HUMAN NEUROPHYSIOLOGY

Auteur: NÁCHER CARDA VERONICA.
Année: 2004.
Université: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Le cortex préfrontal (CPF) est impliquée dans la transformation de la perception en action et cela exige des processus et de la mémoire rendant decisiones.Ambos processus peuvent être effectuées en utilisant les informations sensorielles présentes dans l'environnement ou stockés à long plazo.Sin embargo, donc on ne sait pas Comment électrophysiologiques représentations internes utilisés dans opreraciones cognitives guidant le conducta.Esta question a été étudiée en enregistrant l'activité des neurones du singe formés FPC côté tout en travaillant dans un terea discrimination visual.La tâche exige comparer un deuxième stimulus (test) à l'état de traces Mémoire de la première (de référence) de décider si le stimulus de test est orienté vers la droite ou la gauche de la referencia.En une version de la tâche varie continuellement d'essai de référence pour tester, une autre version de la référence est fixe et ne sera pas présenté , Il est devenu nécessaire de récupérer une présentation interne stockée longtemps plazo.La même neurone est consigné dans les deux versiones.Se a constaté qu'un groupe de neurones dans le PCF côté moduler le taux de décharge au cours de l'intervalle entre les stimuli en fonction de l'orientation De la référence, même quand elle n'est pas presenta.Este résultat implique que les neurones sensoriels convertir les informations stockées dans la mémoire à long terme trabajo.Un deuxième groupe de neurones répondre lors de la présentation du stimulus de test et un troisième groupe se réunit avant la réponse motrice, les deux groupes représentés À raison de la position de déchargement en encourageant le respect de l'essai de référence, qui coïncide avec la décision prise par le singe, et de moduler le taux de décharge, sur la base des traces de la mémoire referencia.Se a montré que l'information contenue dans le Sert de référence à la discrimination de la position de test de stimulation, même quand elle n'a pas été presentado.Estos résultats indiquent que ces deux groupes impliqués dans le processus de comparaison entre le stimulus de test avec la référence qui est nécessaire pour prendre les mesures decisión.En conclusion, Les neurones de la FPC latéral renseignements pertinents conservés dans la mémoire de travail et de l'utilisation des informations sensorielles stockées dans le long terme et à l'intégrer dans une décision appropriée.

Auteur: FERRER MALLOL ELISA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAT DE MEDICINA.
Lieu de préparation: UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Résumé: L'une des principales causes de la cécité est le glaucome, une maladie qui se caractérise par une augmentation de la pression intraoculaire (IOP) et une perte de la vision périphérique. La physiopathologie du glaucome est étroitement liée à la physiologie de l'humeur aqueuse, le fluide contenu dans les chambres oeil (antérieur et postérieur). Depuis la chambre antérieure, l'humeur aqueuse est éliminée grâce à: 1), via uveoescleral et 2) la méthode conventionnelle ou trabéculaire, où la plupart des humeur aqueuse (80%) est éliminée par l'intermédiaire du réseau trabéculaire vers le canal de Schlemm maximale de la Circulation sanguine. Aqueuse humour a deux fonctions: 1) favoriser des structures avasculares (cornée, cristallin) et 2) maintenir 10P sein de la fourchette physiologique. Il ya un équilibre entre la production et l'élimination de l'humeur aqueuse, de sorte que le volume de ce liquide est presque constant et 10P reste la frontière entre physiologique (15-16 mm Hg). Lorsque cet équilibre est modifié l'humeur aqueuse s'accumule et 10P augmente. Le réseau trabéculaire est un tissu constitué par un réseau de cellules et de matériel extracellulaire, organisés dans différentes régions de résister à l'évacuation de l'humeur aqueuse. Trabéculaire morphologie du réseau est connue dans le détail. Cependant, la physiologie de cette structure a été peu étudiés. Deux propriétés clés dans la régulation de la perméabilité du réseau trabéculaire et donc à l'évacuation de l'humeur aqueuse sont: 1) la contractilité et 2) les mécanismes de régulation de la trabéculaire volume de la cellule. Ces deux principaux mécanismes de déformation dans la membrane cellulaire qui activarian canaux mecanosensibles. L'un des canaux ioniques mecanosensibles est le canal de conductance élevé de potassium (BKca), qui se caractérise par sa activation contre despolarizaciones la membrane et augmente leur probabilité d'ouverture par le calcium intracellulaire. Des études antérieures ont montré la sensibilité du canal en face estimulas mécanique dans différents tissus. C'est pourquoi, dans ce travail a été caractérisée electrofisiológicamente canal BKca dans la cellule de bovins trabéculaire et a étudié la modulation par divers facteurs, notamment mécanique étirer. Canal BKca a montré être mecanosensible croissant probabilité d'ouverture tant par l'évolution de la tension de la membrane cellulaire incrementosen la cellule de volume (gonflement). Ailleurs canal est également modulé par la pression partielle d'oxygène (PO2), de sorte que estimulas hipóxicos disminuyon l'activité de la chaîne produisant despolarizaciones et dans la carotide cellules du corps. Œil, le humeur aqueuse apporte l'oxygène et les nutriments aux structures non vascularizadas (cornée et le cristallin) et le réseau trabéculaire. Míentras que, dans le sang et les tissus dans de nombreux très oxygénées la Po2 a une valeur autour de 96 mm de mercure, dans l'humeur aqueuse, les valeurs sont inférieures ( "55 mm de mercure), permettant ainsi un processus qui produit hipóxia dans la chambre antérieure est attendu À des effets plus prononcés. Pour ces raisons a été étudié quels mécanismes peuvent exister dans les cellules trabeculares à répondre aux déclarations hípóxicos. Les résultats montrent que les sorties de la médiation canal BKca diminuer quand les cellules trabeculares est perfunden avec une solution hypoxique. Cette baisse dans les flux totaux comparativement à la perfusion hipóxíca a également été observé dans des cellules incubées pendant plusieurs jours en position de hipóxia (5% de O2). Il a aussi étudié l'effet de higóxia sur [Caz +] dans les cellules trabeculares et il a été observé que l'hypoxie modifie la réponse en ce qui concerne [Ca2 +]; lorsqu'il est appliqué vasoactifs diverses substances qui ínflu 8 yens sobr 2df et de l'évacuation des aqueuse Humour (bradikinina, endothéline - 1) et que l'augmentation de la [Ca2 +] trabéculaire dans la cellule. Le hipóxia produit entre autres choses, une augmentation de [Caz2 +]; ce qui concerne le contrôle des cellules basales (normóxicas) et une réduction de l'augmentation de [Caz +], qui se produit en réponse à des agonistes (bradikinina, endothéline - 1).

Auteur: AGUIRREGOITIA MARCOS NAIARA.
Année: 2004.
Université: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Résumé: Thyrotropine Releasing Hormone est un tripéptido qui peuvent agir comme une hormone ou neuropéptido et ses principales fonctions sont aux premiers stades de la vie des mammifères. Compte tenu de sa structure, très peu d'enzymes sont capables de dégrader laTRH: prolil endopeptidasa, qui est capable d'hydrolyser le lien Pro X (X étant tout acide aminé, la proline sauf mention) et piroglutamil peptidasa je peux hydrolysent le lien peptídico pGlu -X. Les tissus sont choisis différentes zones du cerveau (hypothalamus bien, cortex cérébral, striés, cervelet et le tronc cérébral), l'hypophyse, le foie, les reins, le coeur et le poumon. Les rats ont été utilisés à différents stades de développement: Journée embryonnaire 22 (E22), la date de naissance (PD0) et différents jours postnatals (PD2, PD4, PD10, PD15, PD20, PD30, PD90). Pour étudier le vieillissement, les jeunes adultes des rats ont été utilisés (PD90 ou PM3), et ancien rat de différents âges, PM18 et PM22. Comme on peut le voir dans les résultats, l'activité de deux enzymes diminue sensiblement au cours du développement, à l'exception de l'activité piroglutamil peptidasa I dans le foie et les reins. Le vieillissement tendances continuent de décliner, restent importants dans le cas de prolil endopeptidasa soluble dans les poumons. Les changements importants qui sont observées au cours du vieillissement et le développement, tant pour les prolil endopeptidasa pour la piroglutamil peptidasa Je suggère que les deux enzymes peuvent avoir un rôle important dans ces processus.

Auteur: ASHENAFI ASAMINEW SOLOMON.
Année: 2004.
Université: SALAMANCA [www.usal.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Les effets du peptide bêta-Amiloide le potentiel de membrane, et l'action spontanée des potentiels évoqués, et de l'activité synaptique a été étudiée en tranches de la complexité des amygdales basolateral obtenus chez le rat adulte. Les dossiers ont montré que intracellulaires de perfusion avec le peptide bêta-Amiloide (25-35) à des concentrations de 400 nM ou moins, pas produit d'effet sur le potentiel de membrane de repos. Cependant, à des concentrations de 800 à 1200 nM imprévisible, il ya eu un effet de la dépolarisation et / ou hyperpolarisation. Ces effets ont été bloquées avec tetrodoxina ou CNQX + APV avec bicuculina. Réponses excitatorias ou inhibitrices évoqué par l'acide ou acide glutamique gamma-amino-butílico diminué dans la mesure où après la perfusion de peptide. En outre, les résultats obtenus au moyen de la double impulsion de l'action soutenue de protocole presináptica peptide bêta-Amiloide. Pour déterminer quel type de récepteurs ou les canaux sont impliqués dans le mécanisme d'action ont été utilisés presináptico bloque un récepteur spécifique alpha-7 nicotinique (citrate metilcaconitina) ou des inhibiteurs calciques de type-L (calcicludina et nifédipine). Le peptide bêta-Amiloide (25-35) a diminué l'amplitude de post-synaptiques excitateurs potentiels dans une position de contrôle, et aussi en tranches permanence perfundidas avec citrate metilcaconitina. Toutefois, cet effet a été bloqué en tranches perfundidas avec calcicludina ou de la nifédipine, ce qui suggère l'implication des canaux calciques de type-L. En somme, ces expériences apporter la preuve que le peptide bêta-Amiloide affectent la neurotransmission dans le complexe basolateral des amygdales et de son action est exécutée par le biais de ses effets sur les canaux calciques de type-L.

Auteur: ROMERO ROCHA MARCOS.
Année: 2004.
Université: VIGO [www.uvigo.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: À l'heure actuelle, M est un flux de potassium que l'inactivation n'est pas un seuil d'ouverture carcano potentiel de repos et qui est responsable du processus d'adaptation dans de nombreux types de neurones. Pour cette raison, l'actuel M joue un rôle important dans le maintien du potentiel de repos et les nombreux types de neurones excitabilité. Récemment, il a été proposé que l'actuel M est dû à la fois à heterómero formé par la combinaison des deux sous-unités KCNQ2 et KCNQ3 comme constituée de sous-unités KCNQ3 et KCNQ5 depuis les propriétés biophysiques et de la sensibilité de ces canaux à inopirdine déjà XE991 (à la fois spécifique Inhibiteurs de l'actuel M) est d'accord avec les observations de l'actuel M. De plus, il a été observé que linopirdine et de ses dérivés, le XE991 augmentation de la libération de l'acétylcholine en réponse à un stimulus despolarizante et d'améliorer l'apprentissage dans des modèles animaux. Par conséquent, nous pensons qu'il peut être utile pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. À l'heure actuelle, nous ne connaissons pas le mécanisme d'action de ces substances qui améliorent les résultats, mais on croit être due à l'inhibition de l'actuel "Mon consécutive de l'excitation due à l'inhibition de l'adaptation. Toutefois, dans nos précédentes expériences de laboratoire ont montré que linopirdine n'est pas en mesure d'inhiber l'adaptation. Par conséquent, dans ce travail, nous avons étudié l'effet de linopirdine et XE991 sur l'actuel M neurones dans le supérieur ganglionnaires cervicales souris (Mgcs). En conséquence, il montre que, bien que la linopirdine et XE991 entravent fortement la circulation Ma -30 entrée mV, fournit une tension d'inhibition de la dépendance qui font que ces substances sont pas en mesure d'influer sur l'adaptation. En outre, dans ce travail, il a été observé que les neurones de mGCS présenté des oscillations sous-groupes seuils. En d'autres types de cellules, cela est dû à la présence de la persistance d'un flux de sodium. Dans la deuxième partie de ce travail a démontré l'existence de la persistance d'un flux de sodium (Inap) TTX sensible à l'introduction d'un seuil d'activation de -60 mV. En outre, nous montrons que ce flux augmente l'excitabilité des neurones dans le mGCS.

Auteur: HERRERO GRAZZINA ANA ISABEL.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BILOGÍA.

Résumé: Les différences individuelles dans les capacités cognitives peut dépendre de plusieurs facteurs, y compris la réactivité émotionnelle des sujets, sa façon de traiter les situations et de la réponse au stress généré par la tâche qu'ils accomplissent. Il a été démontré, par exemple, que des niveaux élevés d'anxiété peut affecter la cognitives des animaux. L'interaction des processus cognitifs et émotionnels associés à une très importante récepteurs glucocorticoïdes type I et II, ainsi que les molécules d'adhésion des cellules neurales (NCAM), un niveau de l'hippocampe. Les résultats de cette thèse montrent un lien entre les bénéficiaires de hipocampales mineralocorticoides Type I et niveaux d'anxiété manifestée par les rats mâles de la souche Wistar. En outre, il montre comment et quand il s'agit d'un règlement de NCAM à la suite d'un processus d'apprentissage spatial de l'hippocampe.

Auteur: DIAZ MATAIX LLORENÇ.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Auteur: COMES BELTRAN NÚRIA.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Auteur: FERNANDEZ DESCALZO MARIA VANESA.
Année: 2005.
Université: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Lieu de l'exposition: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS DE ALICANTE.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS DE ALICANTE.

Résumé: Clasicamente a eu un peu de vision entre la connaissance de la electrofisiologia cellulaire et le fonctionnement des réseaux de neurones. Il ya eu de nombreuses enquêtes sur les deux côtés, mais il ya peu d'études qui corréler les propriétés intrinsèques des neurones de ses éventuelles implications dans le réseau corticales. Le développement de la neuroscience computationnelle a montré la nécessité urgente d'interagir les deux domaines de recherche pour la connaissance globale de la façon dont le cerveau. Dans ce projet, nous avons mis en commun les études au niveau cellulaire avec une vision intégrée du neurone dans le réseau corticale exercice de fonctions telles que la génération des rythmes du sommeil, le traitement de l'information visuelle ou de développer la mémoire. Parmi les propriétés intrinsèques étudié courants ioniques dont caractéristique commune est de la durée de celle-ci. Ce flux est lente tant hiperpolarizantes (PAP) comme despolarizantes (ADP). Ces courants ont été peu étudiés dans la littérature, car elle a besoin pour déclencher longues et intenses télécharger des potentiels d'action. L'étude de ces flux a contribué à ralentir caractère caractériser le rôle des propriétés intrinsèques des neurones corticaux dans le traitement de stimulation sensorielle qu'ils reçoivent et leur comportement dans l'ensemble de l'activité corticale réseau.

Auteur: PODLESNIY PETAR MIHAYLOVICH.
Année: 2006.
Université: LLEIDA [www.udl.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE LLEIDA.

Résumé: Ce document met l'accent sur la relation possible entre le facteur de croissance pro forma de neurones et la mort cellulaire induite dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer (AD). Il établit une corrélation entre l'accumulation de pro- NGF dans les cerveaux touchés par EA et sa capacité à induire la mort des cellules à travers p75NTR. Premièrement, dans notre document décrit une accumulation dans le cerveau humain proNGF augmente avec le développement de la maladie d'Alzheimer. D'explorer la relation possible entre l'accumulation de ce facteur et de la perte neuronale observée dans la MA, nous avons étudié l'effet physiologique de pro- NGF isolées de cerveau humain, en utilisant différents modèles cellulaires. Tant dans les cultures primaires de neurones dans des lignées cellulaires expresoras de p75NTR, il existe une forte induction de l'apoptose en présence de pro- NGF isolés du cerveau affectées par Alzheimer. Contrôle des expériences ont été utilisées pour démontrer que l'effet observé est dû à pro- NGF comme ligands et p75NTR de médiateur exclusif de l'effet observé. Un résultat a été la note que le pro- NGF isolées de cerveau humain contrôle n'était pas en mesure de provoquer la mort des cellules dans les modèles étudiés. Une explication possible est la présence de modifications après la traduccionales dans la maladie d'Alzheimer à la molécule pro NGF, qui peut conduire à une grande résistance à la protéolyse. Dans les modèles cellulaires étudiés, l'induction de l'apoptose a été après le traitement p75NTR avec sa libération de domaine intracellulaire (ICD). La libération de p75NTR CIM dépend? - Secretasa. L'activité? - Secretase est-elle indispensable à l'induction de l'apoptose. Le fragment libéré CIM est transporté vers le noyau. Hbi - pro NGF isolés de cerveau de contrôle ne sont pas capables d'induire la transformation p75NTR, ou sa translocation de la CIM. Les résultats décrits jusqu'ici offrent une interprétation possible à l'effet que pro- NGF accumulées au cours de la progression de la maladie d'Alzheimer pourrait conduire à la perte d'activation cellulaire médiée traitement p75NTR par? - Secretasa.