SCIENCES DE LA VIE, 11

Auteur: VIVANCOS PRELLEZO ANA.
Année: 2005.
Université: POMPEU FABRA.
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Résumé: La vie comporte des informations provenant d'aérobie espèces réactives de l'oxygène (ROS), le radical hydroxyle (OH.), les ions superoxyde (O-) et le peroxyde d'hydrogène (H2O2). Ces ROS sont hautement toxiques et peuvent causer des dommages à la quasi-totalité des biomolécules: lipides, les protéines et l'ADN. Cellules, par conséquent, doivent avoir des systèmes de détoxication de ces ROS dans le même temps, les systèmes de signalisation en réponse à des niveaux élevés de ces produits toxiques ou ROS, qui constituent l'état de stress oxydatif. Levure Schizosaccharomyces pombe, eucariota unicellulaires système, dispose de deux voies de signalisation en réponse au stress oxydatif: le facteur de transcription Pap1 (pombe AP-1) et MAPK (mitogen protéine kinase activée) Sty1 précisément une réponse au stress oxydatif, alors que le tracé de Sty1 répond à Multiples situations de stress, telles que le type osmotique, la température, la privation de la source de carbone ou de l'entrée en phase stationnaire. L'activation par phosphorylation de Sty1 culmine dans la phosphorylation et l'activation du facteur de transcription Atf1. Tout en effectuant cette thèse, a été caractérisée, la réponse au stress par H2O2 de Pap1 et ses relations avec Sty1. S.pombe il ya une réponse différente selon la gravité du stress par H2O2, de faibles doses de H2O2 dans le extracellulaire causée par l'activation de Pap1, alors que des doses élevées de cet oxydant provoque l'activation tardive en vertu de la MAPK Sty1 du facteur de transcription. Superexpresión gène cible de l'itinéraire Sty1-Atf1 comme gpz1 ou ctt1, encodage activité detoxificantes de H2O2, elle est susceptible de faire avancer l'activation de Pap1 après des traitements à dose élevée de H2O2. En outre, l'expression ectopique de gpx1 puisse inverser le phénotype d'une souche Dsty1, permettant l'activation Pap1 après des traitements à haute dose comburant, mais avec cinétique plus tard que l'état sauvage. Chercher plus de gènes impliqués dans l'activation de Pap1 après de fortes doses de H2O2, a conduit à la caractérisation de peroxirredoxina (Prx) Tpx1 comme capteur de H2O2 et transducteur de signal à Pap1. Tpx1 est dans un cycle de catalyseur redox peroxydes dans une situation de faibles doses d'eux. L'activité catalytique de Tpx1 compose de la réaction de ses deux cisteínas, peroxidática (COP) et resolutiva (CR), et oxydé pour former un pont disulfure en échange de la réduction de H2O2. Dans ces conditions, Tpx1 est capable d'activer Pap1. Inactivation temporaire dose élevée de H2O2 souffrances Tpx1 explique le retard dans l'activation de Pa1 dans ces conditions. Raviver Tpx1 nécessaire pour que le signal de Pap1 est médiée par les sulflirredoxina Srx1, ce qui réduit sulphydryl oxydase comment sulfínico de CP Tpx1. Srx1 gène cible est de la route Sty1-Atf1 et de l'induction de l'spécifiquement en réponse à de fortes doses de H2O2, en établissant le lien entre l'activation de Pap1 et Sty1. À partir de ces études qui ont conduit à la caractérisation des capteurs Tpx1 comme le stress oxydatif, il a été révélé son importance en aérobiose. Voulait, parce que, pour déterminer si son rôle detoxificante ou autre fonction inconnue, était responsable de ce caractère essentiel. Commençant dans des études «in vitro» Nous avons constaté que leur forte affinité pour H2O2 permet Tpx1 trouvé detoxificando peroxydes dans la cellule basale et il est vital de sa présence. Nous avons également été en mesure de déterminer le rôle de chacun de ses deux cisteínas oxydoréduction, peroxidática et resolutiva aérobiose. Incroyable, la seule cystéine essentielle à la survie en présence d'oxygène est peroxidática, indiquant qu'elle est capable, en l'absence du résolutoire, trouvée dans un cycle detoxificante. Enfin, nous avons étudié les implications dans le système S.pombe la présence d'un excès Prx pas ralenti H2O2, une forme tronquée de Tpx1 à l'extrême carboxyl terminal: Tpx1DCTD et Prx Escherichia coli, AhpC niveau de la résistance au stress oxydatif et l'activation et Pap1 Sty1.

Auteur: BRUNET ROIG MAURICI.
Année: 2005.
Université: POMPEU FABRA.
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Résumé: L'apoptose, ou mort cellulaire programmée, est un processus actif qui mobilise les ressources de la cellule afin de maintenir l'homéostasie de l'organisme en échange du suicide des cellules individuelles touchées. Diverses études ont montré qu'il existe une augmentation de l'activité de certaines protéines cdk, surtout Cdk1 et Cdk2, en corrélation avec la progression des premières phases de l'apoptose. Dans notre laboratoire d'étude de ce processus dans les thymocytes ou cellules en G1 et arrêtés sans raison de l'activité cdk cycle cellulaire a montré que l'induction de l'activité de Cdk2 après le traitement par rayonnement gamma ou de glucocorticoïdes est nécessaire à l'initiation de l'apoptose. Si aucun des ciclinas connue semble être l'activation de la protéine de Cdk2 dans l'apoptose, dans notre laboratoire, nous avons identifié un nouveau membre de la famille d'ciclinas, appelé Ciclina Ou, capable d'activation de la kinase Cdk2 lignées de cellules in vivo. L'expression de cette nouvelle cycline dans le thymus, et d'autres tissus, est rapidement induite après le traitement par rayonnement gamma et coïncide avec l'émergence d'apoptósis. Ces résultats positionné le Ciclina Ou comme le meilleur candidat pour être l'activateur de Cdk2 nécessaire d'induire la mort cellulaire programmée dans le temps, et probablement aussi dans d'autres organes.

Auteur: LAMARCA CASADO ROSA.
Année: 2005.
Université: POMPEU FABRA.
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Auteur: ACOSTA ROJAS EMILIA RUTHY.
Année: 2005.
Université: POMPEU FABRA.
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Résumé: OBJECTIF 1-évaluer l'association entre les mesures cliniques (Netteté Visual (AV), la sensibilité au contraste (CS) et stéréopsie), et le taux de la fonction visuelle (VF-14). 2-Pour évaluer l'impact de AV et SC sur esteropsis. METHODES Nous avons évalué une cohorte de 137 patients atteints d'une cataracte bilatérale (CB), avant et après la première et la deuxième chirurgie de la cataracte. Nous avons calculé les coefficients de corrélation et des modèles de régression partielle. RÉSULTATS 1, AV - dispose d'un plus grand partenariat avec le VF-14 (r = -0,30, p = 0,003) dans le CB et stéréopsie dans pseudofaquia monoculaire et binoculaire (r = 0,26 et -0,51, p = 0001, respectivement). 2, et AV-SC a eu plus d'impact sur la CB. L'AV a un impact plus important après la première chirurgie de l'œil, et le SC après une intervention chirurgicale dans le deuxième œil. CONCLUSIONS DE L'identification de la déficience visuelle chez les patients atteints d'un meilleur plan visuel, il peut être détectée grâce à la meilleure esteropsis et SC, si le pire niveau de l'œil, la VA est le meilleur identifie handicap.

Auteur: Fuentes Enriquez de Salamanca Susana.
Année: 2005.
Université: GRANADA.
Lieu de l'exposition: Facultad de Farmacia.
Lieu de préparation: Universidad de Granada.

Résumé: Il existe de nombreuses propriétés attribuées à la micro-organismes probiotiques, y compris ceux liés à l'appareil gastro-intestinal, du système immunitaire (y compris les processus allergiques), le système cardio-vasculaire ou le tractus urogénital. Encore inconnue est l'impact des micro-organismes probiotiques sur la composition du microbiote gastro-intestinales, et les liens qui se nouent entre les bactéries endogènes et de l'hôte. Quant aux mécanismes moléculaires de la soi-disant "effets probiotiques" est trop peu connu, qui peut varier d'un probiótica souche à l'autre, ou être provoquée par une série de réactions. L'état précédent du système immunitaire du tractus gastro-intestinal ou de personnes qui sont traitées avec des agents probiotiques est un facteur de grande influence dans le choix des souches et les résultats obtenus. L'une des applications potentielles des microorganismes probiotiques est la restauration de la fonction immunitaire endommagé par les infections, et de la chimiothérapie anti-tumorale chez les autres traitements immunosuppresseurs. Les micro-organismes probiotiques ont également été proposés pour application dans le traitement de maladies inflammatoires de l'intestin. Pour toutes ces applications est particulièrement important de prendre en considération la sécurité de ces probiotiques, des micro-organismes vivants pour être administré à des sujets immunodéprimés ou avec des microbiotes endogènes modifiés. La thèse de ce travail a été effectué au sein d'un projet du Fonds de recherche en santé du ministère de la Santé, avait pour objectif d'aborder la capacité des bactéries probiotiques pour coloniser la muqueuse intestinale, les communautés en interaction avec les représentants des microbiotes endogène et modifier la réactivité du système immunitaire Dans des modèles murins, en évaluant aussi la sécurité de ces bactéries. Ces modèles ont été menées à bien les méthodes à employer pour des situations cliniques d'immuno-et la maladie intestinale inflammatoire. Pour le développement de ce projet ont été isolées et identifiées souches de Lactobacillus casei et Lactobacillus plantarum isolées de produits commerciaux dérivés du lait. Il est administré par le biais de canule intragástrica une dose quotidienne de 100 litres d'une suspension dans le lait écrémé à 109 CFU de probiotiques, au cours des différentes périodes de temps, les souris femelles BALB / c de l'âge de 8-10 semaines. Tous les tests ont été prises et des échantillons de selles des biopsies du tractus gastro-intestinal complètement. Les premiers tests ont été conçus pour établir la dose efficace la plupart des probiotiques et des conditions requises pour l'application de différentes techniques d'analyse du microbiote intestinal et de l'effet de l'administration de probiotiques, micro-organismes et les différentes situations cliniques testé sur les bactéries endogènes. Pour déterminer l'évolution de la gastro-intestinales microbiotes de souris par les différents traitements, un polifásico approche de l'étude de l'évolution des principaux groupes de micro-organismes fécaux et intestinaux par les techniques classiques de la culture de selles et les techniques de biologie moléculaire basées sur l'étude des gènes ARNr 16S (DGGE, T-RFLP, la construction de bibliothèques de clones et de la quantification par PCR en temps réel de certaines populations bactériennes). L'isolement de l'ADN et la PCR réactions ont été effectuées dans les mêmes conditions pour tous les échantillons. Universal oligonucléotides ont été utilisés pour la région V6-V8 gène ARNr 16S lactobacilles et des amorces spécifiques pour l'obtention de produits de PCR pour l'analyse de la DGGE. En outre, elle a évalué l'influence de la réponse immunitaire et / ou de traitement sur les probiotiques groupe segmenté bactéries filamenteuses présentes dans l'intestin de souris jeunes pour le développement du système immunitaire. La possibilité d'une propagation de bactéries probiotiques testad 8 comme par hemática en 814 allait être étudiée par des techniques moléculaires pour l'évaluation de l'innocuité des souches, à l'aide d'oligonucléotides spécifiques des biopsies de ganglions mésentériques. Les données issues de ces différentes techniques utilisées ont été intégrés en utilisant l'analyse statistique multivariée. Les résultats de l'analyse des différents échantillons par DGGE et T-RFLP ont montré une grande diversité dans les profils, sans effet significatif sur l'administration de probiotiques sur la composition du microbiote intestinal. Il ya eu quelques effets sur les profils spécifiques des lactobacilles. Il a détecté la souche probiótica erratique dans les échantillons de matière fécale et des biopsies, peut-être parce que de faibles niveaux de probiotique par rapport au reste de la communauté lactobacilles endogènes. Les modèles analysés immunosuppression pas observé d'effet sur le système immunitaire réalité déterminée par comptage des leucocytes périphériques par l'administration de la souche probiótica, bien que ni elle a été exacerbée par. Il ya eu une nette incidence sur le traitement des probiotiques, l'élimination des bactéries filamenteuses, des bactéries associées à l'évolution du système immunitaire. Dans le modèle de la maladie intestinale inflammatoire a été observé une augmentation de la réponse inflammatoire par l'administration conjointe de probiotiques micro-organisme.

Auteur: Navajas Pérez Rafael.
Année: 2005.
Université: GRANADA.
Lieu de l'exposition: Facultad de Ciencias.
Lieu de préparation: Departamento de Genética, Facultad de Ciencias, Universidad de Granada.

Résumé: Dans cette thèse de doctorat, nous avons analysé en profondeur le genre Rumex (Polygonaceae) en relation avec les systèmes reproducteurs présentés, ainsi que sur leurs systèmes de chromosomes sexuels. Genre Rumex est actuellement divisée en quatre subgenera y compris les espèces hermaphrodites, polygames, ginodioicas, monoïque et dioicas. Aussi, les espèces dioicas systèmes actuels chromosomes sexuels dans les différents stades d'évolution, simple (XX / XY) et complexes (XX/XY1Y2). Dans cette classification, il a été déduit que l'émergence de dioecia et différents systèmes de détermination du sexe était apparu à plusieurs reprises au cours de l'évolution du genre Rumex. Dans ce rapport, nous avons comparé les séquences ribosómicas STI, ainsi que le gène intrón et trnL spacer intergénico entre ce gène et la trnF de 31 espèces de Rumex, et nous avons utilisé ces séquences comme marqueurs pour déduire les relations phylogénétiques entre eux. Notre classement prend en charge une nouvelle sistemáti

Auteur: PARANTU SHAH.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: EUROPEAN MOLECULAR BIOLOGY LABORATORY HEIDELBERG.

Auteur: SOLÉ SERRA CARME.
Année: 2005.
Université: LLEIDA.
Lieu de l'exposition: FACULTAT DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE MEDICINA.

Résumé: Cette étude est basée sur l'étude de deux protéines identifiées comme antagonistes de la mort induite par la mort du récepteur Fas, et FLIP FAIM, dans le système nerveux. À cette fin, et malgré le fait qu'ils partagent le phénotype de la promotion de la croissance neurítico, il existe des différences mecanísticas qui détaillent leurs manières distinctes. Au départ, nous caractérisons la protéine FAIM (Fas apoptose molécule inhibitrice), dont il n'existe que deux références dans la littérature. Nous avons démontré que l'expression forcée FAIM ne protège pas les neurones du retrait de l'appui trophiques, mais exerce une nette croissance neurítico plaidoyer dans différents systèmes neuraux étudiés. D'une part, l'expression forcée FAIM augmente la durée et l'étendue de la arborización neuritas induite par le facteur de croissance nerveuse (NGF), à la fois dans les cellules PC12 ligne et dans des cultures primaires de neurones dans le ganglion du col de l'utérus (SCG) plus élevé. D'autre part, si la diminution des niveaux d'FAIM endogène par la technique d'ARN interférence, elle diminue la croissance neurítico dans ces cellules. L'expression forcée FAIM favorise l'activation de la voie NF-? B, tout en bloquant la ligne de la transaction par le biais d'une forme mutante de la l? B? Non dégradables ou en utilisant des neurones corticaux null souris n'exprimant plus la sous-unité p65 de NF-? B empêche la croissance neurítico promu par NGF. L'effet stimulant de la croissance neurítico peuvent également être bloqués par inhibition de la voie de Ras / ERK. Enfin, nous démontrerons que FAIM interagit avec les récepteurs neurotrofina NGF, TrkA et p75NTR, dans un ligand-dépendant. Ces résultats mettent en évidence un nouveau rôle en tant que promoteur de croissance FAIM neurítico par un mécanisme dépendant NF-? B. Dans le cas de FLIP, a été décrit son rôle comme inhibiteur endogène de l'apoptose médiée par Fas, mais il a aussi été impliqué dans la promotion de la prolifération. Le document décrit pour la première fois un rôle jusque-là inconnu, FLIP dans le système nerveux. FLIP est exprimée en motoneuronas dans SCGs neurones et des cellules PC12, mais son expression forcé ne protège contre la mort cellulaire induite par le retrait de facteurs trophiques dans motoneuronas. Quoi qu'il en soit, cette phrase amélioration significative de croissance neurítico en trois modèles, après le stimulus neurotrophic approprié. Donc intéressant, et sans exception, des niveaux inférieurs de FLIP endogène inhibe neuritrogénesis dans ces modèles. Les voies intracellulaires réglementée par FLIP impliquer à la fois comme ERK NF-B. L'expression de FLIP forcé favorise une augmentation de l'activité, tout en réduisant son expression provoque une diminution de celle-ci, après un encourageant NGF cellules PC12. Enfin, nous démontrerons que FLIP interagit avec les récepteurs du NGF, TrkA d'une manière dépendante de stimulation. Ces résultats mettent en évidence un nouveau rôle pour FLIP, neuritogénesis, grâce à un mécanisme qui implique l'activation des voies Ras / ERK yNF-B, et qui n'est pas lié à son rôle traditionnel antiapoptótica.

Auteur: PABLO LLAVALL YOLANDA DE.
Année: 2005.
Université: LLEIDA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: TrkA a été découvert comme un oncogène produit de la fusion de son domaine tyrosine kinase (TK) avec tropomiosina. Plus tard, son intérêt s'est accru après la découverte que la protéine native a été récipiendaire du facteur de croissance nerveux (NGF). Il est bien connu des événements qui se produisent après la reliure des ligands des récepteurs et conduisant à l'activation des voies de signalisation MAPK et de la Pl 3-K/Akt. On sait que in vivo des récepteurs de l'internalisation et du transport rétrograde également jouer un rôle important dans l'effet à long terme du NGF et qui est une des caractéristiques des autres bénéficiaires des facteurs de croissance. L'activation du récepteur entraîne également une augmentation passagère au Ca2 + intracellulaire. C'est pourquoi nous explorons le lien entre l'activation de TrkA et calmodulina (CaM) comme un capteur de niveaux de Ca 2 + intracellulaire. D'abord nous voyons une interaction directe et Ca2 +-dépendante entre CaM et demi c-terminal du domaine intracellulaire de TrkA. La première partie du travail porte sur la caractérisation de cette interaction. Pour voir l'effet du mariage sur Choc, nous utilisons les inhibiteurs de la CaM. Ils n'empêchent pas la phosphorylation de TrkA induite par NGF, mais il porte la protéolyse des récepteurs conduisant à un fragment à activité tyrosine kinase constitutive. Compte tenu de l'omniprésence de la CaM et son importance dans le processus de la vie dans la cellule, le deuxième objectif était de rechercher le site de liaison de la CaM de TrkA, afin qu'ils puissent obtenir un bâtiment qui a perdu Choc au syndicat de la CaM. Basé sur une variété d'éléments de preuve, nous nous sommes concentrés sur la caractérisation d'une région contenant un Tyr fosforilable / Y701), qui fait également partie d'un plaidoyer de l'internalisation. La dernière partie du travail est axée sur la description des caractéristiques de Tyr et de la fonction qui, au-delà de la relation avec la CaM, peut être une phosphorylation inhibitrice de l'activité de Choc et un lieu de régulation négative de son internalisation.

Auteur: SEGURA GINARD MIGUEL FRANCISCO.
Année: 2005.
Université: LLEIDA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE LLEIDA.

Résumé: L'apoptose est un mécanisme physiologique qui permet de réguler le nombre de cellules d'un organisme, afin que ceux qui assument des fonctions de transition qui sont blessés ou en excédent sera éliminé. Il s'agit d'un processus strictement régulée au cours du développement embryonnaire et intimement lié à l'apparition ou la progression de certaines maladies. Ainsi, l'apoptose excessive contribue au développement des maladies neurodégénératives, négligeant serait à l'origine de cancers. Le principal régulateur du apoptótico processus est l'activation des caspases, cisteína-proteasas avec la spécificité de l'aspartate residues. Les principaux mécanismes qui activent les caspases sont hors de la cytochrome C mitochondrial par une altération de la fonction mitochondriale, et l'activation des protéines appelées récepteurs membranaires mort (DR, Death Receptors). Ces dernières ont été largement caractérisé dans le système immunitaire, alors que dans les tissus du système nerveux que leurs fonctions sont aux premiers stades de qualification. L'objectif de cette étude est d'élucider les mécanismes moléculaires qui régulent l'activité de ces récepteurs dans le système nerveux, par l'intermédiaire de la caractérisation fonctionnelle de deux nouvelles protéines, et FAIM Lifeguard, proposé à l'origine comme un des antagonistes des récepteurs de mort CD95/Fas / APO-1 . Ce procédé est utilisé depuis des lignées de cellules PC12 et SH-SY5Y largement utilisés dans les modèles de différenciation et de la mort CD95/Fas/APO-1. Ce procédé est utilisé depuis des lignées de cellules PC12 et SH-SY5Y largement utilisés dans les modèles de différenciation et de mort cellulaire, avec des cultures primaires de neurones corticaux et granule neurones dans le cervelet. Dans la première partie de cette étude décrit le clonage d'ortólogo Lifeguard de souris, et sa caractérisation comme un antagoniste du CD95 fonctionnels dans le système nerveux. Nous avons démontré que sa surexpression est capable de bloquer la mort CD95 induit sur le modèle de neuroblastome humain SH-SY5Y bien que dans les neurones corticaux murins. Nous avons également découvert que la diminution des niveaux endogènes sensibilise les neurones et les granules corticaux de souris. En outre, il a été constaté que son mécanisme d'action moléculaire dépend de son emplacement exclusif microdominios membrane appelée Lipid Rafts, où vous pourrez interagir avec CD95 et inhiber l'activation des caspases initiateur. D'après les résultats obtenus dans la deuxième partie de l'œuvre montre que les niveaux de l'isoforme longue antagoniste FAIM, FAIML, en particulier le système nerveux, augmenter au cours du développement embryonnaire. Son expression la plus haute est en période de développement dans lequel la forme et ajuster les structures neurales qui donnent lieu à cerveau adulte. Fonctionnellement, nous avons démontré que ne participant pas au processus neuritogénesis (contrairement à l'isoforme de courte FAIM, FAIMS), et il ne bloque pas la mort par apoptose induite par le biais d'incitations mitochondriale. Toutefois, FAIML est capable d'opposer l'apoptose induite par les DR CD95 et TNFR1. Les essais de l'interférence ARN a permis de préciser que FAIML est au moins partiellement responsable de blocage de l'activité des caspases activées initiateur DR. Par conséquent, cette étude fournit des indices sur la base moléculaire de la régulation de l'activité des projets de résolution sur le système nerveux et qui peuvent constituer une base pour le développement de stratégies thérapeutiques neuropathologie dans les DR qui sont impliquées pertinentes.

Auteur: VILELLA MITJANA FELIPE.
Année: 2005.
Université: LLEIDA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA, DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS BÁSICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA DE LLEIDA.

Résumé: La route de l'intégrité cellulaire ou via Pkc1-MAP kinase Saccharomyces cerevisiae a un rôle central dans la réponse cellulaire mécanismes répondant aux différents stress environnementaux tels que le stress thermique, le stress ou tout hipoosmótico stress qui affecte la paroi cellulaire. Dans cette thèse montre que cette voie de transduction du signal est également impliquée dans la survie et l'adaptation aux effets du stress oxydatif. Nous avons remarqué que les protéines Pkc1 et Rom2 sont essentiels à la survie des cellules par rapport au stress oxydatif médié par deux agents (peroxyde d'hydrogène et diamida). En outre, le cytosquelette d'actine est l'un des objectifs d'action du peroxyde d'hydrogène et de la diamida, les deux agents de médiation dévaluation du cytosquelette d'actine avec les effets sur la morphogenèse et de la viabilité. Ce phénomène se produit indépendamment de la partie par l'intermédiaire des protéines cellulaires intégrité. Toutefois, pour le cytosquelette d'actine repolarice en réponse aux agents oxydants sont tenus de protéines Mtl1, Rom2 et Pkc1, toutes les composantes de la voie de l'intégrité cellulaire. Le diamida induit la formation de ponts disulfure de protéines de la surface cellulaire, ce qui conduit à des changements structurels dans le même, ce qui a finalement provoqué l'activation de la voie de l'intégrité cellulaire. Nos études ont permis d'attribuer une fonction à la cellule receveuse mur Mtl1 que le stress oxydatif capteur de surface, et une partie intégrante de la route Pkc1-MAP kinase. Le peroxyde d'hydrogène affecte essentiellement un fonctionnement cellulaire liée à la sécrétion dernières étapes de la morphogenèse et de la cave. Notez également deux fonctions essentielles de la protéine Pkc1 en réponse à un traitement avec du peroxyde d'hydrogène: 1-Pkc réglementé biogenèse des ribosomes, en réponse aux problèmes causés par la sécrétion agent oxydant. De plus, l'inhibition de la transcription des gènes ribosomiques est faite en fonction d'un actif de polymérisation du cytosquelette. 2-Pkc induit la restauration de l'actine câbles, etc morphogenèse et la polarité cellulaire grâce à l'activation de l'profilina Pfy1.

Auteur: RIBAS FORTUNY JUDIT.
Année: 2005.
Université: LLEIDA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE MEDICINA.

Résumé: Le olomoucina et roscovitina sont deux inhibiteurs de cinasas dépendants ciclinas (CDKs), dont le mécanisme d'action est en concurrence avec l'ATP pour la liaison à l'enzyme. Ils montrent une forte sélectivité in vitro avant la CDK1, 2,5,7,9 et ERKs. Ce profil inhibiteur de vastes perspectives dans la thérapie anti-tumorale. Dans ce papier, nous avons montré que la ligne du SH-SY5Y, dérivée de neuroblastome, et la HL-60, dérivé d'un promielocítica leucémie, mourut apoptoticamente en réponse à la drogue maîtres. Une caractérisation des processus plus large apoptótico, a montré que l'expression forcée de la protéine Bcl-2 et Bcl-XL ne confère pas de résistance à l'une de nos médicaments. En revanche, si elle était rendue plus résistante quand il était partiellement recouvert d'un inhibiteur de caspase (z-CVA-fmk). Par conséquent, neutre hypothèse était que nous étions face à une voie extrinsèque de l'apoptose initiée par la caspase 8 (CASP8) et / ou caspase 10 (CASP10). Curieusement, ces caspases pas exprimé dans SH-SY5Y due à un processus de méthylation des gènes, et nous avons vu que le traitement induit également sa réélection. En conclusion, jugeant que SH-SY5Y initier une voie extrinsèque canonique en réponse à notre drogue. De plus, l'inhibition de la synthèse des protéines dans notre modèle d'inhiber l'apoptose. De plus, le z-CVA-fmk avec, par exemple, présentaient cicloheximida synergie dans le sauvetage. Cela donnait à penser à notre coexistence de différentes sous-populations en mesure de commencer les différentes voies apoptotiques. Le traitement avec PD98059 ou UO126, deux inhibiteurs vers Erk1 / 2, était hors de danger au moment de l'induction de mort, ce qui exclut que l'inhibition de Erk1 / 2 était responsable de l'apoptose. Étonnamment, l'étude de l'état de phosphorylation de Erk1 / 2, nous avons pu voir qu'ils sont activées en réponse à la olomoucina et roscovitina. Plus surprenant encore, c'est le fait que l'iso-olomoucina inactif isomère du olomoucina, provoquent les mêmes effets sur Erk1 / 2. Cela nous a permis de dire qu'il n'y avait pas de corrélation entre la phosphorylation de Erk1 / 2 et l'inhibition de CDKs. Basé principalement sur les résultats de l'iso-olomoucina, nous affirmons que la phosphorylation de ERKs et de l'activation subséquente, il n'est pas en corrélation avec l'apoptose, la prolifération et la différenciation des cellules. Enfin, nous montrons que le SH-SY5Y différenciée est devenu résistant à la olomoucina et roscovitina fait de l'inhibition de la CDKs dehors de l'événement initiateur du travail cascade apoptotique. Sinon, le olomoucina et roscovitina de plus en plus étudiées dans le cadre de la combinatoire thérapie contre le cancer. Dans mes expériences, j'ai utilisé le R-roscovitina, l'un des stéréo-isomères des roscovitina. En combinaison avec le docétaxel (DTX), on ne voit pas de synergie. Le cas s'est produit quand il a été administré en même temps que le nutlina-3, une nouvelle et prometteuse induisant p53. Nous avons vu comment la R-roscovitina sensiblizaba le SH-SY% déjà apoptose induite par nutlina-3.

Auteur: MOLINA NAVARRO MARIA MICAELA.
Année: 2005.
Université: LLEIDA.
Lieu de l'exposition: UNIVERSITAT DE LLEIDA.
Lieu de préparation: UNIVERSITAT DE LLEIDA.

Résumé: Le glutaredoxinas sont thiol oxidoreductases régissant l'état d'oxydoréduction des groupes sulfidrilo des protéines. Dans la levure Saccharomyces cerevisiae Grx1 et Grx2 sont glutaredoxinas ditiólicas situé dans le cytosol, tandis que Grx3, Grx4 et Grx5 sont monotiólicas. Grx5 est situé dans la matrice mitochondriale et est impliqué dans la synthèse des centres fer / soufre (Fe / S). En son absence, les enzymes centres Fe / S comme aconitasa sont inactifs, il n'y avait pas de la croissance dans les affections respiratoires, il ya une accumulation intracellulaire de fer et il ya une protéine constitutive de l'oxydation. Tout Grx5 contient une dominioglutaredoxina simple Grx3 et Grx4 possèdent une sorte de domaine tioredoxina fusionnée au domaine glutaredoxina. Les deux dernières protéines sont localisées dans le noyau, est le domaine tioredoxina nécessaires à cet endroit. Il a été utilisé mutant zéro grx5 comme un modèle de cellules présentant une estréx instituant oxydatif endogène (par opposition à des situations de stress provoqué par un stimulus externe), pour étudier la transcriptoma cellule dans ces conditions. Il a été observé que: 1-Il s'agit principalement d'inciter regulón Aft1 gènes impliqués dans l'absorption et l'utilisation du fer. 2-Il supprime l'expression de gènes impliqués dans le métabolisme respiratoire dépendant Hap4 régulateur. Ce dernier effet est réprimée par la surexpression de HAP4, de sorte que l'inhibition du métabolisme respiratoire pendant modérément oxydants conditions pourrait fournir une réponse protectrice par les cellules de levure. Utiliser un bâtiment capable d'internaliser les protéines dans les mitochondries mitochondrial grâce à la localisation du signal de Grx5, il a été démontré que glutaredoxinas ditiólicas de S.cerevisiae n'étaient pas en mesure de secourir les défauts d'un mutant grx5, tandis que le monotiólicas Grx3 et Grx4 seulement quand ils sont Dirigés dans la matrice mitochondriale. Il montre que glutaredoxinas ditiólicas sont fonctionnellement très divergentes de monotiólicas, mais que ce dernier peut basculer entre elles lorsque leurs activités biologiques au-delà des barrières compartimentales. La conservation des fonctions entre glutaredoxinas monotiólicas s'étend tout au long de l'échelle évolutionnaire, les insuffisances de mutants grx5 de S.cerevisiae sont aussi fin que pour d'autres protéines de la même famille que Grx4 Escherichia coli, GrxC de Synechocystis sp. , Et les protéines homologues de poulet et les cellules humaines.

Auteur: AMO DE PAZ LUISA.
Année: 2005.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS (UCM).

Résumé: Le risque de prédation est considéré comme l'un des principaux sélective vigueur dans l'évolution de nombreuses caractéristiques morphologiques et comportementales des animaux. Pour faire face à une augmentation du risque de prédation, les animaux ont montré que les changements de comportement sont connus comme des stratégies antidepredatorias. Une des premières stratégies de prévention des barrages pour faire face aux risques de prédation à la sélection des habitats sûrs. Toutefois, l'activité humaine provoque des changements radicaux dans le milieu à une vitesse par rapport à l'évolution du temps, ce qui peut influer sur la perception du risque de prédation par des barrages et des stratégies antidepredatorias. Parce que les ajustements des stratégies antidepredatorias échappement ou l'utilisation d'abris avec coûteux, en termes de perte de temps pour d'autres activités et en termes de perte de condition de chair, un changement dans la structure du support peut affecter le maintien des populations de reptiles. De même, depuis les lézards réagir à la présence de gens comme le prédateur, soit une augmentation de l'éco-zone pourrait également avoir une incidence sur le maintien de ces populations. Le principal objectif de cette thèse est d'identifier les facteurs anthropiques qui peuvent avoir une incidence sur le maintien des populations de lézards, dans la Sierra de Guadarrama. Les résultats montrent que la modification du milieu naturel est une perte de l'habitat optimal pour certaines espèces, de sorte que des modifications radicales de l'habitat, tels que les bouleversements de l'habitat, comme le stockage de pins aux endroits occupé à l'origine par le chêne, impliquant la disparition de Certaines espèces et de la colonisation des autres. Changements dans la structure de la végétation également impliquer une augmentation du risque perçu de la prédation par les lézards comme, par exemple, peuvent être plus facilement détectables dans les zones dégradées. Les lézards répondre à cette augmentation du risque antidepredatorias stratégies préventives comme la sélection de micro-assurance, et ils sont capables de changer leurs habitudes de déplacement afin de minimiser le risque pour défiler à travers des zones dangereuses. En outre, à partir de l'attaque par un prédateur, a présenté les stratégies d'échappement en rapport avec le niveau de risque. L'écotourisme est une augmentation du risque de prédation des lézards. Avant l'attaque simulée d'un prédateur, les lézards réagissent bien dans les zones à forte ou à faible niveau de l'écotourisme. Par conséquent, dans les régions ayant des niveaux élevés de l'écotourisme, les lézards nécessité de faire fréquemment des stratégies antidepredatorias. Le comportement antidepredatorios sont énergiquement coûteuse, donc une augmentation de la fréquence de ces comportements en raison du risque accru de l'environnement dégradé ou avec un fort afflux de touristes, conduit à une perte de condition physique. La perte d'état corporel dans certains cas, semblent affecter la capacité de lézards d'élaborer une réponse immunitaire adéquate à la défense contre les parasites, qui peuvent renforcer les effets négatifs de parasites et d'affecter la efficacité biologique de l'individu.

Auteur: ESTEBAN FRANCO ALEXANDRE.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE VETERINARIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE VETERINARIA.

Résumé: Ce mémoire de thèse de doctorat, sous la forme d'un recueil de publications, reflète l'étude physiologique et moléculaire menées avec des espèces du genre Aspergillus section Nigiri production de l'ochratoxine A (OTA). Cette mycotoxine bénéficie d'une attention particulière dans le monde en raison de sa très néphrotoxiques. En outre, il est un agent cancérigène, tératogène et inmunotóxica et de l'année 2002, l'UE a commencé à établir des teneurs maximales de cette mycotoxine dans certains aliments. Des études récentes ont mis en évidence l'implication de certaines espèces du genre Aspergillus section Nigri (A.carbonarius et inclus dans le "global A.niger"), en présence de l'OTE dans les aliments tels que les raisins, les raisins et le vin, entre autres. Toutefois, il n'était pas connu jusqu'à présent, les conditions environnementales qui favorisent la production de la mycotoxine dans ces espèces. Physiologique dans les modèles utilisés ont été inclus souches A.carbonarius et ajouté A.niger sélectionnés sur la base de leurs origines différentes et de la capacité ocratoxígena. Il a étudié l'effet de substrat (CYA installations et YES), la température (5-45Â ° C), l'activité de l'eau (aw) (0.78-0.99), et le pH (2-10) dans la croissance et la production de l'OTE. Il a également analysé la relation phylogénétique des souches étudiées par différentes techniques de biologie moléculaire (RFLP, RAPD, séquençage, ERIC-PCR, microsatellites et AFLP). Les résultats ont identifié les conditions optimales pour la production de souches de l'OTA a ajouté A.niger (demi OUI à 20-25Â ° C dans la fourchette 0,96-0,99 aw et du pH 5-10) et dans le a.carbonarius ( CYA moitié à 15-20Â ° C dans la fourchette 0,98-0,99 aw et pH 5-7). En ce qui concerne la caractérisation moléculaire des souches étudié les techniques de RAPD et le séquençage a confirmé la séparation de l'ajout A.niger en deux groupes, qui correspondent à des modes de RFLP (NyT) précédemment établie. Dans le cas de A.carbonarius ces techniques ont permis la différenciation moléculaire des souches étudiées. Cette souche appartient à une nouvelle espèce dans la section proposée Nigri, appelé "A.ibericus." Techniques ERIC-PCR, microsatellites et AFLP ont révélé utile pour la caractérisation moléculaire des espèces étudiées. Les résultats les plus significatifs ont été obtenus par l'analyse AFLP et microsatellites, permettant à la fois la différenciation des souches d'ajouter A.niger en deux groupes qui correspondent à des modes RFLP Ny T. Les résultats démontrent la capacité des souches de A. ajouté Niger et A . Carbonarisu pour grandir et se développer dans OTE grandes marges de la température, de pH et de l'activité de l'eau. Cette capacité permet d'expliquer le rôle de ces espèces ocratoxígenas en présence de estamicotoxina dans les aliments et notamment dans ceux où ils sont prédominants mycobiota.

Auteur: SERRANO CÁNOVAS RAQUEL.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Lieu de l'exposition: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA.

Résumé: Dans ce papier, nous avons abordé l'étude de la réaction au stress alcalines s.cerevisiae utilisant deux principales techniques comme des outils d'analyse sur une grande échelle. D'une part, nous avons fait une analyse des microarrays DAN transcriptionnelle de la réponse au stress alcalin et, d'autre part, nous avons utilisé une bibliothèque de plus de 4800 mutants pour identifier les gènes essentiels à la survie pH alcalin. Tout cela nous a permis d'identifier de nouveaux domaines de la riposte et de l'adaptation à souligner que la levure alcalines. Tout d'abord, en commençant par l'identification de ENA1 t PHO89 pH alcalin réglementés comme des gènes dont l'expression dépend de la calcineurine ont établi une relation entre la réponse au pH alcalin et de la voie de signalisation du calcium / calcineurine. Nous démontrons que le alcaliniación extracellulaire stimule le transport du calcium à partir à l'étranger, résultant en une augmentation des niveaux de cette cytoplasmique cation. C'est le signal qui déclenche l'activation de la calcineurine fosfatas, dont l'action principale, mais non la seule, est d'activer l'expression d'un certain nombre de gènes impliqués dans la résistance à pH alcalin. En outre, les résultats indiquent que les microarrays d'alcali stress induit la transcription de plusieurs gènes impliqués dans l'obtention de phosphate et dans le métabolisme du fer et de cuivre. En retour, l'analyse de mutants révèle que l'intégrité de ces deux éléments de regulón PHO que le transport des métaux est indispensable à la survie en milieu alcalin. Tout ceci indique que l'alcalinisation environnement crée une situation de pénurie de ces ions. Nous avons également montré que l'alcalinisation extracellulaire provoque une augmentation intracellulaire ROS (espèces réactives de l'oxygène), ce qui crée une situation de stress oxydatif peut déclencher un ensemble de gènes spécifiques grâce à des mécanismes de réponse au stress oxydatif. Enfin, nous avons trouvé un moyen de faire participer l'intégrité de la paroi cellulaire (CWI) en réponse au stress alcalines. Nous avons décrit l'absence de plusieurs éléments intervenant dans le tracé, comme le capteur Wsc1 ou Bck1 et Slt2 kinases, entraînant un phénotype de sensibilité à pH alcalin. En outre, nous confirmons que le stress conduit à l'activation de Slt2, MAPK CWI de la route, et le capteur via travail plus pertinent que dans l'activation est Wsc1. D'autre part, l'étude de la réponse transcriptionnelle à pH alcalin d'un mutant slt2 suggère que cette kinase est responsable d'une partie de la réponse transcriptionnelle et probablement le alcalinizaicón extracellulaire, les effets sur la structure des glucanos de la paroi cellulaire. La dernière conclusion à tirer de nos résultats est que l'alcalinisation environnement conduit à une réponse adaptative qui n'est pas le résultat de l'activation d'un seul canal de signalisation spécifique pH alcalin, mais c'est le protocole d'activer divers canaux ecaminadas diverses modifications pour atténuer les Le stress causé par l'alcali.

Auteur: AULÍ CASACUBERTA MARIONA.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE VETERINARIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE VETERINARIA.

Résumé: Le modèle de l'inflammation intestinale induite par le parasite Trichinella spiralis est un modèle largement utilisé pour l'étude et d'autres troubles intestinaux survenant au cours de cette infection. En outre, l'utilisation de ce parasite à induire une inflammation du côlon a été peu étudiée. OBJECTIFS L'objectif de cette étude était d'analyser la mesure dans laquelle la colite induite T.spiralis rat part des similitudes avec la colite ulcéreuse et peut être utile comme un modèle de cette maladie chez l'homme. MATÉRIELS ET MÉTHODES Les méthodes utilisées dans ce travail sont les organes de bain pour l'étude de l'activité mécanique, la micro-électrodes intracellulaires d'étudier l'activité électrique et immunohistochimique des techniques et / ou inmunofluorescéncia pour le marquage de certains types de neurotransmetteurs et de cellules. RESULTATS rats infectés présenté 2 périodes de baisse de l'apport et le poids. La première survient entre 1 et 4 jours post-infection (PI) et la seconde a lieu entre les jours 11 et 15 Pl., à partir du jour 15 rats récupérer sans atteindre les valeurs observées dans le contrôle des animaux. Les rats infectés ont également une hyperleucocytose et neutrophilie avec éosinophilie du jour 6 au 21 Pl. La cohérence des tabourets bas et la présence de mucus augmente de jour 2 au 20 Pl. Les résultats histologiques de ce modèle comprennent: ederma atrophie épithéliale et une hyperplasie de la muqueuse, la muqueuse œdème, la présence de larves et T.spiralis infiltrés type inflammatoire aiguë de niveau de la muqueuse et la muqueuse en jour 2Pl: Micro-ulceras et les larves dans la muqueuse Et sévère avec oedème sumbucoso augmenté infiltrat inflammatoire après jour 6 Pl; par jour 14 Pl. observé régénération de la muqueuse et de la présence de certaines larves, par jour 30 Pl. pas voir n'importe quel type de blessure inflammatoires. L'infiltrat inflammatoire est principalement neutrofílico jour 2 au 6 Pl alors que les macrophages sont plus abondantes autour jour 14 Pl. Le nombre de cellules à inmunoreactivas OX-6, qui reconnaît le antífeno le plus grand complexe d'histocompatibilité de type II (MHCII) est augmenté de façon spectaculaire dans le plexus mientérico et submucoso de rats infectés (6-14 Pl). En outre, le nombre de cellules inmunorectivas à ED1, qui s'exprime dans des monocytes et des macrophages rat est très cultivé dans les deux plexus enféricos, tandis que le nombre de cellules inmunoreactivas la PS2, qui est exprimé dans un sous-groupe de résidents macrophages intestinaux est augmenté uniquement dans Le plexus submucoso des animaux infectés. L'inflammation induite T.spiralis côlon est également caractérisée par une augmentation de l'expression de ENZYME INOS dans l'épithélium et de l'infiltrat inflammatoire de la muqueuse et la muqueuse, et est associé à la diminution de la motilité colique qui peut être vu dans les rats infectés. La circulaire du côlon bandes dans ces rats ont aussi une réponse à la diminution de l'acétylcholine et / ou de chlorure de potassium, d'autre part, l'épuisement de calcium intracellulaire diminue nettement plus contraction induite par l'acétylcholine chez les rats infectés ne contrôle pas. Cette constatation donne à penser que l'utilisation du calcium extracellulaire peuvent être modifiés au cours de l'inflammation du côlon par T.spiralis. Le potentiel de membrane des cellules musculaires lisses du côlon est enflammé hiperpolarizado plus que dans le contrôle des animaux, ce qui peut aussi participer à la hipomotilidad côlon observé. Le potentiel de l'union de type inhibitrice (IJPs) d'une durée réduite à l'inflammation du côlon, ce qui suggère une diminution de l'oxyde nitrique est libérée de montoneuronas inhibitrice plexus mientérico. La diminution du nombre de neurones inmunoreactivas à nNOS observé dans le plexus mientérico rats infectés, peuvent expliquer la diminution observée dans la durée de IJPs. Au cours de la colite induite T.spiralis nous avons également constaté une diminution de la densité et l'intensité des fibres inmunoreactivas à CGRP (calcitonine gène realted pepetide), ce qui suggère une plus grande 8 l 553 iberación de ce peptide au cours du processus inflammatoire. CONCLUSIONS Le modèle de colite induite par l'administration du commerce intra-rectal larves T.spiralis part des similitudes avec la colite ulcéreuse, y compris entre autres: des épisodes de perte de poids, diminution de la consistance des selles, hipomotilidad côlon et histologiques conclusions similaires. Les macrophages ED1 positif exprimant MHC II pourrait arbitrer les neurones changements et modifications qui sont observées dans ce modèle, d'autre part, il semble que l'augmentation de l'expression de ENZYME INOS est responsable de hipomotilitdad côlon observées pendant le processus inflammatoire induite avec ce parasite.

Auteur: PÉREZ MACHADO GISSELLE.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: AUTÓNOMA DE BARCELONA.

Résumé: La cancérogenèse est un processus complexe fondé multigénico-ambiental, dans lequel les gènes impliqués dans le contrôle du cycle cellulaire, le métabolisme et la réparation de la DAN, entre autres fonctions de l'organe touché. Les polymorphismes de ces gènes, soit individuellement, en combinaison, peuvent altérer la susceptiblidad à la cancérogenèse. Le cancer de la thyroïde est la plus fréquente tumeur maligne du système endocrinien, et contribue à plus de 50% des échantillons pour les cancers de cette origine. Toutefois, il n'est pas élucidé le mécanisme moléculaire qui sous-tend sa transmission autosomique dominante, ou quelle est l'influence des différents polymorphismes génétiques sur le risque. 14 SNP donc étudié les gènes qui affectent le mécanisme de réparation par excision de base (XRCC1 et OGG1), le mécanisme de recours pour la recombinaison homologue (XRCC2 et XRCC3) gène propre thyroïde (TG et TSHR) des gènes et du contrôle du cycle cellulaire (PTPRJ). Pour genotipado techniques ont été utilisées RFLP PCR, PCR en temps réel et de sondes FRET allèle-PCR avec des amorces spécifiques NDE. Il étudiait l'association allélique et l'analyse de multiples loci, en outre évalué les interactions entre les polymorphismes des gènes à l'étude et à la modulation du risque grâce à l'interaction genotipo - ambiente. Les meilleurs marqueurs susceptiblidad avéré être le gène SNP TG, leurs variantes analysées allèles et en combinaison haplotípica une susceptibilité accrue aux risques. Le SNP ARg28His de XRCC1 était associé à un risque accru de cancer de la thyroïde, en particulier avec papillaire son option, pour sa part, le SNP du codon 194 de XRCC1 diminué susceptiblidad pour ce cancer. Les haplotypes 399Gln-280His-194Arg et 399ARg-280His-194Arg risque accru et a indiqué que les allèles 280His et 194ARg sont en déséquilibre de liaison. Toujours à HNS région intrónica IVS5-14 de XRCC3 et le codon 188 de XRCC2 avaient effet protecteur. L'acide aminé le changement que représente le polymorphisme Thr241Met de XRCC3 est dénuée de pertinence sur le risque de cancer de la thyroïde, mais le alleo Met en combinaison avec haplotípica allèle A-14-IVS5 augmenter le risque, peut-être parce qu'ils sont en déséquilibre fonctionnel avec un SNP et de la Susceptibilité du cancer de la thyroïde. Les résultats par rapport à PTPRJ, bien que non significatives, suggérant que la substitution au codon 872 du PTPRJ pourrait avoir un effet protecteur contre le développement du cancer de la thyroïde. La combinaison de certains génotypes XRCC1 et XRCC3, accroître la susceptibilité au cancer et à révéler l'interaction entre les deux enzymes mécanismes de réparation. Les interactions des génotypes de la TPS avec les enzymes de réparation n'a pas d'effet significatif sur le risque de développer un cancer de la thyroïde, alors que la susceptibilité aux cancers de la thyroïde est augmentée de génotype NAT2 (notamment par NAT2 * 5 + / + et NAT2 * 6) dans le Mécanismes de réparation, où les individus sont modifiés par plimorfismos au niveau des codons 280 et 399 * XRCC1 et IVS5-14 de XRCC3. La femelle rend plus sensibles aux porteurs de génotypes et de risque, d'autre part, l'habitude de consommer de l'alcool est lié à un effet protecteur. Nous avons détecté aucune interaction des différents génotypes avec le tabagisme et l'âge.

Auteur: FERNÁNDEZ CADENAS ISRAEL.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Lieu de l'exposition: HOSPITAL VALL D'HEBRON.
Lieu de préparation: HOSPITAL VALL D'HEBRON.

Résumé: L'AVC ischémique est le type le plus courant de l'ACV. Le seul traitement approuvé pour utilisation dans cette maladie est la thérapie fibrinolytique utilisant le médicament t-PA. Le plasminogène t-PA endogène et activement à ce que l'activité fibrinolytique cascade active plasmine qui dégrade le thrombus provoque l'occlusion des artères. Malgré les enrome bénéfice de ce traitement, entre 30 et 40% des patients ne sont pas rechanneling sang et de 5 à 10% des patients souffrent de symptômes de transformation hémorragique avec un taux de mortalité élevé. Nous avons l'intention d'évaluer si la présence de certains polymorphismes génétiques des gènes associés à l'inflammation et l'inhibition de la fibrinolyse peut prédire les taux rechanneling sang et de l'émergence de ces transformations saignements. Nous avons déterminé que le patrimoine génétique de chaque individu est associé à l'indice des artères et rechanneling se prépare à souffrir le début de la transformation hémorragique après l'administration de t-PA.

Auteur: MIÑANO MOLINA ALFREDO JESÚS.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Au cours des dernières années, en raison surtout d'une augmentation de l'espérance de vie de la population dans les sociétés développées et de l'impact du rythme de vie dans cette population a augmenté l'incidence et le développement des maladies neurodegnerativas. Cette situation a forcé les grands efforts déployés pour élargir le savoir sur l'une des grandes énigmes de S. siècle, le cerveau. Avec le développement des maladies neurodégénératives neurones meurent. Une des conséquences les plus courantes de l'évolution des maladies neurodgenerativas est l'élément déclencheur dans la plupart d'entre eux le programme de mort cellulaire appelé apoptose. Une connaissance approfondie de ce programme apoptótico est la clef pour remédier à des stratégies thérapeutiques qui peuvent limiter la propagation de ces maladies. L'apoptose est un processus physiologique important dans le maintien développés CNS homeóstasis cellule. Le cervelet est l'une des régions du cerveau où ce phénomène est particulièrement dramatique. Au cours du développement de granule neurones dans le cervelet (CGCs) près de la moitié sont perdus au cours du processus apoptótico. Ce phénomène peut minetizarse in vitro à partir d'une culture pure de ces neurones. La principale culture de la CGCs est un modèle largement utilisé pour l'étude de l'apoptose, incudiendola de privation de potassium. Ce processus peut entraîner l'augmentation de la concentration intracellulaire de céramide, impliqués dans ce processus de la mort. Le céramide est une molécule de signalisation impliquée dans divers processus cellulaires, y compris la prolifération, sénescence, la différenciation et le cycle cellulaire pré. Au cours des dernières années, il a été proposé que le céramide pourrait avoir un rôle plus important en tant que régulateur de la mort par apoptose. Un de nos objectifs était d'utiliser ce modèle, caractériser le processus de mort par apoptose céramide. Au cours des dernières années, ont accumulé des preuves suggérant que l'exposition à l'oestrogène diminue le risque et retasa le début et le développement de maladies neurodégénératives comme l'Alzheimer et le Parkinson, ainsi que de renforcer les récupérer auprès traumatique dommages neurologiques tels que Ischémie cérébrale. Ces hormones peuvent jouer ces rôles impliquant différents procédés tels que la survie des cellules, réponses régénératrice, la croissance axonale, le renforcement du signal synaptique et la neurogenèse. Ils ont participé à plusieurs de ces processus, à partir de la neuroprotection comparativement à travers la plasticité des processus apoptotique et à la croissance neurítico, d'exercer un effet antioxydant bénéfique pour l'organisme. Donc, nous étions intéressés à l'étude de l'impact potentiel que le 17-bêta-estradil (E2) pourrait avoir un modèle pour notre travail, la culture de CGCs. Les résultats de nos recherches indiquent que: 1 - Le céramide à l'apoptose induite par les deux CGCs activant la caspase-9 et de la caspase-2, deux manières de tuer priori parallèle, et que cette mort apotótica. 2 - L'inhibition de l'activation de Akt et de MAPKs sont impliqués. 3, - E2 échoue comme neuroprotecteurs contre l'apoptose comme neuroprotecteurs échoue au large de la apoptósis dans CGCs et de l'absence d'activation d'Akt pourrait être déterminant dans ce manque de neuroprotection. 4 - Le manque de neuroprotection peut-être parce que l'oestrogène ER-alpha pas interagit avec le récepteur de l'IGF-I receptor. ER-5-alpha est située dans la membrane plasmique de la CGCs et moyennes activation de ERK1 / 2 par E2. L'activation de la voie classique de MAPKs par E2 comporte un autre mécanisme d'action pour E2 sur le modèle de la CGCs. 6, - E2 exerce un effet sur le neuroprotecteurs CGCs en raison de ses propriétés antioxydantes comme une molécule. 7 - L'activation de la voie Src / Ras / ERK / CREB être liés phénomènes de plasticité synaptique et le maintien de connexions entre les neurones de la CGCs mais ce ne sera pas assez pour protéger l'CGCs apoptotique de la mort. Bien que le E2 et pas seulement la protection de l'CGCs apoptotique de la mort, podrí 8 à prendre 5c6 une grande importance au fait de savoir comment le E2 peut mettre en place des mécanismes qui donneraient lieu à des phénomènes de maintien dendritiques et de diminuer la vulnérabilité potentielle des neurones par rapport à des stimuli nocifs , Nous serions en mesure d'influencer un futur modèle de maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer ou les processus ischémique, où vous maintien dendritiques connexions existantes et la création de nouvelles synapses, en plus du maintien de sa structure peuvent être d'utilité pour faire face à la Redoutables conséquences du passage du temps chaque jour dans une société vieillissante de plus, avec une espérance de vie plus grande, mais avec beaucoup plus de maladies neurodégénératives en plus de problèmes à affronter l'avenir avec assurance et une qualité de vie plus humaines.