PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

Auteur: PUIG VELASCO M. VICTORIA.
Année: 2003.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMÒâ°DICAS DE BARCELONA (CSIC-IDIBAPS).

Résumé: Le cortex préfrontal (CPF) joue un rôle crucial dans le fonctionnement du cerveau superiore aussi complexe que cogniciÃÂ accusations, et le cortex mÃÂ ¡l évolué chez l'homme. Le cortex cérébral estÃÂ ¡densément inervada par aferencias de systèmes aminÃÂ © rgicos qui proviennent du cerveau moyen: la nÃÂ quatrième cleos le raphé (NR), le locus coeruleus et ÃÂ ¡ventrale tegmental domaine, qui travÃÂ © s de la liberaciÃÂ ³ n Sérotonine, la noradrénaline et la dopamine, respectivement, exercent un rôle neuromodulador de l'activité corticale. Les deux études de neuro-imagerie post-mortem a impliqué la médiane CPF en patologÃÂ Il est psiquiÃÂ ¡tricas sveras comme depresiÃÂ charges ou la schizophrénie. À son tour, la plupart des fÃÂ ¡rmacos antidépresseurs utilisés actuellement (ISRS - inhibodres sélective de la recapataciÃÂ accusations de serotonina -) ont le système sertoninÃÂ © rgico comme cible terapÃÂ © utica. Le PCF médiane pour exprimer les récepteurs sérotoninergiques 5 - HT1A (inhibitrice) et 5 - HT2A (exitatorios) si abondantes, mais ne pas être localizaciÃÂ ³ n précis dans la croûte et son rôle fonctionnel. Dans cette thèse a étudié le circuit qui est tablece entre le PCF médial et nÃÂ quatrième cleos dorsale raphé et médiale (FDN et RMN), avec l'objectif principal de rencontrer cÃÂ ³ mois contrôlée recÃÂprocamente ces deux ÃÂ ¡aires cérébrales et quÃÂ © exercer des effets antidépresseurs Et antipsicÃÂ ³ ticos sur le circuit. Pour ce faire, nous avons utilisé microdiÃÂ ¡lisis intracérébrale de rat despeirta et electrofisiologÃÂa unitaire extracellulaire chez la souris et le rat anesthésié avec l'hydrate chloral. EspecÃÂficamente, nous avons décrit le mécanisme utilisé par le PCF médiane de contrôler l'activité des neurones serotoninÃÂ © rgicas de NDR. Ce mécanisme implique un excitaciÃÂ ³ n inicla glutamatÃÂ © rgica à travÃÂ © l récepteurs inonotrÃÂ ³ pics de glutamate (NMDA et AMPA / KA), après quoi il ya eu une augmentation de la liberaciÃÂ ³ n sérotonine dans la FDN qui empêchent les autres neurones serotoninÃÂ © rgicas À travÃÂ © s de receptroes 5 - HT1A. En outre, le excitaciÃÂ accusations de interneuronas GABAÃÂ © rgicas situé dans NR inhibe les neurones serotoninÃÂ © rgicas à travÃÂ © l récepteur GABA A. Ensuite montrer cÃÂ ³ mois le activaciÃÂ frais de la réception de 5 HT1A et 5 - HT2A présents dans le CPF médiane diminue et Augmente, respectivement, l'activité des neurones serotoninÃÂ © rgicas la FDN et liberaciÃÂ ³ n sérotonine dans le PCF médiane. AdemÃÂ ¡s activaciÃÂ ³ n corticale des récepteurs 5 - HT2A par alucinÃÂ ³ génotype DOI augmente globalement de l'activité des neurones pyramidaux de la médiane CPF et, par conséquent, l'activité du circuit, traduciÃÂ © ndose par une augmentation liberaciÃÂ ³ n corticale sérotonine. Ainsi, l'augmentation de l'activité des neurones primaidales travers activaciÃÂ accusations de récepteurs AMPA / KA, soit directement administrer AMPA ou aumetnando concentrations de extracellulaire de glutamate endÃÂ ³ génotype travers desinhibiciÃÂ accusations de tÃÂ ¡lécher, d'accroître la liberaciÃÂ ³ n corticale sérotonine en réponse à l'augmentation À l'activité du circuit FPC médial - NR. Ces résultats montrent un effet sinÃÂ © rgico entre activaciÃÂ frais de réception 5 - HT2A corticaux et des récepteurs AMPA, qui ressemble à la LTP. AdemÃÂ ¡l expériences farmacolÃÂ ³ nements et blessures tÃÂ je lèche montrent que les récepteurs 5 - HT2A responsable de excitaciÃÂ ³ n pyramidale induite par DOI ne sont pas en phase terminale talamocorticales. Troisièmement décrire un effet inhibiteur de la sérotonine dans la croûte, ce qui confirme les résultats publiés 8 ci-dessus 650 esprit. Il ya eu une localizaciÃÂ frais de la réception de 5 HT1A et 5 - HT2A dans les différents compartiments de l'pyramidale neurones: la première est localizarÃÂan dans axonale cône (une place très importante pour generaciÃÂ ³ n potentiel acciÃÂ ³ n), tandis que la seconde encontrarÃÂan dans le Dendrite apicale. Le rôle important des inhibiteurs des récepteurs 5 - HT1A dans generaciÃÂ ³ n potentiel acciÃÂ charges et l'existence éventuelle de projections GABAÃÂ © rgicas explicarÃÂan le rôle prédominant que l'inhibiteur NR pratiquant dans la nappe médiane. Enfin, nous avons décrit la présence de récepteurs 5 - HT3 sur un ensemble de neurones corticaux situé près de la lÃÂnea moitié du cerveau, éventuellement GABAÃÂ © rgicas qui contrôlent l'activité pyramide à travÃÂ © l leur apicale dendrite. Pris ensemble, ces résultats ayundan de comprendre le fonctionnement du cortex préfrontal, et en particulier pour mieux faire connaître le rôle de la sérotonine dans le funciÃÂ ³ n cerveau.

Auteur: MÁRQUEZ DE PRADO GARCÍA BLANCA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA, UCM.

Résumé: L'objectif de cette thèse est l'étude des rythmes circadiens potentiel GABa glutamate, la dopamine et l'acétylcholine, et le métabolite de la dopamine, HVA, dans le cortex préfrontal. Une fois décrits dans le rythme circadien des concentrations extracellulaires de neurotransmetteurs dans le cortex préfrontal a été étudié sa régulation par les changements de la photopériode, car la lumière est le principal exogènes synchroniseur des rythmes circadiens et de la mélatonine, qui est le principal noyau eferencia hormonaux supraquiasmático. Il a également étudié les effets du vieillissement sur ces rythmes cricadianos bien que sur les rythmes circadiens des neurotransmetteurs dans le noyau accumbens et striées, des domaines aussi inervadas par les neurones dopaminergiques de mesencéfalo, dont les rythmes circadiens ont été étudiés précédemment dans notre laboratoire. Cette microdialysis expériences ont été réalisées au cours d'un cycle de 6h ténèbres: 12h lumière: 6h obscurité dans Wistar rats mâles pour 2-4 mois. Dans le groupe expérimental qui a été révisé photopériode, les cycles de l'obscurité: les feux étaient 6h ténèbres: 18h et 24h lumière tombée de la nuit. Dans le groupe expérimental qui a étudié les effets de la mélatonine a été perfundió mélatonine 200 et 500uM de 1 heure avant le début de la période de la lumière jusqu'à la fin de l'expérience. Et dans le groupe expérimental qui a étudié l'effet du vieillissement des rats ont été utilisés dans les deux groupes d'âge: les jeunes (2-4 mois) et vieux (23-25 mois). Infusions LCRs ont été effectués avec un débit de 1,5 ul / min et des échantillons ont été prises toutes les 30 minutes. Le glutamate et le GABA, ont été analysés par HPLC couplée à la détection fluorométrica et la dopamine, l'acétylcholine et HVA ont été analysés par HPLC couplée à la détection électrochimique. L'activité motrice a été mesurée simultanément microdialysis expériences grâce à un système de cellules photo-électriques attachés à la cage de microdialysis. Les concentrations extracellulaires de glutamate, GABA, mais non, montrent un rythme circadien dans le cortex préfrontal du rat, qui est tributaire de la présence de la lumière et est réglementé en partie par la mélatonine. L'activité dopaminergique et cholinergique ont montré un rythme circadien dans le cortex préfrontal qui est indépendant de la présence de la lumière et est réglementé en partie par la mélatonine. Les rythmes circadiens de glutamate, la dopamine et l'acétylcholine n'étaient pas impliqués dans la régulation du rythme circadien de l'activité motrice spontanée. Dans le cortex préfrontal, le processus de vieillissement rompt le rythme circadien de glutamate, ne modifie pas le rythme cricadiano dopamine diminue et l'amplitude du rythme circadien de l'acétylcholine ainsi que les niveaux de ce neurotransmetteur. Dans le strié, le processus de vieillissement rompt le rythme circadien de glutamate et la dopamine, et abaisse les niveaux de dopamine. Dans le noyau accumbens, le processus de vieillissement ne change pas le rythme de l'acétylcholine. Le processus de vieillissement diminue maplitud et mesor du rythme circadien de l'activité motrice spontanée.

Auteur: FERNÁNDEZ HERNÁNDEZ LEDIA.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA , UCM.

Résumé: Le cortex préfrontal, striés et le noyau accumbens sont des zones de projection des principales voies dopaminergiques (mésocorticale, nigrostriée et mesolímbica, respectivement). Dans ces domaines, a décrit l'existence de l'interaction entre le neurotransmetteur la dopamine, acétylcholine, le glutamate et le GABA. L'objectif de cette thèse est d'étudier les effets de l'administration chronique d'un inhibiteur du transporteur de la dopamine, nomifensina sur les concentrations extracellulaire de la dopamine et de ses métabolites DOPAC et HVA, de la choline et l'acétylcholine, le glutamate et le GABA dans le cortex préfrontal, et le noyau estriado accumbens de Rat éveillé. Cela aurait mené des expériences avec intracérébrale microdialysis technique qui permet l'étude simultanée de la concentration extracellulaire "in vivo de" multiples neurotransmetteurs. Il a également été inclus dans cette étude de l'effet de ce traitement sur l'activité locomotrice spontanée de l'animal. Premièrement il y avait une courbe de réponse de dose avec des doses nomifensina de 2, 5 et 10 mg / kg (voie intrapéritonéale). A été choisi en dose de 10 mg / kg pour la réalisation d'expériences car il offrait aux souhaité augmentation de dopamine et une augmentation de l'activité locomotrice de l'animal. Le traitement consistait en l'injection de chronique quotidienne nomifensina (10 mg / kg), pendant 22 jours. Avant les animaux qu'ils ont institué un système qui permet de guider l'insertion de la canule microdialysis pic dans les domaines à l'étude. Les expériences ont été effectuées jours 1, 8, 15 Y22 traitement pendant la période d'obscurité du cycle lumière / obscurité de l'animal. Nous avons aussi le contrôle des expériences dans lesquelles ils ont injecté le véhicule, ils ont été dissous le Nomifensina (salée). L'administration de nomifensina aucun changement important dans la concentration extracellulaire de la dopamine dans le cortex préfrontal aucun des jours de traitement. En revanche, la concentration d'acétylcholine extracellulaire a été sensiblement renforcées pas observé des différences entre les jours de traitement. L'administration de Nomifensina augmentation de la concentration extracellulaire de dopamine en l'absence d'striés des différences significatives entre les différents jours de traitement. La concentration d'acétylcholine extracellulaire dans striés est restée inchangée à jour 1 et 8 de traitement alors que dans les jours à 15 et 22 a sensiblement augmenté. L'administration de Nomifensina augmenté la concentration extracellulaire de dopamine dans le noyau accumbens ne pas avoir d'importantes différences entre les différents jours de traitement. La concentration d'acétylcholine extracellulaire pas augmenté de façon significative après administration de nomifensinay n'ya eu aucun changement au cours du traitement. Il n'ya pas eu d'effet sur les concentrations extracellulaires de l'acide aminé glutamate et le GABA dans l'un des trois domaines étudiés. L'administration de nomifensina augmenté l'activité motrice des animaux, pas trouvé des différences significatives entre les différents jours de traitement. En revanche, l'activité motrice basale a augmenté au cours de l'étude. L'activité motrice induite nomifensina corrélée à la concentration de l'acétylcholine dans extracellulaire striés. Il y avait aussi une corrélation entre les niveaux extracellulaires de dopamine et acétylcholine dans striés après l'administration de nomifensina, sugierendo l'existence d'une interaction entre les deux neurotransmetteurs dans cette région du cerveau qui peuvent être impliqués dans les réponses induites par les moteurs à injection nomifensina. À partir de ces résultats, il peut être conclu que, bien que les augmentations. Dans la concentration de la dopamine extracellulaire causé par la grave administration de la nomifensina 8 n'est pas contre 42 septies ieron modifiés par le traitement de maladies chroniques et rayé noyau accumbens, l'administration chronique de nomifensina produit amélioré la libération de l'acétylcholine stimulée nomifensina dans striés. Substances telles que les amphétamines et la cocaïne produit une augmentation de la concentration de la dopamine extracellulaire, tandis que la dépendance de propriétés de ces substances liées à des maladies chroniques blocus de transporteur de la dopamine. Le changement dans l'interaction entre la dopamine et l'acétylcholine montré dans cette thèse pourrait contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes qui sont impliqués dans les effets du blocus chronique transporteur de la dopamine.

Auteur: ESPEJO RUIZ CARMEN.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Résumé: Sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique, inflammatoire démyélinisante du système nerveux central (SNC) est la première cause de handicap chez l'adulte jeune après d elos blessures. Sa prévalence dans notre zone géographique est d'environ 60-70 patients chaque 1000.000 habitants. La cause de la maladie est encore deconocida et a été impliqué deux facteurs génétiques et environnementaux. Il est considéré comme une maladie à médiation par le système immunitaire, les lymphocytes T activés dans perifria sont capables de reconnaître les antigènes delà myéline dans le SNC et déclencher le processus auto-immune qui culminrá avec la destruction de la myéline, de sorte que la conduction nerveuse et peut être Touchés caractéristique apparaissant signes et les symptômes de la maladie. Il est prouvé que le stress oxydant tinee un rôle important dans le développement de la lésion de la CNS. À cet égard, il a été observé que le stress oxydant peut causer des dégâts et dommages axonale axonale contribue à la déficience neurologique qui se produit dans la SEP. Dans le SNC de patients a été observée expression de marqueurs de stress oxydatif, correlacionándose avec démyélinisante inflammatoire et le processus qui se produit dans la maladie. Par ailleurs, les patients atteints de SEP ont diminué en ce qui concerne les contrôles sains, les taux sériques de différents antioxydants naturels comme les enzymes, vitamines, ubicuinona, etc. Le metalotineínas (MT) sont des protéines pour lesquelles ont été décrites propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et neuroprotecteurs dans les situations où il ya le stress oxydant. Dans ce contexte, nous étudions le rôle de MT dans patogenía de la sclérose en plaques et de leur potentiel thérapeutique des incidences, car il a utilisé le modèle animal de sclérose en plaques, l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE). Il est à noter que l'expression de MT est induite dans le SNC de la souris et que l'EAE est corrélée avec la sévérité de la maladie. Les astrocytes et les macrophages / nucriglía réactifs sont la principale source de ces protéines. Le modèle de l'expression de MT s'écarte du modèle de l'expression de marqueurs de processus connexes et neurodégénérescence, toutefois, coïncide avec les marqueurs associés aux processus de réparation tissulaire. En outre, la carence en MT rend plus sensibles à des souris de développer la SEA et le renforcement de l'inflammation dans le processus de neurodégénérescence CNS, alors que les procédés de réparation tissulaire sont sensiblement diminué. Ces constatations sont corroborées dans la maladie humaine, MS lésions, qui a observé le même schéma d'expression, qui avait été précédemment observé dans le modèle animal. Ces résultats suggèrent que la MT ont un rôle important dans la pathogenèse de l'EAE et pourrait avoir un potentiel thérapeutique dans le traitement de cette maladie, en limitant les processus de neurodégénérescence et de renforcer les mécanismes endogènes de réparation tissulaire.

Auteur: DOÑA FERNÁNDEZ ALICIA.
Année: 2005.
Université: MÁLAGA [www.uma.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE MÁLAGA.

Résumé: Le principal objectif est d'étudier l'implication de la génétique des récepteurs 5 - HT1A dans le mécanisme central de la réponse au stress aigu par immobilisation dans différentes régions du cerveau de rat associés aux aspects émotionnels, endocrinien et autonome. Le cerveau des domaines dans lesquels il a effectué ce travail sont: amygdale, hippocampe, hypothalamus pour, et morceaux de l'ampoule. Les résultats donnent à penser que le stress de la modération, il est un mécanisme complexe, qui joue un rôle de premier plan récepteurs 5 - HT1A pour ses liens étroits avec le centre de systèmes sérotoninergiques et dopaminergiques. L'AMG est la région dans le cerveau observée pour la première fois que les changements par rapport à la dopaminergiques neurotransmission et serotoninérgica après le stress d'immobilisation.

Auteur: FERNÁNDEZ ESPINOLA SERGIO DANIEL.
Année: 2005.
Université: MÁLAGA [www.uma.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE MÁLAGA.

Résumé: Des études antérieures ont montré que dans la maladie de Parkinson au cœur subtalámico est hiperestimulado augmenté libération de glutamate, qui est impliqué dans les processus associés à cette maladie neurodégénérative. La présente étude avait pour but d'étudier en utilisant des modèles de souris de Parkinson pilote (MPTP modèle), les éventuels effets neuroprotecteurs produites par l'administration d'antagonistes des récepteurs de glutamate métabotropique (mGluR1 et mGluR5). Nous avons travaillé avec des antagonistes sélectifs AIDA (mGluR1, 5) et MPEP (mGluR5) à la recherche de nouvelles substances qui peuvent être utilisées à l'avenir comme un potentiel médicaments antiparkinsoniens. Le potentiel neuroprotecteurs effet a été évaluée par l'analyse estereológico des cellules dopaminergiques de la substance noire, microdensitométrico étude des terminaux dopaminergiques dans le noyau estriado (dans les deux études ont été exécutés avant indirecte immunohistochimie sur des sections de tissus du cerveau) et l'analyse des niveaux de tissus cérébraux Les niveaux de dopamine et de ses métabolites par chromatographie liquide à haute performance (HPLC). Elle a montré que mGluR5 est plus clairement impliquées dans la mesure du possible les mécanismes qui elmGluR1 neuroprotecteurs. L'ip administration de la MPEP préalable à l'administration de nerf MPTP, la neuroprotection obtenir un total de cellules dopaminergiques au niveau de la substance et presque total sur leurs finitions noir strié dans le noyau. En outre MPEP peut être administré systématiquement avec qui ouvre la voie d'étude à la recherche de nouveaux médicaments antiparkinsoniens.

Auteur: PASCUAL BRAZO JESUS.
Année: 2005.
Université: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: L'exposition professionnelle à des hydrocarbures aromatiques (benzène ou touleno ou xylène), ainsi que leur utilisation comme l'abus des drogues représentent un risque élevé pour la santé et peut provoquer la mort par dépression cardiorespiratoire. En outre, le soutien apporté par neurotrophic facteur de croissance nerveux (NGF) est essentielle pour la survie de certaines populations de neurones au cours du développement et à la fois à l'âge adulte. L'objectif de cette thèse a consisté à établir l'implication du facteur de croissance nerveux (NGF) et de ses récepteurs dans le mécanisme du nerf hydrocarbures aromatiques. Il a procédé à une vaste étude régionale immunocytochimiques l'expression du NGF et ses récepteurs TrkA et p75NTR niveau du tronc cérébral de rats, les taches qui ont été obtenus sur le cerveau coupures qui ont ensuite été analysés par microscopie optique à l'aide d'un système informatisé d'analyse d'image. Après l'exposition à des hydrocarbures aromatiques diminutions ont été observées dans inmunomarcaje de facteur de croissance nerveux (NGF) et augmente inmunomarcaje récepteur p75 dans les régions troncoencefálicas régissant les fonctions les plus touchés par ces solvants, pas observé des changements dans l'inmunomarcaje récepteur TrkA. Ces changements ont été plus importants dans les cas de l'administration de benzène et de moindre ampleur dans le cas de xylène, d'après son plus bas neurotoxicité. Les résultats suggèrent l'implication de facteur de croissance nerveux et de son récepteur p75 dans l'apoptose phénomènes observés après une exposition à des hydrocarbures aromatiques, ce qui pourrait faire tourner la suite de l'action de ces solvants sur microdominios caveolares plaque tournante pour tous les bénéficiaires du NGF.

Auteur: VISO LEON MARIA DEL CARMEN.
Année: 2006.
Université: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Lieu de l'exposition: INSTITUTO DE BIOINGENIERIA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ.

Résumé: Gonadales hormones naturelles telles que l'estradiol (E2) et de l'environnement des composés dont l'activité œstrogénique (xenoestrógenos) agissant sur les cellules par l'intermédiaire des récepteurs œstrogéniques classiques pour alpha et bêta (REc), situé dans le noyau et le cytoplasme des cellules. Ils peuvent activer les récepteurs pour E2 située dans la membrane cellulaire (REm) avec la structure et le profil pharmacologique différent de REc. Dans les neurones en cellules d'embryon de poulet et de la souris pancréatiques bêta a décrit l'existence de ces récepteurs, ainsi que les différentes affinités qui E2 et le xenoestrógenos comme bisphénol A (BPA) montrent pour eux. Le calcium (Ca2 +), et intracellulaire messager, intervient dans la plupart des processus cellulaires. Le E2 et le xenoestrógenos sont en mesure de l'évolution des modes de Ca2 + à travers contraignant à la REc et REm et de l'activation des voies de signalisation telles que MAPKinasa et PI3Kinasa ou de facteurs de transcription comme CREB. Dans cette thèse nous avons prouvé l'existence d'REc citoplasmático neurone de la ciliaire de poulet et de l'effet de E2 sur le plan des Ca2 + via le récepteur. Dans les cellules bêta du pancréas de souris, nous avons démontré la capacité de E2 et le GAP activation de CREB par contraignant avec la même affinité, le REm. Les données aideront à définir les mécanismes d'action des œstrogènes et xenoestrógenos les systèmes sans fil, ce qui montre l'importance tant pour la santé et l'environnement.

Auteur: PINEDA MARTÍ JOSÉ RAMÓN.
Année: 2006.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE MEDICINA.

Résumé: La maladie de Huntington est une maladie neurodégénérative sévère du sphincter avec les mouvements anormaux et le déclin cognitif. La neuropathologie de la maladie réside dans la mutation du gène de la huntingtina et une dégénérescence sélective des neurones GABAérgicas de noyaux Caudado et Putamen cerveau (noyau rayé souris). Cette maladie n'a pas de remède et de son traitement actuel est palliatif. Dans cette thèse a porté sur l'étude des facteurs trophiques, en raison de son importance dans le développement et la survie des neurones. Il a été caractérisé neurotrofina l'importance de BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau) à l'extrémité est développé, un modèle animal transgénique avec l'exon I de la huntingtina muté et abaisser le neurotrofina. La diminution du BDNF entraîne une aggravation de la maladie avant l'âge de la manifestation et de la gravité de la mort de neurones encefalinérgicas noyaux striés. Il a été observé que, dans plus de la dégénérescence du noyau estriado se produit également une diminution des cellules dopaminergiques de la substance noire (ce dernier envoie des connexions au noyau rayé). Nous avons fait plusieurs thérapies dans la protection des animaux modèle de la maladie. D'une part, il ya eu une administration de BDNF exogène, avec une amélioration de neurones endefalinérgicas noyau rayé, qui a conduit à l'usage de drogues Cisteamina (qui provoque un pic opportune libération de BDNF endogène après administration) la protection observée dans le modèle de souris Huntigton R6 / 1. Se han realizado thérapies den europrotección utilisant les cellules souches pour cette modification genéticametne de libérer facteur trophique GDNF et expriment des marqueurs GFP et luciferasa pourraient bien trouver après la greffe, soit par le biais d'une méthode de détection non invasive in vivo de la lumière ne puisse être utiliser dans le temps de l'animal & # 39; vie, que ce soit par la poste GFP études mortem observée avant la protection du noyau estriado blessures exitotóxicas acide quinolínico (qui imite la maladie chez les souris normales). Enfin a effectué un protocole pour la différenciation des cellules souches neurales phénotype GABAérgico pour les transplantations en vue de rendre les cellules de remplacement, avec une bonne survie et l'intégration dans le tissu hôte, le maintien une fois transplantées phénotype GABAérgico acquis multiplication in vitro.