BIOCHEMIE (4)

Autor: DIAZ HERNANDEZ JUAN IGNACIO.
Jahr: 2005.
Universität: SALAMANCA [www.usal.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: DEPARTAMENTO BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR E INICYL.

Inhaltsangabe: In diesem Papier modulamos Biosynthese von Glutathion (GSH) in der Primär-Kulturen von Neuronen, die Verringerung der Konzentration von GSH durch die Generation der RNA-Interferenz gegen die Begrenzung Enzym in der Biosynthese, Glutamat Cystein ligasa (GCL), und die Synthese von GSH, dass Überexpression von Enzym Durch diese Techniken, die wir unabhängige Modulation der beiden Untereinheiten des GCL, feststellend, Abnahme der Aktivität der GCL und in den Inhalt der zellulären GSH zum Schweigen zu bringen, indem die GCL interfering RNAs gegen beide Untereinheiten und eine Erhöhung der Enzym-Aktivität und die Inhalt der Glutathion im Fall der Überexpression der Untereinheit Modulation der GCL.

Autor: GUIL LÓPEZ SARA.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Man lernt die Möglichkeiten der Verarbeitung und Präsentation von Antigenen durch MHC-Klasse I-Protein-Shell des menschlichen Immunschwäche-Virus und die nucleoproteína Influenza-Virus. Im Falle der Verarbeitung epítopo R10I (Rückstände 318-327) des Proteins verpackt, die von Dd, mit dem Proteasom und metaloproteasas. Das Produkt Verarbeitung beiden Proteasen erfordert keine Schnäbel. Im Fall von epítopo NPO147-155 von nucleoproteína Influenza-Virus, die von Kd, befasst sich mit den Stämmen A/PR/8/34 uA/NT/60/68. Die Studie verwendet die nativen Protein Kernkompetenzen beider Stämme und Protein-Protein-Schimäre des cápsida von der Hepatitis-B-Virus mit verschiedenen Einsätzen epítopo NP147-155. Es wurde postuliert, dass eine oder mehrere der Aktivitäten von sensiblen Proteasom-Inhibitor lactacistina beteiligt sind und die Vernichtung von epítopo. Es legt fest, dass die jetzt epítopo selbst, die beide in ihrem natürlichen Kontext und in einem anderen, führt zu Informationen in infizierten Zellen zerstört. Es gibt drei Faktoren, die Einfluss auf die Effizienz der Generation epítopo NP147-155 Influenza-Virus: 1-Sequenz der distalen 4 aa flaqueantes auf jeder Seite der epítopo der nucleoproteína der Belastung A/PR/8/34 fördert die Effizienz der Verarbeitung und die Erzeugung von Epítopo NP147-155 in Bezug auf die Belastung A/NT/60/68. 2 - 4 aa flankierende die epítopo NO147-155 auf jeder Seite, und insbesondere amino Rückstand sofort, was leichte Unterschiede in der Effizienz der Generierung epítopo zwischen den beiden Stämmen. 3-Streams natürlichen flanqueasteis der epítopo NP147-155 beider Stämme zugunsten seiner Generation, wenn es in einem Kontext anders als die Ihren natürliches Eiweiß. Die Generation von epítopo NP147-155 Influenza-Virus, die beide aus dem Kontext der anderen einheimischen und daher in murinen Zellen und in der Human-Proteasen, die die cytosolische tripeptidil peptidasa II. Die Verarbeitung dieser Produkte erfordern Protease Schneiden von mindestens einem mainopeptidasa des Endoplasmatischen Retikulum ERRAP .-

Autor: MARTÍN SAAVEDRA FRANCISCO MANUEL.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Jetzt als Multiple Sklerose (MS) ergibt sich in erster Linie als Ergebnis einer Autoimmun-Reaktion auf autoantígenos von Myelin in das zentrale Nervensystem eines einzelnen anfällig. Die Pathogenese der Erkrankung wird vermittelt, zumindest zum Teil, durch die T-Lymphozyten, und wird ausgelöst, für die Umwelt-Faktoren nicht bekannt, es gibt eine genetische Grundlage, die unterschiedlichen Graden der susceptiblidad. Die experimentelle allergische Enzephalomyelitis (EAE) ist ein Modell, das Tier richtig reproduziert MS in den Menschen, und das kann durch eine aktive oder passive. Die wichtigsten therapeutischen Strategien für MS sind diejenigen, die auf inmunorregular die Reaktion von T-Lymphozyten durch die Gabe von Zytokinen inmunorreguladoras, Immunsuppressiva oder Immunmodulatoren wie monoklonale Antikörper anti-VLA-4 oder Statine. Unter den Zytokinen inmunorreguladoras zeichnet Interferon beta (IFNbeta), der im Handel erhältlich ist, für den klinischen Gebrauch als ein rekombinantes Protein in Bakterien (Betaferón) oder CHO-Zellen (Avonex, Rebif). Obwohl die meisten Patienten haben eine optimale Antwort auf IFNbeta, einige Patienten nicht auf die Behandlung und die anderen tun nur teilweise Da der Mechanismus, durch den IFNbeta übt seine therapeutische Wirkung bei MS nicht bekannt sind, ist es von größter Bedeutung, sich für ein Studium in dieser Dissertation über die Verschiedene Signalwege von IFNbeta in T-Lymphozyten in vitro und im Tiermodell der EAE. Dieses Papier zeigt, dass es eine Reihe von Mechanismen, die eigenständig oder in Kombination können dazu beitragen, dass die therapeutische Wirkung von IFNbeta in der Behandlung von MS. Erstens zeigt es, dass Sie behandelt in vitro mit IFNbeta induziert die Expression von IL4 und IL10, CD25 und Foxp3, hemmt die Expression von Ifngamma und zeigt einen Effekt Anti-proliferativo Differential auf die CD4 + Zellen und damit auch die Polarisierung der Phänotypen T1/T2 . Zweitens: Es wird darauf hingewiesen, dass die verstärkte Expression von IL4 und IL10-vermittelte in vitro durch IFNbeta korreliert mit der Stabilisierung der mRNA beider Zytokine in der Zelle Th2. Drittens, diese regulatorischen Mechanismen der IFNbeta in vitro korrelieren mit dem therapeutischen Effekt in vivo von SEA Dämpfung symptomatisch für die Krankheit und Verletzungen verringert, und stimmt mit der Erhöhung der Anti-Zytokine inflamatroias IL4 und IL10. Darüber hinaus haben wir studierte andere Mechanismen für die Regulierung der Expression von IL4 oder Empfänger IL4Ralfa. Im Fall von IL4, hat sich gezeigt, STat6 interferiert mit der Tätigkeit Transkripte der Leitung von NFAT auf das Element P1 Promoter IL4, und dass dieser Mechanismus ist nicht funktionsfähig sind in den frühen Phasen der Definition des Phänotyps T2, und es ist auch nicht die von IFNbeta . Veranstalter IL4Ralfa, wird durch ein Feld mit Typ GT TAT-weniger, noch ihre Tätigkeit so verändert werden durch die Anwesenheit von IFNbeta.

Autor: MAYÁN SANTOS MARÍA DOLORES.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE INVESTIGACIONES BIOLOGICAS (CIB-CSIC). FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS DE LA UCM.

Inhaltsangabe: Es gibt erhebliche Unterschiede in der Art und Regulierung der supernrollamiento grundlegende Prozesse wie die Transkription und Ruhe, die als ein Modell procariontes Zellen Scherichia coli und als Modell für eucariontes Zellen Sacchromyces cervisiae. Wir haben auch untersucht die Rolle der Blockierung der Replikation und Rekombination Gabeln Prozesse in der ribosomalen DNA (rDNA) S.cerevisiae. Aus den Ergebnissen können wir schließen, dass die DNA in E.coli ist mehr negativ superenrollado dass S.cerevisiae und eine Reduzierung der negativen supercoiling E.coli Zellen betrifft sowohl die Vitalität der Zellen und die Anzahl der Kopien plasmídicas. Im Gegensatz zu, was passiert im Fall der plácidos teilweise repliziert in E. coli, minicromosomas von S.cerevisiae sind in der Lage, den Erwerb positive supercoiling. Dies deutet darauf hin, dass die Festgenommenen Gabeln in der komplexen RFB/Fob1p von S.cerevisiae, positive supercoiling nicht in der Lage ist die Generierung der Bildung von Gabeln und Regression. Darüber hinaus microsomes S.cerevisiae teilweise nicht repliziert bildeten Knoten zwischen Chromatiden Schwester hinter Gabeln. Schließlich wird die Integration von DNA-extracromosómico rDNA in der chromosomalen S.cerevisiae ist nicht nur ein Block von Gabeln, da in der Abwesenheit von Fob1p tritt sowohl in der Region 3 "Fragment für die Codierung der 35S rRNA-Chromosom durch einen frontalen Aufprall von Die Maschinen-Replikation und der Transkription, und in der Region, in der es eine Barriere in Anwesenheit von Fob1p.

Autor: CARRACEDO PÉREZ ARKAITZ.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Inhaltsangabe: Cannabinoide sind aus der Anlage Marihuana, Cannabis sativa L., die auf den Körper von Säugetieren und anderen Tieren durch die Interaktion mit einem System pleiotrópico genannte endocannabinoide System. Die Studie des therapeutischen Anwendungen der Modulation dieses Systems war ein Thema der Studie in den vergangenen Jahrzehnten. Eine Anwendung, hat das größte Interesse ist die mögliche Rolle der Anti-Tumor-Substanzen in Tumorzellen unterschiedlicher Herkunft. Die Ergebnisse, die in dieser Arbeit zeigen, dass Cannabinoide modulieren die Expression einer Reihe von Genen proapoptóticos in einer Art und Weise abhängig von der Akkumulation von Ceramid. Unter dieser Gene ist die Kodierung für die Protein-p8 Stress mit induzierende ATF4, CHOP-und TRIB3 Apoptose auslösen. Darüber hinaus ist die Familie von Genen moduliert pro cannabionoides beteiligt ist ein Phänomen bekannt als der Endoplasmatischen Retikulum Stress. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Aktivierung von Stress Retikulum ist ein selektiver Veranstaltung transformierten Zellen empfindlich auf cannabionoides. Dies ist nicht erkannt und nicht-transformierten Zellen oder Tumorzellen resistent cannbinoides, womit sie als Marker für die Antitumor-Wirkung dieser Verbindungen. Schließlich ist die gemeinsame Nutzung von Agenten induzieren Endoplasmatischen Retikulum Stress zusammen mit Cannabinoiden übt eine synergistische Wirkung auf die Apoptose von Zellen resistent gegen beide sensibel wie Cannabinoide. Die Ergebnisse in dieser Arbeit könnten dazu beitragen, mehr Verständnis für die Anti-Tumor-Potenzial von Cannabinoiden.

Autor: MIGUEL LASOBRAS EVA MARÍA.
Jahr: 2005.
Universität: EXTREMADURA [www.unex.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Autor: GUARINO ALMEIDA ESTRELLA.
Jahr: 2005.
Universität: EXTREMADURA [www.unex.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS, UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA.

Inhaltsangabe: NrdA101 Die Mutation führt zu einer NDPreductasa Wärme-und Kleinschreibung. Die Inkubationszeit bei 42Â ° C für Roh-Extrakte und Zubereitungen reine mutierten Enzym zerstört ihre Tätigkeit in zwei Minuten, aber die Schraffur zu 42Â ° C mutierten Bakterien hitzesensitives nrdA101, nicht aufhören, bis die Replikation 40-50 Minuten nach der Temperatur ändern. Dies lässt den Schluss zu, dass die NDP-Reduktase mutiert könnte gegen thermische Inaktivierung jeder hiperestructura, weil der Phänotyp dieser ilk ist nicht das Merkmal einer Mutante der Dehnung. Dieses Papier hat die Fortschritte in Klammern die sich in einer Linie nrdA101 beobachtet, dass diese Mutante Replikation Gabeln leiden mehr Haltestellen und eine Linie für isogénica wild elelo nrdA. Darüber hinaus wird in diesem Anstieg in Klammern Haltestellen ist nicht durch eine geringere Lieferung von Nukleotiden, die durch eine partielle Aktivität des Enzyms mutiert sogar permissive Temperatur wieder verhaftet und Gabeln von Rückbelastungen (nach dem Modell der RPR), da passiert, wenn die Replikation verändern Enzyme stoppen , Die Teil des replisoma. Es wurde auch gezeigt, dass die DNA-Synthese Restrisiko, das auftritt, wenn die Mutante Schraffur zu 42Â ° C ohne das Enzym Aktion von Beschuldigungen oder Protein PriA und stellt fest, dass während der Zeit, dass die NDP-Reduktase geschützt bleibt es keine Demontage der Maschinen-Replikation . Er stellte auch fest, dass die Fähigkeit zu leiden, eine Umkehrung der Gabeln Haltestellen in der Mutante nrdA101 vielfältig abhängig von der Strategie zur Inaktivierung der NDP-Reduktase-inactivación Chemie des Enzyms durch den Zusatz von Hydroxyharnstoff auf Nutzpflanzen oder durch Inkubation der Wettlauf um 42Â ° CC, und dass diese zweite Bedingung, Gabel verhaftet wurde, die in irgendeiner Weise, etwa durch die Replikation Maschinen, verhindern die Schaffung einer Warteschlange NDA Dual-Kette in das Chromosom. Reduktase war dies kodifiziert durch die Allel nrdA101 und stellt fest, dass es Unterschiede zwischen den Gabeln Replikation einer Belastung von Mutante und wilde analysiert. Diese Arbeit liefert somit Beweise für die Auswirkungen dieses Enzym in der Biosynthese von dNTPs Fortschreiten der Replikation Gabeln entlang des Chromosoms und stellt fest, dass die komplexe Biosynthese nucleódios und Replikation sind Partner in einer hiperestructura Replikation.

Autor: VIDAL AROCA FAUSTINO.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Inhaltsangabe: Die Transkriptions-Aktivator sigma54-Verkäufer TouR regelt die Expression von Operon tou Pseudomonas stutzeri OX1 als Reaktion auf Methyl-fenoles. TouR gehört zu der Familie der Regulierungsbehörden NtrC. Diese Regulatoren sigma54-dependientes haben eine organisierte Struktur in einer Reihe von Bereichen: 1, CA-Domain zentralen, hoch konserviert, die eine der wesentlichen Funktionen für die Aktivierung der Transkription, wie Gewerkschaft und Hydrolyse von ATP, multimerización und Interaktion mit dem sigma54 - ARNpolimerasa. Ein 2-N-terminalen Domäne Ein Merkmal jeder Untergruppe der Familie, die sich an der Reaktion auf die Umwelt-Signale (im Falle von TouR Reaktion auf Methyl-fenoles). 3, AD C-terminale Domäne, die für die Bindung an DNA-Promoter. 4-A-B dominio spielt offenbar eine Rolle bei der Regulierung als Stecker strukturellen Domänen zwischen A und C. Die molekulare Architektur von TouR und Reaktion conformacional durch die Vereinigung von Methyl-phenol noch charakterisieren. Das Ziel dieser Arbeit war es, ein Fußabdruck von strukturellen TouR Circular Dichroism, Fluoreszenz-Spektroskopie und Modernisierung der drei-dimensionalen Struktur. Neben der Analyse der verschiedenen funktionalen Sub-Domains, wurde eine Sammlung von Varianten TouR durch Mutagenese insercional der pentapéptidos entlang des Moleküls, deren Fähigkeit zur Aktivierung der Transkription wurde.

Autor: LAGARTERA ORTIZ LAURA.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS.

Inhaltsangabe: In dieser Arbeit wurde geprägt, die beide funktionelle und strukturelle Enzym fosforilcolin sowohl die Esteraseaktivität Streptococcus pneumoniae (Stück), die für die Hydrolyse von Abfällen fosforilcolina der Zellwand des Erregers. Die Studien der enzymatischen Aktivität und Stabilität, sowie die Bestimmung ihrer dreidimensionalen Struktur haben gezeigt, dass es sich um eine Zink-abhängigen Enzyms, und schlagen einen Mechanismus der katalytischen Hydrolyse. Darüber hinaus, die strukturellen Charakterisierung von High-Resolution und den Bau des Modells Pce: teicóico haben gezeigt, warum das Enzym ist nur von einer Verschlechterung der Lage, eine bestimmte Menge (30%) der Abfälle fosforilcolina der Zellwand. Schließlich haben wir einen neuen Träger für Stück, wie die Aktivierung von Thrombozyten-Faktor (PAF), hohe physiologische Relevanz. Alle diese Daten legen nahe, eine wichtige Rolle für Stück in den Prozess der Infektion und Pathogenität der Bakterien.

Autor: BRICEÑO POLACRE OLGA MARIA.
Jahr: 2005.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE FARMACIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE FARMACIA.

Inhaltsangabe: EINLEITUNG Die alpha talasemias sind eine Gruppe von genetisch bedingten Krankheiten, verursacht durch einen Rückgang oder das Fehlen in der Synthese von alpha-Globin-Kette. In den meisten Fällen ist diese Veränderung in der Synthese liegt daran, dass Gross Deletionen, die sich auf ein oder zwei Gene, alpha, bleiben seltenen Fällen aufgrund von Punktmutationen, Insertionen oder Kündigung von ein paar Basenpaare, die so genannte Alpha-talasemias nicht delección. ZIEL Diese Forschung wirft dem Ziel der Bestimmung der Häufigkeit von alpha-Thalassaemia Streichung nicht bei Patienten mit Alpha-Thalassämie, mit Techniken der Molekularbiologie. Materialien untersucht wurden 517 Personen in der Zeit von Januar 2001 bis Dezember 2003, hatten Patienten, die für die Diagnose microcitosis alpha Thalassämie in den zuvor verworfen feropenia und präsentiert Hb A2 Hb F EEF von Hbs normal. METHODEN Wir haben die 2 Arten von high-Thalassämie nicht Streichung meist in den Mittelmeerländern: 1-alfaHph aufgrund delección der 5bp in IVS I, 2-AlfaNco aufgrund einer Änderung in der Einleitung Codon des Gens. Für seine Analyse ist so verstärkt selektive alfa2 Gen-und Gen-alfa1 von PCR und dann führt eine Verdauung mit der Einschränkung, Enzym-spezifischen Hph ich für die Mutation alfaHph und Nco I für alfaNco. Die Studie der Alpha-Thalassämie delección wurde von Southern Blotting mit der Einschränkung, Enzyme Bam HI und BgI LL und Sonden Alpha-und im Fall von Alpha +, die Studie mit verschiedenen Enzymen und Sonden in den übrigen Fällen wurden positiv für die Gen alfaNco Alfa2, Heterozygoten 10, 1 und 1 Doppel-homozygot heterozygot mit einer Streichung 4,2 kb. FAZIT Der Alpha-Thalassämie nicht Streichung stellt erhöhte sich 8% der Fälle von Alpha-Thalassämie in unserer Mitte. Die alfaHph ist die Art der alpha Thalassämie nicht Streichung und deren häufigsten hämatologischen Anomalien sind stärker in den Vordergrund gerückt, um diejenigen, die in den Fällen der alfaNco. Individuen mit diesen Mutationen haben ein microcitosis etwas größer als die bei Menschen mit Verlust der ein Gen für die alpha delección von 3,7 kb. Dies liegt daran, dass die Expression des Gens alfa2 betroffen ist drei Mal höher als in der Gen-alfa1.

Autor: RIVERO GUÉDEZ DAMARIZ.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
Ort der Lesung: CENTRO DE BIOLOGÍA MOLECULAR SEVERO OCHOA.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE BIOLOGÍA MOLECULAR SERVERO OCHOA.

Inhaltsangabe: Die elF2 Kinasen Regelung Proteinsynthese in eukaryotischen Zellen, in Reaktion auf die verschiedenen stressigen Situationen, die Alpha-Untereinheit fosforilando Faktor 2 in der Einleitung Rückstand Ser-51. In Saccharomyces cerevisiae gibt es einen einzigen elF2 alpha-Kinase, das Produkt des Gens GCN2, deren Tätigkeit ist Voraussetzung für das Überleben der Hefe unter Ausschluss jeglicher Aminosäure. Allerdings, Schizosaccharomyces pombe, gibt es drei verschiedene Gene encoding Proteinkinasen aus der gleichen Familie: das Gegenstück von GCN2 und zwei andere strukturell verwandten haben wir gefordert, SEK1 und SEK2. Mit Streichung eines jeden Mutanten dieser Gene, die wir untersucht Wirkung einige stressigen Situationen wie Hitze Schock, oxidativen Stress, die Anwesenheit von Schwermetallen und Stickstoff auf die Benachteiligung Phosphorylierung von elF2 alpha. Unsere Ergebnisse erlauben, jede elF2 alpha-Kinase eine differentielle Reaktion auf die verschiedenen Behandlungen. Somit ist die SEK2 aktiviert vorzugsweise nach der Hitze Schock, während die GCN2 reagiert am besten zu oxidativem Stress, die Anwesenheit von CdCl2 Wesentlichen fördert die Aktivierung von SEK2 und GNC2 und schließlich die Beseitigung von Stickstoff scheint gleichermaßen aktivieren alle elF2 alpha-Kinasen der S.pombe. Die Ergebnisse dieser Studie weisen darauf hin, dass die Regulierung der Übersetzung ist ein zentrales Ziel in Reaktion auf verschiedene Formen von Stress, und die Phosphorylierung von elF2 alpha für ihre spezifischen Kinasen ein Phänomen in der Grundverordnung: allerdings, die ein höheres Maß an elF2 alpha P Zu sein scheint, dass eine frühe Wirkung hat Auswirkungen nicht nachweisbar mal mehr auf das Zellwachstum. Die elF2 alpha-Kinase von S.pombe in die Signalwege der Reaktion auf Stress speziell, und im Falle von oxidativem Stress zu sein scheinen durch die MAPK Sty.

Autor: ADÁN ROVIRA CRISTINA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die Mitochondrien sind die wichtigste Energiequelle für eukaryotischen Zellen. Die mitochondriale Biogenese ist ein Prozess, der mit der neuen Generation von Mitochondrien und die Reifung der bestehenden, mit dem Ziel, sicherzustellen, dass jede Zelle enthält eine ausreichende Anzahl dieser Organellen in der Lage, seine Rolle ordnungsgemäß. Da die Mitochondrien enthalten eigene Genom codieren, dass OXPHOS Untereinheiten, die mitochondriale Funktion ist abhängig von der Ausprägung des ADNmt und die Anzahl der Kopien dieses Molekül in jeder Zelle. Trotz der Bedeutung der mitochondrialen Biogenese in der Physiologie der Zellen, die noch nicht eindeutig bekannt, wie dieser Prozess geregelt ist oder haben alle beteiligten Proteine in der Regulation der Transkription und der mitochondrialen Genoms. In diesem Zusammenhang ist das Ziel dieser Dissertation, wir wollten prüfen, die Rolle bestimmter Gene im Zusammenhang mit Stoffwechsel ADNmt mit D.melanogaster als Modellsystem. Auf der einen Seite haben wir die Promoter-Regionen zeichnet sich der mitochondrialen Gene encoding Transkriptionsfaktor, der Typ B (d-mtTFB1 und d-mtTFB2), eine mitochondriale helicasa (d-mthelicasa) und der Faktor der mitochondrialen Transkription Kündigung (DmTTF). Darüber hinaus haben wir analysiert, die in-vivo-Funktion des mitochondrialen Transkription Faktoren von Typ B RNA-Interferenz (RNAi). Die resutlados Analyse der Promoter-Regionen dieser Gene haben gezeigt, dass, zumindest in den Zellen in der Kultur, das System DRE / DREF regelt die Expression von Genen mtTFB2-d, d-mthelicasa und DmTTF aber nicht das Gen d-mtTFB1. Es wurde beschrieben, dass zunächst die Transkription DREF Faktor bei der Expression von Genen im Zusammenhang mit der Replikation ADNn und Zellvermehrung. Später wurde die Arbeit der systematischen Charakterisierung der Träger von Genen, die in der mitochondrialen Biogenese, die von unserer Gruppe gezeigt, dass auch DREF reguliert die Expression von Genen, die in die Replikation ADNmt als d-polg-d-mtSSB. Da die in dieser Arbeit DREF Zusätzlich regelt, die Expression von Genen mtTB2-d, d-mthelicasa und DmTTF, Transkription dieser Faktor ist ein starker Kandidat in Drosophila zu koordinieren Prozesse in vivo Replikation und ADNn wenn ADNmt der mitochondrialen Biogenese wurde im Zusammenhang mit der Zellzyklus. Die Gen-Silencing der Ausdruck d-mtTFB2 Ursachen und Auswirkungen letalida larval mitochondrialen Transkription, Flügel Kapazität der mitochondrialen ATP-Synthese durch das System OXPHOS und Zellvermehrung. Larven RNAi-B2 nicht leiden oder Defekte in der Morphogenese und Zellwachstum und Überleben als solche zu Lasten der Erhöhung der Strömung mit glucolítico konsequente Anhäufung von Laktat. Die Protein-d-mtTFB2 scheint zu funktionieren als echte mitochondrialen Transkription wesentlicher Faktor für die Lebensfähigkeit des Organismus, der nicht ersetzt werden kann, indem d-mtTFB1, was bedeutet, dass die beiden Proteine nicht ausüben redundante Funktionen in vivo. Die Gen-Silencing der Ausdruck d-mtTFB1 hat offenbar keine phänotypischen Folge. Angesichts der Homologie der Faktoren mtTFB1 mit ARN-metiltransferasas Bakterien, zeigen die mangelnde Einbeziehung dieses Proteins in der modifizierten RNA-in-vivo-und In-vitro-Studien deuten darauf hin, dass die h-mtTFB1 ist in der Lage, metilar ARNr. Die Ergebnisse der von RNAi-d-mtTFB1 Zellen in Kultur mtTFB1 deutet darauf hin, dass nicht in-vivo-Funktion als Transkriptionsfaktor, sondern als mitochondriale Protein in der mitochondrialen Übersetzung.

Autor: QUINTERO BERNABEU MARIAROSA.
Jahr: 2006.
Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Ort der Lesung: UNIVERSITAT AUTONOMA DE BARCELONA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA.

Inhaltsangabe: Lipids mobile sichtbar NMR (ML) Resonanzkörper mit 1,28 und 0,9 ppm wurden in der spektralen Muster von aggressiven Hirntumoren und in verschiedenen Zelltypen in der Kultur. Die ML kommt hauptsächlich aus triacilgliceroles (TAG) in gotícuaes Lipid (1-10 Mikrometer Durchmesser) und wurden mit necrosi Prozesse und hipóxia in Tumoren, und von der Geschwindigkeit der Verbreitung in kultivierten Zellen. Das Verständnis des Ursprungs der biochemischen und biophysikalischen ML hilfreich sein kann IAS von menschlichen Hirntumoren in der Diagnose, Prognose und Therapieplanung. Die sichtbaren Zeichen von Lipiden durch NMR (ML), Zelle C6 wurden beobachtet bei 9,4 und 11,7 T (Puls-und Erwerbs-und 136 ms echo Zeit) in Sedimenten durch die Zelle 1H-NMR-Spektroskopie. Es hat eine reproduzierbare Verhalten mit Wachstum. Die Erhöhung ML log Phase (Tag 4 der Kultur) zu inszenieren postconfluente (Tag 7 der Kultur). Dieses Verhalten entspricht dem Anteil der Zellen, die nachweisbar durch Tröpfchen cytosolische tincióe mit Nil-Rot und epifluorescencia (Bereich 23% -60% der Zellen). Die Zahl der positiven Zellen stieg nach der Pflanzung (0-1 Tage), nimmt in log-Phase (2-4 Tage), so erhöht sich wieder mit dem Zusammenfluss (5 Tage) und noch mehr Post-confluencia (7 Tage). Die Abschaltung der Verbreitung durch growth factor Deprivation induziert eine größere Ansammlung von Tröpfchen cytosolische (bis 100%) und einen stärkeren Anstieg der ML (bis 29,5-mal mehr als die céllulas Phase anmelden Ernte 4). Die Quantifizierung der Lipide in neutralen Lipid-Extrakten insgesamt Zelle C6 durch dünne Schicht-Chromatographie (TLC) ergab, dass keine signifikanten Veränderungen mit dem Wachstum stoppen oder Verbreitung in den wichtigsten Arten von neutralen Lipiden vorhanden (triacilglicerols TAG; diacilglicerols, DAG; ésters Cholesterin, ChoEst ), Außer für die DAG, die Abnahme der Zelle 7 Tage. Quantifizierung von 1H-13C HMQC von Auszügen aus den Zellen C6 (cèls. Tag 4, Log-Phase, n = 3 und 7 Tage, Post-confluentes, n = 3) und (1)-13C-angereichert glucosa 99% (cèls. Day 4, n = 3, Inkubation 24 Stunden und 7 Tage, n = 3, Inkubationszeit 48h) zeigten keine signifikanten Unterschiede in den Inhalt der TAG céllulas Tag zwischen 4 und 7 Tage. Die Verteilung der Markierung erhalten schlägt eine Abschottung der Synthese von PL und TAG DAG aus, und eine andere Herkunft für die Synthese von Glukose aus TAG in den experimentellen Bedingungen. Die offensichtliche Diskrepanz zwischen den daraus resultierenden NMR-und optische Mikroskopie NAFTA erklärt werden können, wenn man berücksichtigt, biophysikalischen Veränderungen in den Pool der neutralen Lipide und die sich daraus ergebende Kennzeichnung. Es liefert eine Erklärung für die Ergebnisse Mobil: Angenommen, Pitcher GAD.

Autor: JUÁREZ GÓMEZ PAULA.
Jahr: 2006.
Universität: VALENCIA [www.uv.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE PSICOLOGÍA - UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE BIOMEDICINA DE VALENCIA.

Inhaltsangabe: Schlangen und Eidechsen sind die Reihenfolge der skaly Reptilien (Squamata). Die Gifte der giftigen Arten wurden von der Einstellung und der raschen Entwicklung der ordentlichen protéinas. Die proteomas von Ias ~ Schlangen Echte Vipern zeichnet sich bisher aus Isoformen von wenigen (in der Regel 10-12) Familie von Proteinen, deren relative Vielzahl von interspezifischen Variation. Proteine Mehrheit der Gifte von Víboras und Klapperschlangen sind in Enzymen (abhängige Serin-Proteasen, metaloproteasas abhängig Zn2 + Gruppe von reprolisinas, Isoenzyme Gruppe II fosfolipasas A2 L-Aminosäure-Oxidase) und Proteinen ohne Enzym-Aktivität (lectin-ähnliche Proteine abhängig Ca2 + Und disintegrinas). Die metaloproteasas abhängig Zn 2 (SVMP) sind modular aufgebaut und Toxine sind in PI-PIV abhängig von der Form, dass Domains. Die disintegrinas (40-100 AAs) werden nach Freigabe durch das Gift durch die Verarbeitung proteolítico der metaloproteasas PII, act durch Hemmung der Einhaltung der Integrine an ihre Liganden. Sie sind nach ihrer Länge und Anzahl der Links in Schwefelkohlenstoff lange Monomer (-90 AAs, 7 SS), in der Mitte (-70 AAs, 6 SS) und kurze (-40 AAs, SS-4) und diméricas (Untereinheiten von -63 AAs, 2 SS Inter-und 4 SS intracatenarios). Die Protein-Zusammensetzung der Roh-Gift von Sistrurus m. Barbouri, Echis ocellatus und Zwergpuffotter arietans analysiert wurde durch RP-HPLC, Massenspektrometrie und N-terminalen Sequenzierung. Zuweisen, so dass wir jeden Gipfel erzielten nach der Trennung ramilias Proteine bekannt. Durch die Kombination von Techniken, Protein-Chemie-und Proteomforschung, haben wir uns auf eine evolutionäre broken für disintegrinas basiert auf dem sukzessiven Verlust von Verbindungen und Schwefelkohlenstoff Verarbeitung proteolítico N-terminalen Ende. Analyse der cDNA-Bibliotheken von Gift Drüsen der Zwergpuffotter arietans und Echis stätigung / / atus beschrieben haben, die Existenz der evolutionären Vorläufer der disintegrinas bitistatina (long) und ocellatusina (kurz), die es uns ermöglicht, zu schlagen Verbot molekularen Mechanismen für die Entstehung dieser Gruppen disintegrinas. Die Existenz von messenger-Codierung disintegrina nicht in der Gift könnte die Existenz der "Reserve-Fonds genomische" der möglichen Bedeutung für die Anpassung an sich ändernde Ökosysteme. Darüber hinaus analysiert die genomische Organisation der disintegrinas von verschiedenen strukturellen Familien, wir haben gezeigt, dass der Verlust an aufeinanderfolgenden Introns Teil eines evolutionären Mechanismus der Diversifizierung der disintegrinas führt zu schnellen Entwicklung und eine Minimierung der Gen-und Protein-Strukturen.

Autor: Canda Sánchez Ana.
Jahr: 2006.
Universität: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Ort der Lesung: Facultade de Bioloxía.
Ort der Vorbereitung: Facultade de Bioloxía.

Inhaltsangabe: Das Signal transduction ist der Mechanismus, mit dem Zellen in der Lage sind, zu reagieren, um einen Anreiz zu tun in der Lage sind, zur Auslösung einer Kaskade von Proteinen, die wie ein Wasserfall, führen Informationen aus dem Plasma-Membran in den Nucleus. Innerhalb der Plasma-Membran kann sich die Existenz von Regionen der Lipid-Membran Floß genannt wird, in einer Klasse von Flüssigkeit und Zusammensetzung unterscheiden sich von der Umgebung. Das Vorhandensein / Fehlen eines bestimmten Moleküls und sie ist auch in der Lage, die Regelung der zellulären Reaktion. CD26 und CD45R0 Transmembran-Proteine sind an der Regulation der Signaltransduktion während der Bildung der immunologischen Synapse in T-Lymphozyten Frühere Studien haben gezeigt, dass IL-12 ist in der Lage, der Erhöhung des Niveaus der Expression von CD26 und induziert die Partnerschaft mit CD45R0, die Schiebt diese Phosphatase zu bewegen außerhalb Bereich Floß. Es wurde postuliert, dass diese Bewegung ist verantwortlich für die "Deaktivierung" der Signalübertragung von IL-12. Interleukin Dies hat eine wichtige Rolle im Immunsystem: IFNg induziert, TNFa; Zellproliferation fördert und koordiniert die zelluläre Immunantwort durch Differenzierung Phänotyp zu einer Art Th1-und Ausbau der zytotoxische Aktivität. Dieses Papier dient der Klärung der Haltung in Bezug auf Rezeptor IL-12 in Bezug auf den Lipid-Rafts und wie sie Einfluss auf die Signal-Transduktion, und prüfen, welche Moleküle könnten, die in der Proliferation induzierte IL-12.

Autor: GUTIÉRREZ ALCALÁ GLORIA.
Jahr: 2006.
Universität: SEVILLA [www.us.es].
Ort der Lesung: CENTRO DE INVESTIGACIONES CIENTÍFICAS.
Ort der Vorbereitung: CENTRO DE INVESTIGACIONES CINETÍFICAS IASLA DE LA CARTUJA. CSIC-USE.

Inhaltsangabe: In Arabidopsis thaliana, trichomes sind einzellige Strukturen auf der Oberfläche der Blätter und Stängel. Es ist ein Beweis für die wichtige Rolle der trichomes in Reaktion auf die verschiedenen biotischen und abiotischen Stress. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass in dem Pfad der Assimilation von Schwefel, das Gen OASA1, an der Biosynthese von L-Cystein, ist stark ausgeprägt in Arabidopsis trichomes. Diese essentielle Aminosäure ist ein Vorläufer für andere Schwefel Metaboliten, die für das Wachstum und die Entwicklung der Pflanze. In dieser Diplomarbeit durchgeführt wurde, eine Studie über die Rolle der tricoma Arabidopsis thaliana und der Pfad der Assimilation von Schwefel und ihre Bedeutung in Situationen, in der abiotischen Stress. Außerdem wurde isoliert und charakterisiert die Promoter-Sequenz des Gens OASA1.

Autor: TEJERA CONCEPCION ALICIA CRISTINA.
Jahr: 2006.
Universität: LA LAGUNA [www.ull.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA.

Inhaltsangabe: Wir haben die Schwerkraft und der prädiktive Wert einer Lungenentzündung

Autor: SERNA JORGE BERNARDINO DE LA.
Jahr: 2006.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Inhaltsangabe: Die pulmonale Surfactant ist eine komplexe Mischung lipoprotéica Auskleidung der Alveolen bei Säugetieren und ermöglicht die Atmung, zu sinkenden 0 N / m Oberflächenspannung, die alveoläre Kollaps zu verhindern. In dieser Arbeit wurde untersucht die eigenartige Verteilung strukturellen, dynamischen und funktionellen Kapazität durch die komplexe Zusammensetzung der Mischung von nativen pulmonalen Surfactant Schweine-und isolierten Fraktionen aus der gleichen.

Autor: GONZÁLEZ RODRÍGUEZ JAVIER.
Jahr: 2006.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE SALUD CARLOS III CENTRO NACIONAL DE SANIDAD AMBIENTAL.

Inhaltsangabe: Die Studie von Kopien von Mytilus edulis behandelt mit bekannten Konzentrationen von Cadmium für 72 Stunden ermöglicht erhöhte Konzentrationen von Metallothionein in den Stoff dieser, als Reaktion auf die giftige, die diese Studien Kapillar-Elektrophorese, die Technik sei bereit, die Ergebnisse schnell, einfach Und die kleine Probe für die Prüfung. Auch die Untersuchung der enzymatischen Aktivitäten der Atmungskette-Komplexe durch spektroskopische Technik, zeigen einen Rückgang an solchen Aktivitäten, die hauptsächlich in der komplexen I und III. So, beide Techniken, zusammen mit der Analyse der tatsächlichen Konzentration von Cadmium in den Stoff durch ICP-OES vorsehen, dass die Verwendung dieser Muscheln in den überwachten Umfeld ist einfach und nützlich sind, als auch für die Bestimmung der Qualität auch für die Verbraucher .

Autor: MARTÍNEZ MORENO MÓNICA.
Jahr: 2006.
Universität: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CC. QUÍMICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CC. QUÍMICAS.

Inhaltsangabe: Es hat eine Studie über die Wechselwirkung von endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS) mit caveolina-1, um zu ermitteln, Bereiche der beiden Proteine, die in der Interaktion. Neben der Interaktion wurde Reduktase-Domäne der eNOS Protein eines endothelial cell Lysat. Dies hat gezeigt, dass eNOS interagiert mit einem Calcium-Kanal in der Retikulum Endo / sarcoplásmico, Empfänger rianodina (RyR). Schließlich hat sich gezeigt, dass Stickoxid ist in der Lage, die zur Verringerung des Niveaus der caveolina-3 in den Zellen des Muskel-Skelett-und Herz. Des Weiteren wird diese Wirkung ist spürbar durch kovalente Modifikation von Transkriptionsfaktoren Faktor miogenina verantwortlich für die transkriptionelle Aktivierung des Gens von caveolina-3.