabilität des Proteins. Er studierte die katalytische Mechanismus der alfa-Last durch die Charakterisierung der enzymatischen Aktivität dieser Mutanten auf verschiedenen Substraten, zu analysieren, wie sie sich auf die Fähigkeit ribonucleolítica Teil Enzym in jedem Fall. Darüber hinaus hat sie schätzten die Bedeutung der anomalen pKa von His137, da sie studiert hat den Einfluss des pH-Wertes auf die katalytische Mechanismen der alfa-Paket. Schließlich, so wurde auch bewertet und detailliert den Einfluss dieser Veränderungen in der Wechselwirkung von alfa-Last auf Vesikel fosfolipídicas, establecièndose die Bedeutung der Arg-121 in einem solchen Interaktion.

Autor: ZULUAGA RODRÍGUEZ SUSANA.
Jahr: 2003.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Die p38alfa MAPK ist eine Serin / Threonin-Kinase der Superfamilie der MAPKs. Die p38 MAPKs klassisch wurden mit Prozessen der Reaktion auf Stress. Es sind jedoch weitere jüngsten Daten weisen darauf hin, dass aktiviert werden können, als Reaktion auf viele andere Signale Regelung der verschiedenen zellulären Funktionen wie Apoptose-und Zell-Überleben. Da gibt es vier Isoformen von p38 MAPKs, unterschiedliche Isoformen unterschiedliche Rollen spielen können. Unsere Arbeit konzentriert sich auf die Untersuchung der Rolle der alpha-Isoform in der Schwebe Apoptose / Überleben, mit Zellen in diesem Kinase-defizienten. Die Ergebnisse, die in diesem Bericht zeigen, dass die p38alfa sensibilisiert cardiomioctos-und-Maus-embryonalen Fibroblasten gegenüber Apoptose aktiviert durch verschiedene Reize durch unterschiedliche Mechanismen. Auf der einen Seite p38alfa induziert eine Erhöhung der Mengen an Proteinen-apoptóticas als Bax und Fas, die wahrscheinlich durch die Verringerung der aktiven Form des Transkriptionsfaktors STAT3 (fosfo-Ser727-Stat3). Auf der anderen Seite, p38alfa MAPK negativ reguliert den Pfad des Überlebens der ERK MAPKs und die PI3K/Akt. Insbesondere die p38alfa MAPK mediaría die desfosforilación und Inaktivierung der Akte durch die Aktivierung der Serin / Threonin-Phosphatase PP21A. Diese Stimulation der Aktivität in der PP2A tritt in den Regionen caveolares Membran, wo die katalytische Untereinheit der PP2A (PP2Ac) bleibt vereint zu caveolina-1 und Rac-1 einen Komplex. Die Bildung dieses Komplexes ist abhängig Zelladhäsion und daher ist es vielleicht, hängt von der Aktivierung der Integrine und / oder cadherinas. Im Gegenzug, die Interaktion zwischen caveolina-1, PP2Ac und Rac-1 hängt davon ab, die Aktivierung von Tyrosin-Kinasen.

Autor: SÁNCHEZ BARRENA M. JOSÉ.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE QUÍMICA-FÍSICA ROCASOLANO (CSIC).

Inhaltsangabe: Zu viel Salz im Boden hemmt das Wachstum von Pflanzen und verursachen enorme Verluste in der landwirtschaftlichen Produktion weltweit. Die Route Salt Overly Sensitivie (SOS) spielt eine entscheidende Rolle bei der Salztoleranz von Pflanzen und der Aufrechterhaltung der geringen Konzentration von Natriumionen (Na +) in das Zytosol, damit die Schaffung der strukturellen Grundlagen dieses Prozesses ist von großer Bedeutung zu verstehen, Der molekularen Basis des Systems und können in der Zukunft, um es in die biotechnologische Anwendung. Der Sensor Ca2 + SIS3 ist ein zentrales Protein in der Pfad SOS, wie sie ist verantwortlich für die Initiierung der Reaktion Kochsalzlösung Toleranz. SOS3 ist in der Lage, das Gefühl der zytosolischen Signal der Ca2 + - induzierte Stress Kochsalzlösung, und aktivieren Sie dann die Kinase SOS2. Um zu verstehen, wie SIS3 tritt in die Ca2 + und reguliert die Aktivität von SIS2, und letztlich zu verstehen, wie es funktioniert speziell auf das Signal aus dem Stress Kochsalzlösung eher als andere Arten von Stress, der kann auch induzieren Veränderungen in der Konzentration zytosolischen Ca2 +, Befasste sich mit der strukturellen Untersuchung dieses Proteins. Es wurde festgestellt, die dreidimensionale Struktur von Röntgendiffraktometrie der komplexen SOS3 Ca2 + und SOS3 N2 + Ca2 + wurde esperimentos der analytischen ultracentrifugation zu charakterisieren, der Staat Vereinigung des Proteins in Bezug auf die verschiedenen Kationen physiologisch relevant ist, gibt Wurden Experimente Wärme Denaturierung erfasst dicrósmo rund um die Vereinigung von diesen Metallen wurden Experimente durchgeführt hydrophoben Interaktion Chromatographie zur Untersuchung der hydrophoben Natur der SOS3 und schließlich hat compardo strukturell SOS3 mit ihren homologen Protein, um strukturelle Faktoren, die mit ihr Eigentum. Die Integration aller Ergebnisse haben dazu geführt, um einen Mechanismus für die Reaktion auf Ca2 + und Interaktion mit SIS2 wobei die Bindung von Ca2 + bis SOS3 Ursachen einer Änderung conformacional induziert dimerización von Eiweiß und eine Erhöhung der hydrophoben Natur der gleiche. Dies ermöglicht Interaktion SOS3 mit hydrophoben Grund FISL von SOS2 und Aktivierung der Rolle der Kinase.

Autor: ZEINI MORENO MIRIAM.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE BIOQUÍMICA. CENTRO MIXTO CSIC-UCM. FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: Nach der chirurgischen Resektion von 70% der Leber Masse von hepatectomía teilweise (PH), der Leber löst eine Kaskade von Signalen, die, die die Erholung der Leber Masse auf dem Körper des metabolischen Anforderungen. Unter den Zeichen, die in der Stadterneuerung sind Ausdruck der induzierbaren Proteine, NOS - 2 und COX - 2. Stickstoffmonoxid (NO) und Prostaglandinen (PG), die von dieser Enzyme sind Enzyme, die sich mit der Generation. In diesem Papier, analysieren wir die Rolle von NO und PG und ihre Wechselbeziehungen in der Regulierung der regenerativen Prozess. Zu diesem Zweck haben wir erforscht die Rolle der Freisetzung von PG in einem Tier ohne NOS - 2 (NOS - 2 KO): * Mangel gleichzeitige NO und PG während des Prozesses der Regeneration der Leber nach PH führt eine massive Apoptose Hepatozyten proliferativen und Behinderung , Die für eine hohe Mortalitätsrate für die Tiere nach der Operation. Dieser Vorgang ist abhängig von der Aktivierung von Caspasen, wie die Behandlung Inhibitor z- VAD geschützten Tieren aus der Leber Schaden nach PH. Obwohl NO und PG sind nicht unbedingt erforderlich, für die Verwertung von Lebergewebe, modulieren die Regenerationsfähigkeit und kooperiert mit NEIN Metaboliten aus COX - 2, um die Erholung Prozess nach PH. Seit NO hat sich gezeigt, dass hepatoprotector und schützt Hepatozyten der Apoptose durch verschiedene Schäden und Verletzungen durch Zytokine nach PH, wir untersuchten die Auswirkung der Freisetzung von NO in einem vor der PH mit einem transgenen Tier, das zum Ausdruck bringen NOS - 2 in der Leber Und ein Modell Ausdruck von NOS - 2 in der Leber Injektion Hydrodynamik: * Die Freisetzung von NO in der Leber vor der PH zu einer Verzögerung bei der Prozess der Erneuerung durch das schwache Aktivierung von NF-kB und Stat - 3 und einer geringeren Freisetzung von TNF alpha und IL - 6. Darüber hinaus gab es eine Verzögerung bei der DNA-Synthese und Proliferation von Hepatozyten. Die Leber regeneriert Masse ist niedriger bei Tieren, aus denen hervorgeht, dass NOS - 2 in der Leber im Vergleich zu ihren Kontrollen. * Jedoch, die Freisetzung von NO Hepatozyten in der Leber schützt gegen den Schaden apoptótico durch ein Antikörper gegen Fas durch Hemmung der Aktivierung von Caspasen. Beide Mangel nach dem Release von NO verzögern den Prozess der Regeneration nach PH. NEIN Metaboliten abgeleitet kooperiert mit COX - 2 für die Erholung der Leber Masse angemessene und hat Auswirkungen hepatoprotector im Vergleich zu dem Schaden apoptótico durch Fas in der Leber.

Autor: BARRAL CATOIRA PATRICIA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE QUÍMICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE QUÍMICAS / DPTO. DE BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR I.

Inhaltsangabe: Die Olive Pollen, ist eine der Hauptursachen für alergía in den Ländern rund um das Mittelmeer, unter anderem Spanien, Italien, Griechenland und Israel. Die Identifizierung, Isolierung und Charakterisierung von Allergen ist eines der wichtigsten Ziele im Bereich der Allergie Forschung zu sehr nützlich sowohl für dignosis als Therapie. In dieser Dissertation durchgeführt worden, Isolation, immunologischen und molekularen Charakterisierung, und die Expression von rekombinanten eine neue Pollen Allergen der Olive, Ole und 10. Von einem Biochemiker, Ole und 10 ist das erste Mitglied einer neuen Familie von Proteinen aus Pflanzen, die in Wechselwirkung mit 1,3 - Beta - glucanos und definiert eine neue Reihe von Modulen Gewerkschaft Kohlenhydraten. Von einer klinischen Gesichtspunkten, Ole und 10 ist eine große Pollen Allergen, die zeigten, Kreuzreaktivität mit den beiden Proteinen Pollen Oliven und anderen biologischen Quellen. Schließlich hatte die Gestaltung und Optimierung eines Protokolls für die rekombinante Expression von Ole und 10 mit zwei Systemen Ausdruck ecuariota: Hefe P.pastori und Insektenbefall Zellkulturen mit Baculovirus infiziert.

Autor: LAINEZ MAS BEGOÑA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Der Tumor Nekrose Faktor, TNF ist ein Zytokin pleiotrópica an ein breites Spektrum von entzündlichen Reaktionen und das Immunsystem. Die biologische Wirkung von TNF Rezeptoren werden durch zwei Membran Rezeptor 1 TNF, TNFR1 Und die Empfänger 2 TNF, TNFR2. Diese beiden Rezeptoren können als lösliche Rezeptoren, die aus der Strafverfolgung proteolítico extrazellulären Region des Rezeptors Membran. Es wurde beschrieben hohen Konzentrationen von löslichem Rezeptor der TNFR2 im Serum von mehreren entzündlichen Erkrankungen. In diesem Papier beschreiben wir zum ersten Mal ein ísoforma der RNAm von TNFR2 Menschen, hergestellt durch alternative Spleißen, die nicht über die Exons 7 und 8 Kodierung die meisten der zytoplasmatischen Region und einen Teil des domininio intracitoplasmático Protein. Die alternative Spleißen der beiden Exons Veränderungen in der Struktur der Lesung, die zur Entstehung einer neuen Stoppcodon nach 6 neue Aminosäuren. Es hat diese Art und Weise, ein cONA dass kodifiziert Protein TNFR2 von den gleichen extrazellulären Region und für die 5 ersten Aminosäure transmembranen Domäne, die TNFR2 nativen, gefolgt von 6 neue Aminosäuren als einziger Ende carboxylgruppenhaltigen Terminal. Die Studie der Expression des Proteins in der Zelle tranfectadas mit cONA dieser Isoform, zeigte der Natur dieses lösliche Protein. Das Protein hatte ein Molekulargewicht von ca. 42 KOa. In einem Aufsatz Zytotoxizität, die durch TNF, zeigte sich, dass diese Isoform blockieren könnten Apoptose, die durch TNF, was auf seine Rolle als Regulator der Aktion von TNF-Antagonisten wie ihre biologische Funktion. Es war ein ELlSA dass quantifiziert die lösliche Rezeptoren, die durch alternative Spleißen. Und Konzentrationen ermittelt wurden lösliche Rezeptor durch Spleißen altemativo im Serum von gesunden Probanden und Patienten der verschiedenen entzündlichen Erkrankungen. Unsere Daten zeigen, dass das lösliche Rezeptoren hergestellt durch alternative Spleißen ist im Serum von gesunden Personen bei niedrigen Konzentrationen und hohen Konzentrationen bei Patienten mit Sepsis und rheumatische Arthritis. Es wurde festgestellt, dass es einen negativen Zusammenhang zwischen lösliche Rezeptoren hergestellt durch alternative Spleißen und die verschiedenen Komponenten des metabolischen Syndroms und auch mit Insulinresistenz. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass bei Patienten mit Arthritis reumatoíde mit sehr hohen Werte der Isoform, waren wahrscheinlich eine bessere Reaktion auf die Therapie mit Antikörpern gegen TNF- ein.

Autor: GASOL ESCUER EMMA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA DE LA UNIV.DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Die Familie der Aminosäure Transporter heteroméricos zu stellen, die Besonderheit des Seins, bestehend aus zwei Untereinheiten: eine schwere Untereinheit und einer leichten Untereinheit durch eine disulfide Brücke. Mutationen in jedem seiner Mitglieder sind verantwortlich für aminoacidurias erblich, wie lisinuria intoleranten Protein (LPI) oder cistinuria. Zu Beginn dieser Arbeit haben wir versucht, alle neuen Licht Untereinheit der menschlichen Familie. Nach Sequenzhomologie Suche war spendete die cDNA entspricht einem neuartigen Protein hoch homologen Maus zu einem Protein im Zusammenhang mit dem Transport System -xc -. Die funktionelle Charakterisierung bestätigt, dass xCT Menschen, in Kombination mit 4F2hc, induziert eine Aktivität von Glutamat und Cystin, sodio - independencia (System -xc). Die Profile Einzugsgebiet Substrate als Funktion der pH-Wert des Transportmittels weisen darauf hin, dass sowohl die L - glutamato als L - cistina befördert werden, auf ein Anion, die jeweils mit einer negativen Ladung. Nicht Substrat von Experimenten wurde festgestellt, die Art der Fördertechnik Austauscher mit einer estequiometría von 1:1. Muster der Ausdruck xCT Menschen durch Northern Blot zeigt eine leichte Band nur im Gehirn. RT-PCR Experimente wurden auch positiv auf die Pankreas-Inseln und Zelllinien für die Zeilen und epithelialen Tumor, während die Nieren und der Leber zeigte keine Zeichen. Die physiologische Rolle der xCT zu sein scheint Verwicklung in die Aufnahme von Cystin für die Synthese von Glutathion und deren Pflege, die eine wichtige Rolle bei der oxidativen Stress Situationen. Er behandelt die Ermittlung der Topologie des xCT als Modell Untereinheit leicht. Experimente inmunodetección zeigen die intrazelluläre Lokalisation der beiden Enden des Proteins. Mit Hilfe der Strategie der Einführung cisteínas einzelnen in den verschiedenen Loops und ihre Erreichbarkeit zu testen, Reagenzien tiol - específicos, Topologie xCT ist kompatibel mit einem Modell von 12 transmembranen Domänen. Die Ergebnisse im Bereich IL2 - 3 mit zwei ausländischen Abfälle Zugänglichkeit (110Y 112), flankiert von internen Abfälle Zugänglichkeit (102, 109 Y116) in der Größenordnung von 15 Aminosäuren und machen uns glauben, der eine Struktur ablaufinvariant Schleife, mit dem Rückstand HIlO als Spitze. Die Tatsache, dass diese Strukturen sind in der Regel Gebiete im Zusammenhang mit der Verabschiedung Route der Substrat Transporter, führte uns zu prüfen, die Auswirkungen der Rückstände H 110. Zusammenfassend lässt sich sagen, die Ergebnisse zeigen, dass i) die biotinilación Rückstand HII0C blockiert ist, durch die Substrat und Inhibitor nicht transportablen 4SCPG ii) die Inaktivierung durch MTSES im Transport hllOc ist auch geschützt durch Substraten mit einem ICso ähnlich wie die Kilometer für jedes Substrat iii) Schutz war unabhängig von der Temperatur, und daher nicht mit größeren Veränderungen conforrnacionales iv), obwohl Mutanten Hll0C und Hll0D ändert nichts an der Kilometer Transporter oder seine Substrat Besonderheit, die Ersetzung durch ein Lysin völlig inaktiv Funktion xCT. Deshalb haben wir Beweise dafür, dass HIlO liegt in der Nähe des Substrat verbindlich Website oder des Übergangs von der gleichen Route. Diese Ergebnisse finden Sie in den folgenden Veröffentlichungen: J Biol Chem. (2004) Vol.. 279,31228-36, J Biol Chem (2004) Bd.. 279, 11214-21, und Pflugers Arch. (2001) Vol.. 442 (2) 286-296.

Autor: FIGUERAS POLO M. TERESA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: In bestimmten Situationen catabólicas wie Krebs oder Sepsis, einschließlich passiert, ist eine weit verbreitete Tatsache, dass der Verlust der Muskelmasse. Unsere Arbeitsgruppe hat in der Tiefe der Muskulatur im Zusammenhang mit der Verschwendung Syndroms. Das System wurde festgestellt proteolítico abhängig ATP ubiquitina Und als ein Mechanismus bei der Aktivierung der Muskeln Proteolyse. Darüber hinaus haben wir bestimmte Zytokinen, insbesondere TNF - cx Elemente als Beitrag zur Entwicklung des Syndroms von Krebs Kachexie. Das Ziel dieser Arbeit war die Vertiefung des Wissens um die Mechanismen, die für den Verlust der Muskelmasse in verschiedenen pathologischen Zuständen. Insbesondere die Rolle von TNF - cxen der Krebs Kachexie, Sepsis ich COPD (chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen) i die möglichen therapeutischen Potenzial von Zytokin anabólica IL - 15. Die Annäherungen experimentellen atizadas wurde: für die Untersuchung von Krebs Kachexie nutzen das Modell der Tumor Hämatome ascítico Yoshida AH - 130, Ratte ich Muskeln Biopsien von Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs. Darüber hinaus utilitzamos Muskel Biopsien von Patienten COPD. Darüber hinaus haben wir eine Ratte Modell der Sepsis. Die Ergebnisse dieser Studie sind wie folgt: 1. In der Verschwendung Syndrom gibt es einen Verlust von Muskulatur sowie ein anerkannter Asset apoptótico als DNA Fragmentierung. 2. Die TNF- cxestá an der Induktion der Apoptose in der Skelettmuskulatur, da die Behandlung mit rolipram wieder teilweise DNA Fragmentierung in septischen Ratten. 3. Der Anstieg der Ausdruck der Muskulatur Rezeptoren TNF- cxasí wie der Anstieg in der Bax/Bcl-2 (erkannt in der experimentellen Krebs) wäre Mechanismen, die in der Induktion von aopotosis und zeigen eine größere Empfindlichkeit der Skelettmuskulatur auf Aktien catabólicas von TNF. 4. In der experimentellen Modell von Krebs Kachexie eine Zunahme in der Verkokung der Muskulatur, sowie eine Erhöhung der Inhalt der iNOS und der UCPs. Diese Zahlen zeigen, dass der Skelettmuskulatur unterliegt oxidativen Stress während der Kachexie. 5. COPD Patienten zeigen einige Muskeln Ebenen des reduzierten Glutathion (GSH) niedriger als gesunde Personen, die sich am stärksten mit abnehmender Body Mass Index. Diese Patienten kann man eine Zunahme der Muskulatur Ausdruck yGCS, könnte als kompensatorische Mechanismus für die niedrige Niveau der GSH. Oxidativer Stress in der Muskulatur erkannt COPD-Patienten werden könnte, die für die Erhöhung der Genexpression TNF- cxobservada in der Skelettmuskulatur. 6. Bei gesunden Personen, die Ausbildung verbessert ihre Redoxzustands während sie in COPD-Patienten ist sonst nicht verbessert, oxidativem Stress Muskel ist wesentlich schärfer. 7. Die IL - 15 als ein Zytokin anabólica klar auf der Ebene der Skelettmuskulatur Ausübung der folgenden: kehrt Abbau des Proteins und blockiert Apoptose. 8. Mechanismen im Zusammenhang mit der therapeutischen Wirkung von IL - 15 könnte erklären, auf die Normalisierung der Expression der Rezeptoren TNF- cxy zur Hemmung der Aktivierung des Systems proteolítico abhängig ATP Und ubquitina in der Skelettmuskulatur gleichzeitig die iNOS Protein, sinkt und erhöht die Expression von UCP2 und UCP3 Umkehr oxidativen Stress in diesem Gewebe.

Autor: GARCIA ALVAREZ GISELA.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMÁCIA.
Ort der Vorbereitung: BIOQUIMICA I BIOLOGÍA MOLECULAR -FARMACIA UB..

Inhaltsangabe: Die Entscheidung über den Beginn einer Zelle des Zellzyklus, Apoptose, oder gehen Sie zu überleben, ist das Ergebnis der Integration der verschiedenen Signale extrace1u1ares. Wachstum Faktoren, die Kontakte zwischen den Zellen, sowie verschiedene induziert Apoptose Regulierung ein komplexes System der Signaltransduktion, die die Aktivierung einer großen Zahl von Genen, die auf der zellulären Reaktion auf die oben genannten Prozesse anterionnente. Eines der wichtigsten Proteine, die in der Verordnung des Zellzyklus und / oder die Einreise in die Apoptose ist die Transkription Faktor E2Fl. Es wurde vorgeschlagen, dass die Tätigkeit Ebenen E2F 1 könnte als Sensoren Einreise oder Zellzyklus Festnahme und Apoptose. Diese Entscheidungen nicht nur die transkriptionelle Aktivität ist wichtig, sondern auch der Zeitpunkt der E2F 1 mit spezifischen Transduktion Wege. Dies ist der Kontext, in dem es wurde vorgeschlagen, dass die Aktivierung der Weg der fosfatidi1inosito1 3 - quinasa (IP 3 - quinasa) hemmt die Wirkung apoptótico durch die Überexpression von E2Fl. Da die Glykogensynthetase quinasa - 3 - betá (GSK3B) ist einer der wichtigsten physiologischen Substrate von dieser Route, Experimente durchgeführt, mit dem Ziel, die Existenz der Analyse der Interaktion zwischen diesen beiden Proteinen. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass GSK3B fosfori1a Faktor detranscripción E2F1 menschliche in-vitro Positionen Serin 403 und Threonin 433. Diese Abfälle wurden bereits beschrieben anterionnente als Substrate für die Phosphorylierung von der komplexen Kinase TFIIH, insbesondere durch eines seiner Mitglieder: cdk7. Trotz der Tatsache, dass wir sie nicht erkennen fosfori1ación in-vivo Experimente immunoprecipitación confinnan die Existenz einer Verbindung zwischen In-vivo- Protein GSK3B und E2Fl. Verwenden vorübergehende transfections, "RNA Interferenz (RNAi)", und die Verwendung von spezifischen Inhibitoren der PI 3 - quinasa und GSK3B, gezeigt, dass GSK3B regelt die Tätigkeit E2Fl durch die Interaktion mit ihren dominiotransactivador und dass die Kinase Aktivität von GSK3B Dies ist nicht erforderlich für Daher sind unsere Ergebnisse werden in einem Modell, in dem die trans10cación der GSK3 den Kern modularía Tätigkeit E2FI und somit die Entscheidung einer Zelle in den Zellzyklus oder Apoptose richten. Historisch E2FI wurde ausschließlich im Zusammenhang mit seiner Rolle als Transkriptionsfaktor wesentlicher Faktor für den Übergang Sc / S. Ergebnisse der letzten Jahre haben diese Vision, die E2F 1 auf andere zelluläre Prozesse wie Zellzyklus Festnahme und Apoptose. Es wurde vorgeschlagen, daß sich das Niveau dieses Proteins könnte der Sensor zur Bestimmung der biologischen Prozess stattfinden. Er hat auch die Notwendigkeit für andere Effektoren Signalübertragung zu definieren zelluläre Prozesse. Die Aktivierung des Weges von IP 3 - quinasa erwies sich als entscheidend für die Beschlüsse Zelle, in der E2FI beteiligt. Die Aktivierung dieses Kanals apoptótico hemmt die Wirkung der Überexpression von E2Fl. GSK3 ~ ist eines der Substrate fisiológicosde diesem Weg, und beteiligte sich an diferentesprocesos apoptotischer. Während die 10 oben, unsere Arbeit wird vermutet, dass GSK3B ist das Signal, oder das Signal, das die Aktivität von E2FI und damit die Zellteilung. Daher sind die Ziele dieser Arbeit sind: -1. Analyse der Phosphorylierung in vitro und in vivo E2Fl von GSK3 (3. -2. Untersuchung der Interaktion in vitro und in vivo zwischen GSK3 (3 und E2Fl. -3. Studie über die Regulierung der Transkription Faktor E2Fl von Teil GSK3 (3 .

Autor: ALONSO CEREZO M. CONCEPCIÓN.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Inhaltsangabe: ZUSAMMENFASSUNG: Einleitung: In den letzten Jahren haben dokumentiert, die Existenz von Variabilität in der klinischen Praxis. Die Variabilität ist ein Phänomen, das sich verschlechtern, die Qualität der Pflege als Kostenfaktor, wenn durch die unsachgemäße Verwendung von Prozessen und Ressourcen. Ziel: Dies wirft das allgemeine Ziel der Studie zu wissen, dass die Ursachen bestimmen Variabilität in der Verwendung von biochemischen Tests bei Patienten dislipémicos im Primary Care. Materialien und Methoden: Vergleich der Führer internationalen Charakter, die die bibliographische Referenz der Führer Spanisch und GPC. Dies ist eine Querschnittstechnologie Studie beschreibt, die Ansichten der MAPy der Koordinatoren bei der Verwendung von Labortests dislipemias Area 2 Madrid. Es wird immer ein Längs- Studie vom Typ Retrospektive Kohorte über die Verwendung von Beweismitteln in Lipid AP Area 2 Madrid durch Analyse der Patientendaten. Ergebnisse: Die Empfehlungen in der Bewertung der kardiovaskulären Risiken, die von der Praxis Leitlinien zynisch analysiert sind nicht einheitlich. Die Ansichten der primären Versorgung Ärzte für die Verwendung von Labortests für Screening, Diagnose und Weiterverfolgung dislipemias sind nicht einheitlich, und wenn es mehr disparaten Streitigkeiten zwischen den Reiseführern. Es ist selten genutzter oder Übernutzung von Labortests dislipemias im Bereich 2 von Madrid im Primary Care. Fazit Die Ursachen für die Variabilität in der Verwendung von Labortests Fettstoffwechselstörungen kann folgende Gründe haben: Erstens, das Fehlen einer einheitlichen Führung, angepasst und aktualisiert in den Teams zur medizinischen Grundversorgung in der Region 2 von Madrid. Zweitens, die Ansichten der primären Versorgung Ärzte in der Verwendung von Labortests dislipemias ist nicht einheitlich, hat noch eine einzige Kriterium. Drittens, der Patient kann hinzufügen, unerwünschte Nachweis über das Lenkrad der analytischen Anwendung oder nicht zu gehen Gesundheitsversorgung. Viertens, die Anwendung der Bestimmungen der Verwendung von Profilen Labor produziert Analysedienstleistungen unangemessen. Fünfte, die gesundheitliche Bereich 2 Madrid ist nicht in diesen Jahren bei der Durchführung eines Programms für klinische Pflege bei der Prävention des kardiovaskulären Risikos.

Autor: FERNÁNDEZ LÓPEZ LUCENDO M. ILUMINADA.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE INVESTIGACIÓN (C.S.I.C.).

Inhaltsangabe: Die galectinas Proteine sind eine Familie von hoch konserviert durch Entwicklung, die in der Lage sind, zu erkennen spezifischen Kohlenhydraten Kompositionen mit der kanonischen Struktur (GalBl - GlcNAc) nv Kohlenhydraten Anerkennung durch eine Domain (CRD) aus dem hoch konserviert unteren Wirbellose Säugetiere. In den letzten Jahren haben sich strukturell unterschiedlichen galectinas. Die galectina -l menschlichen (hGal - l) und galectinas niedrigeren Organismen wie Isoformen Cgl ly Cgl - 2 der Pilz Coprinus cinereus nach wie vor ungelöst charakterisieren dieser Ebene. Diese Arbeit wurde richtet sich in erster Linie auf die Bestimmung der dreidimensionalen Strukturen dieser galectinas zusammen zu identifizieren Unterschiede in der Faltung und evolutionäre Anpassung an die verschiedenen Elemente der sekundären Struktur, die die Struktur Quartär. Die Falten allgemeinen hGal ly CG - 14, elf Threads B über die Verabschiedung der Ursache der topologischen Typ "Jelly Roll", wie das Ergebnis einer starken Partnerschaft von Angesicht zu Angesicht zwischen zwei Schichten B mit einer Bestimmung der S Threads (Fl - FS) Und 6 Threads (Sl - S6) Konformation antiparalela. Es hat sich gezeigt, dass die Uhr Gallen existiert als dímero in der Lösung von Gel Filtration Analyse und Massenspektrometrie. Die dreidimensionale Struktur zeigt, dass die Stabilisierung der dímero im hGal -l erfolgt hauptsächlich über ein Netzwerk von Wasserstoff Brücken zwischen den Threads IF (N Terminal) und Fl (C - Terminal) der beiden Monomere. Dieses Netz von Brücken Wasserstoff wird durch die Beteiligung der Seite Ketten von mehreren hydrophoben Rückstände der SI und Fl Threads, die sich in das Innere des Moleküls Schaffung einer hydrophoben Kern. In Huhn haben zwei galectinas wie "Prototyp" (CG - 14 und CG - 16), deren Ausdruck variiert in Abhängigkeit von der Leinwand und das Stadium der Entwicklung. Diese Proteine unterscheiden sich erheblich in Bezug auf die Besonderheiten der verbindlichen Oligosaccharide und Gewebe spezifische Regelungen. Ein wichtiges Merkmal des galectina CG - 14 ist, dass im Gegensatz zu den h Gallen und CG - 16, ist ein Monomer in Lösung, trotz der allgemein galectinas Form Dimere und Oligomere. Diese Erklärungen sind für die Vereinigung auftretenden Phänomene hemoaglutinación und die Schnittmenge von Liganden, da die Mehrheit der galectinas enthält eine einzige Website Aufklärung Kohlenhydraten (CRD) Untereinheit. Die kreuzende Oligosaccharide mit verschiedenen Auslöser verschiedenen zellulären Signalwege. Ein detaillierter Vergleich der Aminosäuresequenz der CG - 14 mit galectinas typischerweise diméricas, zeigt die Existenz von zwei Cystein Rückstände an den Positionen 2 und 7, die nicht konserviert im hGal lo in der CG - 16. In CG14, die Interaktion zwischen den beiden Untereinheiten wird durch die Bildung einer zusätzlichen intermolekulare disulfide Brücke zwischen Rückstände Cys7 den Faden Sl. Trotz der Tatsache, dass die kristallographische Struktur in der N-terminalen Region nicht definiert ist für die ersten beiden Abfälle (Serl - Cys2), haben wir das Design dieser Region. Auf der Grundlage dieser Daten konnten wir vorschlagen, einen rechtlichen Mechanismus, erlaubt die Verschiebung des Gleichgewichts Monomer ich dimero, abhängig von der physiologischen Bedingungen des Mediums. Auf der Basis ihrer molekularen Architektur, galectinas rungicas von Coprinus cinereus fallen innerhalb der Familie der galectinas Typ "Prototyp" mit einer besonderen Organisation Quartär. Beide teilen sich ein Falten im Jelly Rolle! Aber mit subtilen Unterschiede in der N- und C-terminal Regionen, die Regelung der räumlichen Anordnung der verschiedenen Oligomere. Das Einfügen von 6 Rückstände bei der extremen Aminosäure führt zu einem neuen Thread B (FO), die Erhöhung der Zahl der Stränge des Films zu sechs (FO - FS) sind an der Schnittstelle von dimero. Als Folge verhindert, dass die dimerizaci 8 wird Pr 5dd oduzca wie h Gallen, CG - 14. Allerdings ist die dimerización im Cgl -l (-2) erfolgt über die C-terminale Ende (His14l - AlalSO) als Kopplung zwischen zwei Waffen, in der Konformation mit einer zufälligen coi!, Verpackt Welches sind die Erhaltung der Natur im Grunde hydrophoben Kontakte. Die geringe Sequenzhomologie im galectinas zwischen Tieren und rungicas (MAYOR12%) ist nicht auf die Verschwendung von Kohlenhydraten verbindlich Domain, wo sie auf eine strenge Erhaltung. Als Ergebnis dieser Erhaltung so selektiv, die gesamte Architektur Domain CRD in der hGal -l, CG - 14, Cgl ly Cgl - 2 ist sehr ähnlich. Die erhaltenen Rückstände sind in allen von ihnen gelten B S4, SS UND S6, auf der einen Seite der konkaven Paar Klingen B.

Autor: BARRETINA GINESTA JORDI.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: HOSPITAL UNIVERSTIARI GERMANS TRIAS I PUJOL.
Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE POSTGRADO.

Autor: XIFRÓ COLLSAMATA FRANCESC XAVIER.
Jahr: 2004.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: ESCUELA DE POSTGRADO.

Inhaltsangabe: Die Körnchen Neuronen im Kleinhirn (CGCs) muss den fortgesetzten Beitrag der Anregungen excitadoras zu überleben, während die postnatale Migration von der externen Körnerschicht der internen Körnerschicht. Wenn CGCs nicht erhalten diese Reize, die von Apoptose. Im Anbau, die CGCs die von Apoptose in Anwesenheit von physiologischen Konzentrationen von Kalium (5mM; K5), aber überleben in Anwesenheit von Konzentrationen desporalizantes Kalium (25mM; K25) oder Agonist glutamatérgico N - metil - D - aspártico (NMDA). Vor diesem Hintergrund stellen wir fest, dass die Hinzufügung des NMDA oder K25 für nur 24 Stunden in den CGCs unreif (bis 2 Tage In vitro; DIV) fördert das Überleben der CGCs über die DIVs (bis 8 DIV). Diese neuroprotektiven Wirkung eintreten würde, zumindest teilweise durch Hemmung der Caspase - 3 (eine Protease Schlüssel in der Auslösung der Apoptose). Verwenden pharmakologischen Inhibitoren haben wir festgestellt, dass die Hemmung der Caspase - 3 durch die NMDA ist abhängig von der Pfad PI3K/Akt und die tirosinas Kinase, während die Hemmung von K25 schweren abhängig von der PI3K/Akt und die CamKII. Ein Teil der Hemmung der Caspase - 3 durch NMDA oder K25 auftreten, durch Hemmung der Apoptose über eingebaute, auch mitochondriale Weg. NMDA oder K25 waren in der Lage zu verhindern verschiedenen Elemente proapoptóticos ähnliche mitochondriale Weg, wie zum Beispiel: Rückgang der mitochondrialen transmembranen Potenzial, Aktivierung von Protein propapotóticas der Familie Bcl - 2 und der Freisetzung von Proteinen proapoptóticas Mitochondrien. Darüber hinaus sind sie in der Lage zu aktivieren Proteine antiapoptóticas der Familie Bcl - 2. Alle diese Prozesse werden in die Hemmung der Caspase - 3, die wir sehen, in Anwesenheit von NMDA oder K25. Beachten Sie auch, dass, K25, über mitochondriale schweren geregelt, zumindest teilweise, durch die Art und Weise JNK. NMDA oder K25 waren in der Lage zu hemmen diesen Weg vorübergehend in einem vorher kinetische Wirkung auf die verschiedenen Elemente der mitochondrialen Weg, der angibt, dass seine Wirkung auf der Strecke gebaut werden könnten durch die Hemmung der JNK. Schließlich haben wir untersucht die mögliche Rolle der Spur PI3K/Akt in der neuroprotektiven Wirkung von NMDA oder K25. Dieser Weg hat sich als Schlüssel in mehrere Prozesse antipoptóticos. NMDA oder K25 sind nicht nur in der Lage zu aktivieren diesen Weg, aber ihre Kinetik der Aktivierung steht im Einklang mit der Hemmung der proapoptóticos bestimmte Parameter, wie zum Beispiel die Hemmung der caspasa - 3. All diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass nur die Anwesenheit von NMDA oder K25 für nur 24 Stunden ist notwendig für das Überleben, langer Zeit, die CGCs. Diese Schutzwirkung wäre durch Hemmung der caspasa - 3. Diese Hemmung auftreten, auf der einen Seite durch die Hemmung der Apoptose über eingebaute, und zweitens, durch die Aktivierung der Weg des Überlebens PI3K/Akt.

Autor: ALÍA MORAL MARIO.
Jahr: 2004.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Die Antioxidantien in der Ernährung wird als vorteilhaft für die Gesundheit, weil ihr Potenzial schützende Wirkung gegen oxidativen Stress, die seit Verwicklung in die Pathogenese vieler Krankheiten wie Krebs, Herzkrankheiten und aterosclerosis.Varios epidemiologische Studien haben gezeigt, dass die Ernährung in der dominieren Früchte , Gemüse oder Gemüse mit hohem Gehalt an natürlichen Antioxidantien, zur Verringerung der Sterblichkeit in der kardiovaskulären und zerebrovaskulären Krankheiten, wenn seine schützende Wirkung gegen das Risiko von Krebs sind weniger concluyentes.Las Früchte sind reich an natürlichen Antioxidantien wie Für Verbindungen polifenólicos.El potenziellen Auswirkungen bestimmter Antioxidativen Polyphenole Obst Auszüge oder konzentriert sie wurde in kultivierten Zellen ex vivo und in vivo im experimentellen Tieren und beim Menschen. Das übergeordnete Ziel dieser Arbeit ist die Charakterisierung ex vivo- und in vivo Reaktion der Generator von antioxidativen Verbindungen aus der Ernährung polifenólicos durch Messung verschiedener Biomarker der Redox- Staat in basalen Bedingungen und nach der Induktion von oxidativem Stress.