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HORMONES

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8 Thesen in 1 Seiten: 1
  • REGULIERUNG VON CORTISOL SEKRETION DURCH ANGIOTENSIN II UND SPHINGOSIN 1FOSFATO ZELLEN FASCICULADA
    Autor: RABANO AZURMENDI MARIA ANGELES.
    Jahr: 2004.
    Universität: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
    Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGIA.
    Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGIA.
    Inhaltsangabe: Die Biosynthese der Glukokortikoide wird hauptsächlich durch das Hormon ACTH, Adrenalin und Angiotensin II (AT II). Obwohl es auch festgestellt, dass die Aktivierung der adenilato cyclase ist eine gemeinsame Wirkmechanismus von ACTH und Adrenalin, den Mechanismus, mit dem den AT II stimuliert die Ausschüttung von Cortisol, ist weniger bekannt. Die vorliegende Arbeit hat sich gezeigt, dass AT II regelt die Ausschüttung von Cortisol über die Stimulation der Zelle verschiedene Signalwege wie phospholipase D (PLD) / fosfatidato fosfohidrolasa (PAP), stimuliert durch mitogens Kinase (MAPK) der Familie ERK und fosfatidilinositol 3 - Quinasa (PI3K) / Proteinkinase B (PKB). Außerdem, eine der wichtigsten Erkenntnisse in dieser Dissertation wurde die Entdeckung eines neuen Regulierungsbehörde für Cortisol Sekretion: esfingosina - 1 - fosfato (Sph - 1 - P). Wir wissen, dass diese fosfoesfingolípido ist in der Lage, die Regulierung wichtige zelluläre Funktionen wie Apoptose, Proliferation, Zelldifferenzierung, oder Angiogenese. In diesem Papier, konnten wir beweisen, dass Sph - 1 - P ist als potente wie Adrenalin induziert die Sekretion von Cortisol in Zellen fasciculada. Doch im Gegensatz zu den Adrenalin und ACTH, Sph - 1 - P nicht ausgeübt dieser Effekt durch die Stimulation der cAMP-Konzentration. Der Mechanismus, durch den die Sph - 1 - P stimuliert Cortisol Sekretion ist eher, dass der AT II, denn es geht um Förderung der Aktivitäten PLD / PAP, MAPK (ERK1 - 2) und PI3-K/PKB.
  • REGULIERUNG DER ÖSTROGEN-REZEPTOR ALPHA INTERAKTION MIT DEM CALMODULINA
    Autor: ZUAZUA VILLAR PEDRO.
    Jahr: 2005.
    Universität: OVIEDO [www.uniovi.es].
    Ort der Lesung: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR.
    Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE MEDICINA.
    Inhaltsangabe: Die Bindung von Östrogen-Rezeptor Alpha (ER) zu calmodulina ist ein Merkmal Hinblick auf Östrogen-Rezeptor Beta. Dieses Zusammenspiel macht den IR hat eine basale transkriptionelle Aktivität und ihre Degradierung ist langsamer, und ermöglicht auch die Regelung der transkriptionelle Aktivität von der gleichen durch Antagonisten der calmodulina und Melatonin. Diese Vereinigung beteiligt sind Abfälle in der Region Scharnier Östrogen-Rezeptor Alpha: Isoleucin 298 - lisina und lisinas 302-303. Die Ergebnisse dieser Arbeit mit verschiedenen Empfängern mutiert zeigen, dass calmodulina ist nicht erforderlich, für Rezeptor transkriptionelle Aktivität, die durch Estradiol. Lysin 303 IR alpha ist auch in Prozessen Acetylierung und wurde mit seinen Arginin Mutation in einer großen Zahl von Arealen Hautveränderungen der Brust. Die Zellen, in denen sobreexpresa dieser mutierten Rezeptor (ER K303R) sich in Reaktion auf niedrigere Konzentrationen von Estradiol, dass normale Zellen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass dieser Effekt entspricht mit einem erhöhten transkriptionelle Aktivität des homodímeros (IR K303R/RE K303R) als heterodímeros mit wilden Alpha Rezeptor (ER K303R/RE Alpha), die Projektträger Östrogen Reaktion Elemente. Der Empfänger IR K303R hat die Besonderheit, dass bindet calmodulina aber nicht reagiert auf die Aktion des Antagonisten der gleiche. Außerdem, die transkriptionelle Aktivität der Projektträger, die Bindungsstellen AP - 1 wird durch Maßnahmen der Estradiol. Diese Antwort ist nicht bedingt durch die Veränderung von Lysin zu Arginin, sondern im Zusammenhang mit dem Verschwinden von Lysin 303 wie sich aus der Tatsache, dass die Mutanten in diesem Alanin für Lysin (IR K303A) hat ein Verhalten ähnlich IR K303R. In diesem Beitrag wird auch die Mechanismen, die durch die Östradiolspiegel, die zur Genexpression in der Zeile Cell MCF7, stellt fest, die sich auf den Rezeptor Umverteilung innerhalb der Zellkern und ihre Degradierung. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die transkriptionelle Aktivität von ER Alpha geht es um die Lage des Empfängers in einem Bruchteil der nuklearen verschiedenen (identifiziert durch seine solubilization mit Reinigungsmittel) und der anschließenden Degradierung. Das Antiöstrogen ICI 182, 780 hat die gleiche Wirkung, auch in der Abwesenheit der Transkription.
  • AUSDRUCK ADIPONECTINA IN DER SKELETTMUSKULATUR UND SEINE AUSWIRKUNGEN AUF DIE INSULINRESISTENZ UND ADIPOSITAS
    Autor: HIDALGO BARRERA ANTONIO.
    Jahr: 2005.
    Universität: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
    Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
    Ort der Vorbereitung: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.
    Inhaltsangabe: Die adiponectina ist ein dipoquina deren Wirkmechanismen sind noch nicht bekannt, genau. Ebenen der Plasma niedrig adiponectina wurden korreliert mit Adipositas und Insulinresistenz und hyperinsulinemia nicht einmal bei übergewichtigen Menschen. Die adiponectina fördert die Sensibilität für Insulin und schützt sie vor Fettleibigkeit und deshalb wurde vorgeschlagen, dass sie eingesetzt werden könnten zur Verbesserung der Empfindlichkeit gegenüber Insulin und bei übergewichtigen Diabetikern. Der Anstieg der Oxidation von Lipiden in der Skelettmuskulatur durch adiponectina wurde als ein wesentlicher Faktor zur Verbesserung der Signal- und Insulin Sensitivität auf der systemischen Ebene. Diese Daten lassen darauf schließen, dass die Expression von konstitutiven adiponectina in der Skelettmuskulatur und ihre Auswirkungen auf das Gewebe schützen könnten die Insulinresistenz und Adipositas, die durch eine Diät mit hohem Fett-. Im ersten Teil dieser Studie haben wir analysiert die Auswirkungen der adiponectina Ausdruck in der Skelettmuskulatur Insulin Sensibilität und Fettleibigkeit. Zu diesem Zweck haben wir transgene Mäuse Ausdruck adiponectina lokal in der Skelettmuskulatur. Diese Tiere wurden gefüttert eine Diät mit hohem Fett-. Auf die gleiche Weise, adiponectina wurde in der Skelettmuskulatur bei Mäusen durch den Einsatz von viralen Vektoren. Anschließend werden diese Tiere auch gefüttert wurden mit Diäten, die reich an Fett zur Beurteilung der Auswirkungen der Ausdruck adiponectina in der Empfindlichkeit für Insulin und Fettleibigkeit. Es wurde festgestellt, dass die adiponectina gehandelt auf der lokalen Ebene in der Skelettmuskulatur durch die zunehmende Sensibilität gegenüber Insulin im Hinblick auf den Lebensmitteln in der gleichen Zeit induziert größere Neigung zu oxidieren Fettsäuren im Gewebe. Allerdings ist dieser Effekt von adiponectina ausschließlich in der Skelettmuskulatur nicht genug war, um Insulinresistenz, die durch eine Diät mit hohem Fett-. Der zweite Teil der Studie konzentriert sich auf die Analyse der Auswirkungen der Ausdruck adiponectina Muskel in einem Modell der primären Insulinresistenz. In diesem Fall, Insulinresistenz wurde nicht auf lipotoxidad induzierte Aufnahme Ernährung mit hohem Fett-, sondern ein Defekt in Insulin Signalisierung. Zu diesem Zweck haben wir die Tiere genosuprimidos IRS - 1 - / -. Erstens, die Tiere IRS - 1 - / - zeigen schwere Insulinresistenz und abnorme Glukosetoleranz aber keine Fettleibigkeit. Zweitens, dieses Modell nicht Insulinresistenz in der Leber, und das IRS - 2 kompensiert funktional in diesem Gewebe Fehlen von IRS - 1 (Yamauchi ua., 1996; Previs ua., 2000). Darüber hinaus ist die Verwendung dieses Modells zu prüfen, ob die Auswirkungen der adiponectina als sensibiizador von Insulin, die unabhängig von der Anwesenheit von IRS - 1, die wichtigsten Substrat für die Insulin Rezeptor in der Skelettmuskulatur. Nach electrotrasnferencia Gen adiponectina in der Skelettmuskulatur von Mäusen IRS - 1 - / - wurde festgestellt, dass die Expression von adiponectina verbesserte Empfindlichkeit gegenüber Insulin. Dies war aufgrund einer Normalisierung im Glukosestoffwechsel und nicht zu einer Erhöhung der Fettsäure Oxidation mit diesen Tieren.
  • DIE EMPFÄNGER VON VASOPRESSIN V1B: PHARMAKOLOGISCHE ANALYSE, STRUKTURELLEN UND FUNKTIONELLEN
    Autor: PEÑA RUIZ ANA.
    Jahr: 2005.
    Universität: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
    Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA.
    Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA.
    Inhaltsangabe: Die Vasopressin ist ein Hormon neuroendokrine engagiert sich in verschiedenen physiologischen Funktionen, wie zB die Steuerung des Gleichgewichts hidromineral, die Regulierung des Blutdrucks und Kontrolle adenohipofisario die Sekretion von ACTH. Diese Aktionen werden durch das Zusammenspiel der drei Subtypen von Hormon-Rezeptoren membranares deutlich, V1a, V1b, V2, die gehören zu der großen Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren Von allen Empfängern V1b Subtyp, der steuert die Sekretion der Hypophyse ACTH und bestimmte Verhalten von Funktionen wie Stress und Angst, ist seit jeher die am wenigsten von den Mangel an selektiver Liganden-Isoform dieses für eine lange Zeit. Das Ziel dieser Studie war die Synthese und Charakterisierung neuer selektiver Liganden und definieren die molekularen Determinanten Rezeptor V1b, die ihre pharmakologische Besonderheit. Während dieser Arbeit, die die Veränderungen in der Struktur der natürlichen Hormon-Level-Positionen 1, 4 und 8 haben die ersten selektiven Rezeptor-Agonist V1b, Mensch und Ratte. Durch die Untersuchung von molekularen und Modernisierung Mutagenese hat gezeigt, die zentrale Rolle von: * tronina 203 und 324 Methionin in der Spezifität der Interaktion V1b-Rezeptor-Antagonist mit selektiven SSR149415. * Die an Position 169 Valin und Prolin an Position 196 in der Interaktion mit V1b selektiven Rezeptor-Agonist d [Cha4] AVP. * Die Glutamat in Position 37 und Aspartat an Position 95 als verantwortlich für die Interaktion mit dem natürlichen Hormon. Diese Forschung hat molekulare Daten über die Empfänger V1b und Charakterisierung neuer pharmakologischer Werkzeuge. Die Beziehung der AVP mit dem Phänomen der Angst und Depression fördert die Fortsetzung dieser Studie über die Aussichten für die Entwicklung neuer Verbindungen mit therapeutischen Potenzial. Darüber hinaus über die Ergebnisse dieser Arbeit ermöglicht ein besseres Verständnis der physiologischen und / oder pathophysiologische Zusammenhang mit dieser Rezeptor-Subtyp.
  • MICRODOMINIOS MEMBRAN PLATTFORMEN ZUR SIGNALISIERUNG IN DER SUBMANDIBULÄRREGION DRÜSE
    Autor: GARCÍA MARCOS MIKEL.
    Jahr: 2005.
    Universität: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
    Ort der Lesung: FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA.
    Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA UPV/EHU.
    Inhaltsangabe: Die Glandula submandibularis ist ein gutes Modell für die Untersuchung der Kopplung Stimulus-und Zell-Signal-Mechanismen. In diesem Gewebe sind in verschiedenen Typen wie adrenergen Rezeptoren, Muskarin-und purinérgicos. Darüber hinaus ist in den letzten Jahren wurde vorgeschlagen, dass die Plasmamembran der Zelle ist keine homogene Struktur, aber es gibt diskrete Domains (Rafts) mit einer Zusammensetzung und physikalische Eigenschaften als der Rest der Membran. Darüber hinaus gibt es eine Beziehung zwischen diesen microdominios Membran Prozesse und zellulären Signaltransduktion und Verkehr. In der vorliegenden Arbeit wurde zeichnet sowohl die Reaktion der ATP purinérgica beobachtet in der Glandula submandibularis, ebenso wie die Rolle der microdominios Membran auf Strecken nach verschiedenen Signal-gekoppelte Rezeptoren in dieser Zelltyp. Mit beiden pharmakologischen Werkzeugen wie genetisch veränderte Mäuse, die nicht Ausdruck eines Empfängers purinérigoc P2X7 funktionsfähig, war es möglich, charakterisieren dieses Rezeptors ist in erster Linie verantwortlich für die Kennzeichnung purinérgica beobachtet, als Reaktion auf ATP. Darüber hinaus wird in diesem Rezeptor ist an einige Aspekte der Speicheldrüsen Sekretion in vivo. Auf der anderen Seite wurden isoliert und charakterisiert microdominios Membran Bezirke gereinigt durch zwei Methoden, mit und ohne Reinigungsmittel. In beiden Fällen ist es möglich, zu isolieren Bruchteil einer Membran mit ähnlichen Eigenschaften wie die "Rafts" Lipid: hohe Cholesterin und gesättigte Fettsäuren, vaeolina-1, Gangliosids GM1, sowie eine größere Steifigkeit der Rest der Membran. Der Zerfall von diesen Bereichen effektiv blockieren die Mobilisierung von Kalzium aus intrazellulären Kalzium-Ablagerungen von Muscarin-Agonisten, adrenergen und peptidérgicos, aber nicht am Eingang capacitativa Kalzium. Darüber hinaus wird der Empfänger proapoptótico P2X7 wird in zwei Gruppen, in der ein Teil der Flüssigkeit, die Membran misst, die zur Bildung einer unspezifischen Kationen-Kanal und die anderen in "Rafts", gekoppelt an die Aktivierung einer esfingomielinasa Neutral und damit verbundene Produktion von cerámido.
  • MODULATION DER NEUROGENESE UND VERHALTEN VON SCHILDDRÜSENHORMON-PRODUKTION BEI ERWACHSENEN RATTEN.
    Autor: MONTERO PEDRAZUELA ANA.
    Jahr: 2005.
    Universität: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
    Ort der Lesung: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS.
    Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS.
    Inhaltsangabe: Die hormonellen Veränderungen sind in vielen Krankheiten im Zusammenhang mit neurodegenerativen Krankheiten wie Alter und psychiatrischen Erkrankungen. In der Erwachsenen, Veränderungen im Zustand der Schilddrüse mit einer Frequenz zirkulieren Änderungen und psychologische Zustand der affektive Störungen wie Depression. Es hat sich gezeigt, dass adulte Säugetiere, einschließlich des Menschen, die Generierung weiterhin Nervenzellen aus Stammzellen in den Zähnen GD wiederum die Bildung des Hippocampus. Neuronen generiert und funktionell integriert werden könnten, die in den Speicher-und Lernprozesse, sowie für die Aufrechterhaltung der Stimmung. Es wurde zu einem Rückgang der Neurogenese im erwachsenen induzieren depressiven Erkrankungen und dass die Wirksamkeit von Antidepressiva hängt davon ab, die neue Generation von Neuronen in der GD. Deshalb ist das Wissen über den Prozess der Akquisition neuer Neuronen in der Erwachsenen-und Modulation kann ein wichtiges Instrument zur Abschwächung Gehirnschäden und neurodegenerative und psychiatrische Erkrankungen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass die Hormone der Schilddrüse HT, ist eine wesentliche Voraussetzung für die Neurogenese und gliogénesis während der Entwicklung, aber es gibt sehr wenig Arbeit, die untersucht seine Rolle in der Erwachsenenbildung. Das Ziel dieser Arbeit war die Analyse der möglichen In-vivo-Differenzierung adulter Neurogenese in der GD von HT, sowie mögliche funktionelle Auswirkungen im Zusammenhang mit dieser Modulation. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Hypothyreose für einen kurzen Zeitraum in der Erwachsenen deutlich reduziert die proliferative Kapazität von GD, wodurch sowohl die Zahl der neuronalen Vorläufer in der Verbreitung, wie die Anzahl der Einheiten proliferativas. Darüber hinaus Hypothyreose ist ernst, die die unreifen neuroblastos Verringerung ihrer Anzahl, verändern ihre Vertriebs-und verursacht eine abnorme Entwicklung von dendritischen Baum. Diese Änderungen betreffen in der Neurogenese einige Funktionen abhängig von den Hippocampus. Die hypothyroid Tiere zeigen eine höhere Rate von depressiven eutiroideos Verhalten, dass in einem experimentellen Modell der Depression (gezwungen Schwimmbad-Test). Chronische Behandlung von Ratten hipotiroideas HT konnte abrufen rate Neurogenese in der GD standardisieren und das Verhalten dieser Tiere. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass HT ist eine wesentliche Voraussetzung für die Neurogenese im erwachsenen GD und deuten darauf hin, dass das Verhalten depressive Erkrankungen verursacht für die Hypothyreose in der erwachsenen Menschen in Verbindung gebracht werden können, unter anderem mit dem Rückgang der Neurogenese in der GD. All dies könnte wichtig für die zukünftige therapeutische Anwendungen in der Modulation der endogenen Neurogenese und Verhalten Erkrankungen.
  • BEWERTUNG TPO IMMUNHISTOCHEMIE DES PROTEINS, P53 UND KI67 IN DER PATHOLOGIE DER SCHILDDRÜSE.
    Autor: SANTANA SANTANA JOSÉ RAMÓN.
    Jahr: 2005.
    Universität: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA [www.ulpgc.es].
    Ort der Lesung: CENTRO SUPERIOR DE CIENCIAS DE LA SALUD.
    Ort der Vorbereitung: CENTRO SUPERIOR DE CIENCIAS DE LA SALUD.
    Inhaltsangabe: EINLEITUNG Die TPO ist eine Membrane Proteins reguliert von der TSH essentiell für die Produktion der Schilddrüsenhormone. Die quantitative oder qualitative Veränderungen in der OPT steht im Zusammenhang mit Missbildungen in ihrer Biosynthese durch Erkrankungen der Schilddrüse. Es wurde vermutet, dass die Schilddrüsen-Krebs ist im Zusammenhang mit fehlerhaften Expression von TPO. Auf diese Weise das Studium der immunostaining mit TPO-Antikörpern als MAB-47, ist notwendig, normalen und pathologischen Schilddrüse Gewebe. Einige Befunde deuten darauf hin, dass die qualitativen Veränderungen in der OPTs könnte sich in manchen Phasen der neoplastischen Prozess. SE wurde eine Reduktion der Immunhistochemie OPTs durch monoklonale Antikörper mAb-47 in mehr als 95% der bösartigen Tumoren. Diese Anomalie wurde als ein Faktor bei der Vorhersage Malignom Knoten in der Schilddrüse studierte durch Punktion mit einer höher als 95% Sensitivität und Spezifität von mehr als 85% follikuläre Tumoren. Dieser Unterschied lässt unterscheidende gutartige von bösartigen Tumoren und bei etwa 50% der Fälle. Aber die Spezifität dieser Methode für die Diagnose ist gering, da die Prozentsätze der immunostaining von TPO sind Zwischenziele in den übrigen Fällen. ANSATZ UND ZIELE Wir haben in dieser Dissertation, die Studie der immunhistochemischen Expression des Proteins TPO (Moab-47) im normalen und pathologischen Schilddrüse mittels statistischer Werkzeuge, sowie die vergleichende Studie mit dem Faktor ki67 Proliferation und Zellzyklus-Protein p53 . Das Hauptziel besteht darin, zu beurteilen, ob der immunhistochemischen Ausdruck kann eine prognostische Wert und das Überleben in der Schilddrüsen-Krebs. MATERIALIEN UND METHODEN Wir untersuchten insgesamt 139 Patienten, die auf Krebs und für die Schilddrüse HUIGC davon waren 42 Karzinome papilary 38 und 16 medulläre Karzinome und follikulären undifferenzierten und 43 Fälle von gutartigen Adenome zwischen Thyreoiditis und Hyperplasie. Die Ergebnisse wurden durch doppelte Punktzahl von Färbung und Intensität Prozent, und die Daten wurden analysiert von statistischen Methoden in der SPSS-Paket-13. ERGEBNISSE UND DISKUSSION Die Expression von TPO erheblich zurückgegangen mit der Art und histologische Tumor TNM Stadium, wobei negative und anaplastische Karzinome und in einigen Kern. Ähnliche Ergebnisse, wenn inverse waren, die mit p53 und Verbreitung Ki67 Faktor. Die Ergebnisse wurden in der Follikuläres Karzinom schießen, aber nicht in Papilares, schätzen die Reduzierung OPTs in Bezug auf den Grad der desdiferenciación von ihnen. Für Überlebenszeit OPTs die Ablehnung steht im Zusammenhang mit Tumoren, sondern Prognose zu 15 Jahren Follow-up, ist gleichermaßen schlecht für die Freizeit-Krankheit. Ebenso war es für das Chaos mit schwacher oder mäßiger Intensität. Für Patienten mit einer intensiven TPO zum Zeitpunkt der Diagnose, und die Überlebenszeit Zeit frei von Krankheit waren optimal für die 20-jährigen Follow-up. Der Vergleich zwischen den Ergebnissen von uns überprüft und der Literatur, die in Bezug auf den papillären und follikulären Karzinomen sowohl in seiner klassischen Form wie in ihrem histologischen Typ ist der gemeinsame Nenner reduziert Ausdruck TPO stimme mit dem Verlust der Zelldifferenzierung und TNM grade, Bekommen unsere Daten andere Bedeutung, vielleicht durch die Anzahl und die Fälle untersucht, indem Sie eine Methode für die Zählung der TPO Meinungs-und statistische Studie, einschließlich Überleben ist nicht in der Literatur beschrieben. SCHLUSSFOLGERUNGEN 8. Mai 4fd oría der papillären Karzinome 81% hatten wenig TPO, als eine gute Markierung für diese malignen Erkrankungen. Die undifferenzierte Karzinome und anaplastische nicht äußern. Durch die Verknüpfung der OPTs und Überlebenszeit für Sie 20 Jahre, war dies zu 72% bei Patienten mit TPO negativ, während für eine intensive TPO alle überlebt. Es scheint vernünftig vorzuschlagen, dass die tiroperoxidasa immunhistochemische Verfahren, sollten als Faktor für die Prognose von Schilddrüsen-Krebs mit anderen histologischen Typ, Tumor-Größe, des Alters und der regionalen Invasion und Distanz.
  • CHARAKTERISIERUNG DER GENETISCHEN KULTIVIEREN TOMATEN MIKRO- TOM UND ANALYSE DER EXPRESSION EINES GENS BIOSYNTHESE GIBBERELLINS TOMATEN SIGA20OX1, ARABIDOPSIS
    Autor: MARTÍ SANCHIS ESMERALDA.
    Jahr: 2006.
    Universität: POLITÉCNICA DE VALENCIA [www.upv.es].
    Ort der Lesung: Dep. Biotecnologia.
    Ort der Vorbereitung: Universidad Politécnica de Valencia.
    Inhaltsangabe: Die Tomate ist ein Gartenbau-Arten, die, dank ihrer genetischen Merkmale, ist ein Modellsystem für die Untersuchung der Entwicklung von Pflanzen. Micro-Tom ist eine Kulturform der Tomate, wurde als Modell in verschiedenen Studien, die vor kurzem biotechnologische bei dieser Spezies. Sein Zwerg Phänotyp, seine kurze Lebensdauer und die Leichtigkeit des Seins von Agrobacterium transformiert sind Merkmale, die es ein gutes Modell. Allerdings gab es keine bekannten genetischen und molekularen Grundlagen, insbesondere generieren Phänotyp dieser Cultivar. In diesem Papier wurden molekular charakterisiert, dass zwei Mutationen erzeugen zwei phänotypischen Eigenschaften von Micro-Tom: Zwerg Mutation (d), die auf ein Gen Biosynthese brasinosteroides (BR) und Kleinwuchs Ursachen und Rauheit in den Blättern, und die Mutation self-Beschneiden ( Sp), die auf ein Gen, die bei der Kontrolle der Prozess, in dem stellvertretenden vegetativen und reproduktiven Stadien, was zu einer raschen Bestimmung der Einheiten sympodial und geben der Anlage ein sehr kompaktes Erscheinungsbild. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass in Mikro-Tom, Gibberellin (Gas), Hormone, die für das normale Wachstum der Pflanze, die nicht verändert werden den Weg der Biosynthese und Reaktion, so dass eine dritte Mutation, die in der Literatur für diese Kulturform, Miniatur (mnt), ist nicht im Zusammenhang mit dem Stoffwechsel-und Signaltechnik von diesen Hormonen. Die cuajado und die Entwicklung der Früchte, vor allem die Art partenocárpico sind zwei der Zeichen des Interesses an Biotech-Tomaten-und die beiden Prozesse hängen von Gas. Die vorliegende Arbeit wurde durchgeführt, eine vergleichende Studie der Expression eines Gens Biosynthese Gas Tomaten (SlGA20ox1), die im Fruchtkörper, Micro-Tom (durch Analyse von RT-PCR) und Arabidopsis (mit einem Fragment 851 bp Promotor fusioniert an die GUS Gen).
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