CELL BIOLOGY (3)

Auteur: SANCHO BRU PAU.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAT DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE MEDICINA.

Auteur: SIMÓ OLIVAR SEGI.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: Pendant la période de formation du système nerveux central (SNC) une multitude de facteurs impliqués dans le développement des différentes structures du cerveau. Ces facteurs contrôler à la fois la migration des cellules et la position correcte des différentes cellules au sein de la CNS. Reelina est une protéine soluble de la matrice extracellulaire exprimés au cours du développement et à l'âge adulte, mais sa fonction principale est hipotetiza au cours du développement. Cette thèse porte sur trois domaines différents rôles exercés par Reelina dans la migration des cellules au cours du développement et de l'âge adulte. Nous avons montré que Reelina pouvez contrôler le mode niel phosphorylation de la protéine I MAP1B lors de la migration des neurones qui forment la croûte. Ce mode de phosphorylation je MAP1B a été associée à la maîtrise de la stabilité des microtubules au cours de la migration cellulaire. L'étude morphologique, nous avons exercé pauvre en protéines animales MAP1B a confirmé un lien entre les cascades de signalisation déclenchée par Reelina et de l'activité de la protéine MAP1B. Enfin, nous avons également indiqué que, en réponse à la Reelina kinase GSK3beta phosphorylée principalement MAP1B mode I, mais la participation, dans une moindre mesure, la kinase Cdk5/p35 ne peut être exclue. Nous avons constaté que Reelina peut induire la phosphorylation de mDa1 et conduisent à l'activation de PI3K, qui peut fosforilar à Akt1/PKB. Sur la base de ces résultats, nous avons montré que l'activation de la PI3K en réponse à Reelina induit l'activation de MEK1 / 2 et cette activation conduit à la phosphorylation de protéines de Erk1 et Erk2. Nous avons également décrit les formes phosphorylées de Erk1 / 2 sont transférées dans le noyau, dans les neurones du cortex en réponse à Reelina où indcuen expression de la façon minime le facteur de transcription Egr-1. Cette induction en réponse à Reelina croire qu'elle peut stimuler l'expression d'autres protéines exercent un rôle important dans le développement. Un point important de cette étude est que nous avons branché la cascade Reelina-MAPK/ERK dans le processus de desadhesión des cellules de la zone ventriculaire (SVZ), engagées dans la voie de migration rostrale (RMS). Basánndonos dans hehco que dans la présence de cellules Reelina sortent d'explants de la SVZ pas migrer homofílicamente mais souffre d'un processus de desadhesión et sont individualisés, que si nous avons décrit génétiquement ou pharmacologiquement blocage de l'activation de la voie MAPK / ERK l'effet sur desahesión de Reelina Sur les cellules de la SVZ est inhibée. Avec ce résultat, nous pouvons conclure que, en réponse à Reelina protéines Erk1 / 2 est fosforilan et que cette phosphorylation est nécessaire pour Reelina exercer son rôle dans desahesión des neuroblastos impliqués dans le bulbe olfactif à RMS. Le troisième et dernier point de cette thèse est basée sur le contrôle des migrations radiales cellules granulaires du cervelet par Reelina. En réponse Reelina les cellules granulaires du cervelet en inhibant leur migration et cette réponse est induite grâce à l'activation de la voie de la MAPK / ERK. Verrouillage faramcológico inhibe la voie de cette manière inhibe l'effet de Reelina. Donc nous pouvons conclure que l'activation de la voie de la MAPK / ERK n'est pas seulement important dans le contrôle de la migration dans le cerveau au-dessus, mais il est également important dans le cerveau et peut-être d'après-cascade de signalisation qui participe largement à la participation des rôles où hipotetiza Reelina.

Auteur: IGLESIAS ARA AINHOA.
Année: 2005.
Université: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA (UPV/EHU).

Résumé: Les facteurs de transcription de la famille E2F (E2F1-8) sont des éléments critiques dans le contrôle du cycle cellulaire, la régulation de l'expression de nombreux gènes cibles impliqués dans des processus tels que la réplication de l'ADN, l'entrée et la progression phase Donc apoptose. Des études in vivo et in vitro suggèrent que chaque membre de la famille E2F jouent des rôles spécifiques dans le développement et l'homéostasie de l'organisme Toutefois, on ignore le mécanisme d'action de chaque membre E2F, ainsi que d'un certain degré de redondance fonctionnelle. Dans ce papier, nous avons analysé, par le biais d'études et de la génomique fonctionnelle, les fonctions uniques et partagées E2F1 et E2F2, en utilisant des souris transportant des mutations inactivadoras pour E2F1 et E2F2 ou les deux (DKO), générées dans notre laboratoire. Il a été constaté que E2F1 et E2F2 jouer un rôle crucial dans le maintien de l'homéostasie pancréatique, et hématopoïétique, par le biais de mécanismes similaires dans les deux systèmes. L'inactivation simultanée de E2F1 et E2F2 conduit à la survenue d'un diabète, une atrophie pancréatique postanatal et de l'hypertrophie et de la dysplasie des cellules acineuses, tous complétés par une augmentation du taux de synthèse de l'ADN et l'apoptose in vivo et une suppression de la différenciation des marqueurs pancréatiques. Aussi, le système hématopoïétique de la souris DKO est caractérisée par une capacité réduite des parents de la lignée monocítico produire des macrophages différenciés. L'effet prolifératif est également accompagné dans ce cas, un taux plus élevé de la synthèse de l'ADN et la réplication des centrosomes suivie d'un verrouillage de la progression du cycle et de l'apoptose. L'analyse des profils d'expression des gènes dans le pancréas et de la moelle osseuse montre que l'inactivation simultanée de E2F1 et E2F2 fonctionner comme répresseurs de travail par la réglementation de la prolifération cellulaire, l'expression d'un refus de ces gènes. L'augmentation significative du nombre de cellules en cours de la synthèse d'ADN ne conduit pas, cependant, à un état hiperproliferativo qui pourrait être le prélude à une tumeur, après l'activation de plusieurs points de contrôle dans ces cellules. Les cellules différenciées caractéristiques de vieillissement des cellules et l'analyse de l'expression génique ont montré surexpression de transcripcionales cibles de la voie de la p53, en particulier, p21, ce qui suggère que le manque de réplication de l'ADN ou la duplication des centrosomes non coordonnées dans les cellules DKO générer instabilité génomique que secondairement vers actibaría P53-p21 à induire l'activation de l'apoptose cellulaire ou de postes de contrôle, comme un mécanisme de protection de l'homéostasie

Auteur: BOSQUE PARDOS ALBERTO.
Année: 2005.
Université: ZARAGOZA [www.unizar.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS.

Résumé: Ce document a étudié le profil d'expression des différentes protéines anti et pro-apoptóticas pendant le processus de transformation blastique de lymphocytes T humains provenant de donneurs sains et leur relation à susceptibilización à l'activation induite par la mort (AICD) de l'homme T blastes. En outre, il a étudié le rôle de FasL et Apo2L/TRAIL dans l'activation induite par la mort (AICD) et la régulation de l'activation des T explosions, tant dans la population et dans les sous-populations mixtes CD4 + et CD8 +. Il a aussi marqué la population survivant après leur retour estimulación blastes T humains, qui affiche un phénotype de cellules mémoire. Il a également marqué le décès induits par le facteur de croissance dans le dénuement blastes T CD4 + ou CD8 +, ainsi que la participation des différentes protéines de la famille des Bcl-2 dans ce processus. En outre, il a analysé les possibles contribucción de FasL et Apo2L/TRAIL dans la régulation du cycle cellulaire, en particulier dans la période qui G2 / M du cycle cellulaire. Ultérieurement, les défauts ont été analysés et un système de réglementation fonctionnelle de T blastes de patients atteints de syndrome linfoptoliferativo autoimmunes (ALPS), qui nous a permis de caractériser le rôle de FasL en induisant des niveaux de Bim, les protéines impliquées dans la mort, la privation de facteurs de croissance. Ces données portent pour la première fois, les deux principaux moyens de réguler l'activation des lymphocytes T humains, la médiation de l'AICD et le dénuement fatal récepteurs de cytokines. Enfin, il a entamé la caractérisation de protéines dans le exosomas libérés au cours de l'AICD de l'homme leucémiques Jurkat T et T blastes humains de donneurs sains.

Auteur: GARCÍA MARÍN VIRGINIA.
Année: 2005.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA, UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Résumé: Le travail présenté dans cette thèse est la première tentative systématique de la documentation et de l'enquête de la préparation histologique par Ramón y Cajal qui n'avait reçu que sporadiques attention. Elle a créé une base de données de la préparation histologique 4529 Ramón y Cajal originale que l'on peut trouver dans le musée cajal, ce qui facilite l'accès et de l'examen de la préparation par d'autres chercheurs. Il ya eu 415 complètement de ces préparations histologiques, qui ont été choisis en 6 thèmes à développer en profondeur dans la thèse. Les résultats ont été présentés sur l'étude des neurones, qui cajal consacré l'essentiel de ses travaux de recherche, en mettant l'accent sur deux structures, et de base neuronale neurofibrillae, en accordant plus d'importance à l'organe de cajal. Ont aussi été étudiés préparatifs de quelques-unes des plus importantes découvertes de Cajal, car la croissance des cônes ou des cellules interstitielles de cajal. Elle est devenue une étude histologique des préparatifs de la neurologie, un domaine qui a introduit de nouvelles méthodes pour imprégner ces composants taches spécifiques du système nerveux et, à terme, met en évidence ses travaux dans le domaine de la pathologie, à travers ses études de la maladie d'Alzheimer . L'enquête a été élaboré selon une double perspective, un autre historique et actuel. La perspective historique nous amène au contexte dans lequel ils ont mené leurs investigations Cajal et nous permet de constater la pertinence et la nouveauté qui ont contribué leurs travaux, les préparatifs ont été révisées à partir de la perspective actuelle, en tenant compte des derniers développements des neurosciences, A permitdo examiner les conclusions de Cajal et de les réinterpréter. Autre remarquable mise en oeuvre de ces préparations unique de la plupart des méthodes innovantes de traitement d'image comme la déconvolution, l'étude des trois dimensions des cônes de croissance et généralisée déclenchement de la procédure afin d'obtenir des images qui sont sur tous les points d'intérêt ».

Auteur: CELA RAMOS CAROLINA.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: PARC CIENTÍFIC DE BARCELONA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE BIOLOGIA (UNIVERSITAT DE BARCELONA).

Résumé: L'un des principaux objectifs de la biologie du développement est de définir les mécanismes cellulaires et moléculaires qui établissent des programmes de la formation d'un corps. Plusieurs organismes avec les fonctions vitales, tels que les poumons et les reins sont composés de structures tubulaires ramifiées. La morphogenèse de ces organismes, appelé tubulogénesis exige différents processus cellulaires très réglementé dans le but de générer une structure définitive matures et fonctionnels. Aborder l'analyse de tubulogénesis exige différents processus cellulaires très réglementé dans le but de générer une structure définitive matures et fonctionnels. Aborder l'analyse de tubulogéneis d'organes de mammifères est extrêmement complexe, et c'est pourquoi l'organe respiratoire de Drosophila Melanogaste, tráqueas, est présentée comme un modèle idéal pour étudier le système de bases de tubulogénesis fois cellulaire, moléculaire et génétique. Actuellement connu varías voies de signalisation et de facteurs de transcription associés à différents stades de développement trachée. Cependant, le mécanisme encore inconnu d'action et programmes génétiques qui régissent les différents processus cellulaires qui se produisent au cours du développement trachéale tels que la réorganisation des cellules épithéliales, la formation de la lumière et de maintenir l'intégrité des tissus. Dans le but d'identifier de nouveaux éléments impliqués dans le développement trachéale, dans notre laboratoire, nous avons procédé à une analyse génétique d'un gain fonction. L'analyse génétique effectuée par mutagenèse combine des éléments P et le système Gal4-HES. À la suite de notre analyse, nous avons obtenu une collection de lignes avec un P HES intégré dans le génome, qui, une fois franchi la ligne avec l'activation trachéale btlGal4 présente un phénotype particulier trachée. Nous avons identifié des gènes candidats pour générer de tels traqueales phénotypes. Nous connaissons aussi la nature moléculaire et le modèle de l'expression des protéines codées par lequel un grand nombre de ces gènes. L'étude complète de l'une de ces lignes a montré que la signalisation par le biais du travail de manière canonique-ERK MAPK déclenchée lors de l'activation des récepteurs Egfr mais pas par le récepteur de la route FGFR Btl, joue un rôle important dans le maintien de l'intégrité du travail épithéliales pendant la durée Traqueales des branches, et ces œuvres dépend de fait. Dans ce papier, nous avons également montré que les modulations dans la voie de l'Egfr traduit par des différences dans les niveaux de la Cadh DE-corticale et de l'actine dans la cellule, qui module l'intégrité du tissu épithélial. En outre, nous avons également noté que la perte d'adhérence cellulaire médiée DE-Cadh ou actian produit un phénotype similaire à la perte de la fonction de la voie d'Egfr. Donc, notre suggère que le chemin de Egfr réglemente le maintien de l'intégrité épithéliale au moins en partie, et un post-, l'adhésion cellulaire dépendante DE-Cadh.

Auteur: CLEMENTE BLANCO ANDRES.
Année: 2005.
Université: EXTREMADURA [www.unex.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: DPTO. MICROBIOLOGÍA Y FAC. CIENCIAS.

Auteur: AMBRONA CORDERO JESUS ENRIQUE.
Année: 2005.
Université: EXTREMADURA [www.unex.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS.

Résumé: Les levures sont vínicas souches naturelles de S.cerevisiae avec un phénotype très variable qui menace le maintien de ses caractéristiques technologiques. Cette instabilité génétique modifie les propriétés utiles de la levure industrielle, causant des problèmes et biotechnologiques perte de la qualité des produits, tels que le pain, la bière ou du vin. Cette étude quantifie l'impact de cette inestatiblidad gène dans la levure vínicas. Ces tendances montrent que la levure rapide de déterminer leur potentiel de la biotechnologie. Elle propose une solution pratique à l'utilisation de clones génétiquement amélioré homozygotes pour l'élimination des allèles délétères qui endommagent leur propriété technologique. La solution est efficace à l'échelle industrielle. La disponibilité de marqueur génétique de résistance a permis de contrôle cicloheximida inoculé dans la levure de fermentation vínica depuis plus de 6 ans dans le DO Ribera del Guadiana. Nous avons récemment détectés jusqu'à 10% des souches de fermentation spontanée marquée de certains établissements vinicoles. Nous craignons que ces levures commerciales faisaient de résidents dans le chais. Pour éviter cela, nous avons conçu les levures sont de nouveaux marqueurs génétiques pour les utiliser dans d'autres millésimes: des mutants résistants sulfometurón méthyle mutants qui forment des colonies blanches au milieu rodamina. Ces marqueurs permettent de suivre avec un test simple, rapide et peu coûteux inoculé levure dans le vin pendant la fermentation et d'évaluer son utilité dans l'élaboration du vin. L'essai est applicable dans les entrepôts commerciaux, et est un outil utile pour le contrôle de la qualité du vin. L'utilisation alternative de distingas levure avec différents marqueurs génétiques évite devenu résident en cave et se dispersent facilement dans la nature. L'étude du comportement sexuel de la levure vínicas lors de l'élaboration du vin indique que tendent à être homnocigóticas dans son environnement naturel, bien que plus lentement que prévu en raison de la proximité physique des cellules dans le même tetrade, et le lien du gène centrómero Pour déterminer le sexe d'un chromosome III. Bien que la levure vínicas peuvent changer leur sexe, est la capacité non utilisée pour la production de vin. Nous avons conçu vínicas levures, qui ne possède pas le gène IME1 incapable de esporular et sexuellement combiner naturellement. L'utilisation de cette stérilisation génétique peut empêcher la propagation de la levure vínicas transgéniques dans la nature, mais il est largement utilisé dans les cales.

Auteur: JIMÉNEZ ORTEGA VANESA.
Année: 2005.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS, UCM.

Résumé: Chronique de la consommation d'alcool chez les adultes a été largement étudié. Toutefois, les effets de cette drogue chez les rats pendant la période de maturation sexuelle n'est pas connue à l'heure actuelle. Par conséquent, cette thèse projet vise à analyser les effets de la consommation d'alcool chronique sur l'activité axe hipotálamo - hipófiso - testiculaire (HHT) au cours de la maturation sexuelle. Depuis l'hypophyse des hormones impliquées dans la modulation de l'axe HHT présenté un taux de sécrétion cicardiano, cette étude sera menée à partir de son point de vue cronobiológico. Ces variations sont aussi réflexe de concentration quotidienne de la concentration des différents neuromodulators étudiés. Étant donné le caractère saisonnier de la sécrétion de prolactine prouvé ce travail a été effectué pendant la saison d'été, dans laquelle la sécrétion de prolactine présente un rythme différent par rapport au reste de la saison et dans une certaine mesure, cela pourrait moduler HHT axe de la sensibilité à l'alcool. Les résultats les plus pertinents obtenus indiquent une perturbation du rythme circadien de la prolactine, LH, FSH et testostérone (Alcohol 2004; 34:127-132). Ces changements sont associés à des changements dans le quotidien variation de la concentration de la dopamine, dopac, sérotonine, noradrénaline, GABA et de taurine dans adenohipófisis et éminence médiane; neurotransmetteurs impliqués dans la modulation de la sécrétion d'hormones adenohipofisarias (FSH, LH et prolactine) ci-dessus exposés . En outre, nous avons analysé les effets de la consommation d'alcool chronique sur certains paramètres intervenant dans les dommages oxydatifs de l'adenohipófisis, essayant de déterminer si le degré de dommage qui est induite dans ce gláncula par l'effet de l'alcool est lié de quelque façon que ce soit avec les modifications La sécrétion de l'hormone. Les données obtenues indiquent qu'il ya une augmentation de la synthèse de monoxyde d'azote et le monoxyde de carbone (grâce à la mesure de l'expression des gènes de la synthèse des enzymes qui, le monoxyde d'azote synthétase et hemoxigenasa), qui indiquent l'existence de dommages oxydatifs dans l'hypophyse. Cette augmentation du degré de dommages oxydatifs à l'hypophyse pourrait expliquer, au moins en partie, les changements dans la sécrétion de la prolactine hypophysaire, LH et FSH. Fait important, à la fois l'expression des gènes codant les enzymes et inductible de l'oxyde nitrique synthétase et hemoxigenasa présenté neuronaux activité circadiana qui n'a pas été décrit jusqu'à présent. La conclusion générale à partir des données chroniques est que la consommation d'alcool au cours de la maturation sexuelle de rats mâles induite hipogonadimos qui peut s'expliquer par les effets de la drogue au niveau de l'hypothalamus, l'évolution des variations journalières de neuromodulators étudiés. Il exerce aussi des effets hypophyse niveau, en modifiant le degré de stress oxydatif qui coopère avec les concentrations modifié neuromodulators arrivant dans l'hypothalamus hypophyse. À testiculaire modifiant le rythme et les variations de testostérone secrétant rencontrées ou sont en corrélation avec les changements observés avec le modèle de sécrétion de LH, le principal régulateur de la synthèse de testostérone.

Auteur: ALAÑON RIBAS M. DEL PILAR.
Année: 2006.
Université: POLITÉCNICA DE CATALUÑA [www.upc.edu].
Lieu de l'exposition: SALA D'ACTES INTEXTER TERRASSA.
Lieu de préparation: ETSEIB, EDIFICI H PLANTA 10 Campus SUD.

Résumé: Carbofurane et le chlorpyrifos sont deux bien connus des pesticides largement étudiées, et ses effets sur les différents organismes ont déjà été signalé dans des études séparées. Pour cette raison, ont été considérés comme étant bon modèle subtances, pertinentes pour l'environnement. D'autre part, nous avons opté pour ce type de composés parce qu'ils sont utilisés dans de nombreuses tonalités chaque année dans l'agriculture et l'horticulture et ils sont particulièrement importants dans les serres de production à base de légumes et de fruits dans le sud de l'Europe, en particulier l'Espagne. L'objectif général de ce travail était de comparer la réaction des essais in vitro utilisant des lignées cellulaires avec des poissons en utilisant les essais in vivo dans le but de contribuer au développement des méthodes alternatives à l'utilisation des animaux de laboratoire. En outre, nous avons comparé deux types de cellules, un poisson lignée cellulaire d'une culture et créé des cellules de mammifère obtenu à partir d'une culture cellulaire primaire, afin de voir s'il ya des réponses similaires, basée sur des mécanismes de toxicité. Une meilleure connaissance de ces mécanismes interespèces facilite l'extrapolation de l'impact des contaminants de l'environnement, qui est l'un des défis majeurs à ecotoxicologists. Afin d'avoir un point de vue général de la toxicité de ces pesticides, et unique dans le mélange, la toxicité aiguë a été évaluée en utilisant une batterie de écotoxicologiques systèmes modèles et des indicateurs représentatifs d'un large éventail d'organismes. Les systèmes étudiés comprennent: GTR - 2 poissons lignée cellulaire, les principales cultures de cellules à partir de cellules de la granulosa bovins, les bactéries marines (Vibrio fischeri), trois espèces de microalgues d'eau douce (Chlorella vulgaire, Scenedesmus subspicatus et Selenastrum capricornutum) et le poisson zèbre vertébrés (Danio Rerio). Effets sublétaux ont également été évalués dans les deux types de cellules utilisant plusieurs biomarqueurs tels que l'évaluation des lésions de l'ADN comme indicateur génotoxiques, inhibition de la production de progestérone comme indicateur de l'activité de l'aromatase et inhibiton de l'acétylcholinestérase activité comme indicateur de l'exposition aux pesticides mesurée aussi dans zèbre Poissons. En comparant les cellules obtenues in vitro, les poissons et les mammifères ligne de cultures de cellules primaires avec des résultats actuellement utilisés bactéries, les algues et les poissons essais de toxicité aiguë, il a été possible de comparer sa sensibilité contre ces essais de toxicité classique. Comme conclusions de l'étude, nous pouvons dire: 1) les poissons lignées de cellules peut être utilisé comme une alternative à l'utilisation des poissons en laboratoire, 2) l'utilisation simultanée de lignées cellulaires in vitro de poissons avec des espèces de poissons permettent d'évaluer si les réponses cellulaires in vitro, Pourraient imiter la toxicité des réponses individuelles de poissons, ainsi directement à évaluer la pertinence écologique de la proposition cellulaire in vitro test; 3) lignées cellulaires sont les plus sensibles biologique de la batterie étudié; 4) l'utilisation d'une batterie de tests pour déterminer multispécifique La toxicité de tout produit est recommandé; 5) L'essai en utilisant des bactéries ou des microalgues aquatiques sont tout à fait intéressantes, mais elles ne peuvent être considérées comme un substitut pour les études sur les poissons, en raison de leur appréciation de l'effet de substances toxiques sur d'autres niveaux trophiques, non Sur le poisson et 6) synergiques et antagonistes des effets toxiques ont été observés avec des cocktails de pesticides par rapport au composé pur toxicités.

Auteur: ZORITA AGUIRRE IZASKUN.
Année: 2006.
Université: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA.
Lieu de préparation: UPV/EHU.

Auteur: ALONSO MARTÍN SONIA.
Année: 2006.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Résumé: Le podocalicina est une glycoprotéine transmembranar hautement sializada. Cette protéine, ou pour être plus précis, sa surface de chargement est essentiel de maintenir la structure de vous podocitos de glomérulaire épithéliales et de prévenir l'occlusion de l'épithéliales fissures ou des espaces urinoirs. En fait, cette protéine sert de marqueur du podocitos rein. Ces podocitos sont les cellules épithéliales qui constituent le soutien delos glomerulares capillaires. Ils sont répartis en trois segments: le corps cellulaire, les principales prévisions et les projections du pied. Le corps cellulaire et les projections principales se situent dans l'espace et de l'urine sont ancrées dans le sous-sol de membrane glomérulaire au moyen de projections du pied. En podocitos matures, podocalicina est la principale composante de la partie apicale de la cellule où il est supposé que contribue à maintenir l'espace entre la projection interdigitales par dégoût charge. Récemment, il a été constaté que podocalicina pas exclusif à la gomérulo rein, mais également exprimées dans les cellules mesoteliales tapisse la cavité celómica, des plaquettes et des cellules précurseurs hématopoïétiques. Le podocalicina fonction de l'emplacement géographique pourrait jouer des rôles antagonistes, peut-être à la suite de finition postraduccinales spécifique à chaque tissu. En podocitos épithéliales glomeerular, semble avoir des propriétés atniadherentes, en soutenant le maintien de la structure et la fonction rénale glomérulaire. Toutefois, dans l'endothélium vasculaire de la podocalicina affiche des propriétés semblables à l'adhérence cellulaire de ligands essentiel dans le contrôle de l'hémostase, la thrombose, l'inflammation, et athérogenèse. Sa séquence d'acides aminés, de protéines et de la structure du génome organisation suggèrent que podocalicina peuvent être étroitement liés à deux autres molécules telles que la CD34 et endoglicano. Outre localizasen similaires, les CD34 et podocalicina possession d'une organisation structurelle très semblables: mucine domaine aminés type de terminal, les ponts disulfure de domaine, de la région transmembranar et, enfin, un domaine citioplasmático. Dans les cellules endothéliales des veinules postcapilares, CD34 et podocalicina agir comme ligands de l'adhésion à la classe L - selectina des leucocytes. Toutefois, on ignore le rôle fonctionnel de CD34 dans les cellules hématopoïétiques, dans la majorité des cellules vasculaires. Le endoglicano est le dernier membre de cette famille de gènes d'une large diffusion, comme il est exprimé dans les cellules progénitrices hématopoïétiques et certaines cellules sanguines matures, endothélium vasculaire, le muscle lisse et un groupe de cellules nerveuses. Sa fonction est également inconnu. Dans notre groupe de travail, la plupart des projets ont pour but d'étudier la physiopathologie de plaquettes. Pour cette raison, il a semblé intéressant de constater que le podcalicina a été décrit comme une molécule aux caractéristiques des adhérents dans les cellules hématopoïétiques, tout en étant caractéristiques de podocitos rein avec une fonction antiadherente. Jusqu'à présent, nous savons le rôle que podcalicina pourrait jouer dans la fonction plaquettaire, notamment dans son interaction avec les cellules endothéliales et les leucocytes. Par conséquent, nous pensons que l'étude fonctionnelle de cette glycoprotéine améliorer nos connaissances sur la physiopathologie de plaquettes. Nous ne pouvons pas parler de plaquettes sans d'abord parler de leurs précurseurs: megaccariocitos. Ces derniers sont des cellules très spécialisées qui ont pour fonction de la production de plaquettes et de les relâcher à la circulation. Durant l'élaboration de mammifères, les cellules souches hématopoïétiques se trouvent dans le sac vitelino embryonnaires, fœtales foie et la rate. Chez les adultes, les cellules souches hématopoïétiques. Durant le processus de formation de plaquettes dans le megacariocito est con 8 oducen c 1f6d ambios moléculaire et caractérisée principalement par processus endomitose, où megacariocitos acquérir la polyploïdie, de réunion et de la transplantation des organites et de granules de sécrétion spécifiques de plaquettes et de la morphogenèse de la proplaquetas. La libération de plaquettes implique une réorganisation du cytosquelette dans megacariocitos un vaste réseau de pseudópodos, qui se trouvent dans la formation des plaquettes ou proplaquetas après, qui sera publié au sinusoïdes de la moelle osseuse. Dans le sang, plaquettes circulant près de la paroi du bateau en raison de sa forme de disques et de sa petite taille. Cette piquets de près de la partie apicale de l'endothélium, leur offrant la meilleure mesure de détecter et de réagir rapidement à la présence d'un certain vasculaire endommagé. Où sont les facteurs de déclenchement, comme le facteur von Willebrand liées au collagène solubles et d'autres facteurs qui sont libérés dans le sang, les plaquettes adhèrent réagir rapidement, la diffusion, secrétant et interaciconando les uns avec les autres pour former un coáguulo pour sceller la surface endommagée. La formation du caillot nécessite l'activation plaquettaire associées à des changements morphologiques dépendant de la dynamique de l'actine cytoplasmique polymère: plaquettes s'étirent le long de la surface endommagée et développer filopodios qui facilitent le recrutement de nouvelles plaquettes. Pour développer, plaquettes de repos doit réorganiser ses cytosquelette et assembler de nouveaux filaments d'actine. Ce changement suit une séquence temporelle reproductibles. La première chose qui est observé quand ils entrent en contact avec la surface de plaquettes, c'est que la manière dont elle perd le disque et acquiert un sphéroïde (phénomène dépend de la mobilisation de calcium intracellulaire). Ensuite, certaines extensions sont émis, les plaquettes sont aplanan sur la surface et étendre la filopodios. Au cours de l'aplatissement des plaquettes à la surface, sont regroupés tous les organites et de granules dans le centre de la cellule acquisition d'un aspect caractéristique. La puce s'étend le long de la croissance de filopidos. Ceci se produit grâce à la croissance de nombreux lamelipodios, qui sont regroupées pour former une seule grande lamela circulaire, et un fort accroissement de la surface de la cellule. La rupture de l'endothélium vasculaire et de l'exposition subendotelio met en branle une série de réactions qui, de façon succincte, sont composés de plaquettes adhésion à la matrice subendotelial, l'activation des parcelles par des agents de nature diverse, probablement libéré janvier, le site de la lésion et enfin, la constitution de cellules Agrégats. Il forme un "plafond" de plaquettes réduction de la perte de sang et facilite la coagulation ou hémostase secondaire, d'assurer un soutien pour l'assemblage et l'activation des facteurs de la coagulation qui se traduisent par une rétractation et le renforcement des plaquettes conjointe caillot et fibrinas. Dans les conditions de circulation vasculaire in vivo de plaquettes adhésion à subendotelio nécessite une action conjointe des récepteurs GPlb et integrina alfallbbeta3 être amende respectivement vWF et le collagène de la matrice extracellulaire. Après l'adhésion à l'plaquettes subendotelio, paleutas sont activées et integrina alfallbbeta3 acquiert la capacité de fixer le fibrinogène avec une forte affinité et autres adhésifs protéines, solubles à la fois attachée à la matrice subendotelial exposés. Cela conduit à l'extension de plaquettes sur subendotelio, sécrétion grándulos denses agrégation plaquettaire et la formation de caillot de la rentrée mitigés, et finalement, les phoques vasculaire blessures. OBJECTIFS Le principal objectif de ce travail était d'étudier le rôle des podocalicina dans le contrôle de la fonction plaquettaire. Pour ce faire, nous avons fixé les objectifs spécifiques suivants: 1 - Génération de souris transgéniques sobreexpresen podocalicina et phénotypiques de la même analyse: l'analyse fonctionnelle des plaquettes. 2, génération de souris avec l'annulation sélective de podocalicina plaquettes ( "retirer" conditionnel) par le système Cre - loxP. 3, Expression de podocalicina cellules ovariennes de hamster chinois (CHO) et l'analyse fonctionnelle de ces clones de: l'adhésion, l'agrégation, la migration et l'interaction avec d'autres types de cellules. 1 - GENERATION RATONES TRASNGÉNICOS QUE SOBREEXPRESEN PODCALICINA ET ANALYSE FENOTÍPICOS DU MEME: ANALYSE DE LA FONCTIONNELLE PLAQUETTES La première étape a consisté à générer la construction de gènes pour obtenir des animaux transgéniques. Cette construction, essentiellement compose de trois parties: un promoteur nécessaires à l'expression des gènes sélectionnés, qui, dans notre cas précis est également de tissus, de l'ADNc de ce gène et une queue - Une politique, qui donnera à la stabilité ARNm une fois formée. L'étape suivante a été le traitement des animaux et technique de la microinjection et le renvoi ou le transfert d'embryons. Les souches de souris avec lesquels ils ont travaillé: FVB / N comme donneurs d'ovocytes à microinyectar et femelles CD - 1 en tant que bénéficiaires d'embryons microinyectados. Après le passage de l'une superovulation et les femelles ovocytes fécondés sont extraites de 0,5 dpc qui a ensuite été microinyectaron avec de l'ADN purifié précédemment. C'est là le point crucial de l'expérience, et c'est le moment de l'introduction de gènes dans la construction de l'un des deux pronúcleos embryon, avec l'aide d'un invertoscopio avec un contraste de phase Nomarski de deux micromanipulaodres et microinyector. Les embryons qui ont survécu à ce processus a cessé de croître jusqu'à ce que son recuperaicón. Le lendemain, embirones microinyectados qui étaient tombés dans le stade deux cellules ont été transférés à unahembra récepteur. Trs accouchement est proceidó sevrage delà litière et le marquage de la génétique des individus. Il a ensuite entrepris d'analyser l'ADN des individus qui utilisent l'aide de petites biopsies de queue de souris. RESULTATS Pour la construction du transgène ont été sélectionnés par le développeur de la glycoprotéine GPllb, qui est spécifique à megacariocitos et des plaquettes. En continuaicón était clonó la cDNa de podocalicina humaines, et, enfin, la politique - une queue de SV40. Nous avons obtenu 2 souris positif 65 qui étaient nés vivants qui ont été analysés par PCR et Dot - Blto.Además, les deux lignes de transmission du transgène à leur descendance. Parce laimposibilidad pour détecter podocalicina dans wwesthern a généré un autre construcciónsimilar mais la fusion des ADNc de podocalicina à la protéine fluorescente verte (GFP). Il obtuvieorn 8 souris positif 73 qui sont nés et vivent de la même façon que ci-dessus ont été analysés par PCR et Dot Blot, et il a été noté qu'ils étaient en mesure de transmettre le transgène à leur descendance. Dans ce cas, l'expression du transgène pourrait vérifier arbitrer le frottis palquetario, où plaeutas souris trangénico exprimé GFP. Il a ensuite entrepris d'analyser l'comportamietno funcnonal ces souris sobreexpesaban podocalicina. Tout d'abord, comme l'a midieronparámetros biochimiques glycémie, les triglycérides, a'cido urique, de cholestérol ou de l'albumine, qui était considéré seulement légère aumetno des lipides plasmatiques, de l'acide urique élevé et la diminution des niveaux d'exécution dans aminés transferasas. Toutefois, il n'y avait pas de différences significatives entre les données de la souris sobreexpresaban podocalicina et celles des contrôles.

Auteur: GÓMEZ-CABRERO SEGURA AZUCENA.
Année: 2006.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Résumé: Les cellules trabeculares former une structure de spongieux, entre la cornée et l'iris, qui régit les filtres actifs et la sortie humeur aqueuse de l'œil. Différentes modifications du cytosquelette d'actine, comme despolimerización de l'actine ou de l'inhibition de myosin, d'accroître le développement de l'humeur aqueuse, qui souligne l'importance de l'actine dans la physiologie du réseau trabéculaire. Par conséquent, il a été jugé l'étude du rôle de l'actine dans ce tissu à travers PTD4 - Pfnil comme un instrument d'ingérence dans la dynamique moléculaire du cytosquelette d'actine. Le secuéncia PTD4 (Ho et coll., 2001) est un peptide de transduction membrane perméable qui a fusionné avec Pfn, permet d'accéder à l'intérieur des cellules. Profilina (Pfn) est une protéine qui se lie à l'actine monomères, il a échangé avec l'ATP et ADP présente actina ATP à la fin d'un + lors de la polymérisation des filaments d'actine. Pfn est dans des domaines où l'actine intracellulaire est très dynamique, comme filopodios et lamelipodios. Premièrement, il a créé des vecteurs d'expansion de la production de protéines de fusion avec PTD4, ils étaient gènes clonés profilina I (Pfnl: ubiquité) et profilina II (PfnII; neuronaux), ainsi que d'un marqueur de *- galactosidase, et ont été purifiées de protéines résultant Fusion. Puis, nous avons vérifié la transduction des protéines dans ces cellules trabeculares et sa dépendance à l'égard du temps et de concentration, ainsi que son indépendance vis-à-vis de la température. Dans les cellules trabeculares croissante, on a observé que PTD4 - Pfnl induit la formation lamelipodios est similaire à celle produite pour le sérum ou les facteurs de croissance, à la fois par la présence de marqueurs lamelipodios (Arp2 / 3 et Rac), et l'absence de lamelipodios après inhibition de différentes composantes De la voie de signalisation (Rac et PI4K) ou de la contractilité (myosin et MLCK). Cet effet de PTD4 - Pfnil dépend à la fois le liant à l'actine domaine de liaison comme un poliprolinas (PLP) (PTD4 - (GP5) 3), inhibe la formation de lamelipodios. Dans les expériences antérieures perfusion segments de l'oeil pour évaluer le rôle des trabéculo, on a observé que PTD4 - Pfnl induite par la facilité accrue d'évacuation réversible, probablement en modifiant la façon dont les cellules, augmentation de la taille des espaces intercellulaires et de la perte de la contractilité des cellules trabeculares.

Auteur: CANTÓ ÁLVAREZ CARLOS.
Année: 2006.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE BARCELONA - FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: Le neuregulinas sont des facteurs de croissance pour la famille des EGF (Epidermal Growth Factor), qui régissent le développement et la fonction des muscles (Rimer, 2003). Les données obtenues précédemment dans notre laboratoire (Suarez et coll, 2001) a montré que neurgeulinas pouvait réglementer le transport de glucose dans le muscle tant à court qu'à long terme. Dans le but d'approfondir la capacité de ces facteurs de réguler le métabolisme dans le muscle squelettique, nous avons proposé: 1 - Afin de caractériser et comprendre la régulation de l'expression des récepteurs neuregulinas dans les muscles, à la fois durant le développement et dans les tissus adultes. 2, - D'étudier comment neuregulinas sont capables de stimuler le transport de glucose dans les lignes miocíticas dans le muscle squelettique et tentent d'intégrer leurs effets physiologiquement. 3 - D'étudier les effets chroniques de neuregulinas sur le métabolisme, ainsi que leurs applications possibles dans les situations de résistance à l'insuline. Nos résultats indiquent que les bénéficiaires de neuregulinas est finement modulé lors de la formation des fibres musculaires. Ainsi, ErB3 montrer haute expression dans les premiers stades de la différenciation musculaire, et échangées par ErbB4 fur et à la différenciation. ErB4 est le principal bénéficiaire de neuregulinas dans le muscle adulte, et leur expression peut être augmentée par la contraction musculaire motif. Le neuregulinas stimulé le transport de glucose à travers au moins la voie PI3K - PDK1 - PKCC. La contraction musculaire est un autre moyen d'augmenter le transport de glucose et, curieusement, alors essayez la phosphorylation des récepteurs ErbB. Nos expériences montrent que la cause de ce phénomène est que la contraction musculaire stimule la libération de neuregulinas moyen d'un processus grâce à la médiation de l'augmentation des cytosolique de calcium et l'activation des métalloprotéases membranaires. Blocage de l'activation des récepteurs ErbB4 lors de la contraction musculaire empêche une bonne stimulation du glucose dans le transport sans nuire à l'activation de kinases déjà impliqués dans ce processus, comme CAMKII ou AMPK. En outre, le blocage de l'action de la neurguelina lors de la contraction musculaire favorisé une plus grande diminution du taux de glycogène, ATP et fosfocreatina dans le muscle, ainsi que d'accroître la production de lactate. Ces résultats indiquent que neuregulinas sont un élément clé de médiateur pour une bonne induction de glucose dans le transport en réponse aile de la contraction musculaire, ainsi que de réglementer le contenu de l'énergie musculaire métabolites. Enfin, nous avons décidé d'analyser les effets de l'incubation chronique 48 heures miocitos L6E9 avec neuregulinas. Notre resutlados indiquent que neuregulinas accroître la capacité d'oxydation de miocitos L6E9. Cet effet est dû à une augmentation de la teneur et de l'activité mitochondriale. Le contenu mitochondriale de la nodulation par neuregulinas se fait par PPAR et éventuellement de PGC - 1alfa, dont l'expression et la phosphorylation dans serinas augmenter en réponse à neuregulinas. Ces effets se produisent également dans le muscle squelettique en réponse à l'exercice aérobie programmes, et nous avons des données préliminaires donnent à penser que neuregulinas pourraient être impliqués dans la façon dont le module la contraction musculaire mitochondriale contenu. Enfin, nous montrons que le fait que neuregulinas accroître la capacité d'oxydation apporte également la prise de conscience de miocitos à acicón de l'insuline. Ce constat nous a incités à examiner si la neuregulinas pourrait améliorer les situations résistance à l'insuline. Dans cette ligne, nos résultats montrent que neuregulinas sont capables de renverser des situations résistance à l'insuline induite par l'incubation miocitos L6E9 avec le palmitate.

Auteur: MUSRI MELINA MARA.
Année: 2006.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Le adiponectina est un adipocitoquina synthétisée et sécrétée par les tissus adipeux seul. Elle a paru dans différents organes et possède des propriétés de lutte contre diabéticas et de la lutte contre aterogénicas, en plus d'être une des plus grandes propriétés de l'hormone sensibles à l'insuline. Le adiponectina exercent leurs effets sur le métabolisme des sucres et des graisses par l'intermédiaire de ses récepteurs, adipoR1 et adipoR2. Dans le premier travail, il a été montré que l'expression de adipoR1 dans AICT n'a pas été modifié dans l'obésité et le diabète chez les humains et intraabdominal tissu adipeux corrélé avec les niveaux plasmatiques de FFA, tout en exprimant adipoR2 dans AICT a été réduite d'obésité et le diabète chez l'homme et intraabdominal adipeux Tissu a été associé à des composants métaboliques impliqués dans le développement de la maladie cardiovasculaire dans l'obésité. Étant donné l'importance de l'expression de adiponectina et leurs récepteurs, ainsi que d'autres adipocitoquinas sécrétée par le adipocyte mûr dans la pathogenèse de l'obésité et le diabète, de comprendre les mécanismes épigénétiques de l'activation transcriptionnelle dans la différenciation était l'objectif de notre deuxième étude. Pour cela nous regardons les changements de poste - traduccionales des histones H3 dans les promoteurs des gènes adipogénicos clé des stades précoces et tardifs d'expression tout au long du processus de dipogenesis. En utilisant la technique de inmunoprecipitación chromatine (ChiP), réalisés dans les cellules 3T3 L1 à des jours différents au cours du processus de différenciation adipocitaria, nous avons montré que les promoteurs de adiponectina, glut4, gpd1 et de leptine sont enrichis en dimetilación de H3 - K4 le jour 0 De la différenciation (D0), ni lors de ces gènes est encore exprimées. Une étude détaillée de la qualité pour agir de adiponectina révélé que dimetilación de H3K4 dans ces cellules indiferenciadas est limitée dans la région de promoteur, qui a également constaté associées à l'occupation de l'ARN pôles II. Le début de la transcription de adiponectina coïncide avec le hiperacetilación de H3 (D3 - 4) et le trimetilación de H3K4 dans le promoteur de la même région (D2 - 3). La même tendance a été observée la modification des histones dans les cellules souches de souris, mais pas dans les fibroblastes de souris 10T72, qui n'est pas encore attaché à la ligne adipogénica. En résumé, le deuxième travail de cette thèse montre que l'dimetilación en H3K4 et le recrutement de l'ARN polll sur les promoteurs des gènes adiogénicos marques principales sont indiscernables de cellules qui sont déterminés et ont entrepris vers la lignée cellulaire adipogénica. Ces mêmes marques, sont absents dans les mêmes régions des promoteurs, pluripotenciales cellules qui représente une étape préliminaire dans le processus de différenciation des cellules de totipotenciales adipocitos matures et les promoteurs des gènes qui sont réduits au silence et de ne pas exprimée dans certaines cellules à la ligne adipogénica (3T3 - L1). En adipocitos différenciées actif sur la transcription de ces gènes est accompagné par hiperacetilación en H3, Say et trimetilación en H3K4, ainsi que l'ampleur de ces changements à la codification des régions du gène. Le dimetilación en H3K4 est nécessaire à l'expression des gènes diponectina, ainsi que pour le développement d'une normale différenciée adipocitaria. Toutefois, d'autres études sont nécessaires pour clarifier qui sont les facteurs de transcription et cofacteurs nécessaires à la création d'un tel schéma.

Auteur: CANO JAIMEZ MARÍA FELICIDAD.
Année: 2006.
Université: VALENCIA [www.uv.es].
Lieu de l'exposition: BIBLIOTECA DEL CAMPUS DE BURJASSOT.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS - UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.

Résumé: De la maladie de Parkinson (PD) est une maladie neurodégénérative caractérisée par des troubles moteurs en raison de l'effet sur le système nerveux central. Dans cette maladie, de perte, d'une part, les neurones de la substance noire produisent, par conséquent, un manque de dopamine neurones prévu que ces noyaux et, d'autre part, les autres neurones peuvent présenter certains agrégats cytoplasmiques caractéristique appelée Lewy organes. Outre l'affectation centrale périphérique système nerveux autonome est aussi affecté à ces patients. Parmi les symptômes résultant d'un dysfonctionnement sympathique incluent l'hypotension orthostatique, des problèmes de sudation, une diminution de la salivation, des problèmes urinaires et / ou de la constipation et l'impuissance. Jusqu'à présent, connu à la fois le potentiel génétique des raisons environnementales comme cause de l'épidémie. Parmi les gènes connus que lorsque muté, la cause est le PD alpha - sinucleína, dont le produit protéinique est l'élément le plus important des corps de Lewy. Pour essayer de comprendre la maladie, les modèles utilisés sont toxiques et / ou génétiques. Dans cette thèse a étudié les périphériques implication dans divers modèles de PD grâce à différentes approches. Premièrement, nous avons caractérisé le mode d'expression d'alpha - sinucleína et leur identification de cellules du système nerveux périphérique au cours du développement embryonnaire et postnatale dans la souris. Deuxièmement, nous avons étudié l'évolution de la SCG lymphatiques, le mode sympathique, noueux ou de la modalité sensorielle, chez les souris déficientes en alpha - sinucleína et de la survie après la privation neurotrófica, génotoxiques dommage, d'inhibition ou de plusieurs voies de signalisation intracellulaire. Troisièmement, nous avons étudié l'interaction entre alpha - sinucleína et toxiques parkinsoniens MPTP / MPP + de cultures primaires, et de lignées cellulaires et dans le système nerveux sympathique in vivo dans des souris mutantes nulles pour alpha - sinucleína et transgéniques alpha - sinucleína humaine. Ce travail est essentiel, pour comprendre l'implication de l'alpha - sinucleína du système nerveux périphérique et de la relation avec l'entreprise et les échecs découlant sympa.

Auteur: MARTIN PEÑA JOSÉ ALFONSO.
Année: 2006.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: INSTITUTO CAJAL (C.S.I.C.).

Résumé: Drosophila est un organe approprié pour l'étude des maladies humaines et de son système nerveux est souvent utilisée dans les enquêtes neurologiques après tours. Ici, nous avons utilisé les 40 neurones qui composent le type R ellipsoïde corps du cerveau adulte comme système expérimental. Au cours de la métamorphose, ces cellules se différencient par la délivrance de son extension vers la ligne médiane, selon sa prolifération qui s'est achevée à sa taille et arborización fin, sous la forme d'anneau. Le jeu complet de neurones dans le corps comprend ellipsoïde système nuerotransmisores cholinergiques et GABAérgicos outre peptidérgicos. Nous avons utilisé ce système à pile à effectuer deux types d'études: A - caractériser ccb drosophile un nouveau gène, et son rôle dans l'orientation axonale. B - examiner l'effet sinaptogénico de fosfatidil - inositol 3 la kinase (PI3K) et d'autres facteurs de signalisation cellulaire. Le choix du système cellulaire est justifiée par la morphologie particulière de leurs projections, qui se trouve dans un anneau doit franchir la ligne du cerveau, et pour le rôle qu'elle joue dans le centre du cerveau qui contrôle la locomotion, qui permet à des tests fonctionnels dans l'individu complètement . La protéine correspondant à l'unité de transcription CG 14579, est la clé de la bonne orientation des axones en voie de l'adoption de la ligne médiane. Le mécanisme qui permet cette fonction est basée sur la réglementation du trafic intracellulaire des protéines et sa translocation à la membrane plasmique. De plus, nous utilisons ces cellules pour étudier la signalisation de PI3K dans sinaptogénesis. Les données montrent que la PI3K a une forte puissance sinaptogénico à travers l'action de Akt. Ces sinápsis ectopique résulter d'un fonctionnel comportementales et électrophysiologiques. Aussi, nous nous demandons combien de temps elle pourrait garder cette capacité au cours de l'âge adulte. PI3K conserve son pouvoir sinaptogéncio dans l'ensemble du cycle de vie de la drosophile et dans tous les types de neurones analysés. De la même manière, les synapses ectopique promu par PI3K conserve son pouvoir sinaptogénico dans l'ensemble du cycle de vie de la drosophile et dans tous les types de neurones analysés. De la même manière, sinápsis ectopique promu par PI3K exiger de l'activité soutenue de cette enzyme. Enfin, l'activité de la PI3K semble conservé chez l'homme, au moins dans la ligne SHSY5Y de neuroblastome, et, par conséquent, ouvre de nouvelles perspectives pour la lutte contre les symptômes cognitifs associés à des maladies neurologiques.

Auteur: SERRANO GÓMEZ DIEGO.
Année: 2006.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA - UCM.

Résumé: DC - SIGN est un type C lectina qui reconnaît grandes cliniques pathogènes (y compris le VIH, le VHC Mycobacterium), agissant en tant que bénéficiaire de l'adhésion, en fournissant un pont entre l'immunité innée et adaptative. Cette thèse vise une étude approfondie de la lectina, ce qui a enquêté sur les quatre aspects de leur biologie. La première partie traite de la façon dont il réglemente l'expression du DC - SIGNER. Il propose de cellules leucémiques THP - 1, dans un système cellulaire utiles pour caractériser le DC - SIGNE fonctionnelle et de décortiquer les mécanismes moléculaires qui contrôlent leur expression est réglementé et précis myéloïde cellules dendritiques et les macrophages. La seconde partie, à travers l'analyse structurale et fonctionnelle de l'épissage variantes et les mutants DC - SIGNE, vise à déterminer la base moléculaire du partenariat entre les variantes polymorphes de ce lectina et modifié la susceptibilité aux infections virales (VIH, la dengue) ou bactérienne (Mycobaterium Tuberculose). La troisième partie met l'accent sur la capacité des DC - SIGNEZ de reconnaître les pathogènes. Il montre que le DC - SIGNE moitié de l'union et de la capture Aspergiullus fumigatus par les cellules dendritiques et les macrophages décrit les conditions requises pour de telles interactions et examine leur implication potentielle dans la création et la persistance des infections fongiques pulmonaires. La quatrième partie traite de l'interaction entre le DC - SIGNEZ et Inmunoferon ®, qui module la drogue régulateur et effecteur les fonctions du système immunitaire. Inmunoferon ® inhibe contraignant et capturant pathogènes viraux, fongiques et parasitaires par les cellules dendritiques. Notre resutlados indiquent que le DC - SIGN est le bénéficiaire de cette immunomodulateur, et suggèrent que les actions immunomodulateur et Adjunct Inmunoferon ® sont dues, du moins en partie, à la perturbation des activités fonctionnelles de ce lectina.

Auteur: BELLO COLLANTES RAQUEL.
Année: 2006.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: CENTRO DE INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS.

Résumé: Les données actuelles des récepteurs de l'antigène des lymphocytes T (complexe TCR/CD3) ont été obtenues à l'aide de divers types de cellules ou de lignées cellulaires et méditer différentes approches expérimentales, et il serait raisonnable de conclure que le complexe TCR/CD3 est une constante de la structure dont les composantes, sauf Variables régions du TCR. Ils sont égaux dans tous les lymphocytes T D'autre part, nous avions précédemment identifié des différences dans la séquence aminés terminaux de CD3 epsilon- et interactions TCR - CD3 plus faible. Dans cette thèse montrent que le complexe TCR/CD3 la surface des lymphocytes T de souris et les différentes lignées de cellules exprimant différentes chaînes CD3 epsilon- avec différents point isoélectrique, qui correspondent aux points de isoeléctricos théoriciens chaînes qui ont perdu un ou deux chargés négativement résidus de extremoamino - Terminale de cette protéine. En outre, les différentes lignées cellulaires présenté proportion des différents isoformes de CD3 epsilon-, correlacionándose cupidité de l'union anticorps YCD3.1 avec beaucoup de chaînes point isoélectrique élevé. En outre, nous avons constaté l'existence du complexe TCR/CD3 singe et polyvalent dans ces lignées de cellules, avec une plus forte proportion de chaînes dans le complexe monovalents. Nos données indiquent également que les déchets acides aminés terminaux fin du CD3 epsilon- sont impliqués dans l'interaction avec le TCR, et qu'il ya différentes protéases impliquées dans la dégradation de cette protéine. Donc, en utilisant un inhibiteur metaloproteasas nous avons assisté à une diminution de la dégradation du CD3 epsilon- et au contraire, en utilisant un inhibiteur aminopeptidasas nous avons assisté à une augmentation de la dégradation. L'existence de différentes chaînes CD3 epsilon- donne lieu à différentes conséquences fonctionnelles. D'un côté il ya des différences dans la structure du complexe TRC/D3, identifiés grâce biotinilación des protéines membranaires dans les lignées cellulaires avec des proportions différentes de chaînes complètes et dégradées CD3 epsilon-. D'autre part, l'activation des lymphocytes touchés, comme l'a montré dans les différents phosphorylation de ZAP - 70 ou à la MAP kinases ERK après le traitement de divers inhibiteurs de protéase, ou à la production d'IFN gamma intracellulaires dans des mutants sans charges négatives à la fin aminés Terminal de CD3 Epsilon. C'est pourquoi, nous proposons que ces charges négatives impliqués dans l'interaction TCr - CD3, de sorte que les chaînes CD3 epsilon- dégradées faveur de la flexibilité de la complexité, ce qui permet à arriver plus facilement changer conformacional après la reconnaissance par l'antigène domaines variables de TCR, et une diminution du seuil De l'activation lymphocytaire.

Auteur: LÓPEZ TÉLLEZ JUAN FÉLIX.
Année: 2006.
Université: MÁLAGA [www.uma.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS - UNIVERSIDAD DE MÁLAGA.

Résumé: L'hippocampe est une région vitale encefálica système limbique, qui est impliquée dans de nombreux processus d'apprentissage et de mémoire, et fournit une structure d'échange d'informations entre les différents types d'encroûtements sensoriel et associatif, et subcorticales noyaux. L'étude du développement normal et, en particulier, les changements au cours du développement dans l'expression de marqueurs de la neurotransmission systèmes, permet à préparer le terrain pour plus tard, la comparaison avec certaines modifications pathologiques associées au développement, tels que la schizophrénie et certaines formes d'épilepsie. En appliquant des techniques d'immunohistochimie optique et la microscopie électronique, les techniques immuno- malheur, nous avons étudié le postnatale de maturation de trois systèmes de la neurotransmission une grande importance au rôle hipocampal, comme GABAérgico, glutamatérgico et dopaminérigco. Le pré et post synaptique marqueurs ont été analysés: la neurotransmission GABAérgica, sous-unités alfa1 et alfa5 des récepteurs GABA A protéines ligadoras avec le calcium claretinina et parvalbúmina: neurotransmission glutamatergique, l'enzyme glutaminasas type de KGA reins, les transporteurs vésiculaires de glutamate (VGlu T1 - 3) Et récepteurs NMDAR1 et mGluR5 dans le cas de la neurotransmission dopaminergique analyser le sous-type récepteur D4, avec l'enzyme de tyrosine hydroxylase intervient TH transporteur de la dopamine et de la membrane DAT. Les principales constatations et conclusions sont les suivantes: 1 - La sous-unité alfa1 des récepteurs GABA A est exprimée dans les cellules principales glutamatergique dans la nature interneuronas GABérgicas l'inhibition perisomática exprimant la protéine ligadora de calcium parvalbúmina, avec un motif différent de celui des autres unités de type Alpha suggérant l'existence de certains Contrôle de l'expression temporelle des sous-unités des récepteurs GABA A. L'expression de alfa1 dans interneuronas, précède le temps d'exprimer parvalbúmina, reflétant l'temporaire retard dans le développement de l'inhibition perisomática. 2 - Le récepteur GABA sous-unité alfa5 de A possède une caractéristique schéma d'expression dans les cellules de l'hippocampe principaux glutamatérgicas, avec un changement d'expression somático - dendrítico entre la première et la deuxième semaine postnatale, qui coïncide avec le changement dans le rôle de neurotransmetteur GABA inhibiteur de l'excitateur, ce qui suggère une possible implication de cette sous-unité en effet despolarizante de GABA durant les premières étapes du développement postnatal. 3 - L'enzyme KGA, qui était responsable de la synthèse de glutamate, est exprimée dans les neurones de la principale jour de la naissance, avant la maturation de la neurotransmission glutamatergique, soutenir le rôle important comme un signal trophique du glutamate dans le développement du système nerveux Hippocampe en particulier. Cette enzyme est également reflétée par différentes sous-populations de interneuronas GABAérgicas depuis le début du développement postnatal, en indiquant le rôle de glutamate comme un précurseur de la neurotransmetteur GABA ou comme énergie. Cette enzyme présente également un marquage distinctif à la périphérie de certains vaisseaux sanguins à partir de la deuxième semaine postnatale, et identifié ultrastructural niveau axones périvasculaire et les dendrites, suggérant un important règlement par médiation neuronale de glutamate sur le système vasculaire hipocampal. 4 - Le vésiculaire de glutamate transporteurs, VGluT1, VGluT2 et VGluT3, montrent expression différentielle durant le développement post-natal, suggérant l'existence de différences fonctionnelles et / ou de types de cellules exprimant ces transporteurs. VGluT1 est plus abondant dans l'hippocampe à partir du jour de la naissance jusqu'à l'âge adulte, présentant une distribution essentiellement complémentaires à VGluT2. Toutefois, contrairement aux précédentes, VGluT3 a été situé dans interneuronas, en particulier dans la sous-population exprimant colecistoquinina, suggérant un double phénotype GABAérg 8 l'ico - surabondance 531 amatérgico cette neuronale la population. 5 - récepteurs de glutamate (NMDAR1 et mGluR5) sont exprimés abondamment depuis le début du développement postnatal, à la fois dans les cellules pyramidales dans interneuronas soulignant participation significative de deux récepteurs dans la maturation des connexions glutamatérgicas et GABAérgica. 6 - Le récepteur D4 dopamine et commence à expresares début de la deuxième semaine postnatale, mais il est de toute évidence innervation dopaminérigca partir de la date de naissance. Par conséquent, l'action de la dopamine dans la première quinzaine certainement prénatals et postnatals dans les stades, elle est médiatisée par les autres sous-types de récepteurs de la dopamine. La région CA1 présente la plus grande expression de D4, démontrant un important modulant dopaminergique par le biais de ce type de récepteur situé sur la principale activité des cellules de cette région.