CELL BIOLOGY

Auteur: FRANCISCO MORCILLO JAVIER DE.
Année: 1999.
Université: EXTREMADURA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS.

Résumé: L'analyse bromodeoxiuridina et anticorps antipersonnel PCNA indiquer que la cessation prolifération delà de la rétine encore dégradés centro-trastevere-gianicolo periférico et dorso - ventrale. Au stade 22 pas détecté prolifération dans la région centre-sud dorso de la rétine et dans le stade 24 n'est pas détecté dans la périphérie. Le modèle de l'expression de l'îlot 1, calbindina, calretinina, GABA, et GFAP vimentina indique que la maturation de la rétine continue des gradients vitreo - escleral, centro-trastevere-gianicolo periférico et dorso - ventrale. Dans la plupart des stades peut être vu dans la mort des cellules rétiniennes. Les caractéristiques structurelles et le marquage avec la technique de TUNEL indiquer que les cellules dégénérées par le processus d'apoptose. Dans la couche de cellules ganglionnaires, la plus grande intensité de mort a lieu entre les stades 19 et 22, qui coïncide avec la période sinaptogénesis. Dans l'intérieur des couches externes nucléaires et apoptose preuve d'une plus grande intensité dans le stade 20. Le nucléaire couches, le massacre commence dans la partie centrale - le quadrant dorso temporelle de la rétine et progresse conformément sens centro-trastevere-gianicolo periférico, dorso - ventrale et temporo-mandibulaire nasale. Les cellules dégénérer dans la rétine sont fagocitadas surtout par des cellules neuroepiteliales dans les stades et les jeunes cellules MÃ ¼ ller à des stades ultérieurs du développement. L'expression de vimentina et GFAP commence dans le nerf optique au stade 17. Il a par la suite été étendu à chiasma et enfin à des voies optiques. Tant le nerf et chiasma dans l'expression continue des gradients periférico - - central et dorso ventrale. Fibres positives pour la protéine proteolipídica sont détectées pour la première fois dans le stade 24. L'expression apparaît simultanément dans différentes régions du chemin optique.

Auteur: PADILLA LÓPEZ SEGIO RAMÓN.
Année: 2003.
Université: PABLO DE OLAVIDE.
Lieu de l'exposition: CIENCIAS EXPERIMENTALES.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS EXPERIMENTALES, U. PABLO DE OLAVIDE, DE SEVILLA.

Résumé: Le début Q (CoQ) est un type de lipides benzoquinone fonctionnement comme convoyeur électrons dans le menbrana interne mitochondriale cellules eucaryotes et molécule anti-oxydante qui protège l'menbranas de cellules contre la peroxydation lipída.Niveles faible CoQ produire des maladies telles que l'ataxie musculaire. D'autre part, CoQ est utilisé comme agent thérapeutique dans certaines maladies neurodégénératives et anti-âge cosmétiques. Dans ces cas, CoQ exogènes a été détecté dans le plasma senguíneo bien qu'il y ait une différence de l'incorporation par les cellules des différents organes. Ainsi, il est intéressant d'étudier la répartition de ce lipide entre les membranes cellulaires et le processus d'intégration dans un corps eucariota simple que de Saccharomyces cerevisiae. Les études réalisées dans le présent document montrent que elCoQ exogènes par les cellules dépend du processus endocítico et sa liaison aux protéines solubles de medio.Además, transportant CoQ6, révélant cet intermédiaire n'est pas en mesure de mener de telles funciones.En Ce document démontre que L'intermédiaire DMQ6 peuvent avoir un rôle dans la régulation de la synthèse de CoQ6 peuvent servir de réservoir pour la synthèse rapide du produit final en termes fisilógicos ou stress oxydatif.

Auteur: ROQUE MORENO MERCEDES.
Année: 2003.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: HOSPITAL CLINICO DE BARCELONA.

Auteur: LLUIS DUQUEZ JOSE M..
Année: 2003.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MADICINA (U.B.).

Résumé: La maladie alcoolique du foie est un multifactorielle et entre les mécanismes impliqués dans leur développement, notamment la production d'acétaldéhyde, la réduction sélective dans les niveaux de glutathion (GSH), et hypoxie mitochondriale dans la zone centro-lobulaire foie conséquence de métabolisme oxydatif de l'éthanol. L'une des principales caractéristiques du foie induit par l'alcool dans le foie, est le altérations morfologícas et fonctionnelles observées dans les mitochondries. Par conséquent, l'un des objectifs de cette thèse consistait à évaluer. 1. Acétaldéhyde son rôle dans la régulation de glutathion et le transport vers la mitochondrie, ainsi que les lipides de la composition et des propriétés physiques de la membrane mitochondriale. La première fournit des renseignements sur le mécanisme de la diminution de la sélectivité glutathion mitochondriales dues à la consommation chronique de etanol.El acétaldéhyde, métabolite de la première métabolisme oxydatif de l'éthanol réduit l'affinité (augmentation de l'Km) delos deux composantes impliquées dans le transport du GSH Mitochondries et il s'est accompagné d'une diminution de nieveles de glutación mitochondriale (Mgsh). Ce dysfonctionnement eltrasporte de mGSH était liée à une augmentation de la viscosité de l'emnbrana mitochondriale résultat d'une augmentation du taux de cholestérol dans le mitocondria.Por outre, l'expression de l'acétaldéhyde induite facteurs GADD153, un marqueur du stress dans le réticulum endoplasmique, et SREBP - 1, impliquée dans l'activation des enzymes responsables de la synthèse de colesterol.Por Enfin, la baisse du niveau mGSH, sensibilisé les cellules HepG2 les effets cytotoxiques de TNF. Il existe des preuves démontrant un dépôt de cholestérol dans la membrane mitochondriale, ce qui signifie une diminution de la fluidité de la bilayer lipídaca.Dada implication de l'ouverture des pores de la mitochondrie de cytokines (TNF Fas) dans la maladie alcoolique du foie, et afin de clarifier les implications De l'augmentation des taux de cholestérol sur le processus de transition de perméabilité mitochondriale (MPT), nous demandons: 2.Evaluar l'effet de l'afflux de cholestérol par membrane mitochondriale notamment sur l'ouverture des pores mitochondriaux. L'enrichissement de cholestérol dans le foie de rat mitochondries était accompagné d'une résistance à l'ouverture des pores mitochondriaux induite par l'agent atractilósido.Como conséquence, il ya eu une réduction de la libération des facteurs proapoptóticos: le cytochrome c, Smac / DIABLO et facteur Induction de l'apoptose (IDA). L'augmentation de la rigidité de la membrane mitochondriale due à l'accumulation de colesteros était lié à cette absence de réaction à atractilósido depuis la fluidificación de menbrana mitochondriale restauré réponse à cette agente.Por conséquent, le processus de transition de perméabilité mitochondriale montre une dépendance à l'égard des Les propriétés physicochimiques de la membrane mitochondriale. L'état hipermetabólico inclus dans les hépatocytes par le métabolisme de l'éthanol, ce qui provoque un déséquilibre entre la demande et la fourniture d'oxygène sur acino foie, qui permet de déclencher une relative hypoxie dans les hépatocytes perivenosos égard de periportales.En diverses études, il est impliqué dans le capteur comme cellule mitochondries Comparativement à l'hypoxie, en générant des radicaux libres (ROS) actuán comme deuxième mensajeros.Puesto que mGSH est la seule défense contre l'antioxydant mitochondriale ROS, nous avons décidé d'explorer. 3. L 'Rôle glutación mitochondrie dans la cellule de survie au cours de l'hypoxie. L'exposition des cellules HepG2 5% de l'oxygène conduit à une augmentation des radicaux libres de la mitochondrie seconds messagers agissant sur la façon dont les facteurs de transcription NF-KB et HIF - la.Ambos facteurs ont montré leur activité transactivadora d'inclure les mots de leurs gènes cibles: TNF Y Cjap2 et VEGF.Bajo ces circonstances, les cellules n'ont pas subi de changements dans la viabilité cellulaire, mais la baisse des niveaux de GSH et, plus précisément, au cours de l'hypoxie mitochondriale piscine, une provocatrice 8 có au 263 tion dans la production de ROS par le déchaînement de mort celular-one.co.ltd . Nuestros résultats montrent que mitochondriale glutathion est un facteur décisif dans le contrôle de la viabilité cellulaire en réponse à l'hypoxie.

Auteur: GALLEGO LOPEZ ANTONIO.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO - MADRID.

Résumé: La leucémie lymphoïde chronique B cell néoplasie est caractérisée par une accumulation de lymphocytes B monoclonaux dans le sang, moelle osseuse, ganglions lymphatiques, ainsi que d'autres organes. Il a été suggéré que l'accumulation clonale de la population, est due à une diminution de l'apoptose plutôt que d'une forte prolifération. Le progesión de la maladie a été associée à des immunodéficiences et secondaire avec un risque élevé d'infection, ce qui pourrait résulter de modifications dans la production de cytokines, à la fois par le clone leucémico que la population résiduelle des lymphocytes T Les cytokines impliquées dans les circuits autocrine ou paracrine À l'expansion des lymphocytes B par le biais LLC inducció ou à l'inhibition de la prolifération cellulaire et l'apoptose. Cette étude a étudié l'expression des cytokines intracellulaires en utilisant la cytométrie en flux en leucémicos lymphocytes B et les lymphocytes T CD4 + et CD8 + ex vivo et après l'activation avec esters forbol et ionomicina. Simultanément, elle a étudié l'expression des cytokines dans les lymphocytes ByT des individus en bonne santé. Les résultats montrent que les lymphocytes B leucémicos, à la différence des personnes en bonne santé sont preactivados produisant les cytokines de type 2 (IL-4, IL-10) qui pourraient induire spontanément survie. Après stimulation in vitro, ont la capacité de produire des niveaux élevés de cytokines de type 1 (TNF-alpha) contribuant à la expación clonale. Les lymphocytes T CD4 + de patients LLC-B montrant diminué après l'activation de réponse de type 1 à l'égard de personnes en bonne santé, ce qui peut expliquer leur état immunitaire. Tout comme la population leucémica, les cellules T CD8 + sont preactivados produisant les cytokines de type 2 spontanément. Après l'activation in vitro ont montré une forte réaction de type 1 (TNF-alpha et l'IFN-gamma) qui pourraient contribuer à la croissance et la survie des lymphocytes B leucémicos. Cette étude fournit de l'information d'intérêt concernant la biologie des lymphocytes ByT de la LLC-B, qui peuvent être utiles dans la recherche de nouvelles approches pathogène.

Auteur: LÓPEZ AGUADO LAURA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD CC BIOLÓGICAS UCM.
Lieu de préparation: HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL DE MADRID.

Résumé: Ce rapport reflète une série d'œuvres dans lesquelles nous avons mené une vision holistique de la cellule electrogénesis neurone hipocámpicas, combinant les techniques du domaine intracellulaire (à partir de résultats expérimentaux in vivo et in vitro) et l'ordinateur, en utilisant comme objet d'étude, (mais pas Exclusivement) la génération et la propagation somatodendrítica un potentiel d'action et de son homologue de la population spike poblacional.Se ont étudié différents facteurs impliqués dans la production et la modulation de la même, à partir du niveau macroscopique (comme dans la direction des courants extracellulaires et de la variation de résistivité Tissus) jusqu'à subcelular.Dada la pertinence des dendrites, en grande partie cette estufio a mis l'accent sur les changements qui se produisent dans electrogénicos le même et, par conséquent, son impact dans d'autres régions de la cellule elle-même dans la population.

Auteur: GALLEGO DÍAZ DE LÓPEZ DÍAZ M. VICTORIA.
Année: 2003.
Université: EXTREMADURA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA.

Résumé: Dans cette thèse de doctorat a fait une étude exhaustive de la structure de l'expression des gènes dans les neurones épithéliales et embryon de poulet au cours de l'induction des processus naturels, la région de l'embryon à être élaborées par le système nerveux. En outre, il a analysé les effets produits par l'application de facteurs de croissance dans la formation du système nerveux. Plus précisément, nous avons étudié l'effet des protéines morphogénétiques osseuses (BMP), les antagonistes de BMP (BMP - A) et les facteurs de croissance des fibroblastes (FGFs) dans le processus de neurones de l'induction. La thèse représente une percée dans la compréhension du mode d'action de ces protéines, il montre que les meilleures pratiques de gestion dans l'embryon de poulet sont capables d'induire la formation et le tissu épithélial, inhibant la formation du système nerveux. Pour leur part, GFGs et BMP - A, les molécules produites par le principal organisateur des oiseaux, sont capables d'induire la formation de tissus nerveux. Ces résultats confirment que la formation du système nerveux chez les vertébrés est complexe cascade de signaux moléculaires dans lesquels les protéines telles que les meilleures pratiques de gestion et FGFs impliqués établissant le sort de neurones ou les cellules épithéliales.

Auteur: GALLEGO DÍAZ DE LOPE DÍAZ M. VICTORIA.
Année: 2003.
Université: EXTREMADURA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA.

Résumé: Dans cette thèse de doctorat a fait une étude exhaustive de la structure de l'expression des gènes dans les neurones épithéliales et l'embryon de poulet au cours des processus de l'induction neurale, la région de l'embryon, qui sera élaborée par le système nerveux. En outre, il a analysé les effets produits par l'application de facteurs de croissance dans la formation du système nerveux. Plus précisément, nous avons étudié l'effet des protéines osseuses morphogénétiques (MPG), les antagonistes de la MMG (PGB-A) et les facteurs de croissance des fibroblastes (FGFs) dans le processus d'induction neurale. La thèse représente une percée dans la compréhension du mode d'action de ces protéines, il prouve que la MMG dans l'embryon de poulet sont capables d'induire la formation de tissu épithélial, inhibant la formation du système nerveux. Pour leur part, et FGFs MMG-A, les molécules produites par le principal organisateur des oiseaux, sont capables d'induire la formation de tissus nerveux. Ces résultats confirment que la formation du système nerveux chez les vertébrés est complexe cascade de signaux moléculaires dans lesquels des protéines telles que MPG et FGFs neuronaux impliqués établissant le destin ou les cellules épithéliales.

Auteur: SOLÉ PASCUAL MARTA.
Année: 2003.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: Dans un premier temps, cette thèse a évalué les processus qui déclenche une axotomía la route Perforating cultures organotípicos entorrino-hipocámpicos in vitro. Après analyse de la réponse cellulaire et moléculaire, nous pouvons conclure que la plupart des processus sont similaires déclenché la fois en termes absolus et en l'évolution temporelle, la observée in vivo. Cela valide notre modèle comme un modèle pour l'étude des blessures et de ce fait, pour l'étude de la capacité régénératrice de la connexion entorrino-hipocámpica. Grâce à ce modèle de culture in vitro organotípico entorrino-hipocámpico, analyse les facteurs responsables de l'échec de la régénération qui se produit dans le système nerveux central adulte. Les résultats nous indiquent que une double approche, d'une part en mesure d'inverser les propriétés hostiles généré une cicatrice, et d'autre part à attirer les axones rompu à nouveau sur ce qui était son objectif, serait la clé pour parvenir à une complète régénération axonale. Les cellules de Cajal-Retzius sont un poblaicón neuronale transitoire responsable de la formation de la route Perforating développement. La transplantation de ces cellules, ou leur environnement immédiat, semble être suffisant pour influer sur les neurones entorrinales axotomizadas un programme de leongación neurítica qui non seulement permettent à ces axones traversent la cicatrice, mais les adresses qui était son objectif initial, ce qui permet la génération de nouvelles hippocampique Synapses sur un périnatale transplantés.

Auteur: FERNÁNDEZ-VIZARRA BONET PAULA.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: La maladie d'Alzheimer (MA) est caractérisée par la présence de plaques séniles (PS) et les enchevêtrements neurofibrillaires (NFTs) dans des régions vulnérables du cerveau. La principale ligne de la pensée actuelle met la première cause de la maladie d'Alzheimer dans la formation des FS et éstq dans la sécrétion de peptide bêta-amiloide (Abeta) dans le milieu extracellulaire. Toutefois, cette opinion est contestée par plusieurs études récentes avec des animaux transgéniques et les cultures de cellules ont montré que l'existence de gisements de Abeta intracellulaire dans les neurones. Plus récemment, il a été prouvé l'existence de gisements de Abeta intracellulaire dans les neurones dans le cortex cérébral humain. Cependant, dans ces études n'a pas exclu la possibilité que les anticorps générés contre Abeta reconnaissons aussi le précurseur de la protéine bêta-peptides amiloide (APB), ou ne sont pas expliqué comment il a été écarté cette possibilité. Nous avons fait une étude immunohistochimique de la formation du peptide Abeta et les filaments appariés en hélice (PHF) dans la croûte temporaire, comme une zone vulnérable sélective dans le PDD, à des individus sans démence et les patients âgés et les jeunes touchés par le PDD sporadiques évaluation clinique Et classés selon l'échelle clinique de démence (CDR) dans le Memory and Aging Project du Centre de recherche sur la maladie d'Alzheimer à l'Université de Washington, Etats-Unis Cette échelle a déjà été normalisée neuropatológicamente. En outre, il a été démontré que la RDC est une méthode sensible et fiable pour distinguer les evnejecimiento sans démence précoce de la démence de type Alzheimer, ainsi que de déterminer le degré d'implication par le PDD. De même, le protocole d'évaluation utilisé assuré qu'aucun individu inlcuido dans cette étude souffrent d'une maladie quelconque causant la démence différente de la maladie d'Alzheimer. Nous avons montré par l'utilisation d'un anticorps qui reconnaît spécifiquement Abeta et qui n'a pas de réaction croisée avec l'APP qui se produit dans le PDD accumulation intracellulaire de Abeta dans subpobalciones de neurones pyramidaux qui ont la même distribution corticales et les mêmes caractéristiques que les sous - Pirmidales sélective des neurones vulnérables à la mort neuronale et la formation de NFTs dans la maladie d'Alzheimer. Ces neurones sont dans la sous-corticale couches où la formation de FS sur cette maladie. L'accumulation intracellulaire de Abeta dans les neurones pyramidaux, c'est un changement au début de la maladie d'Alzheimer et précède le plus naissante altération de la protéine tau et la formation de la plaque. Nos résultats montrent que les neurones pyramidaux qui s'accumulent Abeta intracellulaire morphologique des signes de dégénérescence. Nous avons décrit pour la première fois l'existence de structures de morphologies transition entre les neurones pyramidaux et FS. Ces structures de produits de la réaction de peptide Abeta presena orme isme aspect qui est observé dans la typique FS. Cependant, la morphologie de la plaque est clairement pyramide, et il peut être observé avec la morphologie des structures proximales portions de apical dendrites et baales. Nos résultats suggèrent que, au moins en partie, de la formation des plaques amyloïdes sont produits par la lyse cellulaire des neurones affectés par l'accumulation intracellulaire de Abeta, et probablement à la suite de celui-ci. De plus, la morphologie des produits de la réaction de certains des neurones pyramidaux immunoreactive pour Abeta suggère que la formation de fibrilles dans le peptide bêta Abeta au fleuret caractéristique des FS se déroule intracellulaire. Enfin, l'accumulation intracellulaire de Abeta est un phénomène pathologique associé à envjecimiento sélective qui touche les plus vulnérables, sous-neuronale sélective dans le PDD. Cette formation itnracelulares accumulations de Abeta est quantitativement réduite dans le vieillissement dans le PDD. Il est probable que l'accumulation intraneuronal de Abeta asocaida lors de la pyramide des âges dans les sous-populations impliquées dans les projections à long que 8 ociación 957 corticortical est impliquée dans la déficits cognitifs qui surviennent avec le vieillissement. Se fondant sur les observations de l'évolution dans les différentes isoformes de monoxyde d'azote synthase (NOS) dans le cerveau de patients souffrant de la MA a suggéré l'implication du NO dans le PDD. Cependant, jusqu'à présent, la participation de NO / lapatogenia NSA dans la DP ne sont pas encore bien comprises. De nombreux éléments de preuve, et toujours croissant, ce qui suggère l'implication du stress oxydatif dans le PDD, et plus précisément dans la mort neuronale provoquée par Abeta. Nous avons trouvé de grandes quantités de dommages oxydatifs dans la DP, y compris glicación, nitración, peroxydation lipidique et la formation de carbonyle. Par conséquent, la création de l'/ s source / s oxydation est la clé de la compréhension de la pathogénie de la MA. Par immunohistochimique techniques nous ont démontré, dans le cortex temporal de patients atteints d'Alzheimer classés en fonction de la CDR, qui produit une expression aberrante d'NOS neuronale (nNOS) et inductible (ENZYME INOS) et la formation des nitrotirosina (3-NT) dans le sous-pyramidale Neurones qui présentent les mêmes caractéristiques et la distribution sélective de la corticale vulnérables que ceux de la maladie d'Alzheimer et sous-populations de neurones affectés par l'accumulation intracellulaire de l'Abeta. Nos résultats montrent que l'expression aberrante de la nNOS et ENZYME INOS et de la formation de 3-NT précède la formation des FS. La production soutenue de NO peuvent être impliqués dans la mort neuronale qui se produit dans la DP et, de cette façon, pourrait être impliquée dans la formation de la FS. L'expression de la nNOS et ENZYME INOS et de la formation de 3-NT dans les neurones pyramidaux est aussi un phénomène pathologique associées au vieillissement. Par Western blot stéréologie techniques et nous avons constaté que l'expression de ces isoformes, comme la formation de 3-NT est nettement plus faible dans le vieillissement dans le PDD, d'après nos résultats.

Auteur: DALFO CAPELLA ESTHER.
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA , CAMPUS BELLITEE , UB.

Auteur: ESPINOSA PARRILLA JUAN FRANCISCO.
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGIA.

Résumé: L'activité neuronale spontanée, qui se caractérise aussi spontané dans les oscillations de calcium intracellulaire est un phénomène nécessaire pour la conrrecto développement des connexions neuronales. Même s'il est précisé que l'activité est un phénomène général du système nerveux central, a été caractérisé uniquement dans certains áreas.Nuestra l'intention a été d'étudier cette activité spontanée dans le cortex cerebeloso bien que dans les cellules astrogliales, en essayant d'analyser les mécanismes qui génèrent réglementer Cette activité et spontané oscitatoria coordonnée.

Auteur: ROMERO MUÑOZ EVA M..
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: En vue d'étudier les implications possibles du système immunitaire dans la pathogenèse de la schizophrénie, le groupe dirigé par Dr.Borrel a développé un nouveau modèle expérimental fondé sur l'effet de l'activation immunologique prénatal sur le traitement de l'information et sensoriomotora fonction immunitaire à l'âge adulte (Borrell et Chou., 2002). Ce modèle consiste à l'administration de lipolisacárido bactérienne (LPS) à des rates gravides et de l'évaluation des changements qui se produisent dans le traitement de l'information, et le système immunitaire histologie de certaines structures associées au traitement des informations sensoriomotora dans la descendance adulta.El but De cette thèse est de poursuivre et d'approfondir la caractérisation de ce modèle.

Auteur: BARTOLOMÉ CONDE RUBÉN ÁLVARO.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: CENTRO DE INVESTIGACIÓNES DE BIOLOGÍA (C.S.I.C.).

Résumé: RÉSUMÉ: L'invasion des tissus par les cellules tumorales implique leur migration à travers les membranes basales coordonnée par l'activation de la dégradation de la matrice cellulaire et les mécanismes de la locomotion. Le quimioquinas fournir guíasquimotácticas à divers organes, et donc pourrait éventuellement participer à la propagation des cellules tumorales. Ici, nous montrons que plusieurs lignes de cellules de mélanome et de mélanome gánglios nœuds exprimer récepteurs quimioquinas CXCR4 et CXCR3, et leurs ligands de, CXCL12 (SDF - 1) et CXCL9 (Mig), promouvoir l'invasion de cellules de mélanome à trvés des membranes de base. L'activité protéolytique de MT1 - MMPera nécessaires à ces invasions, et CXCL12inducía une augmentation de l'expression de MT1 - MMP.Además CXCL12 et CXCL9 promouvoir l'activation de GTPasas RhoA et Rac, et l'expression de dominants négatifs de ces formes inhibée GTPasas invasion de transfectantes en réponse À la fois quimioquinas. Nous avons constaté que les cellules melanomaexpresan Vav1yVav2, qui sont des protéines GEFque catalyser la activaciónde GTPasas Rho.CXCL12 induit l'activation de Vav1 et Vav2 et de l'interférence de l'expression de ces FEM ont donné lieu à une inhibition de l'activation des RhoA et Rac, l'augmentation de l'expression de MT1 - MMP, et l'invasion des cellules de mélanome en réponse à CXCL12. En outre, l'expression de CXCR4 dans les cellules de mélanome a été sensiblement renforcée par TGF. ~ 1, un composant de la membrane basale, et les anticorps antipersonnel TGF- B inhibé cette augmentation de l'expression de CXCR4 et de l'invasion des cellules de mélanome vers CXCL12. La stimulation par CXCL12 dans le chemin Vav / GTPasas Rho/MT1-MMPen cellules de mélanome, ainsi que la régulation de l'expression de CXCR4, sont des mécanismes qui contribuent à l'invasion de cellules de mélanome à CXCL12. Nos résultats sont à la base de recherche pour l'avenir ou les thérapies visant à inhiber la prolifération des cellules de mélanome. Les intégrines, 4 sont des récepteurs membranaires exprimée principalement en leucocytes, lors de l'adhésion célula - matriz et célula - célula. L'activité adhésifs de intégrines, un 4 peuvent être rapidement modulé pendant la migration. Nous montrons que TGF.B1 augmente rapidement et de façon transitoire adhésion médiatisée intégrines a.4 leurs ligands de VCAM - 1y CS-1/fibronectina. Ici, nous montrons que TGF- B1 actif rapidement GTPasa RhoA et p38 MAPquinasa, mais l'augmentation de l'adhésion ne nécessite pas l'activité de ces molécules. En revanche, la polymérisation de l'actine déclenché par TGF- B1es nécessité d'accroître l'adhésion à la médiation de intégrines, 4, et que les niveaux élevés d'AMP s'oppose à la fois la polymérisation et de l'accroissement des invasions. En outre, TGF.B1 augmente à nouveau de plus en plus de membres par l'intermédiaire integrina, un 4 induite par CXCL12. Ces données suggèrent que TGF- B1 peut potentiellement contribuer à la migration cellulaire en régulant la dynamique de l'adhérence cellulaire par intégrines A4.

Auteur: ALONSO ARANA EDURNE.
Année: 2004.
Université: PAÍS VASCO.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA.

Résumé: Cellules Germinales Primordiales (PGCs) apparaissent très tôt dans le développement embryonnaire et dans une région très éloignée de cellules somatiques qui forment le tissu accessoire à l'avenir gonades. Actif à travers la migration, ces cellules atteindre et de coloniser les crêtes génitales qui donnent lieu à des gonades chez les adultes. Plusieurs facteurs sont impliqués dans ces mouvements de migration. La matrice extracellulaire adjacente est à la base de laquelle ils se dirigeront vers leur destination, et aussi d'être composé de molécules qui permettent de tels mouvements est la manière dont les différentes molécules de signalisation diffuses. Aussi sucres de glycoconjugates de la surface de ces cellules semblent impliqués dans la reconnaissance de ces molécules. Selon ces locaux et de l'embryon de Xenopus laevis comme modèle expérimental, le présent document a tenté d'identifier la présence de certaines molécules qui peuvent être impliqués dans ces mécanismes de migration. D'une part, nous avons identifié les séquences oligosacarídicas de glycoconjugates de la surface de PGCs tout en travaillant activement migrer dans le mésentère et de leur éventuelle implication dans le processus. D'autre part, seha cloné et analysé l'expression des gènes X cxcr4b, depuis gènes homologues chez la souris et de poisson zèbre sont impliqués dans les mouvements migratoires des PGCs et les signes de la pointe génitales. Les conclusions sur l'analyse histochimiques avec lectine et pretratamientos chimiques et enzymatiques desglicosilativos indiquent que la composition oligosacarídica la surface de la PGCs migrent alors activement et une fois coloniser la crête génitale ne montre aucun changement apparent de l'employeur. Séquences identifiés se rapportent principalement à O - oligosacáridos: (Neu5Acalfa (2, 3)) Galbeta (1,4) GlcNAc, (Neu5Ac) GalNAcalfa (1,3) GalNAc, GlcNAc, Fucalfa (1,3) ou alpha (1, 4), et quelque chose de l'homme . Alors que le N - glicoconjugados sont plus limitées et ont trait à la séquence: Manalfa (1,6) [Manalfa (1,3)] Manbeta (1,4) GlcNacbeta (1,4) GlcNAc - Asn, Fucalfa (1, 6) GlcNAc - Asn et GlcNAc. Le gène cxcr4 s'impliquer dans un certain nombre de processus migratoires se rapporte principalement pour le système nerveux et le sang, les cellules productrices. Récemment l eha décrit impliqués dans les mouvements migratoires des PGCs chez la souris et le poisson zèbre. L'expression du gène x cxcr4b, analysés par les techniques de RT-PCR, dans le nord de tache, et hybridation in situ, il apparaît très tôt liée à des rôles importants dans le développement embryonnaire. Il a été observé comment est faible expression d'origine maternelle, ce qui pourrait être stockée dans le plasma germinatif. Son expression zigótica commence dès le stade gastrula temparan et disminye de l'étape 45. Les résultats issus delas hibridaciones place, suggèrent que le gène semble impliqué dans divers processus au cours du développement embryonnaire, tels que le développement du système nerveux central et périphérique, et hématopoïétiques embryonnaires et définitive. Cependant, leur participation n'est pas évidente au cours du processus de migration des actifs PGCs de Xenopus embryon.

Auteur: URIGÒEN ECHEVERRÍA LEYRE.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: RÉSUMÉ: Le développement en cours de la dernière décennie, de nombreuses études utilisant A9 - tetrahidrocannabinol (THC), l'ingrédient actif du cannabis, ou de différents agonistes synthétiques de reqeptor cannabinoïdes, a très fortement contribué à l'avancement des connaissances pharmacologiques des actions et des processus neurobiologiques impliqués À l'activation des récepteurs cannabinoïdes. Ce progrès spectaculaire a identifié 1m nouveau la neurotransmission système se compose de deux types de récepteurs cannabinoïdes: le récepteur CB1, situé fundamentalmenteen système nerveux central et le récepteur CB2, avec relacionadas.con régulation du système immunitaire. En outre, il est. Ont identifié plusieurs de ligands endógen () e (l'anandamide et 2 - araquidonil - glicerol) et d'un système enzymatique (amidohidrolasa acide gras) permitela achèvement accionesde ces ligandosen les synapses. Des études cliniques et précliniques liés à la consommation de THC ou agonistes des récepteurs cannabinoïdes penser que le système cannabinoïde endogène joue un rôle important dans la reguláción état d'anxiété. Cette idée est basée sur le neurochimiques et comportementales changements qui se produisent chez les animaux de laboratoire et les humains après aiguë ou chronique de la consommation de cannabis dérivés, tels que les modifications de la réglementation de la neuroendocrinien hypophyse hypothalamus pour la surrénale (HHA), les changements dans l'expression des gènes asociadosal Contrôle de la réponse au stress et à accroître la reactividadconductual et neuroquímicaante estímulosansiogénicos. Le colocalización de cannabinoïdes récepteurs récepteurs CB1 GABAérgicos et neurones sérotoninergiques dans le cerveau des domaines étroitement liés à la régulation de l'anxiété, telles que l'hippocampe et l'amygdale, suggère que l'altération de la fonction des récepteurs cannabinoïdes peut également affecter l'efficacité thérapeutique des agents tels que les anxiolytiques Benzodiacepinasy agonistes des récepteurs serotoninérgico5 - HT1A. Éliminer récepteur cannabinoïde CB1 donc pourrait générer des souris dans certains symptômes de troubles anxieux. De mislÍ1o de sorte que l'administration de cannabinoïdes produit dérivé modifications dans le fonctionnement du système neuroendocrinien, on pourrait s'attendre à une sorte de perturbation dans le fonctionnement de l'hypophyse constitutifs hypothalamus pour la surrénale de ces animaux qui avaient été éliminés récepteur cannabinoïde CB1. Si nous pouvons voir ces changements dans la comportamientoy dans l'hypothalamus hypophyse surrénale, il est très probable que ces changements sont dus à la défaillance neuroquímico et que ces dysfonctionnements sont liés à des systèmes d'exploitation sur les médicaments anxiolytiques. Les résultats de cette étude montrent que le récepteur cannabinoïde CB1 joue un rôle important dans 1 $ régulation de la réponse émotionnelle dans une variété de situations expérimentales, et que la présence du gène des récepteurs cannabinoïdes CB1 est nécessaire de maintenir un niveau d'activité de base (homéostatique) Plusieurs éléments du salut Jotalamohipófisis surrénale et d'une réponse proportionnée au stress. Ademásla ausenciadel receptorcannabinoideCB1modifICala fonctionnalité des récepteurs Ky. s opioidesy l'expression des gènes precursoresde des peptides opioicleslo queconfirma étroite InteractionBetweenCollective systèmes receptorialesopioidey cannabinoïdes. En outre gonadales hormones mâles interaction avec le système de cannabinoïdes dans le contrôle de l'anxiété et de l'élimination de la diffusion d'hormones gonadales pharmacologiques réponse modifiant la benZodiacepinasen fonction de la présence ou l'absence de récepteur cannabinoïde CB1. La faible réponse anxiolytique de buspirone et l'altération de la fonction des récepteurs 5 - HT1Aen l'hippocampe d'animaux sans récepteur vers 8 nnabinoi 4bc à suggérer la nécessité d'un bon fonctionnement des récepteurs cannabinoïdes à laquelle cette drogue peut produire réponse adéquate ansiolitica. De même, l'absence de réponse anxiolytique de bromazepam chez les souris dépourvues des récepteurs cannabinoïdes CB1 et des changements fonctionnels dans le récepteur GABAAy GABABY lui que l'administration de bromazepam chez la souris permet de réduire le rôle des cannabinoïdes CB1 suggère naturel bénéficiaires de cette participation récepteur en action ansiolíticas des benzodiazépines . Ces résultats suggèrent posibitidad que des modifications techniques à des degrés divers dans les cannabinoïdes des récepteurs CB1 peuvent relacionarsecon l'émergence et respuestafarmacológica modifié les pathologies psiquiátricasque circuler avec anxiété.

Auteur: NONTOLIO DEL OLMO MARISOL.
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAT DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE BIOLOGIA.

Résumé: Nos données montrent qu'un peptoide, sichi, est capable d'inhiber spécifiquement la quimorepulsión produite par semaforina 3A, exogènes yendogenamente, la croissance axoles hipocampicos dans les différents modèles. Ce blocus de la quimiorepulsión est principalement due à une chute de la prévention axonale cône, et est dasis - dependiente. Serves niveau donne ligando récepteurs et est capable de produire de la régénération axonale de la piste après une crevaison de blessure, en plus d'augmenter la survie des cellules neuronales hippocampe, le cervelet et ganglionnaires noueux. D'autre part, nos résultats suggèrent l'implication de calcium intracellulaire signalisation médiée semafarina 3A. Par des explants d'hippocampe confrontés à semafarina 3A traités avec des liants de calcium, ou des inhibiteurs de la calcineurine et calmoducinkinasa II observé dans la participation de la calcineurine -- signalisation semaforina 3A. Notez également que semaforfina 3A et de la calcineurine, mais pas calmodulinkinasa II, le contrôle de la translocation nucléaire du facteur de transcription NFATc4.

Auteur: RODRÍGUEZ VILARIÑO VICTORIA.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: Dans les cellules politenizadas, à l'instar de ceux des glandes salivaires de larves Chorinomus, l'ADN est amplifié formant les chromosomes polytechniques, à la suite de l'amplification de la chromatides sœurs qui sont détenus rassemblé plus de cycles successifs de réplication. Les gènes ribosomiques sont également amplifié son activité et conduit à la formation d'un géant nucléole, le soi-disant "Cell Nucléole polytechniques." (PCN), qui peut atteindre un diamètre de 10-15 um. Nous avons utilisé les avantages de ce modèle biologique pour étudier certains aspects fondamentaux de l'organisation du NCP, d'aider à clarifier les questions en suspens sur l'organisation fonctionnelle du nucléole. À la ultrastructural niveau, le PCN est apparu uniquement composé d'éléments fibrillaires denses (CDI) et les composants granulaires (CG). Ils n'ont pas été identifiés dans ces centres fibrillaires nucléoles (CFs). Toutefois, les CFs il est toujours présent dans nucléoles des cellules nerveuses pas politéncias de la même personne. L'absence de CFs dans le PCN pourraient être liés à la distribution des niveaux et la structure des protéines du nucléole, qui pourrait être une caractéristique spécifique du type de cellule. Sinon, il pourrait être le résultat de la forte activité du PCN. Toutefois, les CFs également apparu dans le PCN suite au traitement avec cicloheximida (CHM), qui inhibe la transcription nucléolaires. Traitement avec ce drogar abouti à une réorganisation ou à la ségrégation dans les composantes structurelles du PCN, de sorte que la CFD est situé dans la zone entourant le chromosome CG et dans la périphérie. Le microscope confocal et le microscope électronique à balayage nous avons étudié la répartition de l'ADN dans le PCN. L'ADN intranucleolar noté répandue dans la CFD, sous la forme de chromatine descondensada. L'organisation a noté très répandue dans la CFD, sous la forme de chromatine descondensada. L'organisation de l'ADN est très dynamique, et que, après le traitement par MCE, il existe une forte condensation de la chromatine et la rentrée nucléolaires. L'utilisation de l'hybridation in situ avec marqueurs fluorescents (FISH), a permis à la situation précise d'ADNr, dont la distribution a été observée ciblées, c'est-à-dire concentrés dans les petites accumulations de la distribution irrégulière, la nouvelle fibre dispersés. En outre, grâce à une expérience de transcription in vitro, les sites où sont situées CFD est la transcription. Le pattern in situ de la transcription est apparu nucléolaires également visé de la même façon. Ces poches ont la même signification fonctionnelle de la CFs en ce que les cellules ont, de sorte que l'inexistence de CFs n'implique pas de changement dans le schéma de l'organisation structurelle de rDNa et transcription dans le nucléole. En outre, il a été mené inmunodetección de fibrilarina et nucleolina, deux protéines impliquées dans le traitement de présélection rNA. Les deux protéines ont été localisées dans la CFD, mais dans colocalización fois, nous constatons qu'il ya des domaines où seulement situé le fibrilarina, régions où seul situé le nucleolina et les zones où sont localisés les deux protéines simultanément. Bien que ultraestructuralmente la CFD apparaît comme une composante homogène, leur composition moléculaire et de son organisation fonctionnelle montrent que est hétérogène. CHM traitement avec inhibiteur de la transcription, d'où l'émergence dans les domaines d'activité de transcription, à la fois dans le chromosome comme libre dans nucleoplasma de la nature des structures fibrillaires, appelé gouttelettes. Experiments inmunocitoquímicos aidé à localiser les protéines nucléolaires comme fibrilarina et nucleolina mais ne figure pas signal de l'ADN. L'origine de ces structures pourrait être une ségrégation et microfragmentación de CFD, formé agrégations nucleoplásmicas de nucléolaires protéines, qui ne peuvent pas être transportés vers le nucléole où la transcription des gènes ARNr est altérée. Enfin, il a abordé la question de la participation des nucléole dans d'autres fonctions cellulaires autres que la synthèse de ribosomes. Plus précisément, nous avons étudié localise 8 - pr 4d0 leolar d'une protéine non lié à la biogenèse de ribosomes, transcriptase inverse (rt), obtenue par un anticorps contre une protéine recombinate contenant raisons de cette enzyme phylogénétiques conservées. La présence de cette enzyme est liée à la stratégie du maintien des télomères dans Dípteros. Incroyable, la transcriptase inverse est apparu situé dans le PCN, éventuellement en liaison avec les mécanismes de régulation de l'activité enzymatique. De nos résultats, nous pouvons conclure que, malgré l'organisateur nucléolaire (NOR) provient du PCN côté, comme l'adjonction de multiples copies de l'original NOR, le nucléole est organisé fonctionnellement comme une entité unique et intégrée, et non la simple juxtaposition de l'activité De multiples NORs.

Auteur: TONY VALENTE.
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAT DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE BIOLOGÍA, UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Résumé: Le taux de prolifération cellulaire est un équilibre entre les divers processus cellulaires: mitose, la différenciation cellulaire et la mort des cellules apoptotiques. Le règlement de cette évaluation est essentielle au cours du développement embryonnaire, la régénération cellulaire et le vieillissement, ainsi que les différents procédés et les maladies dégénératives. Récemment, il a cloné un gène, désigné Zac1, qui encode un acteur régulation de la transcription apoptose et le cycle cellulaire du chômage, par le biais de canaux indépendants. On a constaté que chez les souris adultes Zac1 exprimé dans l'hypophyse dans le cerveau et les tissus périphériques différents, et dans le tube neural d'embryons de souris avec 9 jours. Diverses études ont montré que Zac1 est impliquée dans le développement des tumeurs, le diabète sucré néonatal transitoire, dans l'activation et / ou la suppression des récepteurs nucléaires dans le coactivación la voie apoptotique p53/Apaf-1, etc. Cependant, son rôle dans le système nerveux central est encore inconnu. Cette thèse a pour objectif général de déterminer le rôle de Zac1 dans le système nerveux central de souris. À cet égard, on a déterminé le profil d'expression et Zac1 au cours du développement embryonnaire de neuroectodermo et mesodermo et, au cours de la maturation du système nerveux central (à l'aide de techniques d'hybridation in situ et immunohistochimie). En outre, il est caractérisé le phénotype de la cellule des populations qui expriment Zac1 cours du développement. Dans le développement de neuroectodermo, les résultats montrent que Zac1 exprimés dans la cellule souche / progenitorias système nerveux central, tant dans le développement cm de l'animal adulte (zonage germinales). Son expression dans des cellules différenciées est réservé aux sous-populations neuronales de la nature GABAérgica et catecolinérgica. Dans le développement de mesodermo, les résultats ont révélé que Zac1 exprimées au cours de toutes les phases du cycle de vie de les chondrocytes (condrogénesis) et le développement de cellules musculaires (miogénesis), suggérant que Zac1 peut jouer un rôle important dans le développement du squelette et le muscle squelettique . En outre, nous avons étudié le rôle de Zac1 dans le système central, de l'analyse du phénotype de neurones de ratone des mutants pour Zac1, et d'explorer le rôle de Zac1 dans neurodégénératives processus associés à la mort des cellules apoptotiques. Les mutants de l'animal à l'Zac1 taux de prolifération de neurones plus élevé que celui des animaux sauvages, le renforcement du rôle de Zac1 dans le rythme de la prolifération cellulaire (cycle cellulaire et l'apoptose). En outre, les résultats obtenus tués régional expression de Zax1 est essentielle pour la sélection et / ou différentes progenitorios neuronaux différenciation (comme en oligodendrocytes, les neurones, les astrocytes, etc.). En neurodégénératives modèles, les résultats montrent que Zac1 est indispensable pour activer apoptotique processus qui conduisent à la fragmentation de la DAN, soulignant son implication dans les premières étapes de l'activation de la cascade apoptotique. Par conséquent, les nouveaux résultats obtenus dans cette étude ouvre thèse différentes lignes de l'approche sur le rôle de Zac1 dans le système nerveux central, notamment dans le processus de la prolifération et la différenciation cellulaire, dans l'apoptose et les mécanismes de plasticité neurale qui surviennent au cours du Les premiers stades du développement de l'organisme et, après activation des neurones qui se déroulent dans les processus de neurodégénérescence.

Auteur: GARCÍA GONZALO FRANCESC.
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: La famille HERC protéines chez l'homme est composé de six membres, dont les séquences sont caractérisées par des domaines de type HECT domaine et par les pairs RCC1. La présence de ces domaines implique que les protéines HERC agir comme E3 ubiquitina ligasas et peut-être que des facteurs échangeurs de nucléotides sur GTPasas monomère. HERC1 est un géant protéine de 532 kDa capable d'interagir avec la chaîne lourde de clatrina et GTPasas des familles ARF et Rab. Utilisation des techniques biochimiques pour la détection des interactions, nous avons identifié les Pyruvate kinases M2, la lumière chaîne de clatrina, ARF6 et plusieurs fosfoinosítidos que de nouvelles molécules capables de rejoindre HERC1. Aussi, l'utilisation de techniques de microscopiques nous a permis d'établir que HERC1 est en vésicules de l'appareil de Golgi et sa distribution dans la cellule est régulée par l'activation de ARF6. En outre, nous avons vu que la réduction des niveaux de HERC1 Techniques de l'ARN interférence n'aura pas d'incidence sur le fonctionnement de la voie ferrée endocíticas et les cellules sécrétrices, mais l'expression de certains tronquant HERC1 elle aboutit à une inhibition de l'endocytose.