GASTROINTESTINAL PHYSIOLOGIE

Auteur: FARRE MASIP CARME.
Année: 2002.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: SERVICIO DE BIOQUÍMICA. HOSPITAL DE SANT JOAN DE DÉU. ESPLUGUES DE LLOBREGAT, BARCELONA.

Résumé: La maladie coeliaque (CD) est une intolérance au gluten état permanent dans lequel les individus génétiquement prédisposés inflammatoires lésion de la muqueuse de l'intestin grêle supérieur. La lésion histologique est liée à une réaction immunitaire anormale de cellules T spécifiques de peptides de la gliadine et se caractérise par une augmentation de l'infiltration lymphocytaire, une crypte hyperplasie et atrophie villositaire intestinale. L'activation de la CE est génétiquement limité aux porteurs des allèles HLA-DQ2/DQ8 codant des protéines diméricas présentateurs de peptides de la gliadine enzymatique, modifiée par la transglutaminase tissulaire à alphabétiser TCR + cellules produisant les cytokines inflammatoires. La réponse humorale à la production d'autoanticorps contre des transglutaminase est expliquée par la reconnaissance de la reconnaissance du complexe peptide-gliadine transglutaminase et de la collaboration entre les cellules TyB avec la production des autoanticorps contre transglutaminase dépendant de l'absorption de gluten. Le CD est la plus répandue de perturbation chronique (1 / 200) et infradiganosticada dans notre environnement à cause de la inespecificidad formes de présentation clinique. La détection sérologique est par le biais des anticorps antiendomysium (AEA) ou antitransglutaminasa (AcTGt) de classe IgA j'étais diagnostic histologique. Le traitement consiste en un régime strict sans gluten et permanente (DSG), qui implique un transfert de la clinique et histologique des blessures, ainsi que d'un négatif de marqueurs sérologiques. Les trois principaux objectifs de cette thèse sont les suivants: 1 - L'optimisation des ressources du laboratoire de santé publique à la détection des CD. 2 - L'étude de CD en danger les populations. 3, - L'étude de la relation entre non traité CE et le risque de lymphome. Il évalue les marqueurs sérologiques de CD réalisés dans le laboratoire de l'hôpital de Sant Joan de Déu (HSJD) entre 1987 et 2002. Pendant les cinq triennats, il ya eu une augmentation de la demande en progression géométrique avec une constante de 3% des échantillons positifs (ASA) pour les patients détectés pour la première fois. Au lieu de cela, la forme% des patients des cliniques atypiques par rapport à l'ensemble des patients détectés est passé de 11% (1987) à 51% (2002) Les formes atypiques sont identifiés comme des populations à risque: parents au premier degré des patients atteints de DM, de l'anémie, de faible Hauteur, hipertransaminasaemia, le syndrome de Down, etc. A 90% (386/430) des patients atteints de CD sont HLA-DQ2 + (DQA1 * 0501 et DQB1 * 0201) pour les lecteurs de CD, comparativement à 22% (20/90) dans le groupe contrôle (p <0,001). Ils DQ2 + 60% (312/518) de la famille, 57% (41/72) des patients atteints de DM1 et 29% (31/107) des patients atteints du syndrome de Down, l'ensemble d'entre elles épargnées par la CE. Comme parents, le diabète et Down action a augmenté la fréquence des CD ce qui concerne la population en général, la condition DQ2 + est plus évocateur de CE chez un patient sont Down in S. Dans une famille de coeliaque ou dans un patient diabétique. En général, l'état DQ2 + définit une population génétiquement prédisposés à la CE, et représente environ 20% de la population génétiquement prédisposés à la CE, et représente environ 20% de la population en général, dont une de 0,2% (1 / 200) a subi «CE». La fréquence des patients atteints de CD populations à risque tels que les parents du premier degré de patients atteints d'anémie microcítica sans cause apparente, un déficit isolé en IgA (chez ces patients a été déterminé anticorps IgG classe), avec le syndrome de Down ou de diabète sucré de type 1 est de 10 À 20 fois plus élevé (5% -10%), l'aile de la population générale (0,5 8%), 839 dans la plupart des cas il n'ya pas de clinique digestif du disque classique. Le antigliadin anticorps (AGA) montrent peu de sensibilité pour la détection des patients sans CD cliniques gastro-intestinales, principalement dans l'étude du premier degré de coeliaque. L'ASA ou AcTGt classe IgA ou IgG dans la classe higa personnes déficientes sont les marqueurs sérologiques de référence. Le microcitosis et hipertansaminasemia (HT), sont d'un tiers des actifs coeliaque, et dans 4% des cas seulement, ou sur les manifestations les plus importantes de CD. Le HT est doux, n'est pas lié à la malnutrition, et peut être étalonnée avant de commencer le régime alimentaire sans gluten, s'exprimant pour la première fois l'hypothèse selon laquelle HT pourrait faire partie d'un facteur déclenchant de la CD. Le CD est fréquente chez les patients atteints d'DM1, les maladies auto-immunes associées à la CE concernent la durée de contact du patient avec coeliaque gluten. Dans le dernier chapitre de la thèse et à l'étude des effets indésirables de CD n'est pas non traitée relation entre le risque de lymphome non traitées et les CD. Parmi les plus importantes conclusions de la thèse est la suggestion de dépistage sérologique pour les CD dans la population générale et la nécessité d'une étude des maladies auto-immunes associées CD comme l'une des plus importantes complications de CD non traitée.

Auteur: ASURABARRENA IRAOLA CARMEN.
Année: 2004.
Université: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Résumé: Il a conçu une méthode d'isoler et de séparer les fractions et basé apicale côté de la membrane plasmique des cellules pariétales des glandes gastriques de lapins et a été caractérisée leur degré de purification à travers l'étude de l'activité des enzymes marqueurs connus de chaque fraction . En liant les études de radioligando [35S] dATP? Sa ces fractions de la membrane a été constaté qu'il existe une forte densité de sites de liaison spécifiques de haute affinité dans le baso-latérale fraction de la membrane plasmique. L'analyse des résultats suggère que la plus grande partie de cette union, ce chiffre correspondrait à un récepteur spécifique P2Y probablement sous-type P2Y11 et / ou P2Y12.

Auteur: PASCUA RODRIGUEZ PATRICIA.
Année: 2004.
Université: SALAMANCA [www.usal.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGIA.

Auteur: GONZÁLEZ PÉREZ PILAR.
Année: 2005.
Université: LEÓN [www.unileon.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE VETERINARIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE VETERINARIA.

Résumé: L'hépatite C est la cause la plus fréquente de morbidité et de mortalité liés au foie dans le monde et représente un problème majeur de santé publique. Cependant, le mécanisme par lequel le virus de l'hépatite C (VHC) s'attaque au foie n'est pas complètement établie, mais peuvent être impliqués réponse immunitaire contre les hépatocytes infectés et de l'effet cytopathogène direct des protéines du virus. Des études antérieures indiquent l'implication éventuelle de l'existence de stress oxydatif dans la pathogenèse de la maladie. Ainsi, l'infection par le VHC est caractérisée par une augmentation de la circulation des concentrations espèces réactives de l'oxygène (EROs) et d'azote (référence). Parmi les principaux mécanismes de défense contre les EROs et référence est l'augmentation de l'expression des enzymes antioxydantes. À cet égard, il a été décrit une augmentation de la concentration de l'ARNm de la SOD mitochondriale (SOD-Mn) dans les cellules mononucléées du périphérique, bien que l'augmentation n'a pas été observée dans le foie, ce qui suggère que cet organe serait moins protégés contre les dommages oxydatifs . Certaines protéines virales sont directement impliqués dans les mécanismes pathogènes de la maladie. A cet égard, il a qualifié la participation de la base de protéines structurelles et non structurelles telles NS5A en induisant le stress oxydatif. En dépit de connaître l'implication du stress oxydatif dans le développement de l'hépatite C et de la contribution de la protéine NS5A du VHC de base et dans ce processus, il est pratiquement inexistante des informations sur la nature des diverses EROs référence et produits ainsi que votre employeur temporaire apparence, Son impact sur l'activation de l'expression des gènes ONSi, l'apparition de dommages oxydatifs cellulaires et des modifications de l'enzyme antioxydant enzymes hépatiques, et non ce qui, dans l'œuvre Nous avons choisi de porter la lumière de ces paramètres. En effectuant des recherches en utilisant un modèle in vitro basée sur l'utilisation de cellules du foie Chang. Ces cellules ont été transfectées avec forme stable du gène codant pour la protéine structurale NS5A ou avec le gène codant pour la protéine de base structurelle VHC. Ces cellules ont ensuite été incubées avec un mélange de cytokines pendant 48 heures afin de reproduire l'environnement inflammatoire du foie chez les patients atteints d'hépatite C. Nos résultats montrent que les protéines C virus impliqué dans la production de référence et EROs et de l'induction de l'enzyme tandis que ONSi Sa contribution relative est différente d'être plus fort et plus tôt lorsque des cellules exprimant la protéine NS5A du VHC. Aussi, les deux protéines agissent sur les mécanismes de défense antioxydante cellulaire enzyme tant que non-enzymatiques, et montre une autre contribution dans les mécanismes pathogènes. En somme, tant que la protéine NS5A du VHC de base jouent un rôle clé dans la pathogénie de la maladie provoquée par le virus, grâce à la production de stress oxydatif et nitrosativo, l'activation de l'enzyme synthase inductible de l'oxyde nitrique et à modifier la capacité antioxydante des cellules.

Auteur: GUTIÉRREZ FERNANDEZ Ma. BELÉN.
Année: 2005.
Université: LEÓN [www.unileon.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE VETERINARIA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE LOEN.

Résumé: FK506 (tacrolimus) et RAPAMICINA (sirolimus) sont deux médicaments largement utilisés dans INMUNOSUPRESORES organe trasplante. Études visant à relier le traitement avec ces médicaments et de la production de MEDIADORES de la réponse INFLAMATORIA sont contradictoires, comme si OTORGÁNDOLES propriétés protectrices toxiques. Le but de cette étude vérifier l'effet de ces deux médicaments dans la production d'espèces REACTIVAS l'oxygène et l'azote de l'oxyde nitrique et le CITOQUINA PROINFLAMATORIA TNF-alpha, dans un modèle de dommages-intérêts OXIDATIVO induite par LIPOPOLISACÁRIDO dans HEPATOCITOS isolés de rat. PROPUSO est également évaluer les changements dans l'expression du gène ENZIMA l'oxyde nitrique SINTASA avec l'activité du facteur nucléaire de transcription kappa B. la mesure de la libération des LACTATO déshydrogénase et la CITOQUINA PROINFLAMATORIA TNF-alpha à l'est de plus en plus manifeste de coeur pour les dommages INFRINGIDO la LIPOPOLISACÁRIDO, et comment le INMUNOSUPRESORES FK506 et RAPAMICINA sont capables de REVERTIR un tel effet. Est également évaluée par la libération de NITRITOS à l'est de la croissance, et l'expression de ENZIMA responsable de sa formation, l'oxyde nitrique SINTASA, MOSTRÓ d'être très élevé lorsque les cellules sont traitées avec ENDOTOXINA bactérienne, alors que lorsque COADMINISTRAN la INMUNOSUPRESORES, ce Diminution en vigueur jusqu'au prochain valeurs à contrôler. Comme méthode d', les niveaux de GLUTATIÓN OXIDADO et PEROXIDACIÓN LIPÍDICA SE INCREMENTARON significativement dans les cellules traitées avec LIPOPOLISACÁRIDO et DISMINUYÓ avec les deux médicaments. L'étude du facteur de transcription de kappa B puso manifesto Un notable INDUCCIÓN par LIPOPOLISACÁRIDO être VIÓ revertida COTRATAMIENTO avec le FK506 et RAPAMICINA. Les résultats de cette étude CONFIRMAN le stress des augmentations OXIDATIVO, l'expression de ENZIMA l'oxyde nitrique SINTASA, la production de TNF-alpha et l'activation du facteur de transcription kappa B induit par l'administration de LIPOPOLISACÁRIDO BACTERIANO dans HEPATOCITOS isolés de rat, et comme Tels sont REVERTIDOS augmente de manière significative après le traitement des cellules avec INMUNOSUPRESORES tacrolimus et de sirolimus. Nous sommes à la fois INMUNOSUPRESORES montrent un effet protecteur in vitro en face de différents mécanismes de la réponse INFLAMATORIA HEPÁTICA.