PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

Auteur: INSERTE IGUAL JAVIER.
Année: 2003.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: HOSPITAL UNIVERSITARIO VALL DE HEBRÓN.
Lieu de préparation: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.

Résumé: Les dommages de reperfusion du myocarde par décrire le phénomène par lequel le rétablissement de la circulation snaguíneo déclenche la mort des tissus miocárdio qui a survécu à une période antérieure ischémique. Cette cellule peut être mort par apoptose ou nécrose. La contribution de la mort par apoptose des cellules total des décès reste à l'étude. Dans la première partie de cette thèse démontre que la simulation de l'ischémie reperfusion en miocitos isolés et isolés de rat cœur non seulement ne pas provoquer la mort par apoptose, mais qui génère un effet protecteur contre les stimuli externes proapoptóticos par un mécanisme associé à une surexpression du programme Gene antiapoptótico. La plupart de la mort des cellules qui se produit au cours de reperfusion se produit durant les premières minutes, sous la forme d'une nécrose. Cela est dû à hipercontractura, raccourcissement fin subies par miocitos au début de reperfusion due à la relance de la synthèse de l'ATP en présence de la surcharge de Ca2 + cytosolique qui se produit durant la privation enegética. La deuxième -p art de cette thèse propose deux nouveaux mécanismes visant à prévenir les décès par de reperfusion immédiate visant à réduire par d'autres moyens que le développement de hipercontractura: 1 - inhibition de la fonction contractiles durant les premières minutes de reperfusion GMPc par la stimulation de la synthèse. 2 - Réduire les frais généraux de Ca2 + cytosolique en inhibant l'inverse échangeur Na + / Ca2 + (NCX) lors de l'apparition de reperfusion. En conclusion, les résultats obtenus dans ces études rlativizan mort par apoptose après ischémie reperfusion et accentuent l'importance de ces stratégies thérapeutiques visant à prévenir le développement de hipercontractura comme un moyen de limiter les dégâts causés par les meurtrières de reperfusion.

Auteur: RUANO RUIZ JUAN ALBERTO.
Année: 2003.
Université: CÓRDOBA [www.uco.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: INTRODUCTION hipercolesterelomia et de l'hyperlipidémie post-prandiale des facteurs de risque cardiovasculaire sont associés à une augmentation du stress oxydatif et inférieure réponse endothéliale postisquemia. Les composés phénoliques sont de puissants antioxydants qui réduisent la oxidability de LDL in vitro,. SCÉNARIOS DE TRAVAIL A l'huile d'olive à forte teneur en polyphénols peut améliorer la fonction endothéliale dans l'état postprandiale. MAIN GOAL analyser l'effet sur la vasodilatation microvasculaire postisquemia dans l'état postprandiale. SECONDAIRE déterminer l'effet sur le plasma marqueurs du stress oxydant et de l'analyse des systèmes vasorrespueta, l'inflammation et coagulación - fibrinolisis. PEOPLE, CONCEPTION ET LA MÉTHODOLOGIE 21 participants ont hipercolesterolémicos (16 femmes ménopausées et 5 hommes), sans connaître la maladie ont fait l'objet de deux petits-déjeuners basé sur 40 mL d'huile d'olive vierge avec basse (B 80 ppm) et en Alberta (400 ppm), la concentration de phénols, Une étude randomisée, séquentielle et croisade. La fonction endothéliale a été mesurée au laser Doppler avant et après 2 et 4 heures après l'ingestion. Il a défini les diverses fractions de lipides, lipopéroxidos (LPO), F2 - isoprostanos, nitrates / nitrites (NO (X)), une activité de PAI - 1 et FVIIa concentration dans le plasma. RÉSULTATS 1 - Il ya eu une amélioration dans la réponse microvasculaire endothélium dépendant vasodilatateur à 2 et 4 heures. 2 - La variation de la réponse vasodilatatrice microvasculaire était positivement corrélé avec les concentrations de NO et HDL (x) et négativement avec ceux de SG, TC, LDL-C, LPO et isoprostanos. 3 - Changements dans TG montré une corrélation positive avec LPO et isoprostanos et négatifs NO (X). 4 - L'augmentation à 120 minutes VIIa a été plus faible avec de l'huile à haute teneur en composés phénoliques. 6 - L'activité de PAI - 1 n'a pas augmenté à 120 minutes avec l'huile riche en polyphénols. CONCLUSIONS La aiguë apport de l'huile d'olive à haute teneur en composés phénoliques induire une amélioration de la fonction endothéliale. Cela peut passer par une réduction du stress oxydatif et de l'amélioration de la biodisponibilité du NO.

Auteur: ANDRÉS NADAL FRANCISCO JAVIER.
Année: 2004.
Université: MURCIA [www.um.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: De nombreuses études, in vivo et in vitro, confirmant l'existence d'hiporresuesta à vasoconstricteurs en

Auteur: ANDRÉS NADAL FRANCISO JAVIER.
Année: 2004.
Université: MURCIA [www.um.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: De nombreuses études, in vivo et vitro, le confirmant l'existence hyporéactivité aux vasoconstricteurs dans la cirrhose, à la fois chez l'homme et de différentes espèces d'animaux, les types de bateaux, la cirrhose et des modèles expérimentaux de différents acteurs vasoconstricteurs. Dans le lit artériel mésentérique perfusé in vitro, le rat a été démontré hyporéactivité aux vasoconstricteurs, à la fois dans cirróticas par CCl4 comme chez les rats avec hypertension portale par LVP. Il a également été constaté dans ces mêmes conditions à l'hyporéactivité KCl, sur le modèle de l'hypertension portale par LVP (Sieber et Groszmann, 1992). Mais jamais a étudié ce phénomène dans le lit de la ligature artère mésentérique de rats conducteur biliaire (LCB), qui est le modèle de cirrhose objet de ce travail. Déterminer si oui ou non hyporéactivité dans ce modèle expérimental de la cirrhose est très important, en raison du grand nombre d'études utilisant ce type de cirrhose pour tous les types de travaux de recherche sur la physiopathologie de la cirrhose du foie. Dans presque toutes les études citées constaté que NO est principalement responsable de l'hyporéactivité utilisant des inhibiteurs de la synthèse, de sorte que ce travail est destiné à vérifier le rôle du NO dans ces conditions (lit artère mésentérique perfusé in vitro, le rat) et le modèle de LCB. En outre, comme la plupart des NO est synthétisé dans l'endothélium, nous nous pencherons sur le rôle de l'endothélium. Le calcium est l'organisme de réglementation du mécanisme intracellulaire de la contraction musculaire. Au cours des deux dernières décennies, l'étude de la mobilisation de calcium a progressé machisme, le contrôle des mécanismes qui régulent la concentration de calcium, le calcium intracellulaire libération fois stockées, à l'entrée de calcium extracellulaire par le biais de plusieurs canaux, exploité par la tension, le récepteur ou les magasins. Dans ce travail, nous avons analysé les mécanismes qui régulent la concentration de calcium intracellulaire et de l'interaction de ces mécanismes avec l'oxyde nitrique, dans le but d'approfondir les fondements de la pathogène hyporéactivité vasculaire à vasconstrictores. Les principaux résultats sont les suivants: 1 - La lits perfundidos artère mésentérique in vitro, -r rats avec LCB, présenté hyporéactivité fois la vasoconstriction dépendante du récepteur (metoxamina), comme récepteur indépendante (KCl) et hyporéactivité ce phénomène est dû à un excès de NO dans le groupe avec LCB comparativement au groupe témoin. 2 - L'endothélium est principalement responsable de l'excédent de NO dans l'artère mésentérique de rats lits avec LCB, mais ce groupe présente également un excédent des non NO endothéliale (NO inductible) par rapport au groupe de contrôle. 3 - NO affecte, au moins en partie à la libération de calcium intracellulaire, à l'entrée capacitativa de calcium, à l'entrée du canal calcique dépendant du récepteur et l'entrée simultanée de différents canaux de calcium dans la membrane des cellules musculaires du lit avec endothélium de l'artère mésentérique Rats avec LCB. Bien que PAS affecter l'entrée des canaux calciques de tension en présence de KCl. 4, NO touchées partie à la mobilisation simultanée de calcium, à la fois par la libération intracellulaire, à l'entrée de calcium dans le lit sans endothélium artériel mésentérique de rats avec LCB et en présence de tapsigargina. 5 - NO est seul responsable de l'hyporéactivité à la libération de calcium intracellulaire dans le lit sans endothélium artériel mésentérique de rats avec LCB et en présence de tapsigargina. 6 - L'tapsigargina seul (en l'absence de vasoconstricteurs), n'est pas capable de produire de la vidange totale 8 de CALC 6a3 io intracellulaire de magasins dans ces conditions. 7, A - vidange dynamique intracellulaire magasins utilisant simultanément tapsigargina et metoxamina, il est encore capable de produire une très faible contraction de l'artère mésentérique lit endothélium des rats sans donner plus de hyporéactivité un dans le groupe avec LCB causé par le NO. 8 - L'entrée capacitativa est altérée dans le lit sans endothélium artériel mésentérique de rats avec LCB et ce changement est causé par le NO. 9, A - vidange dynamique intracellulaire magasins utilisant simultanément tapsigargina et metoxoamina au lit sans endothélium de l'artère mésentérique rtes renversé dans le groupe avec les deux LCB modification à l'entrée capacitativa, comme la perturbation de l'entrée simultanée de calcium par les canaux et récepteur Selon canaux exploités Par magasin. 10 - L'entrée capacitativa calcium dans le lehco sang de mésentérique rtes avec LCB est plus élevé à plus haute vider les entrepôts intracelulres de calcium.

Auteur: GARCIA DOMINGO MONICA.
Année: 2004.
Université: SALAMANCA [www.usal.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: Dans ce papier, nous étudions des changements qui pilote le diabète induit chez le rat produit serotonérgicas niveau sur les réponses cardiovasculaires et rénales. Cela a été utilisé pour les rats mâles Wistar a été induite par le diabète pilote, que ce soit par injection estreptozotocina ou aloxano, puis réalisé des expériences de stimulation sympathique total, soit une stimulation cholinergique études in vitro utilisant des techniques RT-PCR et isolé perfusé rein. Les résultats obtenus ont montré que: 1 .- induite par l'hyperglycémie est reproduit sur la neurotransmission inhibitrice de la réponse sympathique exercices de la 5-HT, alors que cette inhibition médiée par les récepteurs 5-HT1A localiser presináptica, à la différence des rats normoglucémicas où étaient impliqués les récepteurs 5-HT1D majorité. 2 .- Le diabète expérimental, induit des changements dans les voies de signalisation impliquées dans les réponses serotonérgicas inhibiteurs de la transmission sympathique; normoglucémicas chez le rat est la voie de la cyclooxygénase qui est impliqué dans l'inhibition, tandis que chez le rat est le chemin hiperglucémcias NO principaux concernés. 3 .- Dans l'hyperglycémie sont à la fois potentialisation des effets inhibiteurs de la bradycardie obtenue soit par la stimulation électrique ou de l'administration exogène de Ach .. La potentialisation des effets sont médiatisés par l'activation des récepteurs inhibiteurs 5-HT1A/1B et par 5-HT1D. 4 .- Dans isolé perfusé rein vasoconstriction est médiée par les récepteurs 5-HT2 vasodilatateur alors que les actions se produisent à travers les récepteurs 5-HT1A/1B. Diabète pilote pouvoir vasoconstricteur réponse à de faibles concentrations de 5-HT, mais ne modifie pas les réponses vasodilatateur. 5 .- Les ARNm des bénéficiaires 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT2A et 5-HT2B sont présents dans les artérioles intra-renales et normoglucémicas aorte du rat. Son expression n'est pas modifiée quatre semaines après l'induction du diabète. Ce travail fournit de nouvelles idées concernant la participation des divers récepteurs serotonérgicos dans la régulation de certaines fonctions cardiovasculaires et rénales. Diabète pilote implique des changements dans les mécanismes serotonérgicos cardiovasculaire et les reins, en particulier en ce qui concerne l'implication de NO et de métabolites de la voie de la cyclooxygénase.

Auteur: SUCH MIQUEL LUIS.
Année: 2004.
Université: VALENCIA [www.uv.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Nous avons effectué une étude visant à enquêter sur un aspect de l'effet protecteur de l'inhibition de l'échangeur Na + / H + (NHE) sur le myocarde ischémique, à la fois de détermination et de la inducibility de fibrillation ventriculaire (FV). En outre, il a été examiné si l'inhibition de change mentionné changé de système, en termes de perfusion normalement oxygéné par intrinsèque des mécanismes automatiques des sinus, le auriculo-ventriculaire (AV) de conduction, et la détermination de casque, et le système de conduction auriculo-ventriculaire ventriculaire. Il a aussi été analysée comme une propriété électrophysiologiques supplémentaires, et dans les conditions citées perfusion du myocarde, la fréquence dominante de la FV. L'étude a été réalisée dans le coeur isolé de lapin, avec l'Langendorff la technique. Les lapins étaient anestesiaron, heparinizaron et après l'abattage, ils extraites coeur de repositionner dans le système de perfusion grâce à l'artère aorte de perfusion pression, le liquide nourrissant carbogenado de 60 mm H2O et 37Â ° C. Il a placé une électrode enregistrement casque, un autre de stimulation auriculaire, Et d'une électrode de stimulation ventriculaire. Pour les documents ventriculaire a été appliquée sur le ventricule gauche d'une électrode Multiple 256 électrodes unipolaire. L'enregistrement des électrodes sont connectées à un système de cartographie de l'activité électrique (Maptech), et la stimulation d'un système de stimulation programmés. D'inhiber l'échange NHE a été utilisé 5 - (N - etil - N - isoprpil) amiloride (IEAP) à des concentrations 0,4 et 1 M. Au cœur de l'occlusion coronarienne, ont été analysés: 1) Inducibilidad de la FV avec extraestímulos et 2) Périodes Réfractaires, efficace et fonctionnel, ventriculaire. Au coeur normalement oxygéné analysés: 1) Refractariedad efficace et fonctionnelle casque, et le système ventriculaire conduction AV. 2) Fréquence de la dominante FV induite 3) automatique des sinus (longueur du cycle des sinus et le temps de récupération du nœud sinusal). 4) Conduite sinoauricular. 5) Conduite AV, une analyse de l'intervalle AV, et la longueur du cycle de Wenckebach. L'inhibition de NHE largué l'émergence de FV induite et empêché la chute du fonctionnel et efficace période réfractaire ventriculaire après occlusion de l'artère coronaire. Dans les expériences avec la perfusion coronaire normóxica exception d'une légère modification de la période réfractaire fonctionnelle conduction AV système avec IEAP 1 M, aucune période réfractaire a été changé après l'inhibition de NHE, ni de modifier la structure fibrilatorio ventriculaire automatique des sinus mais tant que la conduction AV est légèrement déprimées. Nous concluons que l'inhibition de NHE protège contre l'ischémie pendant la facilité pour déclencher FV, probablement, au moins en partie, pour le maintien de la détermination. En termes de la normale de perfusion du myocarde, l'inhibition de NHE n'altère pas la détermination intrinsèque du ventricule, oreillette, ou presque, ni la conduction AV système. Nous pensons que la dépression de l'automatisme sinusal et de la conduction AV, pourraient être observés des effets directs de l'IEAP pour sa ressemblance avec l'amiloride, qui dérive.

Auteur: PRIETO VICENTE MARTA.
Année: 2004.
Université: SALAMANCA [www.usal.es].
Lieu de l'exposition: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE SALAMANCA.

Auteur: BURGUETE LÓPEZ MARÍA CONSUELO.
Année: 2005.
Université: VALENCIA [www.uv.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA - UNIVERSITAT DE VALÈNCIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Parce que l'oestrogène, l'estradiol et phytoestrogènes, comparativement à conférer la neuroprotection ischémie aiguë, l'hypoxie ou de traumatisme crânien, et chroniques avant de maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, à la fois par génomiques que personne ne genómicos causant directe ou indirecte de neurones vasculaire, soulevé l'hypothèse Oestrogène qui ont des effets vasoactifs des artères cérébrales, qui s'ils sont confirmés pour être prise en compte par ses répercussions possibles sur les mécanismes de régulation du débit sanguin cérébral, ainsi que de son potentiel thérapeutique dans des situations pathologiques telles que accident de l'accident vasculaire cérébral. Pour l'enregistrement de la tension isométrique artères des lapins ont été placés dans un bain d'organes. Nous sommes arrivés aux conclusions suivantes: 1) Le 17 - œstradiol et quatre phytoestrogènes (génistéine, daidzeína, zearalanona et biocanina A) produire détente concentración - dependiente de l'artère basilaire de lapins soumis à ton actif. 2) Le 17 - œstradiol produites détente concentración - dependiente de la carotide de lapin, mais de moindre ampleur que la détente dans l'artère basilaire. 3) Les mécanismes impliqués dans le déclenchement tonalité actifs nécessaires aux fins des relaxants 17 - œstradiol et phytoestrogènes influencer la relaxation. Le precontracción grâce à la dépolarisation facilité l'effet relaxant de 17 œstradiol, tandis que la réduction de la relaxation induite par l'daidzeína. Le relajaciones produite par génistéine, zearalanona et biocanina Non vasoconstricteur dépendant de l'agent ou KCl UTP. 4) L'effet relaxant de 17 - œstradiol dépend, dans le cas de l'artère basilaire, le sexe de l'animal donneur de tissus: détente a été plus importante dans les artères de mâles. Cependant, cette différence n'était pas trouvée dans carotide. Probablement, l'exposition chronique à des niveaux plus élevés d'œstrogènes circulants dans le sexe féminin lapins influencer la réduction sélective de la réactivité à 17 - œstradiol dans le intracrânienne artères. 5) L'intégrité de l'endothélium est indifférent à la détente effets de la 17 - œstradiol et en phytoestrogènes artères carotides et basilaire. Par conséquent, les facteurs endothéliale NO et prostacyclins pas arbitrer les effets des relaxants 17 - œstradiol et de ne pas avoir une influence sur la réponse à la détente phytoestrogènes. 6) Le classique parcours activation des récepteurs œstrogéniques, l'activation de gènes et la synthèse protéique de médiateurs n'est pas impliqué dans les effets de l'assouplissement des 17 - l'œstradiol dans les artères carotides et basilaire. 7) L'assouplissement des artères carotides et basilaire par les 17 - œstradiol n'est pas grâce à la médiation de l'activation des canaux K + dans la membrane, mais en bloquant les voies de Ca2 + et l'inhibition de l'entrée de Ca2 + nécessaire pour la maintenir Le ton artère. 8) L'assouplissement de l'artère basilaire par phytoestrogènes n'est pas grâce à la médiation de l'activation de la voie NO - GMPc, mais, à l'instar des 17 - l'oestradiol, un effet inhibiteur sur les canaux de Ca2 + dans le muscle vasculaire.

Auteur: OVIEDO DONAYRE PILAR JACKELINE.
Année: 2005.
Université: VALENCIA [www.uv.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA.
Lieu de préparation: UNIVERSITAT DE VALÉNCIA.

Résumé: En général, cette thèse vise à clarifier le sens, des expériences ex vivo ou in vitro, que certains des composés utilisés dans la pratique clinique chez des femmes ménopausées, sont sur l'endothélium vasculaire peut être impliqué dans le développement et le progrès du travail aterosclerotica pathologie. Nous avons mis l'accent sur trois domaines: * La production de prostacycline. * Les niveaux de mieloperoxidasa et isoprostanos. * L'évaluation de l'aptitude à la prolifération des cellules endothéliales. Ainsi, cette thèse a été structuré en 5 chapitres et ceux-ci, à son tour, en sections, qui comprennent un total de 9 travaux scientifiques, la plupart ont déjà été publiés (7), visant à approfondir les connaissances sur la clé physiologie vasculaire tout, à l'égard de L'utilisation de certains ingrédients actifs pour un usage thérapeutique chez les femmes ménopausées. L'introduction est présenté de manière synthétique et organisée en 3 sous-titres. Le sous-titre a revu les références bibliographiques les plus importants liés à l'effet de la génétique des composés qui sont évaluées dans le chapitre 2 de cette thèse, sur l'endothélium, la production de porstaciclia et le rôle de la cyclo. Le deuxième sous-titre a revu les associés avec deux marqueurs de risque cardiovasculaire tels que mieloperoxidasa et F2a-isoprostanos. Enfin, dans le troisième sous-titre décrit le contexte de la prolifération des cellules endothéliales. Dans chacune de ces rubriques sont les objectifs spécifiques fixés pour chaque développement DELOS articles scientifiques qui composent les chapitres 2, 3 et 4. Chapitre 1 comprend l'examen des articles 3 sous-jacente cadre de l'introduction (section 1.1-1.3). Le chapitre 2 est constitué sur la base de quatre articles évalués dans le domaine des cultures de cellules endothéliales, de l'effet du raloxifène, les progestatifs et phytoestrogènes sur la production de prostacycline, en enquêtant sur la dépendance de l'activation, soit des récepteurs aux œstrogènes ou de progestérone et de l'implication des deux cyclo. Dans la section 2,1 enquête ex vivo capacité de sérum femmes ménopausées traitées par raloxifène à stimuler la production de prostacycline, tandis que la section 2,2 est analysé in vitro l'effet de ce composé à appliquer directement sur le milieu de culture. Les sections 2,3 et 2,4 traite de l'étude de l'effet in vitro de deux progestatifs: progestérone et d'acétate de médroxyprogestérone, couramment utilisé dans la pratique clinique, et les deux phytoestrogènes: genisteina et daidzeina. Le chapitre 3 contient une section (section 3.1) qui analyse l'effet du traitement des femmes ménopausées avec le raloxifène sobrelos taux plasmatiques mieloperoxidasa et F2a-isoprostanos. . Enfin, le chapitre 5 présente un aperçu des résultats, la discussion de chacun des chapitres qui structurent cette thèse.

Auteur: BLANCO RIVERO JAVIER.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Effet des hormones sexuelles en réponse à la stimulation électrique et vasomotora acétylcholine dans l'artère mésentérique de rats. Rôle de la protéine kinase C.