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ÉTUDE EXPÉRIMENTALE DES EFFETS DU VIEILLISSEMENT SUR LE RÉCEPTEUR AUDITIFAuteur: MAESTRE LÓPEZ LORENA. Année: 2002. Université: COMPLUTENSE DE MADRID. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA. Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA. Résumé: Le presbiacusia est progressive perte de l'audition, bilatérales et symétriques associées au vieillissement. Les modifications morphologiques associées à presbiacusia comprennent: la perte des cellules sensorielles, les cellules des piliers, les cellules nerveuses ganglionnaires de la spirale, ainsi que l'altération des structures liées à la production d'endolymphe comme dans le cas de vasculaire rainure. Un autre effets possibles de presbiacusia pourrait être la modification de efferent fibres que le contact avec les cellules ciliées et de la complexité supérieur oliveraie. Dans cette thèse de doctorat a effectué une étude de la dégénérescence de l'audition avec l'âge récepteur comme modèle animal en utilisant la souche de souris C57BL / 6, en raison de ses caractéristiques de la présentation d'un vieillissement de perception très tôt, avec des caractéristiques semblables à l'homme, car il a couvert la Étude des différentes structures cellulaires qui sont modifiées au cours de la presbiacusia, le récepteur audience elle-même, le afférente fibres nerveuses qui transmettent des informations au système nerveux central et efferent fibres qui régissent la transmission. Les animaux ont été répartis en 9 groupes d'âge de 1 à 24 mois. Pour l'étude du récepteur auditif a assisté à un schéma de distribution de l'galectina - 1. Le gelectina - 1 est une glycoprotéine groupe de lectine impliquées dans l'adhérence et la prolifération cellulaire. Dans la cochlée des animaux adultes est exprimé dans les cellules épithéliales de la spirale interne et externe rainure entourant la cellule et des cellules sensorielles de l'organe de Corti. Pendant la presbiacusia, en parallèle avec le processus de dégénérescence de l'organe de Corti, j'ai trouvé un changement dans l'expression de cette lectina allons occuper des lieux où elles ne sont pas présentes dans le récepteur audition normale. Le dernier état de cette dégénérescence est le remplacement du récepteur par une monocouche de cellules exprimant fortement galectina - 1, en particulier dans les basses et moyennes espiras de la cochlée qui correspondent aux fréquences aiguës. Les résultats pourraient indiquer l'importante fonction physiologique de la galectina - 1 et ses ligands dans le processus de réception auditive dégénérescence associées au vieillissement. Parallèlement à la dégénérescence est détectée par les méthodes décrites morphométriques d'une diminution du nombre de neurones de la spirale ganglionnaires survenant progressivement début de la cochlée espira de base et par la suite incorporé espiras moyennes. Cela montre la capacité de résistance de haut espiras cochléaire la dégénérescence causée par le vieillissement. Dans l'étude de cas d'altération de la efferent fibres avec evejecimiento a été utilisée comme un marqueur protéique sinaptofisina, protéines hexamérica présents dans la petite vésicules synaptiques (SSVs), et considéré comme un marqueur spécifique de sinápsis efferent, dans notre cas, le système eferente latérale et Médiale. Une étude immunohistochimique et morphométrique a été détecté une diminution de la quantité de cette protéine avec l'âge est plus marquée, comme dans les cas précédents, l'espira de base. La perte de sinaptofisina à ce niveau pourrait entraîner la perte des fonctions associées à ces fibres, à savoir un manque de protection contre le bruit intense et le manque d'inhibition dans certains messages sonores. ÉTUDE COMPARATIVE DE L'INCIDENCE DE L'HYPERCHOLESTÉROLÉMIE ET MIXTES DYSLIPIDAEMIA SUR LA FONCTION VASCULAIRE ET DE LA STRUCTURE. INCIDENCES DES HYPOLIPÉMIANTS THÉRAPIE.Auteur: CEDIEL GIL EVA. Année: 2003. Université: COMPLUTENSE DE MADRID. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA. Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Résumé: Introduction: Les taux plasmatiques de cholestérol total et de lipoprotéines de basse densité (LDL) jouent un rôle important dans le développement de l'athérosclérose et le couronnement subséquent de la maladie, qui est une cause majeure de morbidité et de mortalité cardiovasculaire. Laacumulación lipides dans le sang au cours de l'hypercholestérolémie et de dyslipidémie mixte produit des altérations de la fonction vasculaire avant même qu'ils sont les modifications morphologiques et comoalteraciones dans la fibrinolyse. Objectifs: 1) comparer l'effet d'une alimentation riche en cholestérol et une alimentation riche en cholestérol, plus d'acides gras saturés sur la structure et la fonction vasculaire, et la fibrinolyse chez le lapin. 2) Pour étudier les effets d'un traitement chronique avec l'HMG-CoA reductase inhibitor sur les altérations vasculaires fonctionnelles, structurelles et fibrinolytique, hipercolesterolémicos lapins et des dyslipidémies mixtes. Matériels et méthodes: Cette étude a été réalisée dans des lapins mâles Nouvelle-Zélande (2 kg) nourris durante14 semaines avec une alimentation riche en cholestérol à 1% (HC: hipercolesterolémico) avec une alimentation riche encolesterol à 0,5% plus 14% de l'huile de coco (MD: Dislipémico), et une norme de contrôle de l'alimentation comme ci-dessus (C: contrôle). La moitié des animaux dans chaque groupe ont été tratadossimultáneamente avec l'atorvastatine (ATC: 2 mgIKgldía). À la fin de la période de 14 semaines tomaronmuestras sang pour mesurer les taux plasmatiques de cholestérol total et des triglycérides, de l'activité plasmatique de t-PA et PAl-l. L'aorte thoracique a été extrait de l'étude de la réactivité vasculaire à anillosaórticos (vasorrelajación vasoconstriction et de l'endothélium-dépendante et indépendante) et des changements structurels (zone de la blessure, d'une surface de la vitre, dellúmen zone et la zone de la moyenne) et ultrastructurales. Résultats: Laadministraciónde un dietaenriquecidaconun 1% colesterolo dietaconun0.5% avec un taux de cholestérol plus de 14% de l'huile de coco est associée à une augmentation similaire nivelesplasmáticos cholestérol. Seulement observé des niveaux élevés de triglycérides chez les animaux nourris avec un 0,5% le taux de cholestérol de plus de 14% de l'huile de coco, une baisse de relajacióndependiente de l'endothélium, ce qui est plus prononcée chez l'animal avec des dyslipidémies mixtes, inchangée pour l'endothélium-indépendante de relaxation, une réduction Comparable à la respuestavasoconstrictora de KCl en hipercolesterolémicos lapins et dislipémicos inchangé en réponse à FE et AlI, une augmentation de la contraction de l'endothélium-dépendante (Ach LNAME +), cela a été plus élevé chez les lapins avec des dyslipidémies mixtes, inchangé en réponse à ET-1 YU46619; Une augmentation de l'activité plasmatique du PAl-ment une diminution de l'activité de plasma t-PA, une augmentation de la zone de la lésion et une réduction dans le domaine de la lumière, qui était plus élevée chez les lapins avec des dyslipidémies mixtes dans hipercolesterolémicos. Le traitement par l'atorvastatine induit une diminution des taux plasmatiques de cholestérol. Ce n'est que dans le lapin avec des dyslipidémies mixtes il ya une réduction des taux plasmatiques de triglycérides, une augmentation des vasorrelajación endothélium dépendante, plus prononcé chez les lapins avec des dyslipidémies mixtes, et sans altération de l'endothélium-indépendante relaxation, une augmentation de la réponse vasoconstrictrice de KCl en Hipercolesterolémicos lapins et des dyslipidémies mixtes inchangé en réponse à la FOI, une diminution de la réponse à vasoconstricteur IIA hipercolesterolémicos chez les lapins et les dyslipidémies mixtes, une diminution de la réponse vasoconstrictrice de l'endothélium-dépendante (+ LNAME Ach). Il modifie la réponse à l'ET-1 et U46619; améliorée fibrinolytique équilibre, la réduction de la taille de la lésion et une augmentation de la zone 8 de la l 40c uz, plus élevé chez les lapins avec des dyslipidémies mixtes dans hipercolesterolémicos. Conclusions: R), hypertriglycéridémie puissance de l'effet délétère du cholestérol sur la fonction endothéliale vasculaire et de la structure. Hypertriglycéridémie cependant pas le pouvoir de l'effet du cholestérol sur la fibrinolyse chez le lapin. 2) Le traitement par l'atorvastatine améliore la fonction endothéliale, la structure et le déséquilibre vasculaire fibrinolytique, semblable en hipercolesterolémicos lapins et des dyslipidémies mixtes. Ces effets bénéfiques seobservaron même enpresencia des niveaux élevés de cholestérol. LOBE TEMPORAL ÉPILEPSIE PHARMACORÉSISTANTE. CONTRIBUTIONS DE LA NEUROPHYSIOLOGIE CLINIQUE.Auteur: LLANO SAN CLAUDIO IGNACIO. Année: 2004. Université: COMPLUTENSE DE MADRID. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA. Résumé: Le présent document tente d'analyser les résultats de la chirurgie pour les ELT dans une série de cas à partir de 2001-2004 dans l'unité de chirurgie de l'épilepsie (EUA) Hôpital universitaire de la Princesa, en comparant les résultats avec les études précédentes et exoner nouveaux apports le v - EEG Avec EFO pour le diagnostic et le pronostic de la chirurgie pour les ELT. Ainsi, ce qui suit est une description de l'échantillonnage des caractéristiques de la série, analyse de la chirurgie de la morbidité chirurgicale résultats en termes de contrôle de la crise après un minimum de suivi de 6 mois (évaluation de la capacité de maîtriser la crise et à l'analyse des éventuelles pronostique Facteurs: l'âge des patients au moment de la chirurgie, de l'âge du début de l'épilepsie, les années de progression de la maladie, le sexe, le lobe concernés, la fréquence des crises avant l'intervention chirurgicale). (UFC patients dans le plus grand 1990 et juillet 2001) et une étude sur les caractéristiques neurophysiologiques de l'ELT avec v- EEG avec EFO, a présenté une attention particulière à siguietnes appareils: Patterns bioeléctricos ictales obtenus avec v- EEG avec EFO en ELTM, relation critique Entre les modes et le pronostic chirurgical et à l'analyse des sources de tension dans les études avec EFO. EFFET DE L'HORMONE DE TRAITEMENTS CHRONIQUES SUR LE VIEILLISSEMENT DU CERVEAU.Auteur: SALAZAR NUSSIO VERÓNICA. Année: 2004. Université: COMPLUTENSE DE MADRID. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA. Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA. Résumé: On sait que le processus de vieillissement est associé à une diminution de la synthèse FM et / ou. Secreciónde plusieurs des hormones, dont beaucoup ont un rôle reconnu neuroprotecteurs. Dans le but d'étudier le processus de vieillissement du cerveau et repercursionesde divers traitements; hormonaux chroniques effectué une enquête qui se compose de deux phases. Une première, dont l'objectif est d'étudier l'évolution de l'âge dans différents morphologique cere1frafes - errratas - Wistar. Les deux sexes, et une deuxième phase, qui parle de l'impact exercé par les différents traitements de l'hormone chronique (GH, mélatonine, Estradiol, RI + Estradiol et Phytosoya @) sur les paramètres changé avec l'âge. Elle procède également à une étude de l'effet du traitement chronique avec GH et mélatonine sur l'apprentissage et la mémoire spatiale chez les rats mâles. Pour la première phase, en utilisant trois différentes sous-populations: un homme et une femme âgés de 2 à 24 mois d'âge (mdv) divisés en différents groupes en fonction de l'âge auquel ils sont massacrés, et une troisième sous-population femelles castradas à 12 mdv, Qui sont abattus entre 14 et 24 mdv La deuxième phase a été menée chez le rat de 24 mdv Hommes et femmes (castradas et intact), qui font l'objet de divers traitements de l'hormone chronique. La dernière étude a été menée chez les rats mâles 24 mdv traitée avec GH et avec Melatonin. . Paramètres étudiés sont les suivants: nombre total de neurones dans le hilus de l'hippocampe, de la prolifération des cellules dans les dents tour, les niveaux Nucleosomas yde Bcl: 2 en homogenado cérébrale expression de la Mn SOD, GPx et Sir2 au total cerveau, et l'expression de la caspase -3 Et -9 dans l'hypothalamus. Pour l'étude de l'apprentissage et de mémoire spatiale, les animaux sont soumis à la Morris eau labyrinthe. Avec l'âge, le nombre total de neurones hilares disminuyede sensiblement de la 22 mètres, j; elle. Chez les rats des deux sexes. ASimismo, de la prolifération des cellules, à son tour, diminue les dents dans une très forte du 2 mdv Chez les rats des deux sexes. Le vieillissement s'accompagne d'une augmentation de l'apoptose (augmentation nucleosomas) et une diminution des défenses de la lutte contre la apoptóticas (BcI2) en.ambos deux sexes. Après un traitement par hormone de croissance pour les animaux vieux, hommes et femmes, il ya une diminution de l'apoptose et une augmentation des défenses antiapoptóticas dans les tissus cérébraux, qui comprennent BcI - 2, GPx et Sir2. Tous eHoconduce à maintenir le nombre de neurones, mais ne modifie pas la prolifération cellulaire. Le traitement chronique avec l'estradiol n'est pas en mesure de maintenir le nombre de neurones hilares chez les femelles vieux castradas n'est donc pas en mesure de modifier l'expression de la caspase - 3 et -9 ni le Mn OSQ, GPx et Sir2. Oui parvient cependant à accroître la prolifération des cellules à leur tour les dents, le traitement par hormone de croissance et de l'estradiol chez les femelles castradas de maintenir le nombre total de neurones dans le hilus, mais ne parvient pas à augmenter la prolifération des cellules dans le dessin des dents. Le traitement chronique avec la mélatonine n'est pas en mesure de maintenir le nombre de neurones hilaras Animal anciennes valeurs similaires à celles des jeunes animaux, mais parvient à augmenter la prolifération des cellules dans le dessin des dents. Le fdoestrógenos pas "faire pour maintenir le nombre de neurones hilares chez les femelles castradas vieux, mais ils augmentent la prolifération cellulaire dans le dessin des dents. Le traitement induit une diminution dans le processus d'apoptose, comme illustré par la baisse Nucleosomas, tout en augmentant les défenses antiapoptóticas en augmentant les niveaux de Bcl - 2. Les phytoestrogènes sont pas en mesure d'inverser l'expression de Mn SOD, GPx et Sir2, considérablement diminué après la castration. Animaux vieux 24 mdv Avoir un espace d'apprentissage moins bonne que celle des jeunes animaux de 2 mdv, aunqu 8 et la fin 26b à la formation deux groupes reçoivent le même efficacité. Dans l'ancien animaux, le traitement par hormone de la mélatonine chronique a réussi à améliorer l'apprentissage et la mémoire. Pas si le traitement par GH. ÉTUDE DE L'EXPRESSION DES INTERMÉDIAIRES DE FILAMENTS (VIMENTINA, GFAP ET DESMINA) DANS LA RÉTINE DES ADULTES DIVERSES ESPÈCES DE VERTÉBRÉS ET DE L'EMBRYON DE POULET RÉTINEAuteur: SANTIAGO SÁNCHEZ CONCEPCIÓN. Année: 2004. Université: COMPLUTENSE DE MADRID. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS. Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.
Résumé: Dans ce travail de thèse nous avons étudié l'expression des filaments de type ID (vimentina, GFA Ydesmina) dans la rétine des adultes poulet, le rat, le lapin et humaines embryonnaires et dans la rétine de poulet. À cette fin, nous avons utilisé des techniques et des inmunoblot inmunohistoquímica. Par inmunoblot Nos résultats montrent que l'expression de vimentina varie dans le développement embryonnaire de la rétine de poulet, parlant à haute intensité étapes E4, E6, après avoir diminué en E8 et de nouveau augmenter à partir de la dernière étapes du développement. Nous avons également constaté des différences dans le poids moléculaire et de l'intensité d'expression vimentina entre la rétine adulte de l'espèce mentionnée. Le GFA d'expression commence à faible intensité dans la rétine de poulet dans l'état P5 et son expression augmente dans les phases suivantes. En ce qui concerne desmina, nous avons trouvé pour être exprimé en petite quantité dans la rétine des adultes poulet. Le estudíos inmunohistoquimicos aide de l'homme montrent que la rétine est exprimé par les cellules MÃ ¼ ller, les astrocytes, des cellules de la couche extérieure de l'intérieur, éventuellement nucléaire horizontale cellules, et les cellules de la paroi des vaisseaux sanguins et certains qu'il ya un gradíente baisse exprimant vimentina Périphériques de la rétine centrale rétine. Par ailleurs, la population des astrocytes est hétérogène en ce qui concerne l'expression de vimentina et GFA, qui n'existent que les astrocytes expriment GFA GFA Et vimentina Et d'autres, et éventuellement - astrocitos seulement exprimer vimentina. Nous trouvons que les desmina exprimés dans la rétine humaine, gradíente décroissant du centre de la rétine périphérique, et dístribuye plus agressive pour les vaisseaux sanguins, les astrocytes et la plupart des cellules internes MÃ ¼ ller. VIEILLISSEMENT ET ENTRENEMIENTO VIGUEUR: NEUROMUSCULAIRES ET LES CHANGEMENTS HORMONAUX.Auteur: GARRÚES IRISARRI MIRIAN ARÁNZAZU. Année: 2004. Université: PÚBLICA DE NAVARRA. Lieu de l'exposition: ESCUELA UNIVERSITARIA DE ENFERMERIA. Lieu de préparation: INSTITURO NACIONAL DE EDUCACIÓN FÍSICA DE CATALUÑA.LÉRIDA.. Résumé: Le premier objectif de cette étude était d'examiner l'effet du vieillissement sur le système neuromusculaire et de la production de la force musculaire dans la partie supérieure et inférieure des membres. Le deuxième objectif était d'examiner l'effet des 16 semaines de formation à la force, la puissance musculaire des extrémités supérieures et inférieures et la concentration sérique des diverses hormones [Testostérone (T), la testostérone libre (TL) et le cortisol (C)] . Dans la première étude comportait quarante et sept hommes qui ont été subdivisés en fonction de l'âge dans les hommes d'âge moyen (H.2, 35-46 ailos ", n = 26) et personnes âgées (H65, 60 - 74ai1os", n = 21). Dans la deuxième estudjo vein6dós personnes (âge médian, H46 ", n = l1 et personnes âgées H64", n = 11), a élaboré un programme de formation combiné vigueur máxjma et de la puissance musculaire conduit à les principaux groupes musculaires. Le maximum bilatéraux concentriques force de la position de la moitié sentadilla (lRMMs), à la poitrine bancaire ORMps), et extension unilatérale du genou (isométrique, FMIER et dynamique lRMER) et de l'aire de la section transversale (ASTcF) ont été moins élevées (P moins O. OOl ) H65 à H42. Les valeurs de ASTcF positivement corrélées (r = 0.59-0.65, P O. davantage OI), avec des valeurs individuelles de lRMMs. FMIER Et lRMER dans H65, alors que ces corrélations ont été plus faibles en H.2. La valeur de la force maximale isométrique (FMIER) standardisé par l'ASTcF dans H.2 était plus élevée (P plus 0.05-0.01) que dans H65. La puissance de sortie maximale par unité de temps de la extenseurs et fléchisseurs dans H65fue inférieur (P plus O.Ol - O.OOl) que H.2 et atteint les hauteurs CN saut concentriques et contrer les mineurs étaient 27-29% (P plus de 0.001) Que celles enregistrées en H42. Le groupe H65mostró moindre capacité (P plus O. OOI) pour développer la puissance musculaire avec les supérieurs et inférieurs dans l'action musculaire concentrique que les H.2. Dans l'action moitié sentadilla le développement de la puissance maximale a été atteint avec des charges de 60-70% lRM et de l'action pectoraux bancaires avec les charges de 30-45% lRM. En H65 activation de la musculature des antagonistes a été plus élevée (P plus O.OI - O.OOI) actions pendant isométrique et dynamique extension du genou que H.2. Durant les seize semaines de formation étaient changement important dans l'amélioration relative de la force maximale et la puissance musculaire des membres inférieurs et supérieurs dans les deux groupes (P plus 0.05-0.001) et aucune différence n'a été retrouvé dans la relative amélioration au sein des groupes. Augmentations de la force exprimée en valeur absolue sont plus élevées dans H.6 (P plus 0.05-0.01) en H64, en particulier dans les 8 dernières semaines de la formation. Il n'ya pas eu de changements dans basale T, TL ET C. Cependant, l'analyse de la covariance a montré que pendant les 16 semaines de formation de la TL a tendance à diminuer dans H64 et de l'augmentation du H4G (P plus de 0.05). Dans le groupe combiné de H46 et H64 ont été trouvés les relations entre la valeur moyenne de la concentration individuelle Ty TL Et l'amélioration de la force maximale dans les 16 semaines de formation (-r = 0,49 et r = 0,5, respectivement, P accru 0.05). Les résultats de ces études sont compatibles avec celles trouvées dans la littérature sur la réduction parallèle de la force maximale et de la masse musculaire avec l'âge. Chez les personnes âgées, on a fait observer que la relation entre la force et AST des extenseurs des membres inférieurs était inférieur à celui constaté dans le groupe des personnes d'âge moyen courant. Au cours de vieillissement perte de résistance posiblement 8 et est dif- 793 erente entre les supérieurs et inférieurs. Le déclin de la puissance et la force de l'explosion est également plus grande que la diminution de la résistance maximale dans la haute extrémités et dans la basse. Cependant, dans les deux groupes d'âge, la force musculaire est maximisée avec des charges de 30-45% de l'IRM dans les membres supérieurs et avec des charges de 60-70% lRM dans la partie inférieure. Chez les personnes âgées une forte activation des muscles antagonistes des pourrait limiter la pleine efficacité pour le développement de la force nette dans le sens de la circulation. La résistance prolongée est acompafta améliorations formation de la durée maximale de la force et la puissance musculaire dans les deux groupes d'âge. Le modèle d'ajustement de la force maximale et la puissance musculaire était différente entre les supérieurs et inférieurs. Chez les personnes âgées de plus en plus le maximum de force et la puissance musculaire était inférieur à celui des personnes d'âge moyen. Toutefois, dans les deux groupes d'âge a augmenté la masse musculaire de façon similaire. Chez les personnes âgées et les limitations de type neuromusculaire endocriniens pourrait entraver la capacité de développer et d'une force maximale de la force musculaire formation. Les résultats trouvés dans cette étude sont utiles pour la formation parlé de la force et la puissance musculaire. Mots clés: vieillissement, la formation, la force maximale, la puissance musculaire, Testostérone, Cortisol, l'activation agoniste, antagoniste. EFFETS DES DIFFÉRENTS LIPIDES ÉMULSIONS PARENTÉRALE FONCTIONS DES NEUTROPHILES ET DES LYMPHOCYTESAuteur: BUENESTADO CANTADOR Ma. DESAMPARADOS. Année: 2004. Université: VALENCIA. Lieu de l'exposition: Facultad de Medicina - Universitat de València. Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA. Résumé: Les émulsions lipídicas parentérale objectif d'être la principale source d'énergie et d'acides gras essentiels. Il existe suffisamment de preuves pour suggérer que ce type de l'alimentation affecte la fonction immunitaire. Dans notre étude, nous avons voulu vérifier expérimentalement l'existence de différences dans l'effet des différentes immunosuppresseur lipídicas émulsions utilisées dans l'alimentation parentérale contenant différents composition lipidique et d'évaluer les fonctions des neutrophiles et des lymphocytes ont été touchés. L'émulsion Lipofundina @ présenté un profil anti-inflammatoire et immunosuppresseur en inhibant la chimio, la libération de Ca2 +, le trancripción et la libération de IL - 8 neutrophiles et de la libération de IL - 2 dans les lymphocytes multiplication in vitro. Intralipid @ présenté profil immunosuppresseur, inhibition de la prolifération et de la libération de IL - 2 des lymphocytes, ainsi qu'une augmentation de l'apoptose neutrofilica multiplication in vitro. Tous deux ont été en mesure de réduire les interactions leucocito - endotelio induite par le LPS dans un modèle animal expérimental ce qui réduit la capacité de l'hôte à se défendre contre les infections Clinoleic @ touchées (seulement pour la libération de l'élastase neutrophilic être privé d'effets immunosuppresseurs fois in vivo et in Vitro,. DES MÉCANISMES DE PROTECTION DE PRÉCONDITIONNEMENT ISCHÉMIQUE À UNE TRANSPLANTATION DU FOIE GREFFAGE ESTEATÓSICOSAuteur: CARRASCO CHAUMEL ESTHER. Année: 2004. Université: BARCELONA. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA. Lieu de préparation: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS DE BARCELONA - CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTÍFICAS.
Résumé: Actuellement, la principale limitation de la transplantation hépatique est le manque de donneurs. Pour compenser le manque d'organes à de nombreuses reprises eu recours aux transplantations d'organes qui ne sont pas optimaux à cet effet, appelé les foies subóptimos. Ces greffes souligne, pour sa prévalence, les foies esteatósicos. Foies esteatósicos sont plus exposées aux accidents de l'ischémie reperfusion (I / R) associés à la transplantation du foie pas que des foies gras, et sont donc exposés à un risque accru de dysfonctionnement après avoir été transplantées. Des études menées dans des modèles de l'ischémie normotérmica point à un changement majeur dans la microcirculation du foie, une augmentation de l'accumulation des neutrophiles, l'augmentation de libération de médiateurs inflammatoires ou plus de blessures par le stress oxydatif comme causes possibles de cette augmentation de la vulnérabilité à la blessure R / R. L' Precondicionamiento (CP) ischémique, une stratégie opératoire fondé sur l'application de brèves périodes d'ischémie avant de soumettre le corps à une R / S prolongée, s'est révélée efficace dans la protection des foies gras au large de la blessure I / Un modèle d'ischémie normotérmica, ce qui suggère Que la préservation de l'ATP niveaux exercée par le PC ischémique aurait un rôle décisif dans la protection des PC ischémique dans ce type de foies. Plusieurs auteurs suggèrent que le NO et AMPK sont impliqués dans la protection de l'ordinateur avant de la lésion ischémique de la R / S à des modèles expérimentaux d'ischémie normotérmica. Sur ces bases, dans cette thèse soulève des objectifs suivants: 1 - Étudier si le PC ischémique, de moduler les mécanismes impliqués dans la vulnérabilité accrue des foies gras de blessure I / R, protège contre poumon et le foie gras foies blessures associées à la transplantation. Tout comme l'évaluation de la participation de NO dans l'effet protecteur des ischémique PC. 2 - Pour évaluer le rôle de l'AMPK et de NO sur les effets de ischémique PC dans le métabolisme de l'énergie de foies gras avant la transplantation. Dans les conditions évaluées dans cette thèse altérations de la microcirculation, l'accumulation de neutrophiles ou de la production de TNF-alpha ne semble pas être les mécanismes responsables de la vulnérabilité accrue des foies gras de blessure I / R, au contraire Le stress oxydatif joue Un rôle fondamental dans la susceptibilité accrue présentant ce type de foies de blessure I / R associée à une transplantation du foie. Le PC ischémique protégées foies esteatósicos large de la blessure I / R associée à une transplantation du foie. Le PC ischémique, système de modulation de la xanthine / XOD, du poumon et le foie, réduit les blessures associées à la transplantation de greffes esteatósicos. NO est impliqué dans la protection des PC sur ischémique lésions associées à la transplantation du foie et du poumon foies esteatósicos. Ce médiateur vasoactifs le système modulaire la xanthine / XOD et nuit génétiques de l'OFR, protégés contre les troubles locales et systémiques liés à la transplantation du foie. La synthèse de NO ischémique au cours de la PC est induite par activation des AMPK. Des stratégies fondées sur la gestion pharmacologique du AMPK ou activateurs de NO donateurs simuler des effets bénéfiques. Tout en activateur de AMPK sont également bénéfiques dans le cas de greffes de esteatósicos, NO donateurs étaient inefficaces dans de telles greffes. Dans ces circonstances, le NO était associée à l'excès OFR dans ce type de greffe génératrices peroxinitritro, qui aggrave encore la vulnérabilité de ce type de foies de blessure R / R ÉTUDE FONCTIONNELLE DE LA PROJECTION COMISURAL DE COLICULO INFÉRIEURS CHEZ LE RAT PIGMENTÉ.Auteur: HERNANDEZ GONZALEZ OLGA. Année: 2004. Université: SALAMANCA. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA. Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA. Résumé: Le colículos inférieur (IC), dans les deux hémisphères sont reliés par l'intermédiaire du comisural la BOI (CoCI). Des études antérieures montrent que cette projection est principalement comisural par les neurones excitadoras, bien qu'il y ait des études qui suggèrent l'existence d'un petit nombre de neurones inhibiteurs GABAergicas. Bien que CoCI est de la route qui relie les plus importants noyaux de cerveau système auditif, de son rôle fonctionnel est inconnu. D'enquêter sur son rôle, nous avons enregistré l'activité neuronal évoqué dans les neurones d'un CI tout inyectábamos acide quinurénico (non spécifique bloquant les récepteurs de glutamate), dans le CI controlatérale. Après le blocage de la projection comisural assistons à la baisse et l'augmentation des réponses spectrales et temporelles. La baisse d'activité suggère que comisura contient des fibres excitadoras et l'accroissement de fibres inhibitrices et donc son effet peut être influencée par les circuits monosinapticos ou disinapticos excitadores - inhibidores. En outre, les effets étaient proportionnellement plus important à des niveaux près de la porte. Pour cette raison, nous avons conclu que la projection comisural module neuronaux de prendre le contrôle de la BOI. En outre, nous avons mené une enquête sur les propriétés physiologiques de base de neurones chez le rat de CI pigmentées afin d'obtenir un contrôle de données. Cet enregistrement des cartes fréquence (MdFs) 237 neurones après stimulation avec des sons purs. Le MdFs ont été classées selon le type de zone comme un type V (69%) et le type ne V (29%), le reste des unités ont été inclassable. Le MdFs aucune V est un groupe très hétérogène, qui comprend des réponses de type étroit, fermé, basses et hautes fréquences, de multiples sommets, avec mosaïque en forme de U et inhibitrice. MÉDIATEURS APOPTOSE AU COURS DE L'ISCHÉMIE DE REPERFUSION RÉNALEAuteur: VIÑAS MUÑOZ JOSÉ LUIS. Année: 2005. Université: BARCELONA. Lieu de préparation: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS DE BARCELONA. Résumé: La blessure de reperfusion ischémie rénale est une maladie d'une grande signification et importance clinique. Au cours de ce processus se développe une série de phénomènes pathologiques y compris la mort cellulaire programmée également appelée apoptose. Celle-ci est influencée par divers facteurs tels que l'oxyde nitrique (NO) et de sa production d'enzymes. Dans ce travail, basé sur un modèle, in vivo, nous décrivons l'interaction entre l'isoforme endothéliale et de l'isoforme inductible de la NSA à travers lequel l'activité de isoforme endothélial induit une augmentation de l'expression de l'isoforme inductible au cours du processus de reperfusion de l'ischémie rénale. Aussi ce travail décrit également le rôle des mitochondries et plus particulièrement la NSA, a présenté dans ce orgánulo au cours de l'ischémie de reperfusion. Cette isoforme mitochondriale a été retrouvé sobreexpresada durant le processus d'ischémie reperfusion, de déclencher la production de peroxynitrite par l'interaction entre le NO et de radicaux libres présents dans l'intérieur mitocontrial, et produisant une altération mitochondriale entraînant une libération du cytochrome c et ultérieures incidence de l'apoptose. Le troisième de ces études ont porté sur le rôle du cytosquelette dans le processus décrit ci-dessus. La relation avec le cytosquelette de l'incidence de l'apoptose dans ce modèle, elle est influencée par la capacité des nitración par peroxynitrite, qui est formé au cours de l'ischémie de reperfusion rénale. Cette peroxynitrite nitra résidus du cytosquelette d'actine, causant la perturbation de cette dérive dans le développement de l'apoptose, mostrándose dans ce travail, ainsi que la désorganisation du cytosquelette s'inscrit dans le processus apoptótico. LE PRÉCONDITIONNEMENT ISCHÉMIQUE STRATÉGIE DE L'UTILITÉ DE LA CHIRURGIE DE TRANSPLANTATION DU FOIE GREFFE AVEC LA QUEUEAuteur: FRANCO GOU ROSA. Année: 2005. Université: BARCELONA. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA DE UNIVERSIDAD DE BARCELONA. Lieu de préparation: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS DE BARCELONA - CSIC. Résumé: Transplantation hépatique de greffer la queue a été développé pour augmenter le nombre d'organes disponibles, et il diminuer la liste d'attente. En outre, le syndrome d'ischémie reperfusion associée à la transplantation processus, nous avons besoin d'un processus de régénération parala viabilité de la greffe. Le syndrome d'ischémie reperfusion (I / R), a aussi des effets néfastes dans les poumons. Le préconditionnement ischémique (PC) est une stratégie utile chirurgicale visage blessure R / S dans les modèles R / S normotérmica et transplantation hépatique avec 8 et 16 heures d'ischémie, avec de bons résultats au cours des essais cliniques, la résection tumorale, mais inconnu de ses effets sur le modèle de Transplantation hépatique avec greffon dans la queue de rat. Dans cette thèse a montré que le PC est une stratégie utile en face de la blessure I / R qui favorise la régénération associée au modèle de la transplantation du foie chez le rat queue, moduler les facteurs de croissance, comme facteur de croissance hepatocitario (HGF) et du facteur de croissance Transformante beta (TGF-beta) de moduler la production de radicaux libres (OFR) (par les cellules de Kupffer), et tout cela passe par la baisse des IL - alfa et avec la participation de l'oxyde nitrique (NO). Cependant, le PC n'exerce pas son rôle protecteur par des changements dans le système producteur OFR la xanthine / la xanthine oxydase, les changements dans les niveaux de cytokines TNF-alpha et IL - 6, ou par la préservation du métabolisme énergétique. D'autre voie indépendante du NO, le PC stimule l'expression de la protéine de choc thermique (HSP) 70 et HO - 1, en stimulant la régénération dans le cas de HSP70 et à la réduction des blessures et en stimulant la régénération dans le cas de HO - 1. Par ailleurs, le PC a été en mesure de conférer une protection pour pulmonaires, et le déclin de IL - 1alfa entraîné une diminution des niveaux plasmatiques de TNF alpha et une augmentation de TNF-alpha solubles des récepteurs de type 2, il est capable d'inactiver le TNF Alpha libre dans le sang, en évitant les effets nocifs du poumon TNF-alpha niveau. EFFET DE L'HORMONE DE TRAITEMENTS CHRONIQUES DE LA PEAU SUR LE VIEILLISSEMENTAuteur: FERNÁNDEZ-TRESGUERRES CENTENO ANA. Année: 2005. Université: COMPLUTENSE DE MADRID. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA. Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA, FACULTAD DE MEDICINA. Résumé: Les objectifs de cette étude étaient: 1-Pour étudier l'effet du vieillissement sur les différentes composantes du travail peau (épiderme, le derme et cellularité sous-cutanée) du point de vue histologique et histomorfometrico. 2-D'enquêter sur le métabolisme des kératinocytes en culture primaire, provenant d'animaux de différents âges, d'analyser les différents paramètres du stress oxydatif et apoptósis. 3-examiner l'effet de l'ovariectomie sur les paramètres mentionnés ci-dessus. 4-Considérer les effets exercés par les différents traitements hormonaux chronique (GH, mélatonine, l'oestrogène et phytoestrogènes) sur les paramètres histologiques et histomorphométrie changé avec l'âge. 5-Pour étudier les effets des différents traitements chroniques hormone (GH, mélatonine, l'oestrogène et phytoestrogènes) sur les paramètres a changé avec l'âge du stress oxydatif et l'apoptose dans les kératinocytes en culture primaire. Le vieillissement de la peau produit à la fois des modifications histologiques métabolique. Histologiquement, il ya une diminution de l'épaisseur épidermique, une augmentation significative de l'épaisseur du tissu cellulaire sous-cutané et une diminution de la cellularité peau. L'épaisseur de la peau ne semble pas changer avec l'âge, mais il apparaît de plus lâche et non structurées, avec des faisceaux de collagène et plus étroit. De plus en plus associés aux kératinocytes stress oxydatif augmente avec l'âge, entraînant une augmentation de la LPO et le CO En ce qui concerne les niveaux d'augmentation de l'apoptose se produit nucleosomas, caspase 3 et caspase 8, tandis que les niveaux d'Bcls diminuer avec l'âge. Les femelles restent intacts certains œstrogènes ovariens production jusqu'à la vieillesse. C'est pourquoi certains de ces changements sont les plus évidentes chez les animaux mâles et femelles ovariectomisées, ce qui suggère un éventuel rôle protecteur des œstrogènes endogènes de l'ovaire. Traitement pendant 10 semaines entre 22 et 24 mois produit les changements suivants dans la peau: 1, RI - (2mg/kg/dia): histologiquement augmente l'épaisseur épidermique, d'une épaisseur de la peau augmente et améliore la structure de la rendre plus compacte, la réduction de l'épaisseur des sous - Cellulaire et tissulaire augmenté cellularité peau. Dans la culture des kératinocytes, produisant une baisse de la LPO, CI, nucleosomas, caspase 3 et caspase 8, ainsi que l'augmentation des taux de Bcl2. 2 - Avec la mélatonine (1mg/kg/dia): histologiquement augmente l'épaisseur épidermique, améliore la structure de la peau la rendant plus compacte, la diminution de l'épaisseur du tissu cellulaire sous-cutané et la peau légèrement augmenté cellularité. En grandissant kératinocytes paramètres associés à l'apoptose et le stress oxydatif des niveaux aussi amélioré, avec des effets similaires à GH. 3 - Avec l'oestrogène (125 ug / semaine) chez le rat âgé ovarictomizadas: il est capable d'inverser les paramètres modifiés avec la castration, à la fois comme histólogicos métabolique, dans certains cas, plus clair que le traitement par GH. Ce traitement n'est en mesure d'améliorer les fibres élastiques. 4 - Avec fitoestrogenos (60mg/kg/dia): induit des effets positifs de l'estradiol semblable à vous, mais plus faible intensité, de modifier les paramètres du stress oxydatif et apoptósis en kératinocytes. Histologiquement seulement d'améliorer la quantité de fibres élastiques et le nombre de fibroblastes, dans tous les autres paramètres modifiés pas induire un effet quelconque. NOUVEAUX MÉCANISME DE RÉGLEMENTATION SUR L'ACTIVATION DES CELLULES T MÉDIÉE PAR LES CELLULES DENDRITIQUESAuteur: PACHECO RIVERA RODRIGO ANDRÉS. Année: 2005. Université: BARCELONA. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGIA. Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR. FACULTAD DE BIOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA. PERTURBATEURS ENDOCRINIENS DANS L'ENVIRONNEMENT MARIN: MÉCANISMES D'ACTION ET LES EFFETS DANS LES POISSONS EXPOSÉS.Auteur: MARTIN SKILTON REBECA-XENA. Année: 2005. Université: BARCELONA. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA. Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA. Résumé: Un nombre croissant d'études montrent qu'un grand nombre de produits chimiques synthétiques agir comme les perturbateurs endocriniens (DDs), le poisson et d'autres espèces de vertébrés. Bon nombre de ces DDs ont été classés comme l'œstrogène / androgène ou anti oestrogénique / antiandrogéncios repose sur sa capacité d'obtenir des réponses au niveau génomique ou de bloquer les récepteurs à médiation réponses. Toutefois, il n'est pas très bien connue génétiques Des interactions avec des enzymes endogènes dans le métabolisme des xénobiotiques, ou la capacité de ces DES interférer avec le métabolisme des substrats endogènes comme les hormones. Cette thèse étudie les effets de DDs sur les enzymes clés responsable de la synthèse et le métabolisme des stéroïdes et le métabolisme des xénobiotiques composés de différentes espèces de poissons, et son objectif principal est d'étudier l'interférence des composés in vivo de modèles DDs cette activité. En outre, des réponses spécifiques ont été étudiés enzymes clé du métabolisme de la phase I et II, ainsi que les niveaux de stéroïdes, les outils qui ont été utilisés dans les études de terrain sur la façon d'établir le degré d'exposition aux DDs et de l'impact des polluants sur la mer Poissons sauvages. DYSFONCTION ENDOTHÉLIALE ET DE L'INFLAMMATION DANS L'HYPERTENSION EXPÉRIMENTALE: RÔLE DE L'ANGIOTENSINE IIAuteur: SANZ ROSA DAVID. Année: 2005. Université: COMPLUTENSE DE MADRID. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA. Lieu de préparation: FACULTAD MEDICINA. Résumé: Les objectifs de l'étude étaient les suivants: 1-Pour étudier les effets de l'hypertension chez le rat sur les altérations vasculaires structurelle, fonctionnelle anomalies vasculaires, hépatiques et vasculaires stress oxydatif et l'inflammation vasculaire systémique, la participation possible du système NFkB / IkB sur les médiateurs de l'inflammation vasculaire . 2-Envisager les conséquences d'un traitement chronique avec un antagoniste des récepteurs AT1 de l'angiotensine II au-dessus de paramètres associés à l'hypertension expérimentale chez le rat. Rôle de l'angiotensine II. L'hypertension dans SHR est caractérisé: * Une augmentation dans le domaine de l'aorte, la moyenne de la lumière et vasculaires, ainsi que le quotient média / lumen. Ces modifications structurelles sont accompagnés d'une augmentation de l'expression des protéines et vasculaires ARKNm facteur profibótico CTGF, et le contenu de collagène. * Une dysfonction vasculaire caractérisée par une diminution de relaxation endothélium-dépendante à Ach, soit une diminution de la relaxation à l'isoprotérénol, soit une augmentation de la contraction de l'AI à l'AII, soit une augmentation de vasocontricción dépendante de l'endothélium Ach + LNAME et une baisse de la contraction de KCl Et le mécanicien navigant. Pas de changement en réponse à NPS. * Une augmentation de l'expression de l'ARNm pour p252phox vasculaire (NADPH oxydase de la sous-unité), sans changements dans l'expression de l'ARNm vasculaire NOSe. * Une diminution du GSH et GSSG augmenté, et par conséquent, une réduction du ratio GSH / GSSG. Une diminution de l'activité de la GPx et une augmentation de l'activité de la GRed, indiquant une réduction de la défense antioxydante. Qui plus est associé à une augmentation des niveaux de foie MDA suggérant une augmentation du stress oxydatif hépatique. * Une augmentation de l'expression de l'ARNm de cytokines IL-1beta, IL-6, le TNF-alpha dans l'aorte, ainsi que d'une augmentation des cytokines inflammatoires plastique IL-1beta et IL-6, avec aucun changement dans les niveaux de matières plastiques ou PCR INF-gamma. Changements dans le système de NFkB / IkB, en raison d'une augmentation de l'expression des gènes p105 (précurseur de la sous-unité p50 de NFkB), et une réduction de son inhibiteur IkB. Le traitement par candesartán (2mg/Kg/día) pendant 10 semaines dans le SHR produit: * Une réduction de la tension artérielle. * Une diminution dans le domaine des médias, de la lumière vasculaire et quotient de média / lumen. Cette amélioration dans les modifications structurelles ont été accompagnées par une réduction de l'expression de l'ARNm, ainsi que la production de la protéine CTGF et le contenu de collagène dans l'aorte. * Une amélioration de la fonction vasculaire en raison d'une augmentation vasorelajación dépendante de l'endothélium et de la détente isorpterenol, tout en diminuant la contraction de l'AI + LNAME Ach, et augmente la contraction de KCl et FE. * Une augmentation de l'expression de l'ARNm de la NOSe vasculaire et une diminution de l'expression de l'ARNm p22phox vasculaire (NADPH oxydase de la sous-unité), suggérant supérieur biodisponibilité du NO. * Une augmentation de GSH et GSSG diminué et, par conséquent, une augmentation du ratio de GSH / GSSG, mais sans effet sur l'activité de la GPx ou Gred. Une réduction de la MDA suggérant une réduction du stress oxydatif hépatique. * Une réduction de l'inflammation des paramètres du plasma IL-1beta et IL-6 et d'une normalisation de l'expression des gènes vasculaire IL-1beta, IL-6, le TNF-alpha. Les conclusions qui ont été conclus avec ces travaux sont les suivantes: Dans la SHR, 1-dysfonction endothéliale est caractérisée par une diminution de la biodisponibilité du NO principalement attribuable à une augmentation du stress oxydatif et vasculaires du foie. 2 - Le CTGF participant de façon significative dans le remodelage vasculaire. 3, - Le système NFkB / IkB et certaines cytokines telles que l'IL-1beta, IL-6, TNF-alpha, sont impliqués dans le processus inflammatoire. 4 - L'angiotensine II, agissant par l'intermédiaire des récepteurs AT1, 8 est respo 1d7 nsable largement sur les changements mentionnés ci-dessus. EFFET DE GLP - 1 SUR LE TRANSPORT DE GLUCOSE ET LE MÉTABOLISME DES LIPIDES DANS ADIPOCYTE ET SES CARACTÉRISTIQUES EN OBÈSES ET DIABÉTIQUES STIPULE, EN CE QUI CONCERNE LA NORMALE.Auteur: SANCHO BÓRNEZ VERÓNICA. Année: 2005. Université: COMPLUTENSE DE MADRID. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS. Lieu de préparation: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS, UCM. Résumé: La raison de ce travail a consisté à étudier l'action, d'une manière générale, la nature peptidique GLP - 1, insulinotrópico et antidiabétique, et deux de ses homologues, exendida - 4 (EX4) et exendina - 9 (EX9), les transports De glucose et le métabolisme des lipides dans l'adipocyte, les mécanismes cellulaires impliqués, et de leurs caractéristiques, dans les conditions normales, obèse et diabétique. L'étude a été menée chez le rat, la normale et modèle expérimental de diabète de type 2, et l'homme normal et le modèle expérimental de diabète de type 2, et les obèses et homme normal. Les contributions originales de l'étude peuvent être résumés comme suit: 1 - Le GLP - 1 et les deux exendinas tels que le transport de glucose stimulé l'insuline chez le rat adipocyte normal, et que la cellule de diabétique, dont la réponse insuline et Ex - 4 est plus petit, le GLP - 1 est plus efficace et plus puissant. En outre, les résultats documentée que l'effet du GLP - 1, comme l'insuline est determinantemente grâce à la médiation de PI3K et MAPKs, et éventuellement PCK, mais pas par le p70s6k, également des enzymes impliquées dans l'action des deux exendinas sauf PI3K dans le groupe E -4, Dont la participation ne semble pas indispensable. 2 - Le GPL - 1 et E - 4, comme l'insuline, mais pas les E - 9, de stimuler l'absorption du glucose dans l'adipocyte de l'homme normal, et l'activité de PI3K, MAPKs et p70s6K, mais contrairement à l'insuline, ne De ne pas faire de la PKB. Et le bien connu effet lipolítico GPL - 1 est subordonnée à une augmentation de l'activité PI3K, MAPKs, et éventuellement certains isoforme de PKC, mais pas les p70s6k. 3 - Le adipocyte des obèses montre une basale normale du transport de glucose, et de conserver leur capacité à répondre à l'insuline, mais pas au GPL - 1, et que les deux exendinas non seulement ne favorise pas, mais ne les empêchent de façon significative, la lipolyse basale supérieur à Normal, et que l'action du GLP - 1 et EX4, comme le glucagon, est plus faible. Le liogénesis de base est également plus forte, mais alors que le GPL - 1 est très peu de liquidités, à la fois exendinas comme l'insuline, sont très efficaces, encore plus que dans le cadre normal objet dans le cas de l'insuline. Et ces différences avec le sujet dans le cadre normal d'action des GLP - 1, exendinas et de l'insuline dans l'adipocyte obèses, ne peut être justifiée par des anomalies détectées non seulement dans l'activité basale de certaines enzymes de signalisation - PI3K, PKB et MAPKs, mais dans sa Réponse à ces hormones / des peptides. RÔLE DU STRESS OXYDATIF ET DE L'OXYDE NITRIQUE À DES ALTÉRATIONS VASCULAIRES, SYSTÉMIQUES ET RÉNALES, LA CIRRHOSE BILIAIRE PILOTE.Auteur: Alcaraz García Antonia. Année: 2006. Université: MURCIA. Lieu de l'exposition: Facultad de Medicina. Lieu de préparation: Facultad de Medicina. Résumé: Une surproduction de NO est l'un des plus importants mécanismes causant la hémodynamiques changements qui se produisent chez des animaux de laboratoire et des patients avec cirrhose du foie. L'augmentation de NO induit une vasodilatation systémique, grâce en partie à un moindre réponse aux vasoconstricteurs dans différents lits vasculaires, et par conséquent l'hypotension. La vasoconstriction rénale est une conséquence de changements systémiques à conserver le sodium et l'eau et de maintenir la pression artérielle. Malgré cette vasoconstriction rénale production du NO est également augmenté, et bien que cette hausse pourrait être compensatoire vasoconstriction, il est intéressant de noter que l'inhibition de la NO et d'amélioration des animaux cirrhotiques (plutôt que s'aggraver) la perfusion rénale et l'excrétion du sodium et de l'eau contrairement à ce qui se produit Dans des conditions normales. Bien que cet effet bénéfique peut être en partie attribuable à une augmentation de la pression artérielle, des études menées dans ce laboratoire ont montré que les doses d'inhibiteurs de la synthèse qui ne changent pas sans la pression artérielle, également augmenter la diurèse et natriurèse dans cirrhotiques animaux, intrarrenal suggérant un effet significatif de NO Dans la cirrhose. Ainsi, il est possible que l'excédent de NO dans les reins cirrhotiques est toxique ou est paradoxalement la promotion d'une vasoconstriction. En raison de la faible toxicité de NO dans la plupart des systèmes, un produit de la réaction de NO devraient être responsables de leur toxicité. En présence de niveaux élevés de l'anion superoxyde (O2) la formation de peroxynitrite (ONOO-) est l'un des plus favorables réactions chimiques de NO, car elle est une de ses voies d'inactivation. À cet égard, il est de plus en plus évident que les radicaux libres d'oxygène dérivés (parmi les plus importants de O2) sont extraordinairement élevés dans la cirrhose et jouent un rôle important dans le domaine cardiovasculaire et rénale. En effet, comme cela a été discuté dans l'introduction, la thérapie antioxydante peut améliorer modifications hémodynamiques et rénales chez les animaux et les patients atteints de cirrhose, et ces effets bénéfiques sont similaires à ceux obtenus avec beaucoup inhibiteurs de la synthèse de NO, bien que les mécanismes pour expliquer cette similitude n'a pas Été élucidés. Le ONOO-est l'un des plus puissants oxydants connu dans les systèmes biologiques et a été proposé comme médiateur de la majorité des effets cytotoxiques associés aux NO raison de la multiplicité de leurs réactions. Le ONOO-vasculaires et peuvent altérer la fonction rénale par le biais de plusieurs mécanismes: 1) en prolongées peuvent altérer la réponse à vasoactiva vasoconstricteurs et vasodilatateurs, 2) la promotion de la vasoconstriction rénale et la rétention de sodium et d'eau, 3) peut commencer la peroxydation des lipides membranaires, et 4 ) Peuvent modifier l'expression et / ou de la fonction des enzymes et d'autres protéines importantes pour la régulation des niveaux de NO et O2 par le biais de plusieurs mécanismes. La première est la production de l'nitración de résidus de protéines, dont la nitrosilación de résidus tyrosine de former nitrotirosina, empreintes laissées par peroxynitrite in vivo. Un autre est par l'intermédiaire des mécanismes de signalisation intracellulaire, agissant sur les facteurs de transcription et de signalisation intracellulaire des protéines sensibles aux oxydants. Il existe des preuves, bien que rares, l'existence de niveaux accrus de peroxynitrite dans la cirrhose. Parmi les divers facteurs qui peuvent contribuer à la détérioration de l'hémodynamique rénale et la cirrhose, le stress oxydatif et les PAS semblent être d'une importance particulière. La combinaison des deux, la durée excessive de la synthèse de NO et la production de radicaux libres (O2-), facilite la génération de composés oxydants puissants tels que le peroxynitrite (ONOO-), qui peuvent altérer la réponse aux substances vasoactives et de l'expression des enzymes importantes dans la régulation Systémique excretora fonction vasculaire et rénale. Par conséquent, la diminution de la concentration soit, NO ou O2, il peut réduire les effets biologiques du peroxynitrite hémodynamiques et d'améliorer l'évolution de la cirrhose du foie et des reins. EXPRESSION DE LA FORME ACTIVE DE LA INTEGRINA CAD49D/CD29 DANS ERITROBLASTOS DE MOELLE OSSEUSE HUMAINE; FONCTION DE RÉGLEMENTATION ET PATHOPHYSIOLOGIE.Auteur: VILLARRUBIA MIGALLÓN NOELIA. Année: 2006. Université: COMPLUTENSE DE MADRID. Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA. Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID. Résumé: Introduction Le processus de l'érythropoïèse est définie comme la succession d'étapes madurativas permettant la différenciation d'une cellule souche hématopoïétique moelle osseuse (BM) jusqu'au eritrocito mûrir. Maintien dans les précurseurs érythroïdes MO, nécessaires à la maturation adéquate, elle dépend de différentes molécules d'adhésion telles que integrina CD49d/CD29, dont les principaux sont les ligands de protéines fibronectine FN et la molécule VCAM - 1 ou CD106. Toutefois, le fait que d'autres cellules hématopoïétiques dont la tendance à rester à peu ou pas de MO également exprimer l'integrina CD49d/CD29 suggère que la simple expression de cette integrina saurait justifier sésil nature de la série érythroïde. OBJECTIFS ET MÉTHODES DE L'objectif principal de ce travail a été l'étude par cytométrie de flux de l'expression et la régulation de la forme active (compétente pour unir le ligand) de la integrina CD49d/CD29 dans eritroblastos MO humaine. RÉSULTATS ET CONCLUSIONS 1, MO - eritroblastos de l'homme expriment CD49d/Cd29 activé sous conditions physiologiques, ce qui leur donne probablement une grande capacité de la liaison à la moelle osseuse grâce à la liaison à la stroma FN et CD106. 2 - L'expression du CD29 activé eritroblastos MO humain est tributaire CD106 solubles contenus dans le plasma de base et la stabilisation de l'effet de cations divalents (surtout Mn2 +). 3 - Le CD106 soluble dans le plasma de base est couplé avec l'integrina Cd49d/Cd29 la membrane de eritroblasto sous conditions physiologiques, qui constitue probablement un mécanisme pour la régulation in vivo de la forme active de la integrina. 4 - Le règlement de integrina CD49d/Cd29 dans eritroblastos MO solubles par des facteurs ne nécessite pas de signalisation intracellulaire ou la réorganisation du cytosquelette, mais la présence d'un actif métabolisme cellulaire. 5, - eritroblastos MO établir les interactions humaines homotípicas in vitro, régie par des facteurs solubles du plasma de base et la médiation, au moins en partie, par integrina activé CD49d/CD29. La formation d'agrégats pourrait être un mécanisme de retenue in vivo de précurseurs érythroïdes de la moelle osseuse microenvironnement. 6 - L'eritroblastos MO chez les patients atteints de myélodysplasie exprimer inférieure CD49d/CD29 activé à l'égard de la normale MO, celle-ci étant liée à la présence d'diseritropoyesis cytologiques et de la production des formes immatures érythroïdes de sang périphérique, ce qui signifie que très probablement intégré CD49d / CD29 activé joue un rôle très important dans la découverte de l'eritroblastos dans la moelle microenvironnement.
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