PHYTOPATHOLOGIE

Auteur: MARQUÉS ROMERO MARÍA CARMEN.
Année: 2004.
Université: POLITÉCNICA DE VALENCIA [www.upv.es].
Lieu de l'exposition: Dep. Biotecnologia.
Lieu de préparation: Universidad Politécnica de Valencia.

Résumé: Dans le présent travail, nous avons caractérisé plusieurs mutants d'Arabidopsis thaliana présentant des défauts dans l'expression des gènes liés à la défense. Obi, les mutants (overexpressor de base PR1 isoforme) constitutivement exprimant le transgène PR1b1:: GUS, formé par la fusion de transcriptionnelle promoteur gène PR1b1 (codant pour une isoforme de base famille PR1 tomate) avec la région codante du gène marqueur GUS. Une étude détaillée des mutants récessifs obi1 montre qu'il présente une plus grande accumulation d'éthylène (ET) après l'infection par la bactérie Pseudomonas syringae, mais des défauts dans l'activation des gènes dépendant acide jasmónico (BOA), et malgré ET anormal de ne pas avoir la perception des deux Signaux. Cette mutante montre également l'activation des réponses plus dépendants acide salicylique (SA) et d'une plus grande accumulation de SA, mais cela ne signifie pas se traduire par une différence dans les niveaux de résistance à différents agents pathogènes. L'analyse des doubles mutants obtenus entre obi1 et d'autres liées à la défense des mutants, comme c'est le cas avec npr1, cpr1, etr1 ou transgéniques ligne NahG, révèle une exigence de SA pour la constitutifs expression de PR1b1:: GUS. En outre, nous avons constaté que la mutation obi1 s'avère dominante dans la nature pour contrôler les réponses dépendent de SA et récessif pour la réglementation de l'ET tributaires, ce qui suggérerait une éventuelle implication de OBI1 dans l'amplification du signal SA pour la création de SAR. Nous notons que dans cette étude, l'activation du transgène PR1b1:: GUS nécessite une action conjointe des signaux SA et HE, et est associée à des symptômes cloróticos se trouvant dans le site de l'infection. Le exogènes application des deux signaux produits dans les plantes sauvages non seulement accéléré la sénescence, mais aussi une susceptibilité accrue aux agents pathogènes. Tout cela souligne l'implication des gènes OU