BIOLOGIE MOLECULAIRE (2)

Auteur: ZAPATA GONZÁLEZ FERNANDO.
Année: 2004.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE QUÍMICA Y FÍSICA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: L'acide docosahexanoïque, un AGPI oméga - 3 a été associé à des effets immunosuppresseurs dans les lymphocytes, macrophages et monolithes, mais il n'y avait aucune étude de ses effets sur les cellules dendritiques (PED). Différaient donc dans la présence de DHA les monocytes à PD. Cellules traitées avec l'acide gras a révélé des divergences phénotypiques modifications en fonction de la maturité de la même chose. Ainsi, au stade immature, il ya eu des augmentations dans l'expression des CD83, HLA-DR et CD36, et une baisse de CD1a et CD80. Toutefois, en phase de maturité, CD83, CD86 et HLA-DR subi des reculs dans son expression à l'égard des contrôles. CD80 et CD1a de nouveau connu une baisse d'expression et de CD36 a été augmenté. En mesurant la capacité de l'activation des lymphocytes prolifération de ces cellules a été constaté que cela était diminuée. La sécrétion de IL - 10 et IL - 12 ont également chuté. Cet ensemble d'effets était dépendante de la concentration en DHA. DHA a pu mettre au point une sorte d'effet immunosuppresseur sur les pays en développement. Expériences similaires ont été menées avec d'autres acides gras: EPA, l'acide linoléique (LA) et l'acide oléique. Avec l'EPA et les résultats étaient semblables à ceux présentés par le DHA qualitativement mais pas quantitativement. Les acides gras DHA est le plus puissant et touchant à la fois la fnotipo quant à la capacité de sécrétion de cytokines et l'activation de la prolifération des lymphocytes dans les pays en développement. Ces résultats sont similaires à ceux obtenus par d'autres auteurs dans le traitement des crédits documentaires avec des activateurs PPARy qui a suggéré DHA pour une action possible par le biais de ce récepteur nucléaire. Toutefois, le fait que le DHA est un activateur PPARy pauvres par rapport à l'EPA, ou Rosiglitazone suggère la présence d'autres voies d'activation. Plus précisément, RXR, qui a été montré que le DHA est capable d'interagir. PD ont été traités avec des concentrations nanomolaires de la gamme de 9cRA, un activateur de CXR obtenu que ce rétinoïde a été en mesure d'interférer avec l'utilisation normale de maturation de la DC, afin que les résultats ont été obtenus phénotypique remarquablement similaires à celles produites par le DHA. Aussi la capacité de stimuler la prolifération des lymphocytes a été réduit. Au lieu de cela, le DCS traités 9cRA montré une diminution de la sécrétion de IL - 12 et normale IL - 10. L'activation de PPARy: RXR simultanément par les deux monomères a été liée à des effets additifs, synergiques ou complémentaires dans de nombreux types de cellules. On pense que c'est parce que l'union de molécules coactivadoras jusqu'à heterodímero. Outre la publication simultanée de Rosiglitazone et 9cRA à PD montré phénotypiques effets additifs indiquant que probablement 9cRa agissait par l'intermédiaire hetreodímero. Expériences similaires ont été menées en combinant avec 9cRA et DHA DHA avec Rosiglitazone. La combinaison avec Rosiglitzona montré des changements beaucoup plus important suggérant que le DHA servant principalement de rejoindre RXR dans heterodímero. Enfin, nous avons ajouté un inhibiteur spécifique de PPARy aux cellules dendritiques: GW9662, qui a réussi à bloquer les effets produits par le DHA, Rosiglitazone et 9cRA. En outre, l'inhibiteur de se modifier complètement le processus de maturation des cellules dendritiques impliquant que PPARy doivent développer un rôle indispensable dans le processus de maturation de la DC, et pas seulement agir comme un activateur de l'immunosuppression et que le DHA, probablement, agissant par l'intermédiaire de la Monomère RXR de heterodímero PPARy: RXR dans Dcs.

Auteur: HORCAJADA GARRO CRISTINA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Résumé: Le glycogène et l'amidon sitasas sont glicosiltransferasas qui catalysent le transfert à la réserve de la configuration des déchets glucosilo la fin de la chaîne ne progressent pas réducteur glucane Alpha - 1, 4. Ce processus est central dans le métabolisme énergétique de la plupart des organismes vivants. Dans cette thèse, nous avons décrit la structure cristallographique de la glycogène synthase de Pyrococcus abyssi, une enzyme qui peut être utilisé à la fois comme UDP - ADP - glucosa tant que donateurs glucosilo. Bien que la technologie des sous-unités de cette enzyme sont similaires à celles décrites pour les bactéries récemment synthétase de Agrobacterium tumefaciens, son organisation moléculaire présente des différences très significatives. La synthétase de arqueon est homotrimérica sur le verre et dans la solution, comme le montrent les expériences de l'ultracentrifugation analytique et de la microscopie électronique. La fourniture de subnidades donne à la molécule de forme triangulaire évident. Comparaison des protéines arqueon avec d'autres glicosiltransferasas agissant avec rétention paramètres nous ont permis de déterminer les déchets qui déterminent la spécificité des donateurs glucosilo, et de proposer un modèle structurel pour expliquer la base de la réglementation de glycogène sintasas eucaryotes.

Auteur: BRAVO ARRANZ MARIA.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FARMACIA.
Lieu de préparation: CENTRO NACIONAL DE ALIMENTACIÓN (AESA).

Résumé: Les amines biógenas dans les aliments sont causés par décarboxylase activité d'un grand nombre de micro-organismes. Sa concentration et de la nature est fonction de nombreux facteurs, après avoir détecté des quantités importantes de ces composés dans pratiquement tous les groupes alimentaires, en particulier dans les poissons. L'ingestion de fortes concentrations d'amines biógenas peut conduire à une intoxication qui cours avec des symptômes semblables à des allergies et d'autres types d'intoxication alimentaire (maux de tête, des diarrhées, des ruches, etc.9. Is inconnu avec certitude l'étendue de ce toxemia bien qu'elle est soupçonnée Que son incidence est beaucoup plus élevé que celui officiellement reconnues. Amines biógenas que l'on trouve dans les poissons sont histamna, cadaverina, putrescina, espermina et espermidina. S'il est fréquent de trouver plusieurs d'entre eux dans les mêmes aliments, et que la toxicité n'est pas connue, ni les Mécanisme par lequel ils agissent à l'histamine est considéré comme le principal agent étiologique de cette intoxication. Toutefois, il est évident que la présence conjointe de plusieurs amines renforce l'effet toxique d'histamine. L'un des scénarios évoqué la question implique la libération de l'histamine endogène À partir des cellules du système immunitaire. Dans le présent travail, nous avons étudié l'histamine cadaverina, putrescina espermina et espermidina de deux points de vue: 1 - La séquence que cytotoxiques présentant des amines associés à ces poissons et de son effet de levier dans l'histamine mélanges binaires avec l'aide de deux Lignées cellulaires: GTR - 2 et Chang - Foie. 2, - l'activation des cellules basófilas médiatisée par ces amines et de leurs mélanges binaires utilisant cytométrie de flux. De nos études, nous avons conclu que, parmi tous les sélectionnés amines espermina et espermidina ont montré la plus grande Capacité de cytotoxicité et l'activation des cellules basófilas. Mélanges par l'histamine et dans le reste du miana ont également exprimé clairement que l'effet de levier sur l'activation à l'égard de leur concentration.

Auteur: ANTÚNEZ RODRIGUEZ CRISTINA.
Année: 2004.
Université: MÁLAGA [www.uma.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS.

Résumé: Certains patologras peau comme la dermatite atopique (AD) et le psoriasis s'aggraver avec le stress, et ce phénomène a été associé à la libération des neuropeptides (PN). Le PN, comme la substance P (SP), peptides liés au gène de la calcitonine (CGRP), la somatostatine et neuropéptido Et (NY) moduran ou engager le processus inflammatoire dans le DA. Nous savons qu'il existe des cytokines pro-inflammatoires que initier et réglementer ces processus inflammatoires et, par conséquent, on pourrait s'attendre à ce que PN influence sur la production de la même chose. Dans le travail effectué dans cette thèse conclut que ros production in vitro de cellules mononucléaires du sang périphérique de patients atteints de dermatite atopique, neuropeptides sont capables d'induire des changements dans la production de cytokines de lymphocytes T Ces changements sont différents dans ces lésions aiguës à l'égard de la présentation Lésions chroniques, agissant de la façon préférentielle sous-population de lymphocytes T CLA +. En outre, les récepteurs des lymphocytes exprimé traduire cette interaction ligando récepteurs dans une cascade de signalisation qui produit une réponse. Les résultats de cette étude indiquent que dans la dermatite atopique il existe une réglementation des récepteurs CGRP, puisque nous avons constaté une diminution de la composante CRLR pas trouvé des différences entre les patients souffrant de maladies chroniques ou aiguës blessures. L'étude de l'expression des récepteurs SSTR3 ne tient pas compte des changements importants dans cette condition. Après la séparation de la mémoire CD45RO + lymphocytes et la vierge CD45RA + lymphocytes T des patients atteints de maladies chroniques DA, il est montré que l'effet de la neuropeptides se produit principalement dans la mémoire des lymphocytes T et à l'intérieur de ces cellules essentiellement CLA +. L'effet produit par la neuropeptides dépend de la structure des cellules avant de cytokines. Dans le cas des cellules avec capitaine Th2 les neuropeptides produit une augmentation IFN gie dans le cas d'un schéma Th1 produire une augmentation de IL - 13. Tout ceci indique un effet immunomodulateur des neuropeptides dans la dermatite atopique. Cette influence de la PN dans la maladie et ouvre de nouveaux domaines de recherche visant à la recherche et au développement de médicaments capables de contrôler cette patologra.

Auteur: CÁMARA NAVARRO YOLANDA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA - UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Résumé: La protéine desacopladora mitochondriale UCP3 appartient à la superfamille des convoyeurs anions mitochondriale et préférentiellement exprimé dans le muscle squelettique. Leur fonction physiologique n'est pas connue, mais on sait que in vitro est en mesure de développer une activité desacoplante. Nous notons que la présence de niveaux élevés d'UCP3 dans les cellules musculaires, les mitochondries donne biochimiques comportement caractéristique de la présence d'une protéine desacopladora fonctionnelle (découplage induit acides gras et inhibible par le PIB). Dans ces circonstances, UCP3 ne pas induire l'apoptose, mais sensibilise les cellules à la stimulation apoptótico implication dans la mitochondrie (staurosporina). Les cellules musculaires en culture d'acquérir une résistance à l'activation de l'apoptose se différencier en myo tubes, une baisse transitoire de la teneur ROS long de la différenciation, et une diminution de l'expression de gènes codant pour ezimas antioxydant et dans les niveaux de glutathion réduit. L'activation et apoptotique parcours (la caspase - 3, la caspase - 9) par staurosporina se produit en parallèle avec une augmentation des ROS, mais ce dernier phénomène n'est pas requise pour l'activation du processus apoptotique. L'induction de niveaux élevés d'expression de UCP3 dans les cellules musculaires différenciées par transfert de gènes avec un vecteur adenovírico, d'une façon modérée diminue le potentiel de la membrane mais ne modifie pas les niveaux d ROS soit dans le stress oxydatif en général. La présence de UCP3 aucun effet sur la génération de ROS et en réponse à staurosporina et ne protège pas, mais encore modérément au courant de l'activation des caspases en réponse à staurosporina. Acides gras, en particulier le palmitate, en augmentant les niveaux ROS, les cellules musculaires différenciées (myo tubes). La présence de UCP3 produit une augmentation modeste ROS capteurs et le stress oxydatif cellulaire dans le contexte des cellules musculaires. Leur présence ne protège pas les cellules de la stimulation apoptótico mais au contraire de l'émulsion. Cela doit nécessairement se produire par des mécanismes autres que les effets potentiels sur ROS et peut impliquer une interaction indirecte (par l'intermédiaire des conséquences bioenergéticas) ou directement UCP3 avec des machines qui réglemente niveau de la mitochondrie dans le processus de l'apoptose.

Auteur: ROMERO GARCIA M. INMACULADA CONCEPCIÓN.
Année: 2004.
Université: CÓRDOBA [www.uco.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS . UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA.

Résumé: L'augmentation de la pollution dont est victime environnement naturel est un problème qui nécessite une solution urgente. Parmi les contaminants chimiques sont oxianiones toxiques comme l'arséniure et arsenito servant de pesticides, les nitrates, utilisés comme engrais et d'autres oxianiones des procédés industriels, tels que telurito, seleniato, de chlorate, entre autres. Ces composés s'accumuler dans le sol, d'où il devient eaux souterraines et les eaux intérieures, ce qui empêche son utilisation pour la consommation. Il a été purifié et caractérisé le nitrate réductase periplásmica de Rhodobacter sphaeroides DSM158. En outre, il a été caractérisé le métabolisme et la résistance telurito, arséniate, arsenito, seleniato, selenita, de chlorate et le perchlorate de bactéries Gram négatif photosynthétique Rhodobacter sphaeroides DSM158 qui a un de nitrate réductase periplásmica (NAP +), Rhodobacter capsulatus E1F1 comme le nitrate réductase est l'assimilation ( Nas +) et Rhodobacter capsulatus B10 manque de nitrate reductasas (Nap -, Nas -), et dans le Gram positif non bactéries photosynthétiques Rhodococcus ps. RB1 (Nas +). Il a également discuté de l'éventuelle implication de nitrate d'reductasas d'organismes impliqués dans la réduction de ces oxianiones parce qu'elle a été décrite que ces enzymes peuvent catalyser la réduction de oxianiones. Enfin, nous avons colorimétriques au point des méthodes pour mesurer les concentrations de certains de ces oxianiones. La sieste de R. Sphaeroides peut réduire, le chlorate telurito, seleniato et selenita. Cette bactérie a la reductasas spécifiques pour chacun des oxianiones employés, sauf le perchlorate, et que la bactérie Rhodococcus ps. RB1 a telurito et selenita reductasas respiradoras. La bactérie Rhodococcus SP. RB1 également respire de chlorate (en pourcentage). Cette souche en conditions aérobies tolère arséniate, seleniato et de chlorate (Per), mais pas réduite. Il croît avec le sélénite, mais a un telurito réductase. R. Capsulatus E1F1 et B10 ont telurito, seleniato, selenita et reductasas arséniure. Ils sont très sensibles à arsenito et respirer arséniate, seleniato et sélénite. La souche B10 aussi respire le perchlorate.

Auteur: IVORRA IVORRA CARMEN.
Année: 2004.
Université: VALENCIA [www.uv.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE BIOMEDICINA DE VALENCIA-CSIC.

Résumé: Le protooncogenes la famille AP -l c- favorise et c. Juin desempefian un rôle important dans le contrôle de l'prQliferaci6n cellules eucaryotes organismes. Sa réglementation est régie par une multitude de mécanismes, qui comprend des interactions avec d'autres protéines. Le principal objectif des travaux entrepris dans cette thèse a été le identificaci6n nouveaux objectifs de l'interaction de la protéine c- Fos. Notre approche expérimentale nous a permis d'identifier les interacci6n entre c- Fos nucléaires et protéines de la matrice limbe A / Ce INMP (intranucléaires matrice protéique), et de caractériser l'interaction c-Fos/lamina A / C. Par essais in vitro herrtos identifié Domaines responsable de la formation des heterodímeros c-Fos/lamina A / C. Etude d'expression et localisation subcellulaire par l'immunofluorescence dans des cellules élémentaires miocito lisses vasculaires et humaines HeLa cellules nous ont permis de démontrer sa colocalización. Nous avons également analysé Ios effets de cette interaction sur l'activité de c- Fos et de son impact sur la capacité proliférative des cellules de mammifères.

Auteur: GIL MORRIÓ MARÍA JOSÉ.
Année: 2004.
Université: POLITÉCNICA DE VALENCIA [www.upv.es].
Lieu de l'exposition: Dep. Biotecnologia.
Lieu de préparation: Universidad Politécnica de Valencia.

Résumé: La compréhension des mécanismes moléculaires qui contrôlent la résistance de la plante par rapport à des agents pathogènes biotrofos est un domaine complexe et en expansion de la recherche, où il impose d'identifier de nouveaux régulateurs. Auparavant, elle a été décrite dans notre laboratoire gène P69C qui code pour une protéase à l'homologie à subtilisinas et dont l'expression est induite lors de l'interaction plantations patógeno. Dans le but d'explorer de nouvelles parties de la plante de signalisation impliquées dans la réponse défensive, nous avons procédé à un examen minutieux de mutants d'Arabidopsis thaliana que constitutivement, et sans la présence d'un stimulus externe a été retrouvé activé l'expression des gènes GUS dirigée par le promoteur P69C. En mémoire de cette thèse sont détaillées à l'identification et la caractérisation des mutants csb3 (constitutifs subtilisin3). Les plantes csb3 possèdent des niveaux élevés de l'acide salicylique (SA) et aussi exprimer des gènes en fonction du parcours de SA tels que PR - 1, PR - 2 et GST6. En outre, les mutants csb3 présentent une résistance élevée au oomiceto pathogène Hyaloperonospora parasitica caractère biotrofa et bactéries pathogènes aussi biotrofa Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000 (Pst) DC3000. Toutefois, la résistance aux agents pathogènes necrotrofos tels que Botrytis cinerea et Plectosphaerella cucumerina inchangée dans les plantes csb3. L'analyse de la participation des différentes composantes de la voie de signalisation dépendant SA en cas de résistance phénotype de csb3, ont été analysés epistático entre csb3 et pad4, sid2, eds5, nahG, npr1, dth9 et cpr1. Ces études indiquent que la haute résistance aux agents pathogènes biotrofos de plantes csb3 exige toutes et chacune des composantes de la voie de signalisation dépendante SH étudiés. Le gène CSB3 identifié par clonage positionnel consolide 1 - hidroxi - 2 - metil - 2 - butenil 4 - difosfato (HDS) synthétase. Cette enzyme contrôle l'une des étapes finales de la biosynthèse de isopentenil diphopshate (PIP) dans le trajet de 2 - C - metil - D - eritritol - 4 - fosfato (MEP), qui se déroule dans le chloroplaste. L'expression de CSB3 usine pds Punir en partie en réaction à l'infection par le Pst DC3000. En outre, grâce à l'isolement et la caractérisation des suppresseurs extragénicos des mutants csb3 - 1. Avec complétant pharmacologie fosmidomicina (un inhibiteur de la rural MEP) phénotype de résistance des plantes csb3 - 1 propose que CSB3 pourrait agir comme un régulateur négatif de la voie de signalisation dépendant SA leader de la résistance aux agents pathogènes biotrofos. En outre, les plantes csb3 - 1 présente les niveaux d'expression des gènes qui codent protéases avec homologie à subtilisinas supérieur à celui enregistré pour les plantes poids. Ces deux gènes csb3 - 1 présente les niveaux d'expression de deux gènes codant des protéases avec homologie à subtilisinas supérieur à celui enregistré pour les plantes poids. Ces deux gènes appelés AtSBT3.3 et AtSBT3.5 sont caractérisées par une expression qui est induite si tôt en réponse à Pseudomonas syringae et Plectospharella cucumerina et après le traitement par H2O2. Au contraire, son expression est totalement indépendant de la SA. La perte de fonction du gène AtSBT3.3 provoque un phénotype hypersusceptibility aux pathogènes biotrofos. Ces évidences soulignent l'implication de AtSBT3.3 et AtSBT3.5 dans le mécanisme de la résistance contre les pathogènes biotrofos.

Auteur: BARRERO SANCHEZ JOSE MARIA.
Année: 2004.
Université: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Lieu de l'exposition: CAMPUS DE ELCHE.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE BIOINGENIERIA.

Résumé: La salinisation des sols cultivés est l'un des plus grands obstacles auxquels se heurte l'agriculture. Isolement et caractérisation de mutants qui expriment leurs réactions aux changements dans la salinité, dans le but d'identifier les gènes correspondants et, éventuellement, de manipuler, elle pourrait apporter des solutions à ce problème. En vue de contribuer à la résolution de ce problème peut être isolé dans le laboratoire de JL Micol souches mutantes d'Arabidopsis thaliana peuvent germer en présence de hautes concentrations de sel. Un examen efficace de 675500 graines ont été isolés 17 lignes mutantes exprimant la germination halotolerante, et ont été attribués à 5 groupes de complémentation à être nommée SALOBREÑO1 à 5 (SAÑ1 à 5). Nous avons caractérisé les niveaux morphologiques, moléculaires et physiologiques 15 mutants d'Arabidopsis thaliana, á eux auparavant isolées dans le laboratoire JL Micol en fonction de leur germination, halotolerante. Ces mutants appartenant à trois groupes de complémentarité (SAÑ1, SAÑ3 et SAÑ4). Nous avons démontré que ces trois gènes SAÑ encodage enzymes impliquées dans la synthèse de l'acide abscísico (ABA), ce qui confirme l'importance de cette fitohormona dans la perception du stress et salins suggère que la manipulation de son tracé biosintética pourrait permettre à la modulation de la halotolerancia en Plantes. Nous avons cloné posicionalmente des mutations sañ1, démontrant que le gène SAÑ1 est ABA1, dont le produit est zeaxantina epoxidasa, l'enzyme qui catalyse les premières étapes de l'itinéraire síntesjs ABA. Nous avons caractérisé structurellement neuf allèles aba1, et en corrélation avec le caractère phénotypique moléculaire effets. L'analyse de leur phénotype morphologiques, physiologiques et cellulaires suggère que la promotion de l'ABA endogène développement végétatif en l'absence de stress. Les mutants aba1 manifeste desetiolación quand ils sont cultivés dans l'obscurité, une fonctionnalité pas vu dans d'autres des mutants déficients dans l'ABA. Cela donne à penser que la zeaxantina, l'intermédiaire de l'ABA itinéraire qui s'accumule dans le mutante aba1, affecte escotomorfogénesis. Nous avons cloné posicionalmente gènes SAÑ3 et SAÑ4 qui s'est révélée ABA2 et ABA3. Le déshydrogénase gène ABA2 encode une chaîne courte alcools impliqués dans la synthèse de l'ABA, et ABA3 la sulfurasa un cofacteur molybdène nécessaire à l'une des enzymes dans la voie de synthèse de cette hormone. Nous structurellement caractérisées deux allèles nul doute gène ABA2 et quatre allèles mutants du gène ABA3, deux d'entre eux partiellement. L'étude du phénotype morphologiques et physiologiques a confirmé que l'ABA est un promoteur de la croissance endogène. Nous avons analysé quantitativement l'expression des gènes ABA 1, ABA2, ABA3, AAO3 et NCED3, et tous ceux qui sont impliqués dans la biosynthèse de l'ABA, dans les mutants aba1 - 101, aba2 - 14, aba3 - 101 et aa03 - 2 ainsi que de son Ancêtre sauvage - Col O. Nous avons également analysé la réponse de ces gènes à NaCl et ABA, qui nous a permis de confirmer l'existence d'un mécanisme d'autorégulation positivement sur la route biosintética ABA, qui est principalement effectué par les gènes ABA 1 ET NCED3. Nous concluons que l'élément clé dans la perception de stress est la solution saline gène NCED3. Nous avons constaté que la sensibilité de NaCl plusieurs écotypes Arabidopsis thaliana, pendant la germination est corrélée avec l'inducibility de l'expression des gènes NCED3 en réponse à cette sel.

Auteur: GARCIA SACRISTAN ANA.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.

Résumé: Un des objectifs du laboratoire où il a dirigé les travaux de cette thèse est d'identifier les gènes impliqués dans la différenciation érythropoïétique utilisant comme modèle pour étudier la différenciation des cellules induite MEL. Par le biais d'un différentiel ADNc bibliothèque de cellules MEL avant diferenciadas a identifié le gène cIklSTY comme une expression des gènes actifs dans les premiers stades de la différenciation. ClklSTY est une protéine kinase capable de fosforilar résidus sérine, et la tyrosine threonine. Grâce à épissage alternatif de l'exon 4, c1k1STYes capable de générer deux transcriptions. L'inclusion de l'exon 4 résultats dans une protéine catalíticamente actif, tandis que l'exclusion de l'exon génère une isoforme tronquée. Dans cette thèse de doctorat a montré que clk / STY ainsi que d'autres membres de la famille c1k (clk2, cIk3 YcIk4), augmenter son expression dans des cellules différenciées MEL. Par RT-PCR essais a été observé que l'augmentation de l'expression est causé à la fois par l'pleine transcrites par la troncature. Dans le cas de CklSTY, a détecté un changement dans la relation entre les produits: - plicing.Así, de cellules indifférenciées dans les premiers stades de la différenciation est la transcription complète majorité, toutefois, dans la phase finale il ya une plus grande expression des transcrits tronqués . Il a également été montré que le niveau plus élevé d'exclusion de l'exon 4 est indépendante de l'action de l'induction de l'agent et est directement liée au degré de différenciation des cellules. Par le biais d'études ont été localisées dans le consensus silico de sites de liaison des protéines réglementaires Si) / Â ¡tion de remplacement SR protéines et PTB, les introns comme accompagnement l'exon 4 et dans les exons 4 Par essais transfectantes stables sobreexpresan clk / STY il a été démontré que l'exclusion De l'exon 4 de clk / STY faveurs MEL long de la différenciation cellulaire, même lorsque vous mettez l'exogène d'expression. Ces résultats suggèrent que CklSTY pourrait contribuer à contrôler la différenciation érythropoïétique grâce à un mécanisme qui implique un équilibre entre les deux isoformes. Il a été corroboré dans les cellules MEL, l'emplacement de clk / STY, ainsi que de son substrat de protéines SC - 35, est directement liée au niveau de la phosphorylation. Dans les cellules MEL prediferenciadas la localisation de ces deux protéines reste un diffuses schéma c'bincidiendo avec une plus grande présence dans la manière catalíticamente actif. En MEL cellules différenciées localiser clklSTY et SC - 35 est le plus souvent dans mouchetures concordantes dans ce cas, avec l'augmentation de la protéine tronquée. D'autre part, nous avons identifié et isolé un nouveau isoforme de cIk4 contenant a. L' Additional 59 BP séquence. Par leur nature même, le flux a été reconnu comme l'exon qui peuvent souffrir 8plicing alternatives génératrices de deux nouvelles isoformes clk4. Études en sc / l'ico ont permis de localiser un éventuel cadre de lecture dans le nouveau que si l'exon utilisés in vivo de donner lieu à une protéine kinase domaine qui garderait le cadre de clk4 modifier le N-terminal.

Auteur: RODRIGUEZ SÁNCHEZ JOSANA.
Année: 2004.
Université: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA MOLECULAR . FACULTAD DE CLENCIAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS.

Auteur: LLEDÓ BOSCH M. BELÉN.
Année: 2004.
Université: ALICANTE [www.ua.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS.

Résumé: Haloferax mediterranei est un micro-organisme halófilo extrême catégorie dans le domaine Archaea. Cette mircroorganismo est capable de croître en moyenne avec un minimum de glucose comme seule source de carbone et des nitrates ou nitrites comme seule source d'azote. Hfx. Mediterranei manifeste une forte versarilidad fisológica. Lorsque la disponibilité d'oxygène dans l'environnement est faible ou nul, ce archaeon est capable d'offrir l'aide de NO3- como accepteur terminalde la chaîne de transport d'électrons. Malgré la récente certain nombre de génomes séquencés à ce jour il n'ya pas eu de gène impliqué dans l'absorption de NO3- dans archées. Dans ce travail, pour la première fois pour un organe d'Archaea, a été obtenue, séquencé et analysé les gènes pour Nas (nasA), NarK (nasB), MobA (nasC) et Nir (nasD). Ces gènes sont organisés en opéron contenant les gènes nasABC et un autre monocistrónico. NasD, qui sont contrôlés par des promoteurs différents. La régulation de l'expression est contrôlée par des systèmes de transcription généraux, qui correspondent à la disponibilité d'une source d'azote et préférentielles spécifiquement contrôlée, qui répond à la disponibilité de NO3-/NO2-. Afin de tester l'utilité de l'expression des enzymes de hétérologue halophile pour obtenir des quantités élevées de protéines ont été utilisées Nir - Hfx. Mediterranei. La purification et la caractérisation de l'enzyme recombianate révélé que leurs propriétés sont pratiquement identiques à l'natif enzymatique. Pour compléter l'étude moléculaire du métabolisme NO3 en Hfx. Mediterranei ont été séquencé et analysé les gènes impliqués dans le souffle de NO3 dont les caractéristiques sont celles des organismes desnitrificantes. Il a été constaté que régulation transcriptionnelle se produit actuellement à l'absence d'O2 et de la présence de NO3 activateurs d'expression. Nous avons purifié et caractérisé le Nar de cellules cultivées dans des conditions microaerófilas et de la présence de NO3. Ces résultats suggèrent que l'enzyme qui nous ont caractérisé une membrane de nitrate d'recuctasa respiratoires.

Auteur: SALVÀ VILA LLUÍS.
Année: 2004.
Université: GIRONA [www.udg.es].
Lieu de l'exposition: Universidad de Girona.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE GIRONA.

Résumé: RÉSUMÉ Cette thèse porte sur la caractérisation fonctionnelle d'une protéine de choc thermique de faible poids moléculaire (Small Heat Shock Protein - sHSP) la classe I à liège corchero quand il s'agit de la capacité à protéger les cellules du stress et de stabiliser les membranes. Le sHsps sont des protéines qui sont exprimées dans des conditions de stress cellulaire. Bien que certains aspects fonctionnels de sHsps sont connus, notre travail fournit de nouvelles informations sur le rôle des différentes régions de la protéine, en particulier la N - terminal de la région. L'objectif spécifique de ce travail est de déterminer le rôle termoprotectora de QsHsp17.4 - CI bactérienne modéliser et analyser l'importance des différentes régions de la protéine dans ce rôle. Cela a été en partie conçu deux protéines dérivées de QsHsp17.4 - CI: l'un à qui il manque la N - terminal de région (C105), et une autre avec pratiquement tout le domaine - cristalino deleccionado (N61) et une troisième résultant de QsHsp10 - CI, qui manque La moitié de domaine - cristalino (Hsp10). Elle examine aussi la capacité potentielle de la stabilisation de la membrane et la capacité de modifier l'expression des autres Hsps lorsqu'elle est exprimée dans un hétérologue. Nos résultats démontrent que l'expression de QsHsp17.4 - CI protège les cellules du stress thermique E.coli, et que la N - terminal de région et de la région de consensus II de domaine - cristalino sont essentiels pour la fonction de protection. Se référant à un éventuel rôle dans les membranes, la localisation subcellulaire des études montrent que QsHsp17.4 - CI colocaliza avec la partie membraneuse et que le N - terminal de la région est nécessaire pour de telles colocalización. Toutefois, il n'a pas été en mesure de prouver que l'emplacement sur la membrane est associée à un effet protecteur de ceci: en tout cas sobreexpressión de protéines modifie la composition des acides gras et seulement N61, qui n'a pas d'action termoprotectora, modifie l'état physico-chimique La membrane. Dans les études de novo et de l'expression dans E. coli est à noter que, contrairement à d'autres protéines hétérologues, N61 active l'expression de la majorité des Hsps de E.coli suggérant un lien possible entre l'état physique de la membrane i activation de la réaction au stress. En résumé, cette étude, nous avons testé la capacité de protection de QsHsp17.4 - CI contingents de nouveaux résultats sur l'importance de la N - terminal de la région i un consensus région II de domaine - cristalino dans cette fonction. D'autre part, il est suggéré que QsHsp17.4 - CI pourrait interagir avec la membrane de E. coli et que la région N terminale serait essentiel pour une telle interaction. Enfin, nous constatons que les protéines qui provoquent des variations dans l'état de fluidité de la membrane peuvent déclencher la réponse de choc thermique par la cellule bactérienne.

Auteur: BADIA MARTINEZ DANIEL.
Année: 2004.
Université: POLITÉCNICA DE CATALUÑA [www.upc.edu].
Lieu de l'exposition: Aula B2 de l'ETSEIB.
Lieu de préparation: ETSEIB, EDIFICI H PLANTA 4 Campus SUD.

Résumé: RÉSUMÉ: Ce travail décrit la détermination structurale par cristallographie aux rayons X de la phi29 bactériophage protéines -p4, à la fois liés et non liés à l'ADN. Protéine -p4 est essentielle pour la bateriophage infectieux étape, car elle réglemente leur transcription de gènes, établissant ainsi clairement différenciées transcriptionnelle deux étapes. Cela permet la séparation temporaire de la synthèse protéique phages: les phages protéines impliquées dans la réplication de l'ADN sont synthétisés première et de la structure des protéines qui forment le bactériophage particules plus tard. Il ya trois -p4 fonctionnelle sites de liaison dans phi29 génome, qui sont situés dans une 219bp longue intergenic région où les trois principaux promoteurs (A2b, A2c et A3) sont situés. En -p4 absence A2b et A2c promoteurs sont actives, tandis que A3 promoteur, en raison de ne pas avoir de -35 boîte dans sa séquence, est dans l'incapacité de l'ARN polymérase contraignant et demeure inactif. Quand -p4 protéine est synthétisée, il se lie à ses sites de liaison, produisant ainsi des effets différents selon le promoteur. En A2b promoteur, les protéines -p4 site de fixation entoure le promoteur -35 boîte, ce qui empêche l'ARN polymérase contraignant et, par conséquent, la transcription. En A2c promoteur, bien que contraignant protéines -p4 améliore l'ARN polymérase, l'enzyme est incapable de jouer son rôle parce que le complexe est overstabilized et ainsi de l'ARN polymérase ne peut s'échapper du promoteur. En A3 promoteur, les protéines -p4 recrues de l'ARN polymérase, permettant ainsi l'initiation de transcription. Protéine -p4 s'est cristallisé dans deux espaces différents groupes, C2221 en présence d'une platine compost et P212121 en son absence. Les phases ont été obtenus par MAD, en collectant 3 ensembles de données sur différentes longueurs d'ondes d'avoir des différences dans l'intensité des reflets symétriques due à l'effet qu'un anomal disperseur de la platine. La protéine modèle a été affiné jusqu'à 3 Ã dans la C2221 groupe d'espace, et ce modèle a été utilisé pour effectuer un remplacement moléculaire dans le P212121 cristal. Dans cet ancien groupe d'espace, le modèle pourrait être affiné jusqu'à 2 Ã. Le complexe formé par la protéine -p4 et de l'ADN a été cristallisée au T2 groupe d'espace, avec un par unité asymétrique complexe. Remplacement moléculaire a été utilisé pour la phase de détermination, en prenant une protéine -p4 dimère et un idéal fragment d'ADN dans la recherche de conformation B comme un modèle. T4 est de 125 aminoacid longue protéine qui lie l'ADN comme un dimère. Q4 liant à l'ADN induit une 70Â ° courbure dessus. Cette liaison est spécifique à la région du terminal n imprécise et à la dimérisation. Les contacts avec les phosphates épine dorsale de l'ADN fixer le mineur rainure de la molécule d'ADN dans un réduit de conformation.

Auteur: MARTIN ENCABO SUSANA.
Année: 2004.
Université: SALAMANCA [www.usal.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR DEL CANCER.

Résumé: Mon travail a été basé sur la caractérisation de l'effet suppressif des C3G sur la transformation induite par l'oncogène Hras. La protéine C3G est un échangeur de nucléotides de la guanine (FEM) de Rap1 et R - Ras possédant domaines fonctionnels homologues dans d'autres GEFs de Ras famille, comme le sont les domaines CDC25 (catalyseur ou région), REM et de la maîtrise riche prolinas SH3 - ter (ou Contraignant à Crk) (Tanaka et coll., 1994). Malgré que Rap1 est un antagoniste de la transformation induite par K - Ras (Sakoda et coll., 1992), C3G est en mesure de réduire le nombre de foyers induite Hras, c Sis, contre - raf cellules NIH 3T3 indépendamment de l'activation de Rap1 (Guerrero et coll., 1998). Nous avons identifié que le rôle suppresseur C3G est associé au domaine SH3 par supprime la transformation induite par plusieurs oncogènes comme Dbl et R - ras appartenant à un certain nombre de voies de signalisation qui détermine son effet global. En particulier, le mécanisme de la répression exercée par C3G sur le Ras induite par la transformation est fondée sur la réduction des niveaux de ERK phosphorylée, éventuellement via l'activation des phosphatases associées, car elle ne modifie pas l'état d'activation des autres membres qui ont plus de ERK - Chemin de Ras ERK. Aussi surexpression de C3G réduit les niveaux de l'expression de ciclina A, éventuellement, se traduit par une réduction des niveaux de Rb phosphorylée et moins la capacité de se développer indépendant ancrage au substrat. Par ailleurs, la surexpression de C3G freine également la voie PI3K - Akt, mais cet effet n'est pas liée à la suppresseur de l'activité sur la transformation de Ras. C3G est situé dans le Golgi et de la région sous-corticale du cytosquelette d'actine, qui se trouve dans cette dernière région où subcellulaire éventuellement C3G exerce son effet suppressif sur la transformation oncogénica, peut-être par l'intermédiaire de son interaction avec l'actine. Niveaux de C3G présents dans la cellule détermine les modes d'expression de groupes de gènes liés à la synthèse de la matrice extracellulaire (Adamts5, Lama4, Msln, Ltpb1) et la régulation du cycle cellulaire (Rbp1, Nmyc, Trib1).

Auteur: SANZ VICENTE MARIA.
Année: 2004.
Université: SALAMANCA [www.usal.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA Y GENTICA.

Résumé: La paroi cellulaire fongique est exosquelettes de champignons et de levure, la détermination de leur morphologie et en participant à de nombreux processus cellulaires. Soit exclusif champignons et indispensables à leur survie, représente une excellente cible pour la conception des antifongiques toxicité sélective. La chitine est un polymère de la paroi minorité, mais est un élément structurel essentiel à la survie des champignons. Leur synthèse est réalisée par les activités Quitín Sintasas (QS). Ce travail porte sur l'étude des mécanismes moléculaires impliqués dans la régulation de l'activité QSIII dans la levure Saccharomyces cerevisiae et dans le champignon Ce micro-organisme pathogène. Nous avons démontré que dans S. cerevisiae des protéines Bni4p est requis pour la localisation des complexes QSIII dans le cou en assurant l'assemblage de l'anneau de chitine, mais élabore également des fonctions supplémentaires liées à l'assemblage de cellules cloison. La protéine Shc1p a été identifié comme un activateur de QSIII spécifique la sporulation, reste essentielle pour la bonne maturation des ascosporas travers sa participation à la synthèse de la couche de chitosane. Il est donc fonctionnellement redondant avec Chs4p, le déclencheur / localisateur de la QSIII au cours de la croissance végétative. Tous deux sont régis différemment par un ensemble de mécanismes et transcripcionales postraduccionales qui permettent de ne pas correspondre temporairement dans la cellule. C. Albicans a un homologue fonctionnel Chs7p, clé régulateur de l'activité QSIII. Cela implique une fonctionnelle de conservation dans la régulation de QSIII. L'étude a montré que ce gène en C. Albicans chitine QSIII - dependiente n'est pas requis pour la croissance ou miceliación, mais joue un rôle essentiel dans le maintien de l'intégrité de la paroi cellulaire. Cette intégrité est nécessaire à la bonne croissance et des substrats solides pour la virulence dans les modèles murins.

Auteur: PRIETO SANCHEZ ROSARIO MARIA.
Année: 2004.
Université: SALAMANCA [www.usal.es].
Lieu de l'exposition: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.
Lieu de préparation: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.

Résumé: La famille de GTPasas Rho / Rac est impliqué dans la génération des réponses coordonnées intracellulaire après stimulation extracellulaire. Cette famille est principalement impliqué dans la régulation de la polymérisation de l'actine du cytosquelette, mais aussi dans d'autres processus cellulaires tels que l'expression des gènes, des cellules et des circuits de survie endocytose. Ce travail a porté sur la caractérisation structurale et fonctionnelle d'un nouveau membre de cette famille, GTPasa RhoG dans les processus de signalisation cellulaire. Premièrement, nous avons démontré que, malgré la forte similitude structurelle de RhoG avec GTPasa Rac1, signalisation médiée par chacune de ces protéines sont transmises via les itinéraires fonctionnellement indépendants, cependant, ont des éléments communs. Nous avons également montré que le comportement des deux différencié GTPasas étudié en fonctions cellulaires (activation des PAK1, transformant capacité et la localisation subcellulaire) est contrôlé par des régions spécifiques de la GTPasas et, qui plus est, pour certains acides aminés à l'intérieur de ces régions. Évidemment, ces déchets sont situés à l'extérieur de la SwitchI et SwitchII, les régions qui ont été traditionnellement associé à l'interaction de GTPasas Rho / Rac effecteur leurs protéines. Deuxièmement, nous avons montré que RhoG participe à la voie endocítica médiatisée caveolas. Ainsi, RhoG est transporté à la membrane plasmique, puis à vésicules intracellulaires et finalement, l'appareil de Golgi qui suit le traitement des cellules avec des activateurs itinéraire caveolar (comme CTxB). Ce la translocation est liée à l'évolution de l'état d'activation de GTPasa et dépend de l'intégrité des radeaux lipidiques dans la membrane cellulaire comme la fonctionnalité de la dinamina. L'activation constitutive de RhoG (mais pas Rac1) promeut l'internalisation des caveolas la membrane et bloqué la circulation après l'appareil de Golgi. En outre, le rôle de réglementation de RhoG sur endocytose caveolar est spécifique à ce GTPasa. D'autre part, la génération de mutations dans le domaine effecteur de RhoG produire des changements radicaux dans la structure de vésicules endocíticas, indiquant que leur intégrité dépend de l'activation des effecteurs spécifiques. En tout cas, l'expression d'une interférence d'ARN à RhoG montre que ce GTPasa n'est pas indispensable à l'intégrité de la route endocytose médiée par caveolas.

Auteur: VEGA MORENO FRANCISCO MANUEL.
Année: 2004.
Université: SALAMANCA [www.usal.es].
Lieu de l'exposition: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.
Lieu de préparation: CENTRO DE INVESTIGACION DEL CANCER.

Résumé: VRK1 est le prototype membre de la famille de kinases de serina - treonina humain VRK (Vaccinia liés les kinases), kinases homologie avec le virus de la vaccine B1R, essentielle pour la réplication de l'ADN viral. VRK1 est une kinase largement exprimées dans diverses lignées cellulaires tumorales fois comme normale et dans l'ensemble du cycle cellulaire. Grâce à des expériences cotransfección montrent que VRK1 induire le nucléaire et l'accumulation de l'activité transcriptionnelle de p53. Cette stabilisation est due à un effet postraduccional sur p53 et dépendante de l'activité kinase de VRK1 quoique indépendante de l'action des kinases "contrôle" Chk2. VRK1 phosphorylée dans Vitro à la p53 dans le threonine - 18 dans la région de liaison aux Mdm2 et la seule la phosphorylation de la p53 par les kinases perturbe l'interaction entre ces deux protéines dans Vitro. VRK1 nous phosphorylée de Mdm2. In vivo, effet de VRJ1 sur p53 est au moins en partie indépendante de Mdm2. La surexpression de VRK1 promeut la phosphorylation à threonine - 18 p53 et son acétylation par coactivador p300, ce qui pourrait expliquer l'augmentation de l'activité transcriptionnelle. La suppression de l'expression de VRK1 ligne phénotype de l'homme provoque une diminution de la prolifération. La protéine VRK1 se retrouve à différents niveaux dans les tumeurs, et des niveaux élevés de l'kinases corrélé avec les niveaux élevés de p53 gène et la réponse à la p53 dans certaines tumeurs, ainsi que certains types de marqueurs de la prolifération. La famille VRK est également réglementée dans le développement hématopoïétique murin.

Auteur: SABIO BUZO GUADALUPE.
Année: 2004.
Université: EXTREMADURA [www.unex.es].
Lieu de l'exposition: CACERES.
Lieu de préparation: FACULTAD DE VETERINARIO.

Auteur: POVEDA GABALDÓN ANA MARÍA.
Année: 2005.
Université: VALENCIA [www.uv.es].
Lieu de l'exposition: BIBLIOTECA DEL CAMPUS DE BURJASSOT.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Résumé: Dans les cellules eucaryotes l'ADN est associé à différents types de protéines, empaquetándose dans une structure organisée, appelée chromatine. L'unité fondamentale de la chromatine est le nucleosoma, qui se compose de 147 pb d'ADN rassemblés autour d'un octámero des histones, composé de deux exemplaires de chacun des histones, H2A, H2B, H3 et H4, chaque histones contient deux raisons fonctionnelles La raison histones pli Impliqués dans les interactions histona - histona et aussi les interactions histona ADN, et les queues des extrêmes NH2 - terminal, qui est susceptible d'être postraduccionales des modifications, telles que l'acétylation, la méthylation, la phosphorylation, ubiquitinación et sumoilación. Ces files d'attente sont également impliquées dans l'interaction avec nucleosomas adjacentes. En plus de l'intérieur histones de la chromatine eucaryote contient également les histones H1, qui est disponible à l'extérieur de nucleosoma, et d'autres non histones protéines comme HMGs (High Mobility Group). L'acétylation des histones est l'un des changements les plus postraduccionales qui a été étudié. Cette modification est effectuée par complexe hlstona acétyltransférase (HA Ts), et a été annulée par complexes histones desacetilasa (HDs). Basé sur la localisation subcellulaire, de la préférence des histones et la capacité de modifier les histones nucleosomales, le complexe A T autochtones ont été divisées en deux groupes. Le type A HAT enzymes sont des enzymes nucléaires capables de acetilar hlstonas assemblé en chromatine, et qui souvent sont associées à des processus de régulation de la transcription. Les enzymes A T de type B sont principalement cytoplasmique localisation et seulement acetilan histones libres, probablement avant sa déposition dans l'ADN pour former nucleosomas. Dans la levure décrit la présence d'une HAT de type B [Ruiz García et coll., 1998], qui a été isolé dans la fraction citoplásmlca et a une masse moléculaire de 200 kDa. Cette enzyme acetila spécifiquement les histones H4 libre, mais n'est pas en mesure de acetilar nucleosomas, et comprend au moins par la sous-unité catalytique Hat1p et par Hat2p [Lopez Rodas et coll. , 1991, Kleff et coll., 1995 ET Parthun et coll, 1996]. Ce travail a identifié biochimique de protéines Hif1 (43,3 kDa, 385 aminoácldos), à la sous-unité B de l'enzyme n'est pas identifié à ce jour. Des études plus approfondies ont été menées localisation subcellulaire, montrant que la protéine HAT complexe B se trouvent principalement dans le noyau. De même, nous trouvons une dépendance à l'égard de la localisation subcellulaire des Hat1p avec la présence de Hat2p. Dans le présent document, nous montrons que le complexe A la tuberculose acetila soluble fraction de H4 pas assemblé en chromatine, le lisinas 12 et 5. Lorsque cette fraction soluble de H4 s'accumule pour une raison quelconque, il est dégradé par une voie dépendant de la protéine Rad53, une protéine kinase de contrôle. L'acétylation des histones H4 est tributaire de protéines Hat1 et Hat2, mais pas sous-unité Hif1p, ce qui ne semble pas être impliqué dans la fonction de l'acétylation. En outre, les deux protéines Hat1 comme Hat2 sont requises pour la liaison du substrat, H4, mais Hif1p pas impliqué dans cette union.