IMMUNOLOGISCHE BIOCHEMIE

Autor: JIMÉNEZ CALIANI ANTONIO JAVIER.
Jahr: 2004.
Universität: SEVILLA [www.us.es].
Ort der Lesung: FACULTAD MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Es wurde kürzlich entdeckt und eröffnete ein neues Feld der Studie über die metatonina und seine Wirkung auf das System inmune.Ampliando dieser Studie haben wir uns entschlossen, die Rolle, die sie spielen würden Melatonin auf zwei Krankheiten autounmunes, rheumatoide Arthritis und systemischer Lupus erythematodes. Die Verabreichung von Melatonin bei Ratten mit induzierten Arthritis Profi Kollagen negative Auswirkungen durch die Erhöhung der Antikörper gegen Kollagen, erhöhte Niveaus von Zytokinen inflematorias 11-1 und 11-6 Beitrag zum Abbau und erotión Knorpel, nicht verringert die Höhe der Oxidativen Stress und LPO UO und motrífica Hormonspiegel: Steigende Cortisol und Ändern der Produktion von mormonas Sex. Die Verwaltung der malatona bei Mäusen MRL lpr ein - stellte sich heraus, dass das Gegenteil bewirkt bei Frauen wegen des Geschlechts, der die Verwaltung von Melatonin hat positive Auswirkungen, weil es reduziert Ebenen der autoantiguerpos und bewirkt eine Veränderung in der Reaktion des Typs TH2- antinflamatiria Männer poseee schädlichen Auswirkungen Für die eine Antwort proinflamatoría mit erhöhter Autoantikörper Melatonin wirkt auf das LUPUS so direkt auf zellulärer Ebene und demodo indirekt auf die Produktion von mormonas Geschlechts, der sicherlich durch die GNRH.

Autor: ESTÉVEZ ALBEROLA M. CARMEN.
Jahr: 2004.
Universität: BARCELONA [www.ub.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE QUÍMICAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE QUÍMICAS.

Inhaltsangabe: Die Diplomarbeit wurde an der Vorbereitung der polyklonalen Antikörper und MIPs (Footprint Molekulare Polymer) für die Entwicklung der analytischen Methoden für die Erkennung von Fremdstoffen. Es wurden Antikörper für Nonylphenol, die wichtigste Abbauprodukt von Nichtregierungsorganisationen Tenside poliretoxilados, die hat ein ELISA mit einem Nachweisbarkeit von 2,3 Aug / l Die Art des Analyten und der haptenos als Konkurrenten hat sich der Schlüssel zur Entwicklung von Tests mit hoher Reproduzierbarkeit (vor allem wegen seiner lipophilen), und wurde daher notwendig, um Antigene Polsterung mit einem macromolécular hidrofílica als aminodextrano. Auf der anderen Seite gibt es Antikörper für sulfofenilcarboxilatos (SPCs), Abbauprodukte der LAS, ANDEREN Familie von Tensiden. Dies wurde als ein heterologe Immunisierung Strategie, die auf der Mischung von Verbindungen der Inokulation. Er wurde mit zwei haptenos verschieden, dass sich 3 Familien Antiseren. Mit jeder Familie ein ELISa, in jedem Fall hat die Wirkung von hapteno Immunisierung, die für Spezifität und Sensitivität der gleiche. Darüber hinaus hat eine Reihe von Arbeiten führten zu der Ausarbeitung und Bewertung von MIPs. Da die Analyten Irgarol 1051, es hat eine Methode perfektioniert der Vorbereitung des Empfängers sowie die Bewertung und Charakterisierung von ihm als selektive molekularen Rezeptor (durch die Bestimmung der Affinität und Kapazität) und selektive Extraktion der Bühne.

Autor: CHACÓN FERNÁNDEZ PEDRO JOSÉ.
Jahr: 2004.
Universität: SEVILLA [www.us.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Obwohl Allergie ist eine Krankheit beim Menschen beschrieben, die zu Beginn des zwanzigsten Jahrhunderts, seine Ursachen und Mechanismen sind noch nicht untersucht. Seit Jahren bekannt, dass allergische Reaktionen oder atopisches Personen, die ihren Ursprung in leiden als Folge einer Immunreaktion "falsch" gegen fremde Substanzen oder Allergene, die vermittelt werden durch Immunglobulin E-Typ synthetisiert gegen diese Allergene (IgE). Diese IgE führt ihre Funktion an der Oberfläche von Immun-Effektor-Zellen (Lymphozyten, Makrophagen, Eosinophile, Basophile und Neutrophile). Sie kam durch spezifische Rezeptoren (Fc-epsilon RI, RII Fcepsilon und galectina-3), die bei der Aktivierung von der gleichen, was in der Freisetzung von Entzündungsmediatoren. Die protaglandinas sind lösliche Mediatoren synthetisiert durch Sauerstoffzufuhr von Arachidonsäure, durch Maßnahmen des Enzyms Cyclooxygenase (COXs). Es gibt zwei Arten von COXs: COX-1 ist konstitutiv in den meisten Geweben und ist verantwortlich für die Generierung von Prostaglandinen, die regeln normalen physiologischen Bedingungen (Magen-Sekretion, zum Beispiel), während COX-2 ist nicht angezeigt, ausgedrückt in gesundem Gewebe, Induziert werden können und bei entzündlichen Bedingungen, Stress usw.. Es gibt immer mehr Daten deuten darauf hin, dass die Induktion von COX-2 und Prostaglandin-Synthese von der gleichen, kann ein Schlüsselelement in der pathophysiologische Zustand einer Vielzahl von Erkrankungen, darunter Allergien. IL-8 ist ein Zytokin proinflamatoria der Lage, durch seine wichtigste Funktion: es ist chemotaktische (attraktiv in Bezug auf die chemische Gradienten) an Immunzellen. Auch Funktionen angiogénicas und mitogénicas. Aus diesem Grund wurde im Zusammenhang c auf eine große Anzahl von Krankheiten, die mit Entzündungen in Umlauf, wie allergische Reaktionen. In dieser Studie haben wir gezeigt, dass Lymphozyten (T-, B-und NK) der Patienten allergische express COX-2 gewachsen, wenn mit spezifischen Allergene, auf die sie sich bewusst sind, ohne Änderung der Expression von COX-1, der Prozess wird durch IgE-vermittelte und durch den Der Empfänger Fcepsilon RII. Induktion des COX-2 wird auf der Ebene der mRNA-, Protein-und Enzym-Aktivität wird durch die Wege der Übertragung von Signalen, die von Protein-Kinasen aktiviert mitogen (MAPKs) und des Transkriptionsfaktors NF-kappa B ist moduliert durch glucocorticoiedes. Neben der enzymatischen Hemmung des Enzyms verändert die Expression von inflammatorischen Zytokinen durch Lymphozyten. Außerdem zeigen wir, dass der Anbau von neutrophilen Granulozyten Themen allergisch gegen das Allergen verantwortlich für die klinische Bild induziert die Produktion von IL-8 in der Nährlösung, die parallel zu den Ausdruck seiner mRNA. Der Prozess war abhängig von der IGE, und zumeist durch den Empfänger Fcepsilon RI, Signalwege, die durch das Kalzium, reaktive Sauerstoff-Spezies und die Phosphatase Calcineurin. Dies ist der erste Beweis für die Aktivierung der beiden Proteine (COX-2 und IL-8) in Immunzellen (Lymphozyten und Neutrophile), die aktiv an der Entwicklung von allergischen Reaktionen. Unsere Daten eröffnet neue Perspektiven für die wissen, die funktionale Rolle der beiden Zelltypen und Krankheiten im Zusammenhang mit IgE.

Autor: VEGA RIOJA ANTONIO.
Jahr: 2004.
Universität: SEVILLA [www.us.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE MEDICINA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.

Inhaltsangabe: Die Forschung kann sich wie folgt zusammenfassen: * In diesem Papier werden die Forschungs-regulatorische Rolle des endogenen Wasserstoffperoxid auf die Expression von Genen, die für induzierbare Stickstoffmonoxid (NOS2) induziert durch LPS / IFN-gamma in Makrophagen Peritonealdialyse Ratte. Zunächst wurde festgestellt, dass das Wasserstoffperoxid hinzugefügt exogen gehemmt die Ausprägung der NOS2, die uns zur Analyse der Auswirkungen der Tätigkeit von monoamina oxidasa-A / B (MAO-B) und der Amin-Oxidase-und Kleinschreibung semicarbazida (SSA), Enzyme aus Wasserstoffperoxid auf die Ausprägung des NOS2. In Anwesenheit ihrer Substrate, tyramine für MAO-A/By benzilamina für SSAO, ist die intrazelluläre Synthese von Wasserstoffperoxid und die Hemmung der Expression des NOS2, wie wir durch Western-Blot, Durchfluss-Zytometrie-und Fluoreszenz-Mikroskopie. Die pargilina und semicarbazida, spezifische Inhibitoren der MAO-A/By der SSAO bzw. Offset diese negative Auswirkungen auf die Ausprägung des NOS2. In Anwesenheit von Kationen Fe2 + und Cu2 + ist eine größere Hemmung der Expression des NOS2, was darauf hindeutet, dass reaktive Sauerstoff-Spezies aus der Reaktion von Fenton in diesen Prozess einbezogen. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Wirkung von Wasserstoffperoxid erzeugt, indem monoaminas oxidasas tritt auf der Ebene der mRNA. Diese Ergebnisse liefern einen neuen Kontrollpunkt in der Expression von NOS2 durch Wasserstoffperoxid oder anderen reaktiven Sauerstoff-Spezies. Ein mögliches Szenario wäre, dass die Hemmung der Expression des NOS2 durch Wasserstoffperoxid ist ein zellulärer Schutzmechanismus gegen die zytotoxische Wirkung als Folge der Aktivierung von Enzymen Generierung reaktiver Sauerstoff-Spezies, finden daher, eine neue Papier-und einzigartig für die Familie von Eiweiß aus dem monoaminas oxidasas. * Die Cyclooxygenase (COX) ist ein zentrales Enzym in der Prostaglandin-Synthese. Die Regulierung des Ausdrucks ihrer Isoform COX-2 ist verantwortlich für den Anstieg von Prostaglandinen, die während der entzündlichen Bedingungen und beteiligt sich auch an allergischen Erkrankungen. In dieser Arbeit zeigen wir, dass die Expression von COX-2 induziert wird, stark nuetrófilos der allergischen Patienten ausgesetzt sind, wenn sie zur Anti-IgE-Antikörper oder Allergene, zu denen der Patient ist empfindlich. Diese Induktion festgestellt wurde auf der Ebene der mRNA-und Protein wurde begleitet durch die Freisetzung von Prostaglandin E2. Wir zeigen auch Anzeichen dafür, dass spezifische Inhibitoren der NADPH-Oxidase, wie auch die HMAP und AEBSF, völlig gehemmt die Expression von COX-2-abhängigen IgE-Spiegel, was darauf hindeutet, dass dieser Prozess wird durch reaktive Sauerstoff-Spezies aus der Tätigkeit der NADPH-Oxidase. Neben der MAP-Kinasen (MAPKs), p38 und ERK und der Transkriptionsfaktors NF-kappaB, sind auch an der Regulierung der Expression von COX-2, da spezifische Inhibitoren der beiden Kinasen, wie SB03580 und PD098059, und die Route von NF - KappaB, wie MG132, Hemmung der Expression von COX-2-abhängigen IgE. Es ist auch die Anzeichen dafür, dass radikale. OH generiert via Fenton Reaktionen von Wasserstoffperoxid, kann ein potenzieller Kandidat zu regulieren die Expression von COX-2-abhängigen MAPKs durch IgE-und NF-KappaB. Die vorgestellten Ergebnisse zeigen eine neue Rolle für reaktive Sauerstoff-Spezies als zweite Botenstoffe bei der Regulierung der Expression von COX-2 in menschlichen Neutrophilen bei allergischen Reaktionen. * "Nuclear Faktor von aktivierten T-Zellen" (NFATs) ist eine Familie von Transkriptionsfaktoren, die eine wichtige Rolle bei der Übertragung der Gene Cytokin-Schlüssel in einer Vielzahl von Zellen. Die Anwesenheit von Isoformen der NFAT hat 8 worden 5f7 scrita nahezu alle Zelltypen des Immunsystems, mit Ausnahme der neutrophilen Granulozyten. In dem Papier vorgestellt, wir haben zum ersten Mal den Ausdruck der menschlichen neutrophilen Granulozyten in der Boten-RNA-Isoformen Kodierung Kodierung Isoformen NFAT1, NFAT2, NFAt4 und NFTA5 aber nicht Teil Isoform NFAT3. Allerdings nur Protein NFAT2 wurde zum Ausdruck gebracht, indem diese Zellen. Wir haben auch beschrieben, dass Allergene, auf die ein Patient sensibilisiert wurde, sind in der Lage, die Förderung der Translokation von NFAT2 den Kern der Neutrophilen bei diesen Patienten, ein Effekt, dass mimetizado wurde für die Behandlung von neutrophilen Granulozyten mit Anti-IgE-Antikörper. Diese Antikörper erhöht auch die Aktivität von Calcineurin-und der DNA-bindenden Aktivität von NFAT2. Schließlich haben wir festgestellt, dass die Calcineurin war in der Lage zu interagieren körperlich mit NFAT2. Unsere Befunde liefern deutliche Belege dafür, dass FAT2 ist konstitutiv in den menschlichen Neutrophilen und aktiviert ist unter der Wirkung von Allergenen und Anti-IgE-Antikörper in einer Calcineurin-abhängigen Mechanismus.

Autor: CAPARRÓS CAYUELA ESTHER.
Jahr: 2005.
Universität: MURCIA [www.um.es].
Ort der Lesung: UNIVERSIDAD DE MURCIA.
Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ.

Inhaltsangabe: In dieser Arbeit hat den Mechanismus für die Regulierung der Bevölkerung T CD4 + T CD8 + von unterschiedlichen Receivern, die beide als zytotoxische T-Lymphozyten in der menschlichen dendritischen Zellen. Auf der einen Seite, die Untersuchung von coagregación in der Membran von heterodímero Aktivator CD94/NKG2H und Molekül MHC-I in der zytotoxischen T-Lymphozyten darauf hingewiesen, dass es eine Blockade auf unterschiedliche Art und Weise der Aktivierung, sowie die Mobilisierung der Organisator der Mikrotubuli ein Bereich Der Kontakt zwischen den T-Zellen efectora und potenziellen Zielgruppen Zelle. Biologisch, die Anerkennung, die an der Hemmung der zytotoxischen Aktivität in CD8 + T Zellen durch Liganden auf Antigen-präsentierenden Zellen blockieren würde die Lyse dieser Zellen durch zytotoxische Zellen. Darüber hinaus untersuchen wir die Mechanismen der Übertragung von Signalen, die aus laligación in der Membran des Moleküls CD70,. Aggregation von diesem Typ II Transmembrane Protein induziert Aktivierung von Erk MAPK sowie Akt und der Transkriptionsfaktor NFkB, neben der Aktivierung Zytotoxizität in der T-Lymphozyten CD8 und CD4 +. Die Analyse dieser Mutanten des Proteins, die im Labor gezeigt, die Bedeutung der Cys 17 und Ser 6 und 9 des Moleküls in der Induktion der Transkriptionsfaktor NF-kB und Überleben. Schließlich analysieren wir die Auswirkungen der Zusammenrechnung in der Membran Molekül DC - SIGN in der dendritischen Zellen aus Monozyten. DC - SIGN ist ein Typ C lectina eigenen unreifen dendritischen Zellen. Es ist im Zusammenhang mit der Interaktion mit verschiedenen Krankheitserregern, die die chronische Infektionen wie Zytomegalievirus, Aspergillus fumigatus, HIV oder Ebola Virus. Aktivieren DC - SIGN durch ihre Liganden induziert die Aktivierung von MAPK und Akt und Erk Mobilisierung von Calcium intracelula L auch in diesem Molekül befindet sich in Lipid Rafts und interagiert mit anderen Proteinen, die in der Signalübertragung. Darüber hinaus DC - SIGN moduliert die Signale von Rezeptoren als TLR, begünstigt Differenzierung der Bevölkerung Th2 efectora oder Regulierungsbehörde, die zur Blockierung der Reaktion Th1, entzündliche Reaktion, die zur Beseitigung der Erreger. Auf diese Weise Krankheitserreger als Ziel DC - SIGN für seinen Beitrag zu dendritischen Zellen, und zwar nicht nur, was verwendet werden, um die Zelle, sondern auch, einen Wandel in der Polarisierung der Immunantwort.

Autor: HERRANZ FALCON PATRICIA.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIAS.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIAS.

Inhaltsangabe: Die quimioquinas sind eine Familie von niedrigem Molekulargewicht Proteine, die die Rekrutierung von Leukozyten auf der Website der Entzündung und regulieren zelluläre Verkehr durch den Körper, durch Bindung an G Protein gekoppelte Rezeptoren (GPCR), die in der Membran dieser Zelle. Es wurde beschrieben, dass, wenn ein quimioquinas sich der Empfänger und nach der Stabilisierung des Rezeptors Konformation dimérica, es ist die Vereinigung von Proteinen Janus Kinasen (JAK) an den Empfänger. Diese Kinasen aktivieren, indem transfosforilación und fosforilan Rezeptor Tyrosin Rückstände, die nach der Vereinigung der G Protein Rezeptor. Nach der Aktivierung dieser Proteine löst eine Reihe von Signalkaskaden, und ist das Ergebnis der Aktivierung von all jene Moleküle, die dazu führen, um die endgültige zellulären Reaktion. Mutation diese Rückstände, die nicht funktionierenden Rezeptoren nicht dimerizaban und auch nicht in der Lage waren zu signalisieren. Tests in vitro und in vivo in der menschlichen Zelllinien und primären T-Zellen zeigten, dass synthetischer Peptide, die Trümmer waren in der Lage zu blockieren, die Reaktion, die durch die Bindung von CCR5, CCL5. Verwendung von Techniken der Energie zwischen fluorochromes (FRET) Beweis für die Existenz von vorgefertigten Dimere in der Zellmembran, so dass die Rolle der quimioquina zu sein scheint zur Stabilisierung der aktiven Konformation des Rezeptors. Dies ist die erste Beschreibung der Abfälle, die in dimerización der quimioquinas Receiver und sind potentielle Ziele für die Veränderung der Antworten der quimioquinas. Neben der Verwendung der Rezeptor CCR2 menschlichen Modell haben wir festgestellt, die Domänen des Rezeptors, durch die die Kinase JAK2 interagiert. Wir haben gesehen, dass die Abfälle Leu140 und Ala141 in der zweiten Schleife intrazelluläre Rezeptoren sind für die Vereinigung der JAK. Auf mutieren Schutt obutvimos Receiver Mutanten CCR2, die normalerweise in der Zellmembran und der Lage wären, die Vereinigung Ligand aber, dass sie nicht in der Lage, die Vereinigung JAK2. Diese Mutanten waren nicht in der Lage zu signalisieren, was darauf hindeutet, dass der Verband der JAK quimioquinas Rezeptoren ist ein wesentlicher Schritt in die Funktionalität des quimioquinas. Durch die Analyse der Bioinformatik, die technische Übertragung enrgía zwischen fluorochromes, Tests in vitro und in vivo, haben wir festgestellt, können Abfälle, die potenzielle Ziele für die Gestaltung von Drogen, die sich auf die Funktionalität des quimioquinas für Besonderheiten.

Autor: Gómez Lozano Natalia.
Jahr: 2005.
Universität: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
Ort der Lesung: Biología Molecular. Facultad de CIencias. UAM.
Ort der Vorbereitung: Biología Molecular. Facultad de CIencias. UAM.

Inhaltsangabe: KIR Rezeptoren (Killer Zellen Immunoglobulin - wie Rezeptoren), nach der Anerkennung ihrer Liganden, die MHC Klasse I Moleküle, die die Reaktion der NK Zellen richtet Gesicht mögliches Angriffsziel Zellen. KIR Gene befinden sich in der Region Chromosom 19q13.4, in einem Komplex von bis zu 15 Gene und 2 pseudogenes, alle mit einem hohen Grad an Polymorphismus und alternative Formen der Verarbeitung. KIR2DL5 ist Mitglied der Familie beschrieben, in jüngster Zeit, deren Gen ist nur bei bestimmten Personen. Unsere Gruppe hat das naturgegebene Variabilität und sein Engagement in der Vielfalt haplotípica der KIR Gene. Diese Studie hat festgestellt, KIR2DL5 als "Hot Spot" der KIR Vielfalt, in denen es wurden verschiedene Rekombination. Wir haben gezeigt, die Existenz von zwei Loci Codierung für KIR2DL5 (KIR2DL5A und KIR2DL5B), die auftreten können einzeln oder gemeinsam in der gleichen Haplotyp. Wir haben auch drei neue Allele entdeckt, der KIR2DL5 (KIR2DL5A * 005, KIR2DL5B * 006 und * 007) und eine sobrecruzamiento uneinheitlich zwischen KIR2DL5 und KIR3DP1, das ist vermutlich die Ursache für zwei Haplotypen ungewöhnlich: diejenigen, die mit einer Verdoppelung der Gene konserviert KIR3DP1 - KIR2DL4 - KIR3DL/S1 oder eine Streichung von der gleichen Gene. Diese Haplotypen haben es uns ermöglicht, um eine wesentliche Rolle für KIR2DL4, einen Empfänger für HLA - G, Reproduktion und zur Identifizierung eines Allel chimären von pseudogén KIR3DP1, dass funktionelle könnte eine lösliche Rezeptoren kodieren. Der Ausdruck von KIR2DL5 ist variabel: Es hat Allele in der Lymphozyten transkribiert NK yTy anderen, die sich verhalten wie pseudogenes nicht transkribiert. Diese Variante ist korreliert mit Polymorphismen in der Projektträger Regionen. Wir haben analysiert, die Bindung von Transkriptionsfaktoren RUNX der Sponsor der Allele von KIR2DL5, die Tätigkeit in diesen Regionen in vitro und die Wirkung eines Medikaments desmetilate zum Ausdruck bringen KIR2DL5. Diese Tests zeigen, dass die Allele der KIR2DL5 haben nicht angegeben Projektträger potentiell funktional, aber sie sind stumm in-vivo durch epigenetische Mechanismen, in denen die Faktoren RUNX könnte verwickelt.

Autor: Aceves Tejero Mónica.
Jahr: 2007.
Universität: VALLADOLID [www.uva.es].
Ort der Lesung: Facultad de Medicina.
Ort der Vorbereitung: Universidad de Valladolid - Facultad de Medicina.

Inhaltsangabe: Die Transkription NFAT Faktor wird ausgedrückt in der Immunantwort und Entzündung. Weiß ist die Immunsuppressiva Cyclosporin A und anderen FK506 dass revolutionierte dem Gebiet der Organtransplantation in der Mitte-80. Diese Medikamente hemmen die Phosphatase Calcineurin, die wiederum hemmt desfosforilación von Protein-und Verkehrspolitik auf den Kernel. Auch die Aktivierung der Rolle der NFAT betroffen ist, durch den Einsatz von entzündungshemmenden Medikamenten wie Salicylate und Derivate trifluorometilados. Wir haben festgestellt, dass Salicylate hemmen die Aktivierung der Transkription Faktor und hemmt den Transport der Proteine an den Zellkern, jedoch Salicylate und Derivate trifluorometilados hemmt die Bindung von NFAT DNA, und somit die Hemmung der Expression von Genen regulieren. Seit ámbos Medikamente hemmen die Kaskade von NFAT auslösen zwei verschiedenen Ebenen, die wir untersucht Kombination von ámbos zu versuchen, um die unerwünschten Auswirkungen des Einsatzes von CsA auf hohe Dosen und hohe Konzentration. Wir haben es geschafft, um die Dosis der aktuellen Nutzung von CsA kombiniert mit einer Dosis von triflusal in terapética, in einer Weise, dass die Aktivität gehemmt vermittelte NFATal Wie bei der Verwendung in Dosen jetzt als optimal. Es bleibt zu klären, ob diese Effekte könnte in der Klinik als Alternative zur derzeitigen immunsuppressiven Therapie.