FREE RADICALS

Autor: LEON RIZO YOLANDA MARIA DE.
Jahr: 2004.
Universität: LA LAGUNA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE QUIMICA.
Ort der Vorbereitung: INSTITUTO DE PRODUCTOS NATURALES Y AGROBIOLOGIA DEL CSIC.

Inhaltsangabe: Diese Diplomarbeit gliedert sich in vier Kapitel: Im ersten Kapitel wird die Reaktion der Fragmentierung des radikalen alcoxilo anoméricos aus Kohlenhydraten Derivaten, die Behandlung mit reaktiven Jod und Jod hipervalente. Diese Substrate präsentiert mehrere Links zu den CC und CN könnte fügte hinzu, dass die C - radikale Fragmentierung aus. Die Produkte der Reaktion wurden in der Regel 2 - acetoxiacetales und im Fall des Addendums zu verdoppeln Anleihen CC gewonnen hat, so stereoselektiven ein carbociclo polioxigenado. Das zweite Kapitel untersucht die descarboxilación der Beta und Gamma - Aminosäuren, entwickelte eine wirksame Methode zur Erlangung von verschiedenen Heteros Stickstoff funcionalizados, die nützlich sind Zwischenprodukte in der Synthese einer Vielzahl von Verbindungen. So wurden synthetisiert ähnlichkeiten iminoazúcares Inhibitoren Enzyme glicosidasas und Analoga imino - C Disaccharide und Opiate. Die Reaktion wurde auch genutzt, um neue antifungale Verbindungen. Das dritte Kapitel hat eine Methode entwickelt, für descarboxilación der alpha Aminosäuren mit weichen Bedingungen und Pässe mit einer guten bis sehr gute Erträge. Die Erzeugung von Zwischenprodukten N - aciliminio gezeigt hat unterliegen der gleichen mit unterschiedlichen Nukleotid wie Wasser, Alkoholen, alilsilanos, enoléteres und dienos. Die Heteros Stickstoff, die mit dieser Methode sind sehr nützlich Zwischenprodukt in der Synthese von ähnlichkeiten von bioaktiven Alkaloide. Im vierten Kapitel hat eine Methode entwickelt, für den Erhalt pirrolidina und piperidinas 2,3 - disustituidas von alfa - Aminosäure mit einem kommerziellen Reaktion in einem Schritt descarboxilación Beta yodación - adición von Nukleotid.

Autor: CEREZO GUISADO MARIA ISABEL.
Jahr: 2005.
Universität: EXTREMADURA.
Ort der Lesung: FACULTAD DE VETERINARIA.
Ort der Vorbereitung: FACULTAD DE VETERINARIA.

Inhaltsangabe: Die allmähliche Verlust von spezifischen Nervenzellen des Gehirns durch den Prozess der Apoptose ist im Zusammenhang mit der Entstehung von mehreren neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson, amyotropher Lateralsklerose oder der Alzheimer-Krankheit und alterungsbeständig. Deshalb ist der Prozess der neuronalen Apoptose ist Gegenstand zahlreicher Studien in den letzten Jahren. Jüngste Studien aus unserem Labor haben gezeigt, dass die Lovastatin, eine wettbewerbsfähige und reversibler Hemmer der HMG-CoA-reductasas, Schlüssel-Enzym in den Weg der Biosynthese von Cholesterin und Verbindungen Isoprenoide, es ist in der Lage, wachstumshemmende und induziert Apoptose von neuroblastos fetalen Ratte. Seine Auswirkungen sind im Zusammenhang mit einem Rückgang in Höhe von prenilación der Ras-Proteine und RhoA, was darauf hindeutet, dass neuronale induzierten Apoptose von Lovastatin kann durch die Aktivierung oder Unterdrückung der Signaltransduktionswege durch diese oder andere Protein preniladas. Daher ist das übergeordnete Ziel dieser Diplomarbeit wurde tief in die molekularen Mechanismen, die die Kontrolle neuronaler Apoptose, und insbesondere die beteiligten Signaltransduktionswege in neuronalen Tod durch Lovastatin. Das Wissen um diese Mechanismen, die von der Lovastatin können helfen, die große Rolle, dass die Route hat Biosynthese von Cholesterin in der Entwicklung des Nervensystems. Alle Experimente, die in dieser Studie wurden in einer Zelllinie neuroblastos fetalen Ratte namens E18. Insbesondere hat sie studiert die wichtigsten Signalwege, die das Überleben Zelle regulieren, Routen Ras / ERKs und Pl3/PKB und die beiden wichtigsten Signalwege, dass induzieren Zelltod, Routen von JNKs und p38 MAPKs. In diesem Papier haben wir gezeigt, dass die Behandlung von neuroblastos fetalen Ratte mit Lovastatin, in der gleichen Bedingung, dass hemmt Wachstum und induziert Apoptose neuronaler, Hemmung durch den Pfad des Überlebens Ras / ERKs (analysiert, wie eine Verringerung der viele Ras-GTP, Eine Abnahme der Phosphorylierung von Kinasen ERK1 und ERK2 und einer Abnahme der Phosphorylierung des Transkriptionsfaktors CREB-Faktor). Gleichzeitig führte die Behandlung mit Lovastatin produziert eine klare Hemmung der Kinase-Aktivität des Pl63-Ky einer Abnahme der Phosphorylierung der wichtigsten Molekül efectora, PKB-Kinase, die folglich führt zu hemmen, die Phosphorylierung der Kinase p70S6K und die regulatorischen Protein Faktor Einleitung Der Übersetzung in der eukaryotischen F4E, Protein 4EBP1. Außerdem, Lovastatin führt zu einem Rückgang in der Höhe der Expression des Proteins p70S6K. Gleichzeitig ist die Behandlung von neuroblastos mit Lovastatin führt zu einer Aktivierung der JNKs und somit die Phosphorylierung der Transkriptionsfaktor c-Jun, ihre wichtigsten Effektorzellen. Folglich, Lovastatin eine Erhöhung der Aktivität der Transkriptionsfaktor AP-1 und Gen-Expression-apoptótico Bim. Zusätzlich führt zur Aktivierung der Caspase-3. Allerdings führte die Behandlung mit Lovastatin hat keinen Einfluss auf die Aktivierung der Pfad der p38MAPKs in neuroblastos fetalen Ratte. Zusammengenommen unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Hemmung der beiden wichtigsten Signalwege zur Regelung Zelle Überleben, die ERK-und Pl3-K, und die Aktivierung der wichtigsten Strecke, die Kontrollen Zelltod, JNK, könnte erklären, der Apoptose neuroblastos fetalen Lovastatin-induzierten Ratten.

Autor: CARBONELL LLOPIS ESTHER JOAQUINA.
Jahr: 2006.
Universität: POLITÉCNICA DE VALENCIA.
Ort der Lesung: Universidad Politécnica de Valencia.
Ort der Vorbereitung: Universidad Politécnica de Valencia.

Inhaltsangabe: In dieser Arbeit wurde vorbereitet und zeichnet sich eine systematische Art und Weise eine neue Generation von photocatalysts basierten Materialien wie Zeolithe Hosts mit besseren Leistungen. Unter ihnen sind 2,4,6-trifeniltiapirilio, ftalocianinas Eisen-und Aggregate mit Titandioxid-Modifikatoren Einführung Absorption Bands in der sichtbar. Die Vorbereitung dieser Materialien wurde durch Synthese "Schiff in der Flasche" (2,4,6-trifeniltiapirilio und ftalocianinas Eisen) und Ionenaustausch und Adsorption, gefolgt von der Hydrolyse von Ligand (Aggregate von Titandioxid). Unter den Materialien bereit, in denen 2,4,6-trifeniltiapirilio ist gekapselt und Zeolith Beta Ich habe gezeigt, die Zunahme der Aktivitäten, die weit höher sind als die Titandioxid-P-25, wenn die Bestrahlung wird durch die Pyrex. Daher sind diese Materialien sind viel versprechend, da die hohe Aktivität und die Möglichkeit der Einführung selektiver Art und Weise, in der photocatalyst.