BIOLOGIE MOLECULAIRE

Auteur: BEYER KATRIN.
Année: 2002.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE A CORUÑA.

Résumé: La maladie Alzehimer (AD) est génétiquement hétérogène. Les causes peuvent être classés par le milieu familial dans la famille EA et EA sporadiques, et par l'âge du début de la maladie chez EA avec un début précoce avant l'âge de 65 et EA avec un retard de débuts de la 65 ans. D'environ 1% de tous les cas sont détectés familial, et 1% d'entre eux ont un mode de transmission dominante du Groenland. La cause de 80% de ce dernier sous forme de l'EA sont des mutations dans les gènes de la protéine précurseur bêta amiloide (APB) et les présénilines (PS1 et PS2). Dans l'EA sporadiques allèle e4 gène APOE agit comme un facteur de risque majeur qui explique environ 50% des cas sporadiques de la MA et de retard. L'allèle E4 confère risque, mais sa présence n'est pas nécessaire ni suffisante pour causer la maladie. Autres facteurs génétiques interagissent avec l'apolipoprotéine E et le résultat de cette interaction est l'apparition de la maladie. Nous étudions les gènes qui pourraient être en quelque rapporte à l'émergence de changements neuropathologiques d'Alzheimer. Dans certains de ces gènes ont été décrits polymorphismes qui confèrent risque de souffrir de AS. Dans ce document, nous avons analysé plusieurs facteurs génétiques afin de déterminer leur rôle dans le développement de différents types d'évaluation environnementale et de déterminer une stratégie pour la détection locio effet plus faible pour le développement de notre ère. L'étude des gènes qui causent l'AE identifiés à l'association d'une nouvelle mutation génétique (V148I) de la PS2 chez un patient ayant des antécédents familiaux de la fin des débuts, tandis que les mutations APB et PS1 n'ont pas été décelées. L'analyse du gène APOE confirmé que l'allèle APOE * 4 est un facteur de risque majeur de l'ensemble des patients avec AD à 80 ans et est le plus important facteur de risque pour les patients qui débute entre 60 t et 64 ans. En outre, l'effet de l'allèle APOE * 4 est précipitant la dose génotype APOE4 / 4 elcomienzo de EE. La détection de la présence des mineurs n'est possible que des lieux en divisant la population en sous-groupes séparés par des intervalles de cinq ans. Les gènes de la cistatina C, PS 1, la butyrylcholinestérase (BChE) et catepsina D (catD) sont des lieux de moindre effet. Plus précisément, l'allèle CST3 - Un facteur de risque est un plaisir pour les individus âgés de moins de 65 ans, le génotype PS1 1 / 1 agit en synergie avec l'allèle APOE * 4 chez les patients débuts avant les 69 ans et les allèles BChE - Ky catD - T sont Marqueurs qui confèrent patients à risque débuts entre 75 et 79 ans. Le polymorphisme Th1/E47 promoteur APOE peut également être considérée comme un lieu de moindre effet. L'allèle Th1/E47-G présente un facteur de risque pour les patients ayant AD qui débute après le 80 ans. En plus des facteurs de risque qui ont trait à souffrir EE deux allèles ont été détectés dans le promoteur de la protection APOE. L'allèle - 491AT - T est accumulée dans le contrôle des individus en vertu de 65 ans par rapport à des patients et des contrôles des autres groupes d'âge, donc de se transformer en facteur de protection. L'allèle Th1/E47-T est accumulée dans des individus contrôlent 75 ans et plus par rapport aux patients et contrôles des autres groupes d'âge. Par conséquent, on peut considérer que l'allèle Th1/E47-T est un facteur de protection pour les personnes de 75 ans et plus.

Auteur: YUSTE PARRA MARÍA.
Année: 2002.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE VETERINARIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE VETERINARIA.

Auteur: GODINO GÓMEZ JAVIER.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS LAB. ONCOLOGIA MOLECULAR.

Résumé: Pour parvenir à cette thèse ont été sélectionnés 82 familles espagnoles soupçonnés de souffrir du syndrome de cancer héréditaire pas polipósico (HNPCC) au total 239 patients ont été étudiés. La base moléculaire de ce syndrome sont les défauts dans la réparation des erreurs qui se produisent pendant la réplication de l'ADN. A 90% des cas sont dus à des mutations dans les gènes MLH1 ou MSH2. Nous avons étudié dans ces familles MSI instabilité microsatellite par PCR et le séquençage de l'Immuno-IH comme preuve d'identification des familles exerçant une mutation MLH1 ou MSH2. Compte tenu de nos résultats suggèrent que le MSI preuves sélection initiale et IH comme un deuxième test pour déterminer lequel de ces 2 gènes est susceptible d'être muté. Amsterdam critères I ou II, seuls 12% sont dans des familles ayant le plus faible d'agrégation familiale. Dans les 54% des familles qui répondent aux critères d'Amsterdam I ou II a été constaté que la mutation par rapport à environ 7% dans les familles qui ne sont pas conformes. Les mutations dans MSH2 étaient mayoritariamentes brut suppressions de changer le cadre de lecture et la production d'une protéine tronquée. En MLH1 lieu predomian changements de nucléotides génération avec un colon arrêter l'un ou l'autre changement d'acide aminé, la pathogénicité de ces acides aminés modifications ont été étudiées par LOH et de ségrégation à la maladie. On observe des relations genotipo - fenotipo claire bien que la présence de mutations dans MSH2 a été associée à une plus faible moyenne d'âge de diagnostic des tumeurs (48 ans contre 50,4 en mutation transporteurs dans MLH1) et la proportion de tumeurs extracolónicos (42% contre 34 %) Dans tous les cas, ces différences atteint la signification statistique.

Auteur: ARRIBAS GARCÍA MÓNICA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: L'étude du diabète de type II est d'une grande importance, car elle fournit des solutions à un grave problème du vieillissement de la société des pays occidentaux développés, où la maladie a une forte prévalence. Dans ce document, nous avons tenté d'élucider le rôle des trois protéines IRS dans un tissu cible de l'insuline précisément, le tissu adipeux brun. En adipocitos brun exprimé principalement deux de ces protéines, IRS-1 et IRS-2. Un niveau nettement plus bas, a également exprimé l'IRS-3 et IRS-4. Les travaux de cette thèse permet d'obtenir des résultats qui assurent le rôle de chef de file de l'IRS-1 dans la médiation de son rôle de l'insuline induire la différenciation des adipocytes bruns. Ainsi, l'absence d'IRS-1 en marron adipocitos exerce d'importantes lacunes dans le phénotype adipogénico et thermogénique de ces cellules. En ce qui concerne le premier, les pauvres adipocitos IRS-1 présente les plus faibles en lipides et réduit leur cytoplasme expression de la synthase des acides gras et le facteur de transcription ADD-1/SREBP1c en réponse à l'insuline. En ce qui concerne le phénotype de thermogénique brun adipocitos défaut IRS-1, il ya eu une absence totale de réponse à l'insuline pour induire la synthèse à l'transcriptionnelle, la protéine descoplante de type 1 (UCP-1), tandis que d'autres protéines descoplantes ne sont pas modifiés. En outre, l'expression et l'activité de facteur de transcription C / EBP alpha en réponse à l'hormone sont diminuées. La perte d'IRS-1 dans les adipocytes bruns causes certaines altérations de la signalisation intracellulaire de l'insuline. Premièrement, il est complètement perdu activité PI3-K associée à IRS-1 et de voir une partie du défaut de l'activiación de cette enzyme associée à fosfotirosinas. Deuxièmement, l'absence d'IRS-1 entraîne une incapacité totale de la cellule d'activer la protéine Akt. Il a été constaté que l'absence d'IRS-1 dans le blocage de l'activation de Akt isoformes tous en réponse à l'insuline. Ces altérations de la signalisation de l'insuline causés par les lacunes mentionnées dans le phénotype de adipocitos pauvres IRS-1. L'IRS-2 est le substrat pour d'autres récepteurs de l'insuline exprimée principalement dans le adipocitos brun. Nous avons trouvé que ce substrat n'est pas complètement remplacer l'IRS-1 dans les fonctions ci-dessus. Toutefois, l'IRS-2 exerce d'autres fonctions métaboliques. En l'absence totale d'IRS-2, adipocitos brun perdent leur capacité de transporter le glucose dans la cellule réponse à l'insuline, et le mécanisme de la translocation des transporteurs de glucose GLUT 4 à la membrane plasmique, qui est le premier procès possible. Dans cet article, nous avons étudié les défauts produits par l'absence de signalisation de l'insuline par le biais de l'IRS-2. Le manque adipocitos qu'aucun substrat activité PI3-K associée à IRS-2 et montrent une activité PI3-K global inférieur. Ces modifications se sont achevées avec la perte de l'activité PKC * en réponse à l'insuline. Nos résultats se rapportent à la perte de signalisation de l'insuline par le biais de l'IRS-2 et PKC-* à la baisse de l'absorption du glucose par adipocitos brun. Enfin, il a étudié la capacité de l'IRS-3 comme une alternative à la molécule IRS-1 dans la signalisation de l'insuline dans les adipocytes bruns. Le manque adipocitos IRS-1 qui sobreexpesan IRS-3 recouvré quelque signalisation intracellulaire en réponse à l'insuline comme le déclencheur de la PI3-Ky Akt. Il a été constaté que l'activation de cette voie de signalisation de l'insuline par l'IRS-3 joue un rôle dans le rétablissement de la réponse à l'insuline en fonction de l'expression des marqueurs adipogénicos comme FAS et ADD-1/SREBP1c en réponse à l'insuline. Toutefois, la présence d'IRS-3 ne sont pas rétablies expre 8 sion 2ff UCP-1 ou facteur C / EBP alpha dans ces cellules.

Auteur: GUAL GARCÍA LORENA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: Deficiency Immunoglobulina A (IgA D) est le principal imnunodeficiencia plus fréquente dans la population caucasienne (1 / 600 individus). Ses manifestations varient, et jusqu'à ce que les symptômes vont de infeciones récurrents dans le tractus gastro-intestinales et respiratoires avec diferntes degrés d'affection. Son étiologie est inconnue, mais suggère que les défauts pouvant exister dans les stades de la différenciation des cellules B de produire des IgA membrane des cellules B de produire du plasma IgA sécrétées. Parfois, il a été noté une certaine agrégation de la famille dans cette maladie, qui peut exister pour déterminer la susceptibilité génétique D IgA, etarían Ces gènes situés dans le principal complexe d'histocompatibilité (CMH), car il est dans l azona génome qui ont vu un renforcement du partenariat à D IgA. Plus tôt ont été associés à la maladie prositivamente porteurs de la haplotipor suivantes allèles du gène DRB1 (situé dans le MHC de classe II) DR3, DR1 (sous-type DRB10102) et DR7. Notre but est de trouver enfin les gènes de susceptibilité dans cette haplotypes, en utilisant des outils tels que l'étude de la TNT et des haplotypes commparación trouvée dans la population espagnole à ceux des autres populations norteeuropeas. Un autre objectif était de déterminer s'il existe une protection pour les haplotypes D IgA, comme cela a été décrit dans d'autres études que l'allèle DR2 est négativement associée à la maladie. Enfin, il voulait étudier la possibilité d'intercciones géneticas parmi les haplotypes de susceptibilité et de protection à D IgA. Nos résultats montrent l'existence de différents gènes de susceptibilité dans différents haplotypes du CMH, certains situés dans la région de la classe II (environ locus DR-DQ) et les autres dans la région de la classe III. Nous avons aussi découvert que le sous-type DRB1 1501 allélique DR2 est un marqueur d'un gène protecteur de la maladie, et que ce gène est présent dans tous les haplotypes porteurs de cette allèle. Enfin, il a été constaté que la présence combinée de deux allèles de susceptibilité confère un plus grand risque de souffrir D IgA, tandis que l'émergence d'une sensibilité commune avec la susceptibilité allèle allèle enlever protection fournie par la première.

Auteur: FERNÁNDEZ FRANCO LAURA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse sont caractérisées par une inflammation intestinale chronique d'origine inconnue qui touche 6-8 individus et tous les 100000 en Espagne. La maladie coeliaque est une affection dans laquelle le gluten de l'alimentation n'est pas tolérée, ce qui provoque une inflammation chronique de l'intestin grêle, et qui affecte 1 pour 300 personnes en Espagne. L'épidémiologie a fourni beaucoup d'information sur les facteurs de prédisposition à ces maladies digestives. La description des gradients géographiques des études de prévalence et de la migration en faveur de l'existence de facteurs environnementaux. Cependant, la répartition inégale de la prévalence en fonction de l'origine raciale, et en particulier l'augmentation de la fréquence de la maladie chez les proches des malades et en particulier chez les jumeaux monozigotos De solides arguments plaident en faveur d'une prédisposition génétique, selon implique clairement l'interaction de plusieurs gènes. Au cours des dernières décennies ont été évaluées dans des études d'association et la mise en relation de nombreux gènes candidats comme l'idée d'une pathogenèse médiée par le système immunitaire, et de récentes études de l'ensemble du génome d'exploration des liens avec des marqueurs anonymes. Les résultats disponibles, avec des écarts entre les études en raison de doferencias metológicas et une erreur de classification des patients, soulignant le rôle de la région cmplejo plus d'histocompatibilité (CMH), situé sur le bras court du chromosome 6, qui est le principal déterminant de ces maladies génétiques: Or Il est postulé que contribuer à la susceptibilité de ces maladies que les autres gènes conférant sen trouve pas le CMH pourrait être important, voire même plus. OBJECTIFS 1-Étudier la possibilité de l'existence de l'association et du lien de gène MICA (situés dans le CMH) de la maladie coeliaque. Cette étude a été réalisée au moyen d'une analyse cas-témoins et l'analyse dans les familles (TNT). 2-Identifier les relations possibles genotipo - fenotipo dans la maladie de Crohn par l'étude des gènes du CMH de classe II. 3-Repérez dans le CMH, en utilisant la technique des microsatellites cartographie, la localisation des gènes de susceptibilité pour la colite ulcéreuse. 4-Evaluer le rôle des polymorphismes de l'anti-inflammatoire des cytokines IL-10 dans la prédisposition à souffrir de la maladie intestinale inflammatoire. CONCLUSIONS 1, - allèle MICA5.1 (CMH de classe III) est un marqueur au sein de l'haplotype ancestral 8.1 (A 8,1), un deuxième gène de susceptibilité à la maladie coeliaque. 2 - La forme iléale de la maladie de Crohn se caractérise par génétiquement trouvé une association positive entre l'allèle DRB1 * 07 et avec les mutations du gène NOD2/CARD15, mais négativement avec l'allèle DRB1 * 0103. 3 - La forme de la maladie de Crohn colique est caractérisée par l'absence d'organismes génétiquement partenariat avec les allèles DRB1 * 07 et mutations dans le gène NOD2/CARD15, mais est fortement asocaida l'allèle dRB1 * 0103, la susceptibilité allèle qu'il partage avec Colite ulcéreuse. 4-Dans la CMH, la combinaison des allèles suivants: DRB1 * 0103, d6s273-5, bat2-8, tnfA11B4C1D3E3, ikbl 378 (C) et MICA5.1 semble être le principal déterminant génétique suscpetibilidad et de la sensibilisation de notre population Colite ulcéreuse. 5, - allèle microsatellite IL-14 et 10G-1082G allèle du promoteur du gène de IL-10, surtout quand ils apparaissent ensemble dans un particulier, sont des marqueurs de susceptibilité à la maladie de Crohn dans la population.

Auteur: CROOKE ÁLVAREZ ALMUDENA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE VETERINARIA.

Résumé: Les difficultés dans l'obtention d'un vaccin efficace contre le P. falciparum et capaciedad de parasite de développer une résistance aux médicaments antimalários suggérer, comme une stratégie pour la recherche, l'exploration de nouveaux objectifs fonctionnels permettant le développement de nouvelles approches terapérutocos frenta aile paludisme. Validation d'un gène, et son produit, comme une cible requere savoir la fonction de la même au sein de la biologie parásito.En Ici, ont élaboré divers systèmes pour l'analyse fonctionnelle des gènes de P. falciparum que l'inactivation du gène par recombinaison, des systèmes ou des antisens RNA silencing grâce à l'ARN interferente.Los objectif à travers ce travail de recherche ont été: la sélection des gènes de P. falciparum modèle qui pourrait représenter des cibles spécifiques paire de concevoir de nouveaux antipaludiques, explorer différentes sistemaas du gène silencieux à P. falciparum, qui a nécessité la construction D'une collection de vextores, de la conception et de courts oligonucléotides optimizqación systèmes de transfection et de développement de systèmes de molecualres dernière analyse fonctionnelle efecrto silencieux dans le cycle de vie du parasite. L'introduction et l'expression de matériel génétique exogène dans le Plasmodium falciparum est temporairement efficace, mais la baisse segragación plasmides paire est un grave obstacle à long terme, d'expression et de la création de clones parásito.El silencieux grâce à la perturbation par recombinaison homologue pour l'analyse de la fonction de Comment les gènes avec d'importants inconvénients possibles experimentales.Es partielles de gènes silencieux grâce interferenca avec l'ARN, ainsi que l'ARN antisens d'ARN ou double chaîne paqueño taille, qui semble inhiber la traduction par un mécanisme partagé Le musellement des gènes maedante petits ARN double chaîne est le système De choix. À l'heure actuelle, dans Pfalciparun afin d'évaluer la fonction de certains gènes d'intérêt. Il a été desarrolladdo une méthode qui permet de quantifier l'expression de RNAm utilisant minimes quantités de récolte P. falciparum, qui s'est traduite par une augmentation significative de la sensibilité et permet son ascension pour l'analyse de l'expression d'un grand nombre de gènes dans plusieurs expérimental Conditions de culture. Avec les systèmes de silencieux P. falciparum, nous avons vu qu'il existe une forte corrélation entre les niveaux de RNAm et de son produit dans les deux gènes étudiés Pfg6pd et silencieux Pfrab5a.El analyse de la Rab5A démontre la dispensabilidad leur rôle peut-être en raison de l'existence Des isoformes dans le génome de la parásito.El analyse silenciamientos de G6PG a mis en relief l'importance de l'auto G6PD et tioredoxina système et particulasr de tioredoxin réductase dans la cascade d'antioxydant parasite, et donc dans son supervivencia.El difente taille PfG6PD protéines, obsevado travers inmunodetección , En fonction du parasite estadoi indique l'existence d'un mécanisme pour le traitement de cette protéine particulière bifuncional structure unique dans le genre Plasmodium.

Auteur: ALVAREZ DE FRUTOS CRISTINA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: CIENCIAS QUÍMICAS.
Lieu de préparation: INSTITUTO CAJAL,CSIC.

Résumé: Dans ses précédents travaux en laboratoire ont montré que des gènes Snail famille est impliquée dans l'induction de la transition epitelio-mesénquima (TEM) à la fois au cours du développement embryonnaire (Nieto et col.1994; Del Barrio et Nieto, 2002) et dans la progression tumorale (y Cano Col., 2000; Blanco et al., 2000). Esta función se realiza, au moins en partie, par la répression directe de la transcripción del gen de la cadherina E, si bien se piensa que tener sebe dianas supplémentaires. Études fonctionnelles dans l'embryon de souris ont montré que l'escargot est essentiel pour le TEM, comme les souris mutantes meurent enetapas températures mesodermo formation en raison de son incapacité à mener à bien cette transition (caver et col.2001). Infaisabilité Ceci rend impossible l'étude du rôle des escargots dans les processus de développement plus tard (formation de cartilage ou de la crête neurale etc) ou de processus pathologiques dans adulto.Por cette raison, le but de ce projet était de développer un système d'expression inductible de Snail À la souris. Ce document décrit un système de contrôle d'expression du facteur de transcription Snail, composé d'un bâtiment contenant le plasma région de codage de ce facteur de transcription couplée à une maîtrise de la liaison à l'oestrogène, déjà muté, qui présente une forte affinité pour les œstrogènes de synthèse, la 4-hidroxi - Tamoxifeno.Tras son administration, les œstrogènes sont capables d'induire l'activité de la protéine Snail translocation de sa tumeur. Nous Snail activité induite dans trois stades de développement de la souris. Dans les stades de l'embryon préimplantatoire, l'activation de Snail accompagnée de la perte progressive de cadherina E et, par conséquent, descompactación des ovocytes de souris trasgénicos.Este phénotype devraient être supprimés par des oppresseurs de Snail, nous proposons la culture de l'embryon préimplantatoire système de scrutin pour Potentiel oppresseurs. L'introduction de l'escargot activité en post-natales des souris a provoqué une augmentation vasculación des os longs, et de la colonisation de la même par excès osteoclastos.El augmentation de cette population de cellules doit être responsable de la déchéance des os de ces souris, suggérant Que l'activation des Snail pathologiques chez l'adulte pourrait conduire à ce phénotype degenerativo.Asimismo, l'induction de Snail entraîne un phénotype de nanisme, accompagné d'une diminution de la plaque de croissance, probablement causée par une inhibition de la prolifération cellulaire phénotype qui a été confirmé dans la souris Embryons tard.

Auteur: RODRIGUEZ DE LA CONCEPCIÓN M. LUISA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD BIOLOGÍA.

Résumé: Les résultats présentés dans cette thèse se divisent en trois blocs de l'étude: L'Implication d'adipocyte brun dans lipomatose induite par la forte activité de la thérapie antirétrovirale (HAART), l'étude de nouveaux facteurs de régulation de la fonction mitochondriale dans l'adipocyte brun et l'effet de médicaments antirétroviraux dans Adipocitos en culture. L'analyse de l'expression des gènes marqueurs de l'adipocyte brun UCP -l dans lipomes nombre de patients infectés par le VIH et le traitement antirétroviral implique adipocyte brun etiopatología de lipomatose associé à la thérapie HAART. L'étude de la régulation de la biogenèse mitochondriale au niveau moléculaire dans adipocitos brun, nous a conduit à noter que la différenciation adipocyte brun est associée à l'induction des facteurs de transcription mitochondriaux Bl et B2 Et collaboration activador PGC -la, d'une association avec une augmentation de Biogenèse mitochondriale. L'expression des gènes de ces facteurs est régulée positivement par agoniste de PPARy et de l'insuline. En revanche, la noradrénaline supprime l'expression des facteurs de transcription mitocondrlal Bl et B2 par des mécanismes de la transcription dépendante et indépendante de la synthèse protéique. Cela conduit à une réduction de l'expression des gènes encodés par le génome de la mitochondrie comme une II de la sous-unité du cytochrome c oxydase. Cet effet dépend du degré de différenciation adipocyte brun et est favorisée par la présence d'activateurs PPARyo insuline. L'expression de la collaboration activador PGC -la est induite par la noradrénaline, RXR agonistes PPARyy agonistes dans adipocitos brun différenciées, mais pas preadipocitos. Ces intronisations sont donnés par des mécanismes indépendants de la synthèse protéique. L'induction PGC -la par noradrénaline est facilitée par la présence d'activateurs PPARy. L'induction par RXR agonistes PPARy et est bloqué par un antagoniste PPARy et est indépendante de l'activation des récepteurs adrénergiques. Il décrit donc une nouvelle manière de réglementer PPARyjRXR - dependiente gène PGC -la. Nous avons étudié l'effet du lithium, un médicament utilisé pour traiter la schizophrénie et le trouble bipolaire, brun adipocyte différenciation. Il a été noté que litlo inhibe de façon dépendante de la durée de l'exposition et la dose morphologique de la différenciation en culture adipocitos bruns, ainsi que l'expression des gènes dans l'expression des préférences adipocyte brun. Nous avons étudié l'effet de médicaments antirétroviraux inhibiteurs de la transcriptase inverse sur l'adipocyte brun en analysant leur différenciation et de l'expression des gènes en relation avec la fonction mitochondriale. Les résultats ont indiqué que nous inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse - análogos pas d'avoir un effet inverse sur la différenciation de l'adipocyte brun: éfavirenz bloque l'accumulation de iípidos tandis que la névirapine a un effet positif sur l'ensemble de la différenciation adipocitaria, biogenèse mitochondriale et à l'expression de UCP - 1. Les inhibiteurs de la transcriptase inverse non analogues nucléosidiques affecter adipocyte brun différenciation. Le la stavudine, zidovudine et didanosine entraîner une diminution de la teneur de l'ADN mt, mais l'expression du génome des mitochondries est diminuée dans les cellules traitées avec la didanosine. La compensation à l'épuisement des cellules avec l'ADN mt dans la stavudine pourrait s'expliquer par l'augmentation de l'expression des facteurs de transcription mitochondriaux. En outre, la stavudine induit l'expression d'un gène spécifique UCP -l grâce à des mécanismes qui impliquent la voie de l'acide rétinoïque. Enfin, nous développons un modèle de cellulaire adipocitos humaines primaires culture et ce que nous utilisons dans l'analyse de l'effet de la drogue au 8 ntiretro 2cf virale la didanosine. Les résultats ont montré que preadipocitos humaines primaires culture peut différencier en adipocitos avec les caractéristiques morphologiques, de l'expression des gènes et fonctionnelle caractéristique de l'homme adipocyte blanc. Le dldanosina effets compatibles avec un blocage dans la fonction mitochondriale.

Auteur: SORIANO ZARAGOZA FRANCESC XAVIER.
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FAC.BIOLOGIA.
Lieu de préparation: FAC.BIOLOGIA U.BARCELONA.

Résumé: RÉSUMÉ: Mitofusina 2 (Mfn2) est une protéine mitochondriale de fusion. Les données expérimentales démontrent une moindre expression des gènes Mfn2 dans le muscle squelettique des sujets obèses et les patients souffrant de diabète de type 2. En inhibant l'expression de Mfn2 cellules en culture réduit la consommation d'oxygène, le potentiel de la membrane mitochondriale et l'oxydation du glucose, indiquant un rôle important de Mfn2 mitochondriale dans la biologie et la physiopathologie de l'obésité et / ou de diabète de type 2. En outre, il existe liés mutations dans le gène Mfn2 avec neuropathie de Charcot Marie Tooth de type 2 et a été décrit anti-prolifératif un rôle dans les troubles vasculaires. En conséquence, l'étude de la régulation de l'expression génique Mfn2 est d'un intérêt considérable. Dans cette thèse, qui ont été remis par le maître d'ouvrage humain Mfn2 et il a été déterminé qu'aucun TATA box et est situé dans une île CpG, ce qui le rend susceptible d'être régie par la méthylation. Dans le muscle squelettique possède au moins 6 début de la transcription dans une fenêtre de 171 paires de base. Des études avec des gènes rapporteurs ont déterminé que Spl pourrait avoir un rôle de premier plan à la machinerie basale de transcription pour former le complexe preiniciación. L'expression de Mfn2 est plus élevée dans les tissus de haute énergie. Procès avec les reporters ont identifié les facteurs de transcription des gènes qui pourraient être responsables de l'expression du tissu dépendante. Il a été étudié en détail l'induction Mfn2 dans le muscle squelettique et le tissu adipeux brun à l'exposition au froid et le traitement agonistes des récepteurs B3 - adrenérgicos conditionne à la fois caracterizadaspor une grande dépense d'énergie. Augmentation de l'expression de Mfn2, dans ces conditions, est médiatisée par les PGC - 1 bis qui coercitives à ERRa qui relie le promoteur Mfn2 sous forme de monomère entre bases de -413 et -408. L'augmentation du potentiel de la membrane mitochondriale associée à l'expression de PGC - 1 bis est inhibée par la suppression de l'expression de Mfn2. Mfn2 pourrait être un élément essentiel d'activation effecteur mitochondrial PGC - 1 a Il a apporté de nouvelles preuves de la pertinence de Mfn2 dans le contrôle de l'oxydation mitochondriale des substrats de montrer une plus grande expression de Mfn2 dans oxydatif fibres musculaires dans la fibre glucolíticas. La transcription de Mfn2 augmente en réponse à l'augmentation de la concentration de calcium intracellulaire. Nos résultats suggèrent que MEF2, qui se lie à l'actif et promoteur de Mfn2, pourrait être un effecteur de la cascade de signalisation initiée par le cytosolique de calcium. Les données obtenues indiquent que l'expression de Mfn2 dans le muscle squelettique sont augmentés dans des conditions de forte dépense d'énergie qui stimule l'oxydation des substrats, provoquant l'augmentation de la membrane mitochondriale potentiel. En fonction de la demande de l'ATP cellulaire, le potentiel de la membrane mitochondriale est dissipée pour produire l'ATP ou produire de la chaleur.

Auteur: ABDEEN ASHRAF M. A..
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMÁCIA.
Lieu de préparation: DE BARCELONA -CSIC.

Résumé: Le gène de la leucine aminopeptidasa (LAP) est induite par des blessures et jasmonato. Etudes de liens balayage mutagenèse promoteur LAP identifié deux nouvelles cis éléments nécessaires à l'expression induite par JA. Ces éléments comprennent une boîte MYB et pourquoi T / G - boîte. Deux facteurs de transcription de type bHLH (JAMYC2 et JAMYClO) qui se joignent à ce gène ont été identifiés. Le musellement des gènes JAMYC2 et JAMYCIO par VIGS, indiquant un rôle possible pour ces facteurs de transcription redondants avec d'autres facteurs MYC dans la même famille. La suppression stables d'RNAi de toute la famille des gènes conduit à un blocus dans les niveaux d'expression du gène LAP, témoignant d'une fonction de ces facteurs de transcription comme positives les régulateurs de ces gènes. Le microréseau analyse des lignes réduits au silence pour la famille JAMYC révélé que ces facteurs réglementer différemment deux branches dans le chemin de sefialización JA. D'une part, JAMYC active l'expression des gènes induits en réponse à la plaie et JA, comme pin2, pinl et LAP, tandis que négativement réguler l'expression des gènes induits en réponse à JA et ET, comme PR - I, RP - 5 Et b- CHL et induits pendant la réaction de défense contre les agents pathogènes. Facteurs JAMYC bien aurait une fonction de réglementation similaire au gène AtMYC2 Arabidopsis, les deux facteurs de transcription jouant un rôle clé dans l'activation des différents ensembles de gènes de défense contre les attaques d'insectes et d'agents pathogènes l'infection. Le silencieux par VIGS gène LeMYB24 tomate réduit l'expression des gènes PR - I à la suite de traitements de la SA ou de l'infection virale. Gènes AtMYB24 et AtMYB57 Arabidopsis ont une grande homologie avec LeMYB24 et sont induits par le traitement de la BOA. Mutants insertion dans le gène AtMYB24 montré au début de l'induction fois, le faible niveau d'expression des gènes PR - je dans la réponse au traitement par SA. Le silencieux par RNAi gène AtMYB57 en arrière-plan mutante atmyb24 entraîné un blocus à l'expression des gènes PR - je. La surexpression de AtMYB24 d'Arabidopsis conduit à l'activation constitutive de ce gène. La protéine AtMYB15 joint à la case MYB présents dans le promoteur du PAL et est capable d'activer l'expression de ce gène expression transitoire dans les expériences sur les cellules BY2 de tabac. La collaboration transfección de AtMYBl5 et facteurs JAMYC entraîne une augmentation des niveaux d'activation de la construction reporter-réalisateur 317LAP, indiquant une coopérative interaction entre AtMYB15 et protéines JAMYC. Mutants insertion dans le gène AtMYBl5 montrer modifié expression des gènes régis par BOA et JAlET. Ces mutants ont montré une diminution de l'messager VSP en réponse à JA, et des niveaux plus élevés de messager pour les gènes réglementée par JAlET - comme PDFI.2 et PR - 4, suggérant un rôle clé de AtMYB 15 dans l'activation de gènes JA et dépendantes de la La répression de gènes dépendant JAlET -. Cette fonction est probablement exercé dans le cadre d'une coopérative interaction avec AtMYC2 ou par le biais d'une réglementation directe des gènes AtMYC2.

Auteur: HERRERO RODRÍGUEZ LAURA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Auteur: PEDRAZA GONZALEZ NIEVES.
Année: 2004.
Université: BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGIA.

Auteur: FERNANDEZ FERNANDEZ CRISTINA.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGÍCAS.
Lieu de préparation: CENTRO INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS CCSIC.

Résumé: L'objectif de ce travail a été la promotion et l'approfondissement de la connaissance de la voie de dégradation de l'acide phénylacétique (PA) dans Escherichia coli W First a caractérisé la seconde étape dans la dégradation de l'Autorité palestinienne, la transformation de la PT en fenilacetil CoA (PA - CsA ). Il a été démontré d'une part, que les gènes paaABCDE sont tous nécessaires pour l'hydroxylation de l'anneau aromatique de PA CoA premier trajet intermédiaire, et d'autre part, que cela dépend hydroxylation de l'oxygène. Deuxièmement ont étudié le gène paaX, qui encode un répresseur qui contrôle l'expression des gènes catabólicos. Ce travail a confirmé que la protéine PaaX aussi est impliquée dans la répression de son expression, et il a été observé que l'Autorité palestinienne est la CoA inducteur système. La protéine PaaX est capable de rivaliser et de déplacer la liaison de l'ARN polymérase au promoteur région. Il a été observé que les promoteurs de la voie de dégradation de PA ne peut être activé sous anaérobie, car elle peut être synthétisée PA - CsA depuis le PA - CsA ligasa perd rapidement son activité en l'absence d'oxygène. Troisièmement a étudié le rôle de gène paaY qui est adjacente à la gène paaX L'absence du gène paaY retarder considérablement la croissance de la PA E. coli est présente, mais uniquement lorsque la répression PaaX. En outre cellules déficientes dans ce gène ne sont pas en mesure d'activer un moyen efficace paa utilisé uniquement lorsque la bactérie PA comme source d'énergie. La protéine PaaY a hiperexpresado et purifié Check est un metaloenzima trimérica présentation de l'activité tioesterasa sur certains composés dérivés de CsA.

Auteur: LÓPEZ BARRAGÁN M. JOSÉ.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: CENTRO DE INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS CSIC.

Résumé: Les études dans cette thèse a permis l'identification et la caractérisation des potentiels catabólico de Azoarcus ps. CIB, qui peuvent dégrader les anaérobiose (conditions de desnitrificantes) composés aromatiques tels corno toluène et m - xileno. Pour la première fois dans le genre Azoarcus a proposé un chemin central de la dégradation anaérobie des composés aromatiques par benzoil CoA et ont identifié les gènes responsables de la liaison en biochimie, qui sont regroupés en un seul groupe, appelé bzd organisé d'une réglementation opéron, composé de Le gène bzdR, contrôlée par le promoteur et un autre PR opéron catabólico, bzdNOPQMSTUVWXYZ, contrôlée par le promoteur PN. Il a conçu une cassette porteur des gènes bzd en un vecteur de mobilisation large spectre d'hôte dans le but d'explorer le potentiel de l'ingénierie itinéraires anaérobie, comme c'est la première cassette comme décrit dans le catabolisme anaérobie des composés aromatiques. Le gène bzdA encode un benzoato CoA ligasa impliqués dans la réaction initiale de catabolisme anaérobie de benzyle et reconnaît corno substrats plus grande variété de composés aromatiques que d'autres benzoato CoA ligasas décrites jusqu'à présent, de façon que leurs invités hiperproducción dans hétérologue montre l'intérêt de biotechnologie pour la synthèse de Dérivés benzoil CoA. La protéine de régulation BzdR est le premier répresseur transcriptionnel qui est décrite dans catabolisme anaérobie des composés aromatiques. Ce régulateur transcriptionnel interagit avec trois régions d'exploitation présents dans le promoteur catabólico PN inhibant son activité, après avoir décrit pour la première fois dans le catabolisme anaérobie des composés aromatiques, de la nature de la molécule entraîne, benzoil CoA. La nouvelle structure modulaire de la protéine BzdR, consistant en un domaine de type HTH - XRE typique des protéines à l'ADN et un domaine qui offre une haute identité avec siquimato les kinases rend BzdR le premier membre d'une nouvelle sous-famille d'transcripcionales régulateurs.

Auteur: ÁLVARO PÉREZ CRISTINA DE.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FRAMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: Le muscle squelettique est un important objectif pour l'insuline et du facteur de croissance de l'insuline de type I IGF-I, tant du point de vue du métabolisme, principalement dans glucídica homéostasie, comme dans le processus de différenciation et de régénération muscular.La diabète type 2 est un désordre métabolique progressif, Qui se caractérise par l'incapacité de l'organisme à stocker le glucose et consomment de manière appropriée, soit par un déficit des cellules B dans le pancréas de sécréter montants nécessaires de l'hormone, ou par l'absence de réponse de la tissus périphériques À l'action de l'insulina.De effet, le muscle squelettique est responsable de aprocimadamente les 80% de l'utilisation de glucose après l'ingestion de glucides, soit l'injection directe de sucre et le tissu est en détecter les premiers signes d'un état de l'insuline Résistance, dont le principal résultat est une diminution du transport de glucose dans le muscle fibre en réponse à l'hormone due à plusieurs modifications de la signalisation par l'insuline ce tejido.En le présent document, nous décrit comment le TNFA produit de la résistance à l'insuline dans le muscle esqueético, reflétant Une diminution de la translocation de GLUT4 et le transport de glucose et d'insuline en réponse à l'atténuation du signal chemin hormona.Por ailleurs, la régénération musculaire est un processus fondamental après certaines blessures, d'accidents ou d'autres pathologies, pour la connaissance des moléculaire Et cellulaires des mécanismes qui permettent de maintenir la plasticité du muscle permitá définir le potentiel d'adaptation à des situations différentes muscle et aussi, d'identifier de nouveaux gènes et les voies de signalisation impliquées dans certaines patologías.En Ici, dans ce travail, nous avons étudié les mécanismes moléculaires qui modulent la différenciation musculaire dans des situations différentes , Tels que la transformation des oncogènes Ras et à la stimulation des facteurs de croissance, par exemple, le FGF.

Auteur: ROLLÍN TOLEDO RAQUEL.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS.
Lieu de préparation: HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS.

Résumé: Dans ce travail, nous trouvons l'expression de tránscritos des bénéficiaires des peptide natriurétique (NPRA, NPRB ET NPRC), de concert avec l'expression des ARNm des ANP, BNP et CNP dans la rétine des sujets humains contrôles, fournir la preuve d'il ya un Système natriurético local.Los niveaux de l'expression des gènes tels que mesurés par quantitatives en temps réel RT-PCR a montré qu'il n'existait pas significatif deferencias entre les différents sous-types de récepteurs des peptides natriurétiques dans la rétine des sujets humains controles.La expression du peptide natriurétique ont été détectées par immunohistochimie Dans les structures vasculaires, gliales (les astrocytes) et les neurones de la rétine adulte normale, suggérant un rôle dans la préservation de peptides natriurétiques fois vasculaire intégrité de la rétine neurale mûrit. Dans le diabète sucré, l'expression de l'ANP rétinienne varie en fonction du statut métabolique et le degré d'ischémie rétinienne en parallèle avec des changements dans l'expression de la GFAP dans les couches intérieures de retina.Los saillant de cette étude a trouvé que, dans le diabétique proliférative Rétinopathie du signal inmuorreactiva l'ANP disparaît (en parallèle avec une diminution des astrocytes), tandis que le traitement au laser augmente le signal de l'ANP ainsi que les réactifs glía (astrocytes et des cellules MÃ ¼ ller). Ces données suggèrent que l'ANP pourrait exercer un rôle antiangiogénica dans la rétinopathie diabétique proliférative, éventuellement, en inhibant la production de VEGF ou de l'activation de ce dernier facteur molécules impliquées dans l'angiogenèse.

Auteur: TORRES TORRES RAÚL.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: CENTRO DE INVESTIGACIONES BIOLOGÍCAS (CSIC).

Résumé: Pour Ataxie Friedreich est une maladie neurodégénérative causée par l'expansion des répétitions GAA.TCC dans intrón 1 gène FRDA.En cette thèse, a étudié l'effet de cette séquence répétée sur l'état d'avancement de la fourche de réplication et le processus de recombinaison de plasmides d'Escherichia coli.Hemos Trouve qu'il ya un rétrécissement de la fourche lorsque le flux (TTC) n agit comme un moule du fil retardé pendant replicación.Esta rupture a lieu dans la région avant tripletes.Efectos pourrait être expliqué comme une conséquence de la formation d'un ADN tríplex sein de la répétition à la suite de la homopurina.homopirimidina de secuencia.La volatilité de la répétition, ne semble pas seulement être dues à la présence de la pause de réplication, mais il semble avoir plusieurs autres causes. En outre, nous avons constaté que, indépendamment de l'orientation, de redoublement GAA.TCC induire l'accumulation de molécules en forme de X est composé de deux molécules plasmídicas unis par une union de type Holliday (HJ) situé dans le repeticiones.Esto pourrait être liée à la capacité de l'ADN Tríplex pour bloquer la migration des syndicats Holliday. La résolution de ces syndicats Holliday asymétrique dans les répétitions pourrait être une source d'instabilité commun aux deux orientaciones.No cependant, nous n'excluons pas d'autres causes possibles de blocage des syndicats Holliday que la formation de l'asymétrie de même au sein de l'hétérogénéité dans les répétitions ou Le nombre de répétitions entre les plasmides recombiner

Auteur: HERNÁNDEZ ESCAREÑO JESÚS JAIME.
Année: 2004.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE VETERINARIA.
Lieu de préparation: ESCUELA DE POSTGRADO.

Résumé: Le genre Malassezia comprend levure lipófilas dont le principal habitat de la peau d'une grande variété de mammifères et d'oiseaux. De formation classique, a été vu par deux espèces, l'espèce lipodependiente M.furfur, caractéristiques de la peau et la nature de l'homme ne lipodependiente M.pachydermatis, associés à l'animal. Dans la dernière révision de la famille taxonomique fait, le nombre d'espèces lipodependientes des écrits a augmenté, y compris un total de six: M.furfur, M.globosa, M.obtusa, M.restricta, M.slooffiae et M.sympodialis. Malassezia pachydermatis est classiquement considéré comme zoófila. Toutefois, ces dernières années ont été décrits infections systémiques chez l'homme. M.pachydermatis est souvent associée à l'otite externe et différents types de dermatite chez les animaux, surtout les chiens. Il a été accepté que cet organisme joue un rôle important dans la production des maladies des animaux quand il ya un déséquilibre dans le microclimat de la peau. Rares sont les études publiées sur la présence et la répartition des différentes espèces lipodependientes genre Malassezia en utilisant la dernière révision du genre. Récemment, il a proposé quatre nouvelles espèces, dont M.dermatits, M.nana et provisoirement appelée "Equi Malassezia" caractéristiques morphologiques, physiologiques et génétiques similaires à M.simpodialis. La routine d'identification de ces espèces lipodependientes est principalement basé sur l'étude de l'utilisation et de divers esters de depolioexietilensorbitano. Cependant, ces tests sont fastidieux à faire et, dans certains cas, les résultats sont difficiles à interpréter, il ya des difficultés à obtenir les pièces d'identité appropriées. Le but de cette thèse est l'étude de la diversité génétique des souches de Malassezia spp.aisladas des animaux en utilisant des technologies de l'ADN, et notamment: 1 - La caractérisation moléculaire des souches M.pachydermatis isolés des différents animaux en bonne santé et avec des troubles de la peau grâce à la technique RAPD ( ADN polymorphisme amplifié aléatoire). 2 - La caractérisation moléculaire des souches lipodependientes isolés des différents animaux de près de la nature type de M.sympodialis grâce à des technologies de l'ADN repose sur l'analyse comparative des séquences des fragments D1/D2 26S et ITS - 2.8S ADN ribosomique. Pour la caractérisation moléculaire des M.pachydermatis analysé un total de 55 souches et de la souche neotipo CBS 1879. Avec l'apprêt OPT - 20 nous différencier 4 génotypes. La prédominance du génotype (génotype I) a été observée dans les isolats de toutes les espèces animales et dans les différentes régions corporelles. Le seul génotype a été observée dans les dépenses, de cheval, de chèvre et de porc. Les trois autres génotypes ont été détectés uniquement dans les souches récupéré oreille externe chien. Les génotypes II et IV ont été observés chez les chiens oititis tandis que le génotype III de la santé des chiens. Pour la caractérisation moléculaire des souches lipodependientes proche de la nature type de M.sympodialis ont été analysés un total de 20 souches. L'analyse phylogénétique des séquences des deux régions (D1/D2 et SA - 5.8S) nous a permis de regrouper les souches en quatre groupes distincts. Le groupe I comprenait des souches différentes espèces d'animaux domestiques (chevaux, des moutons et des porcs) et la souche taux M.sympodialis. Groupe II comprenait les souches c 8 aballo, 4d9 agrupándose avec la séquence AJ305330 "M.equi." Isolats Groupe III comprend principalement des chèvres. Le groupe a été formé par IV isolats de chats, agrupándose avec la séquence de M.nana AB075224. Il n'est pas clair si ces différences génétiques sont suffisantes pour identifier de nouvelles espèces ou seulement montrent une variation génétique entre les souches de différentes sources au sein M.sympodialis, qui sont dans le processus de différenciation et probablement s'adapter à l'animal hôte spécifique.

Auteur: GOMEZ MALDONADO JOSEFA.
Année: 2004.
Université: MÁLAGA.
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS.

Résumé: Il a analysé le profil d'expression des gènes codant pour la glutamine synthétase, GS1 et Gs1b pin pendant le développement primaire, qui constitue un déterminant de tissus et de la localisation cellulaire pas solapante, appuyant l'hypothèse que les deux ioenzimas exercer une autre fonction métabolique. D'une part, il a été déterminé que GS1b est l'enzyme qui participe à la (re) absorption de l'azote contenu dans les protéines de réserve des semences et des stades planturales, son emplacement vasculaire indique un rôle pour cette enzyme dans la biosynthèse de la glutamine pour le transport de D'autres parties du plant. L'expression de GS1a associés parenchymale chlorophylle, suggérant leur implication dans la fourniture de composés azotés pour photosynthétique fonction. Nous avons analysé les structures des promoteurs de ces deux gènes GS1 pin, son étude traitait de l'utilisation de différentes approches, comme expression transitoire système homologue et hétérologue, ainsi que des essais de gel retard. CONCERNANT GS1A: Il a été déterminé que leur région distale du promoteur présente une séquence AT1 et AT2 contraignant pour les facteurs nucléaires AT Ces boîtes sont essentiels pour la promotion de l'activité et pourrait fonctionner en coordination avec l'élément positif poli- CT présent dans la région chef de file. Il a été suggéré de la fonctionnalité de ces éléments dans l'ECI de GS1a médié par l'activation transcriptionnelle lumière. Il a également révélé l'existence d'éléments négatifs qui affectent l'expression des gènes situés dans la zone centrale de sa structure promoteur. CONCERNANT GS1B: Utilisation de la procédure de l'analyse de l'expression transitoire en protoplastes hormonale pin traité, il a été en mesure de définir une région impliquée dans la régulation GS1b par gibbérelline, qui peuvent être considérés dans le contexte du rôle de cette hormone dans le développement de Embryon coordonnée avec enzymes protéolytiques responsables pour d dégrader les protéines de réserve des graines. La structure promoteur GS1b présente une séquence AT fonctionnelle, qui pourrait être impliquée de façon accessoire dans la fonctionnalité de la boîte primigenias, l'accroissement de l'accessibilité des fonds à ses facteurs de transcription. Il a été déterminé qu'il existe une régulation négative dans la région plus distale promoteur a analysé la structure, qui affecte l'expression des gènes spécifiquement dans cotylédons. Enfin, les résultats obtenus en utilisant différentes approches moléculaires ont conduit à proposer que les deux Myb1 comme Myb4 peut réguler l'expression des gènes GS1b en tandem avec la régulation du métabolisme des fenilpropanoides menant à l'efficacité de la (re) absorption de l'ammonium libéré dans la synthèse de lignine Les tissus vasculaires. Cette réglementation coordonnée semble être effectuée par l'interaction de facteurs Myb avec AC éléments spécifiques présents dans le promoteur de GS1b.